Adaptaciones Hemodinâmicas em Anemias Tropicais

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ADAPTACIONES HEMODINAMICAS EN LAS 
ANEMIAS TROPICALES1% 2 
POR LOS DRES. ALFREDO LANARI, AURELIO GARCIA SANTOS 
Y COLON NUWEZ 
Las denominadas anemias tropicales, en las cuales interviene una 
serie de factores etiológicos, tales como poliparasitismo, carencias nu- 
tritivas, gasto calórico excesivo en relación a los ingesta, etc., revisten 
interés part,icular para estudiar las condiciones hemodinámicas, pues en 
general los sujetos que las padecen son organismos sanos desde otsros 
puntos de vista, que han estado trabajando con esfuerzos físicos in- 
tensos hasta el momento de su internación. Por ello nos pareció de 
interés emprender un estudio de esta índole, ya que en Guayaquil se 
observan numerosos casos de este tipo de anemias en los agricuhores que 
cultivan el arroz, cacao, etc. en las regiones de la costa, y que concurren 
a los hospitales de la ciudad para su tratamiento. 
MrlTERIAL Y MÉTODOS 
Se eligieron varones anémicos que no padecieran enfermedades del 
aparato circulatorio y respiratorio ajenas al estado de anemia. Para ello 
se realizó el examen clínico, radiológico, electrocardiográfico y espiro- 
métrico. Los 11 pacientes estudiados más detenidamente y que constitu- 
yen nuestro material, fueron elegidos entre 20 enfermos, descartándose 
algunos por no haberse podido terminar todos los exámenes o por pre- 
sentar complicaciones febriles. Todos los enfermos, salvo dos, eran jóve- 
nes, y a pesar de presentar algunos síntomas habían estado en plena 
actividad hasta la época de su internación. Después de los exámenes de 
rutina, se llevaron a cabo los siguientes estudios: 
Volemia.Se usó el T 1824 o azul de Evans, estando los enfermos en 
ayunas y en reposo por más de media hora. El testigo y las tomas se 
realizaron con heparina, con cuatro minutos de int,ervalo; se midieron en 
un fotocolorímetro Lumetron con filtros 650. Se realizaron dos exámenes 
en días sucesivos en varios de los enfermos estudiados. El volumen 
globular fué apreciado por el hematócrito. 
Hemoglobina.-La cantidad de Hb y la saturación de la misma se 
determinaron recogiendo sangre art’erial y analizándola por el método de 
van Slyke-Neill inmediatamente después de la recolección en la mayoría 
de las veces. En ocasiones se realizaron los exámenes a las dos horas de 
la obtención arterial, conservando la sangre en la heladera a 0”. 
1 Manuscrito recibido en enero de 1953. 
2 Trabajo de investigación realizado en el Laboratorio de Fisio-PatoIogín 
Pulmonar de Guayaquil, Ecuador, durante el desarrollo del Programa de Entre- 
namiento en Tuberculosis ejecutado por el Gobierno del Ecuador con la asesoría 
técnica de la Organización Mundial de la SaIud. 
3 Asesor de la Organización Mundial de la Salud. 
563 
564 BOLETIN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA 
Volumen circulatorio.-El volumen minuto circulatorio se determinó 
por el método directo de Fick estando los enfermos en ayunas y en 
reposo por más de media hora. Se cateterizaba por alguna vena afluente 
de la basílica del lado izquierdo y se obtenía sangre de la pulmonar, o de 
la aurícula derecha a la altura del orificio aurículoventricular. No se 
tomaron muestras del ventriculo por considerarlo contraindicado desde 
el punto de vista de la seguridad del enfermo. Se recolectaba el aire 
espirado en una bolsa de Douglas durante tres minutos, recogiéndose la 
sangre arterial en la mitad de este período por medio de una aguja 
previamente colocada en la humeral. El estudio del volumen minuto en 
ejercicio fué realizado de inmediato con la misma técnica, haciendo 
flexionar las piernas al enfermo durante 5 minutos, recogiendo las 
muestras de sangre entre el 4” y 5” minuto y obteniendo el aire espirado 
de los últimos tres minutos. Este fué analizado con el microanalizador 
de Scholander y su volumen medido en un Tissot con las ccrrecciones 
adecuadas. Para la corrección del volumen del aire espirado se utilizó la 
tabla correspondiente preparada por T. M. Carpenter (1). 
Ventilación en reposo.-Las respuestas de la ventilación en reposo y en 
ejercicio fueron realizadas respirando en circuito abierto con un sistema 
de válvulas, y recogiendo el aire espirado en un gasómetro de Tissot con 
sistema inscriptor. Se realizaron dos clases de pruebas. En la primera, 
después de medir la ventilación en reposo y estando el enfermo sentado 
se le hizo subir 30 veces en un minuto a una tarima de 20 cm, luego se 
cont’inuó la prueba con el enfermo sentado hasta que el pulso y la 
ventilación se normalizaron. En la segunda, después de la respiracion 
en reposo en el Tissot, se recogía durante tres minutos el aire espirado 
en una bolsa de Douglas; luego se iniciaban flexiones de piernas a razón 
de 30 por minuto aproximadamente, durante 7 minutos, estando el 
enfermo acostado. Durante los últimos tres minutos se recogía el aire 
espirado en otra bolsa de Douglas. Luego se continuaha la observación 
de la ventilación y el pulso hasta la recuperación. Las muestras se 
analizaban con el microanalizador de Scholander. 
