Lepra y leishmaniasis

Vista previa del material en texto

Anatomía Patológica
Enfermedades Infecciosas
Lepra y Leishmaniasis
Asunción
02-10-20
La Lepra o Enfermedad de Hansen
• Causada por M. leprae, de progresión lenta.
• Afecta la piel y los nervios periféricos
• Poco contagiosa.
• Endémica en regiones tropicales.
• Su temperatura ideal de proliferación está 
comprendida entre 32 y 34 °C.
• Su virulencia se debe a las propiedades de su 
pared celular
La Lepra o 
Enfermedad 
de Hansen
• CONTAGIO: PERSONA A PERSONA POR VÍA AEREA 
DE LESIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
• LECHE MATERNA
• NO HAY PASO A TRAVES DE LA PLACENTA
• BACILO CAPTADO POR MACRÓFAGOS ALVEOLARES 
>>>DISEMINACIÓN POR VÍA SANGUÍNEA 
>>>CRECIENDO EN TEJIDOS RELATIVAMENTE FRÍOS 
COMO PIEL Y EXTREMIDADES
• TODA LEPRA ES NEURAL DESDE EL COMIENZO
• BAAR DE CRECIMIENTO LENTO
• NO HA PODIDO CULTIVARSE
• 1 - 8 micras DE LARGO, 
INTRACELULAR OBLIGADO.
• NO EXO NI ENDOTOXIMAS. 
• MULTIPLICACIÓN Y 
DISEMINACIÓN DEL BACILO EN EL 
ARMADILLO DE 9 BANDAS.
• VIRULENCIA RELACIONADA A 
LAS CARACTERÍSTICAS DE 
MEMBRANA.
GERHARD A. HANSEN
BACILO DE HANSEN
• BAAR CUANDO SE COLOREA CON ZIELH NEELSEN O FITE-FARACO. 
NO DECOLORÁNDOSE CON EL ALCOHOL ÁCIDO DE LA 