Todas las experiencias fueron hechas a una temperatura media del 
laboratorio de 27 a 30” C y con una presión barométrica muy estable de 
alrededor de 759 mm. 
RESULTADOS 
Los resultados de esta investigación se sintetizan en el Cuadro No. 1, 
el cual sugiere varias consideraciones : 
(a) Con excepción del caso N* 2, las volemias fueron normales o existían 
discretas hipovolemias. No existía correlación estricta entre el grado de 
la anemia y la hipovolemia observada. El caso Nu 2 tenía un área cardíaca 
aumentada y trastornos electrocardiográficos, pero sin evidencia de .A 
insuficiencia cardíaca congestiva. 
Junio 19531 ANEMIAS TROPICALES 565 
(b) Esta comprobación representa lo más curioso de todo lo observado 
en esta investigación. La insaturación arterial comprobada guarda al 
parecer relaiión con el grado de anemia cuando la misma llega a ciertos 
límites. El grado de insaturación no aumenta al parecer en forma lineal 
CUADRO No. l.-Condiciones hemodinámicas en ll casos de anemia tropical 
1 25 1.7 85 
2 39 2.21 80 
3 60 3.50 85 
4 20 3.53 80 
5 32 3.76 84 
6 39 4.10 81 
7 46 4.50 82 
8 21 5.80 83 
9 50 6.90 90 
10 48 7.50 94 
11 25 7.60 95 
7s 6.9231.2 2.9’ 0.91 90 318.0 2.8 0.90 
198 9s 3.8107.8 3.5 0.78 11.6 331.8 3.5 0.72 
202 19s 5.7 131.4 4.2 0.85 8.5 257.8 3.3 0.90 
9s 6.1152.1 4 , 0.82 19.2 339.2 5.6 1.15 
205 11s 7.7 181.8 4.2 1.06 11.0 355.8 3 0.96 
11s 5.6 192.7 2.9 0.86 8.5 280.9 3 1.13 
10s 5.0 144.0 3.5 0.92 6.9 238.3 2.9 0.80 
139 8s 8.9 242.5 3.6 1.21 11.4 376.1 3 1.12 
165 11s 7.1184.2 3.8 0.88 12.2 320.0 3.8 1.19 
132 14s 5.7 204.4 2.7 0.90 9.4 341.7 2.7 0.96 
/ 11s 16.1 5.7200.6 180 2.8 1 0.86 ll.6 8.4 344.8 1 2.4 0.94 
una vez que la hemoglobina ha descendido de 6 gm. Tan raro e inesperado 
nos parecía este hallazgo que controlamos la técnica repitiendo los 
análisis con la sangre extraída de inmediato a la ejecución del análisis. 
Sin embargo, no hubo variaciones significativas. 
(c) Aunque la mayor parte de los enfermos no estaban en condiciones 
basales posiblemente por temor e intranquilidad ante el procedimiento 
(esto se observa en el consumo de oxígeno elevado por mz de superficie), 
con todo se puede observar un índice cardíaco netamente por arriba del 
normal, en un reposo que podemos considerar relativo. En ejercicio 
este índice aumenta extraordinariamente, lo mismo que el volumen 
sistólico que ya era alto en reposo y que llega en dos casos a aproxima- 
damente 200 ml por sístole. Existe relación entre la cantidad de Hb y la 
respuesta circulatoria apreciada por el volumen minuto circulatorio, 
relación que se vuelve mucho más estrecha si se la vincula con el con- 
sumo de 02. Así, con un índice semejante al denominado equivalente de 
ventilación, pero substituyendo la vent,ilación por el volumen minuto 
circulatorio utilizado por cada 100 de 02 consumido, o sea con la dife- 
rencia arteriovenosa, vemos como la correlación con la cantidad de Hb 
es mayor que con el índice cardíaco. 
Lavelocidad circulatoria medida por la inyección rápida de 5 CC de 
gluconato de calcio demostró un aumento de la velocidad de circulación, 
salvo en un caso en que el paciente tardó 19 segundos en notar la acción 
566 ’ BOLETIN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA 
del fármaco. Se trataba de un paciente con manifestaciones previas de 
insuficiencia circulatoria y edemas, pero que habían desaparecido. Sin 
embargo, era un sujeto bradipsíquico, por lo que no sabemos si esta 
discrepancia reviste valor. Es interesante anot’ar que la repetición de 
las inyecciones hechas con la misma técnica permitió comprobar la 
identidad del tiempo de circulación, y su discreta correlación con el 
grado de anemia. 
(d) Las pruebas de ventilación fueron hechas previo examen espiro- 
métrico con medición de la capacidad vital y del volumen máximo 
‘minuto. En todos los enfermos estos índices, en comparación con las 
cifras normales comunicadas por Richards, Baldwin y Cournand (2), 
excedieron siempre el 70% de los valores normales, y en algunos aun 
se comprobó una capacidad superior a los valores normales comparativos. 
En las pruebas efectuadas en reposo la vent’ilación está tan influenciada 
por factores ambientales y psicógenos que es muy difícil concluir que 
existía hiperventilación genuina, aunque al parecer hay una mayor 
ventilación que la que corresponde a sujetos normales, pues tenemos 
un promedio de 6.1 litros por m2, o sea casi el doble de lo que corresponde 
a sujetos normales en reposo. Conviene anotar, sin embargo, que el 
consumo de 02 por m2 denotó un valor promedio de 180 CC por minuto, o 
sea un 35 % mayor que el considerado como normal. El estudio del 
equivalente de ventilación y del cociente respiratorio en estos enfermos 
permite inferir que en dos de ellos había hiperventilación psic6gena, pues 
presentaban un cociente respiratorio mayor que la unidad y otros seis 
superior a 0.85; por lo tanto, hiperventilaron en comparación con los 
controles normales que en las mismas condiciones presentaban un 
cociente de 0.80 o menos. En ejercicio, en donde el factor psicógeno 
amengua su importancia, el equivalente de ventilación disminuyó en 7 
enfermos, permaneció igual en uno y aumentó en los 3 restantes. Es de 
notar que en estos tres enfermos el equivalente en reposo era relativa- 
mente bajo, y en dos de ellos, en los cuales se produjo una gran hiperpnea 
en el ejercicio, la saturación en la Hb fué de 80 %. Aun después de rinco 
minutos del cese del ejercicio, la ventilación pulmonar demostró un 
promedio de ll .6 litros por m2 por minuto, lo que represent,a un aumento 
significativo. 
La otra prueba de esfuerzo se realizó con un ejercicio rápido de un 
minuto, pero de mucha mayor intensidad. Los resultados se aprecian en 
el Cuadro 2. Se observa que en los anémicos con menor cantidad de 
I-Ib, la ventilación después del ejercicio es mucho mayor que en los 
anémicos que tienen cifras superiores a 4 gm. En general, a los 10 minutos 
de la terminación del ejercicio resta un pequeño aumento de la ventila- 
ción, comparado con las cifras previas. Aunque las variaciones indi- 
viduales son netas, en el pulso y la frecuencia respiratoria se aprecia que 
las cifras del primero por arriba de 150 por minuto se observan en los 
Junio 19531 ANEMIAS TROPICALES 567 
anémicos con menos Hb. En algunos pacientes se comprobó que a los 
3 6 4 minutos del ejercicio disminuía el pulso para presentar un segundo 
aumento en los minutos siguientes hasta su normalización. 
CUADRO No. 2.-Resultados de la prueba de esfuerzo con ejercicio rdpido durante 
un minuto 
CaSO 
1 
2 
3 
4 
5 
8 
9 
10 
11 
Ipacidad 
vital, % 
de la 
teórica 
82 
81 
80 
92 
106 
103 
105 
70 
80 
115 
84 
72 
70 
95 
98 
96 
77 
93 
96 
I Resultados de la prueba 
Antes 
pulso 
respiración 
volumen minuto 
pulso 
respiración 
volumen minuto 
pulso 
respiración 
volumen minuto 
pulso 
respiración 
volumen minuto 
pulso 
respiración 
volumen minuto 
pulso 
respiración 
volumen minuto 
pulso 
respiración 
volumen minuto 
pulso 
respiración 
volumen minuto 
pulso 
respiración 
volumen minuto 
pulso 
respiración 
volumen minuto 
pulso 
respiración 
volumen minuto 
COMENTARIOS 
120 
13 
8 
94 
24 
12 
76 
16 
7 
100 
20 
9.8 
94 
18 
9 
88 
16 
9 
96’ 
12 
7 
74 
16 
9 
90 
23 
10 
84 
16 
9 
80 
14 
8 
T- 
Al mi- A los 5 
nuto ninutos 
152 122 124 
25 21 30 
29 11 10 
150 100 92 
33 19 20 
26 11 9.3 
110 76 76 
20 17 16 
15 9.8 8.2 
152 120 104 
39 24 23 
38 20 12 
116 110 104 
25 23 20 
22 14 11 
108 88 86 
17 19 17 
21 10 8.5 
120 96 96 
13 15 14 
14 7.3 7.3 
92 92 82 
15 19 16 
12 9.2 8.4 
140 112 108 
22 25 24 
24 13 12 
104 84 84 
19 19 18 
23 16 9. 
96 88 88 
22 18 17 
18 8 7.8 
A los 
10 mi- 
nutos 
La volemia en los anémicos ha sido estudiada desde hace tiempo. 
3 Lorraine Smith (3) señaló en 1900 en anemias crónicas secundarias y 
Boycott y Haldane (4) en anquilostomiásicos que era común la hiper- 
568 BOLETIN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA 
volemia, por lo cual la anemia real era menor que la que revelaba el 
recuento. Sin embargo, las mediciones por otros métodos demostraron 
que en los anémicos la volemia quedaba en los límites inferiores normales 
(Gibson, Harris y Swigert, 1939) (5), aunque el volumen plasmático 
era mayor que el normal. En las anemias crónicas sin lesiones asociadas 
la plasmenia puede seguir las variaciones parciales del líquido extracelu- 
lar, y aun aparecer aumentada cuando se produce un aumento pro- 
porcional en la masa de las proteínas circulantes (Bazett (6), y Ebert, 
Stead y Gibson (7)), aunque la reducción de los eritrocitos ha mermado 
la volemia. En nuestros casos, salvo uno, hay una disminución de la 
volemia, que en algunos llega al 25% de los valores aceptados como 
normales (Brown y Hopper) (8). La plasmenia, por el contrario, era 
alta y normal. 
En lo que toca al ajuste circulatorio de estos enfermos, cabe señalar 
que en los más jóvenes, aun en aquellos en que la anemia era muy intensa, 
los síntomas cardiacos no eran alarmantes. Había palpitaciones al 
esfuerzo y leve disnea en el ejercicio, pero lo que predominaba era la 
sensación de cansancio general. Radiológicamente se apreciaban con- 
siderables aumentos concéntricos del área cardíaca. También se ob- 
servaron frecuentemente alteraciones electrocardiográficas no espe- 
cíficas, las cuales han sido motivo de estudio por uno de los autores, 
quien comprobó que podrían desaparecer parcialmente en algunos casos 
con la terapia polivitaminica antes de que retrograde la anemia. Durante 
el período del estudio de estos enfermos no se comprobaron signos de 
insuficiencia cardíaca congestiva, aunque el de mayor edad (No. 3), 
había presentado previamente al reposo hospitalario y al tratamiento el 
cuadro completo de dicha insuficiencia, y otro, el No 7, tuvo dolores 
ahginosos al esfuerzo en el período próximo a su internación. 
Los resultados con el método de Fick demuestran el aumento del 
volumen minuto circulatorio, aumento ya comprobado desde 1909 por 
Plesch (9) en otros tipos de anemias. Para Richards y Strauss (10) 
existe correlación íntima entre el grado de anemia y el aumento del 
volumen minuto, correlación que Sharpey Schafer (ll) confirma en un 
trabajo muy bien realizado con cateterismo cardíaco en otra clase de 
anémicos. Los mismos resultados obtuvieron Brannon, Merril, Warren 
y Stead (12) con una técnica similar. 
En algunos de los anémicos se comprobó aumento hasta tres veces lo 
normal del volumen minuto en reposo. Sin embargo, hay que anotar que 
se trataba de enfermos con anemias extraordinariamente intensas y que 
habían mantenido cierto grado de tensión nerviosa durante el pro- 
cedimiento. Eso ha impedido que las condiciones fueran basales, anotán- 
dose en varios de ellos un consumo de 02 francamente elevado. Esta 
circunstancia ha determinado también que sólo existaa una aparente 
correlación relativa entre el Indice cardíaco y el grado de anemia,pero 
Junio 19531 AR‘EMIAS TROPICALES 569 
por el contrario, si se compara la diferencia arteriovenosa equivalente 
de circulación, se observa que los anCmicos con menos de 5 gm de Hb 
presentan valores muy altos, aunque sin relación directa con el grado de 
anemia, mientras que en aquellos con 6 o más gramos de Hb el volumen 
minuto circulatorio desciende francamente. Es interesante tal resultado, 
dado que ya Dautrebaude (13), en 1929, y últimamente Brannon y 
colaboradores (12) senalan que para que el volumen minuto aumente por 
la anemia se necesita una cantidad de Hb menor que el 50% normal. 
En el ejercicio moderado el gasto cardíaco alcanza hasta 5 veces el 
volumen circulatorio normal en reposo, con un volumen sistólico que 
llega a 200 ml aproximadamente. Esta formidable elevación nos indica 
la conveniencia de evitar toda clase de actividad en anémicos con valores 
bajos de Hb. De lo contrario, el corazón puede llegar a sufrir altera- 
ciones anatómicas por un doble mecanismo anóxico. 
No hemos encontrado una relación estricta entre el volumen minuto 
y la velocidad circulatoria medida con la inyección de calcio, aunque 
desde el punto de vista teórico, de no variar los otros factores como el 
lecho y la viscosidad, debería existir tal relación. Los valores encontrados 
demuestran aumento de la velocidad con respecto a los valores normales, 
pero sin que exista vinculación íntima con el grado de Hb comprobado, 
tal como lo consignan Stewart, Crane y Deitrick (14), y Blumgart, 
Gargill y Gilligan (15). Es posible que en nuestros resultados influya algo 
el grado de cultura y educación del material humano, sobre todo cuando 
el método empleado requiere la cooperación del sujeto. 
El aumento del volumen minuto con aumento de la velocidad cir- 
culatoria, represent,a un mecanismo de adaptación del organismo a la 
disminución de la capacidad de transporte de 02 por parte de la sangre. 
No habiendo disminución del consumo de 02, lo cual sería el primer 
mecanismo de adaptación, pero que no sucede pues generalmente se 
comprueba un metabolismo ligeramente más elevado que el normal, 
el organismo puede llevar a los tejidos la cantidad necesaria de 02: 
(a) por aumento del volumen minuto circulatorio; (b) por mayor re- 
ducción de la oxihemoglobina y (c), por la disminución de la volemia. 
Este último proceso, de acuerdo con Sharpey-Schafer (ll) tenderfa a 
reducir el efecto del menor número de hematfes disminuyendo la dilución 
de los mismos, y por consiguiente aumentando por unidad de volumen 
sanguíneo la capacidad de transporte del 02. Como ya mencionamos, hay 
hipovolemia discreta, pero este fenómeno, indiscutiblemente compensa- 
dor, ya se ha producido al determinar la cantidad de Hb por 100 CC de 
sangre. El segundo mecanismo, o sea el mayor grado de utilización, 
parecería un método más económico que el aumento del volumen minuto 
y el organismo recurre a él en los anémicos, pues en lugar de que la 
sangre venosa central tenga la Hb saturada en un 70 %, como sucede en 
los individuos normales, se reduce en mayor proporción. En nuestros 
570 BOLETIN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA 
enfermos hubo aumento de la utilización, oscilando la saturación de la 
sangre venosa central alrededor del 40 %. Sin embargo, en dos de ellos la 
insaturación fue muy acentuada, encontrándose en reposo ~610 el 27 % 
de la Hb saturada y bajando aun más en el ejercicio. Este descenso de la 
tensión del O2 es índice de anoxia, a lo menos parcial, pues las células 
que quedan más lejos de los capilares y que reciben las moléculas del 
O2 por diferencia de tensión, tienen necesariamente que sufrir por dis- 
minución de la velocidad de difusión. 
Por último, el primer método de compensación, el aumento del volu- 
men minuto circulatorio, se caracteriza por tener lugar con volemia 
infranormal, diferenciándose en este sentido de los cuadros con volumen 
minuto aumentado, tales como los pulmonares crónicos, las fístulas 
arteriovenosas, el beriberi y el hipertiroidismo. Partiendo de que la 
presión de llenamiento del ventrículo es el factor principal en el aumento 
del gasto cardiaco, Sharpey-Schafer (1 l), que no cuenta en los anémicos 
con la hipervolemia de los otros estados similares, necesita recurrir a una 
disminución del lecho venoso para explicar el aumento de presión 
auricular que encuentra en sus casos. Sin embargo, Brannon y colabo- 
radores (12) no observaron este fenómeno, sino una disminución de la 
resistencia periférica, hecho ya señalado, entre otros, por Richards y 
Strauss (10) como mecanismo de adaptación para permitir la mayor 
utilización de la oxihemoglobina, y a la vez el mayor volumen minuto 
circulatorio. 
El análisis del oxígeno arterial nos deparó el hecho sorprendente de la 
saturación disminuida de la Hb en los pacientes con menos de 6 gm 
por ciento, sorprendente porque a priori parecería lógico suponer que 
individuos con aparato pulmonar en condiciones normales, como lo 
indican los índices de ventilación obtenidos, sin cortocircuitos en el 
aparato circulatorio, deberían presentar una saturación arterial normal. 
Los datos bibliográficos al respecto concuerdan, en general, en que en las 
anemias existe una saturación arterial normal de la Hb, aunque en 
muchas investigaciones se ha pasado por alto mencionar la sat,uración 
arterial por considerarse un dato sin discusión, y cuando se ha encontrado 
una cifra inferior se la ha tomado como error de método (16). Sin em- 
bargo, en una investigación realizada en 1927, Himwich y T,oehel (17) 
señalaron que algunos anémicos con saturaciones normales en reposo 
(eran solo anémicos leves con más de 5 gm de Hb) presentaban in- 
saturaciones marcadas durante y después del ejercicio físico. Dichos 
autores recalcan que este resultado “es sorprendente”, y por analogía 
con lo que ocurre en el ejercicio, que cuando es muy intenso determina 
insaturacidn arterial de la Hb, suponen que se debe al aumento de la 
velocidad de la sangre en el pulmón. Haren notar, empero, que el 
método de van Slyke-Stadie, que ut.ilizan para sus determinaciones, 
aumenta el error cuando se trata de anémicos. TJlt-imamente Ryan y 
Junio í953] ANEMIAS TROPICALES 571 
Hickam (18), aunque admiten que hay acuerdo en que en los anémicos 
es normal la saturación de la Hb, reinvestigan el problema midiendo 
directamente las tensions de 02 del aire alveolar y el gradiente con 
respecto a la tensión de la sangre arterial. Sus resultados indican una 
evidente disminución de la tensión del 02 de la sangre arterial con res- 
pecto a los valores de los testigos, y aunque los autores no lo consignan, 
existe cierta relación con el grado de anemia. 
Es hipotética la explicación de la insaturación comprobada en nuestros 
enfermos, así como la hipotensión observada por Ryan y Hickam: 
(a) Por pasaje demasiado rápido de la sangre en los capilares pulmonares. 
Tal fué la suposición de Himwich y Loebel (17) e inicialmente de Rough- 
ton y colaboradores (19), pero este último autor descartó posteriormente 
el papel que podía desempeñar la velocidad de la circulación pulmonar. 
Con todo, y admitiendo que la curva de disociación de Hb en los ané- 
micos está desviada hacia la derecha (Dill, Bock, van Caulaert, Fölling, 
Hurxthal y Henderson (20)) la aumentada velocidad de circulación 
podría desempeñar un papel coadyuvante en la insaturación parcial 
comprobada. (b) Tanto Barkan y Schales (21) como Ammundsen (22) 
señalan respectivamente la existencia de seudohemoglobina o de una 
“hemoglobina inactiva,” que según los autores citados representa, en 
general, solo 0.5 vol. %, pero en el 40 % de los casos llega a 2.5 vol. %. 
Según Roughton y colaboradores (19) esta “Hb inactiva” sería meta- 
hemoglobina, que se transformaría de nuevo en Hb durante la medición 
de la capacidad del 02 de la sangre, pero que quedaría como tal al 
hacer el análisis del 02 de la sangre arterial. Roughton, además, hace 
notar que la evaporación y el plasma que queda adherido a las paredesdel recipiente al medir la capacidad puede tener algún papel en la 
insaturación fisiológica arterial. (c) “Admisión venosa” excesiva en 
cantidad o con una insaturación mayor que la normal. Se sabe que puede 
haber una cierta mezcla fisiológica de la sangre venosa con la sangre que 
viene de los capilares pulmonares, ya sea por las vénulas de Thebesius, 
tal vez algunas bronquiales, y a la vez una difusión del 02 de la sangre 
de la cavidad del ventrículo izquierdo al miocardio ventricular, que tiene 
una tensión baja de O2 (Bing y Daley (23)). Estos factores pueden ex- 
plicar por qué la saturación de la sangre arterial es menor que el 100%. 
Ryan y Hickman (18) creen que en los anémicos la mayor insaturación 
de la sangre venosa central puede det’erminar, por intermedio de la 
mezcla fisiológica mencionada, la menor tensión de 02 comprobada en la 
sangre arterial de estos enfermos. Además, el efecto de las mezclas 
gaseosas respiratorias con tensión disminuída del 02, con las cuales no 
hay aumento de la insaturación (Lilienthal, Riley, Proemmel y Franke 
(24)), descarta la posibilidad de que sea una alteración de la membrana 
alvéolocapilar la responsable y afianza la hipótesis de la excesiva ad- 
misión venosa. 
572 BOLETIN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA 
Según los resultados de la saturación de la sangre venosa central de 
nuestros enfermos, la admisión de una cantidad de est,a sangre, semejante 
a la que ocurre en los sujetos sanos, debería determinar una disminución 
de la sat’uración de la sangre arterial mayor que las cifras aceptadas romo 
normales. Es sugerente a este respecto que el enfermo que present,aba 
80% de saturación de la sangre arterial, es el que tuvo también una 
insaturación mayor de la sangre auricular (27 %). Sin embargo, en los 
restantes no hay correlación entre las cifras de la sangre venosa rent,ral 
y el grado de insaturación. 
Nos parece posible que todos los factores ya mencionados contribuyan 
a la producción de la insaturacion arterial observada, que se manifiesta 
sólo cuando las cifras de Hb son inferiores a los 6 gm %, pero sin seguir 
una relación lineal con la disminución de la misma. Se necesitan más 
investigaciones en esta clase de anemias para estudiar este punto, que es 
de sumo interés para la fisiopatología circulatoria. 
Desde tiempos atrás se ha comprobado que en los anémicos hay 
aumento de la ventilacion, aunque para algunos (Tomkins, Brittingham 
y Drinker (25), Richards y Strauss, Knipping y colaboradores (26), 
y Koch (27)), dicho aumento está vinculado al hipermetabolismo que se 
observa en los anémicos. Chiodi, Faciolo, Suárez y Taquini (IA), en un 
estudio sobre la materia, comentan que en sus enfermos, que padecían 
de anemias moderadas, el equivalente de ventilación estaba solo muy 
ligeramente aumentado con respecto a los sujetos controles, y aceptan la 
explicación del aumento metabólico, aunque atribuyen cierto papel al 
amortiguador disminuído de la sangre de estos enfermos. En los Cuadros 
1 y 2 se observa que el aumento de la ventilación se acompaña de un 
equivalente de ventilación aumentado para el 02, aunque indudable- 
mente ha habido una hiperventilación apicogena, lo que se advierte 
primero por el cociente respiratorio que supera a la unidad en riertcs 
enfermos. Este hecho es comprensible por tratarse de parientes rurales que 
temían toda investigación y, además, porque el equivalente de ventilación 
disminuyó en algunos de ellos durante el ejerririo, lo que demuestra el 
factor ambiental existente. Sin embargo, la correlación que existe entre el 
aumento de la ventilación en reposo y en el ejercicio y el grado de anemia, 
apreciable sobre todo en el ejercicio de pie, nos demuestra que la respuesta 
del centro respiratorio es más intensa en los an<micos, que normalmente. 
En este fenómeno intervienen la insaturarión arterial rcmprohada en 
nuestros enfermos, la disminución de la Hh considerada en su papel de 
amortiguador (Joffe y Poulton (28), Barr y Peters (29), Haldane (30), 
Smith, Means y Woodwell (31)), y quizás la dieminurion de la anhidrasa 
carbónica que se encuentra reducida, especialmente en las anemias 
hipocrónicas, por mala nutrición, et,c. (Blumgart y Altsrhule (32)). 
Este último factor, que no hemos investigado, podría explicar la im- 
perfecta correlación que existe ent,re el grado de anemia y la ventilación 
en algunos de nuestros enfermos. 
Junio 19531 ANEMIAS TROPICALES 573 
En lo que respecta a la hiperpneaoxia, Chiodi y colaboradores (16) 
someten a sus enfermos a la respiración con 02 puro y encuentran que, al 
igual que en los sujetos normales, aumenta la ventilación en lugar de 
disminuir, como ocurriría si la hiperventilación fuera causada por esti- 
mulación hipóxica de los quemorreceptores. Sin embargo, en el material 
de estos investigadores no había anémicos con menos de 4 gm de Hb, y 
según hemos visto, la insaturación arterial observada parece patrimonio, 
en general, de las anemias con cifras muy bajas de Hb. 
Sorprende que estos pacientes no hayan mencionado en la anamnesis 
sintomatología respiratoria, frecuente en los enfermos del pulmón o en 
cardíacos con hiperventilación al ejercicio más moderado. En algunos de 
nuestros enfermos la disnea de esfuerzo fué un síntoma principal. La 
falta de repercusión subjetiva depende de las reservas prácticamente 
normales de ventilación de los anémicos, por lo cual la hiperventilación 
sólo utiliza. una parte reducida de las reservas funcionales. Peabody y 
Wentworth (33) señalaron ya hace más de dos décadas esta relación 
dé la disnea con la disminución de la capacidad vital, y Lanari y Labourt 
(34), al estudiar la respiración en individuos sumergidos en el agua, 
señalaron la importancia de los reflejos musculares y óseos en la sen- 
sación de disnea. Sin embargo, algunos autores (Blumgart, Gargill y 
Gilligan (15), Knipping y colaboradores (26) y Lambie (35), observaron 
que era frecuente una leve disminución de los índices de ventilación, 
hecho al cual Blumgart’ y Altschule (32) atribuyen cierta significación 
para explicar la disnea de esfuerzo. En nuestros enfermos las cifras de la 
capacidad vit,al y del volumen máximo de ventilación, algunas de ellas 
supernormales, indican que la alteración de la función de ventilación no 
puede originar la insaturación arterial comprobada, como tampcco 
contribuir a la sensación de disnea. Por otra parte, Ryan y Hickam (18) 
tampoco incluyen las alteraciones de la ventilación entre las causas de la 
disminución de la tensión de 02 de sus anémicos. 
RESUMEN 
El estudio hemodinámico de 11 enfermos con “anemias tropicales” de 
distinto grado de gravedad, reveló hipovolemia discreta y aumento 
hasta tres veces de los valores normales del volumen minuto circulatorio en 
reposo. En ejercicio moderado el volumen minuto circulatorio alcanzó 
en algunos enfermos hasta seis veces los valores normales de reposo. Se 
observó mejor correlación del descenso de la Hb con la diferencia ar- 
teriovenosa, o sea el “equivalente circulatorio”, con el índice cardíaco. 
Por debajo de 5 gm el volumen minuto circulatorio aumenta franca- 
mente. 
El análisis de la saturación de la Hb arterial demostró una net,a in- 
saturarión en los enfermos ron menos de 6 pm de Hb. Pe discute la causa 
de este resultado paradójico considerando que tanto la desviación de la 
574 BOLETIN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA 
curva hacia la derecha y la admisión venosa fisiológica de sangre muy 
insaturada, pueden dar origen a este aumento de la insaturaci6n arterial. 
Respecto a la ventilación en reposo y en ejercicio existe un discreto au- 
mento en ambas condiciones, que se manifiest,a aun cinco minut,os 
después de terminado el ejercicio. 
REFERENCIAS 
(1) Carpenter, T. M.: “Computing respiratory exchangc,” Carnegie Inst., 
Washington, 1948. 
(2) Baldwin, E. de; Cournand, A., y Richards, D. W.: Pulmonary insufficiency. 
Standard values in normal subjects, Medicine, 27:243, 1948. 
(3) Smith, Lorraine: citado porHaldane (30). 
(4) Boycott, A. E., y Haldane, J. B.: An outhreak of ankylostomiasis in England, 
Jour. Hyg. (Cambridge), 3:95, 1903. 
(5) Gibson, J. G.; Harris, A. W., y Swigert, V. W.: Clinical studies of blood 
volume, Jour. Clin. Inv., 18:621, 1939. 
(6) Bazett, H. C.: Blood volume and cardiovascular adjustments, Am. Heart 
Jour., 21:423, 1941. 
(7) Ebert, R. V.; Stead, R. A., y Gibson, J. G.: Response of normal subjects 
to acute blood loss, Arch. Int. Med., 68:578,1941. 
(8) Brown, E., y Hopper, J.: Some practica1 considerations of the blood volume, 
Am. Pr&., 4:191, 1949. 
(9) Plesch, J.: Hamodynamische studien, Ztschr. erp. Path. Ther., 6:524, 1909. 
(10) Richards, D. W., y StraussMarjorie, L.: Circulatory adjustments in anemias, 
Jour. Clin. Inv., 5:161,1927. 
(11) Sharpey-Schafer, T. P.: Cardiac output in severe anemia, Clin. Sc., 71:125, 
1944. 
(12) Brannon, E. S.; Merril, A. J.; Warren, J. W., y Stead, E. A.: The cardiac 
output in patients with’chronic anemia as measured by the technique 
of right atrial catheterization, Jour. Clin. Inv., 24:332, 1945. 
(13) Dautrebaude, L.: Le dehit cardiaque dans I’anemie, C. Soc Biol., 93:1029, 
1925. 
(14) Stewart, H. J.; Crane, N. F., y Deitrick, J. E.: Studies on circulation in 
. pernicious anemia, Jour. Clin. Inv., 16:431, 1937. 
(15) Blumgart, H. L.; Gargill, S. L., y Gilligan, P.: XV. Studies in the velocity 
of blood flow, Jour. Clin. Ino., 9:679, 1931. 
(16) Chiodi, II.; Fascielo, J. C.; Suárez, J., y Taquini, A.: Sensitivity of the 
respiratory center to anemic hipoxia, Jour. Appl. Phys., 1:148, 1948. 
(17) Himwich, H. E., y Loebel, R. 0.: The oxygen content of Hb in the arterial 
blood of exercising patients, Jour. Clin. Inv., 5:113, 1927. 
(18) Ryan, J. M., y Hickman, J. B. : The alveolar-arterial oxygen pressure gradient 
in anemia, Jour. Clin. Inv., 31:188, 1952. 
(19) Roughton, F. J. W.; Darling, R. C., y Root, W. J.: Factors affecting the 
determinations of oxygen capacity and pressure in human arterial 
blood, Am. Jour. Phys., 142:708, 1944. 
(20) Dill, D. B.; Bock, C. V.; van Caulaert, C.; Folling, A.; Hurxthal, J. M., y 
Henderson, L. J.; Blood as a physiochemical system, Jovr. Biol. Chem., 
78:191, 1927. 
(21) Barkan, J., y Schales 0. : Chemischer Aufbau and physiologische Bedeutung 
des leicht abzahlbaren Bluteisens, Ztschr. P. Physiol. Chemie, 248:99, 
1937. 
(22) Ammundsen, E. : Studies on the presente of non carhon monoxide comhining 
Junio í953] ANEMIAS TROPICALES 575 
hemoglobin in the blood of normal persons, Jour. Biol. Chem., 138:563, 
1941. 
(23) Bing, R. J., y Daley, R.: Behaviour of the myocardium in health and disease 
as studied by coronary sinus catheterization, Am. Jow. Med., 10:711, 
1951. 
(24) Lillienthal, J. L.; Riley, R. L.; Proemmel, D., y Franke, R. E.: An experi- 
mental analysis in man of the oxygen pressure gradient from alveolar 
air to arterial blood in rest and exercise, Am. Jour. Physiol., 147:199, 
1946. 
(25) Tomkins, E. H.; Brittingham, H. H., y Drinker, C. B.: The basal metabolism 
in anemia, Arch. Int. Me&, 23:441, 1919. 
(26) Knipping, H. W.; Lewis, C. W., y Moncrieff, A.: Ueber die Dyspnoe, Be&. 
Klin. Tuberk., 792, 1931. 
(27) Koch, B.: Stromgeschwindigkeit des Blutes, Deutsch. Arch. Klin. Med., 
140 :39, 1922. 
(28) Joffe, J., y Poulton, E. P.: The partition of COZ between plasma and cor- 
puscles, Jour. Phys., 54:129, 1920. 
(29) Barr, D. P., y Peters, J. D.: The CO, absorption curve and COZ tension of 
the blood in severe anemia, Jour. Biol. Chem., 45:571, 1920. 
(30) Haldane, J. F., y Prieshley, J. J.: “Respiration,” Clarendon Press, Oxford, 
1935. 
(31) Smith, L. W.; Means, J. H., y Woodwell, M. N.: Studies of distribution of 
COZ between cells and plasma, Jour. Biol. Chem., 45:245, 1920. 
(32) Blumgart, H. L., y Altschule, M. D.: “Cardiac and respiratory adjustments 
in anemia”. Blood, 3:329, 1948. 
(33) Peabody, F. W., y Wentworth, J. A.: citados por Lanari y Labourt (34), 
Arch. Int. Med., 20:443, 1917. 
(34) Lanari, A., y Labourt, P. E.: La capacidad de ventilación pulmonar en 
condiciones experimentales desfavorables, Medicina, Buenos Aires, 
4:33, 1943. 
(35) Lambie, C. J. : Observations on the carbonic anhidrase of the blood in anemia, 
Edinburgh Med. Jour., 45:373, 1938. 
HEMODYNAMIC ADAPTATIONS IN TROPICAL ANEMIAS 
(Summury) 
A study is made of the hemodynamic changes in 11 patients with “tropical 
anemia” in varying degrees of severity. It is observed that the volemia is slightly 
decreased, the circulatory minute volume at rest augmented, sometimes up to 
three times its normal value. In moderate exercise the circulatory minute volume 
reached in some cases up to six times its normal value at rest. There is a better 
corelation between the decreased Hb and the “circulatory equivalent”, i.e., 
the arterio-venous difference per 100 ml of O2 consummed, than with the cardiac 
index. Below 5 grams the circulatory minute volume markedly increases. 
The study of the arterial Hb saturation showed defiuite insaturation in patients 
with less than 6 grams of Hb. The reason for this paradoxical result is discussed 
considering that the deviation of the curve of Hb to the right and the physiologic 
venous admission of very insaturated blood might cause this increase of arterial 
insaturation. Regarding ventilation at rest and in exercise, there is a slight in- 
crease under both conditions, which is noticeable even five minutes after the 
exercise.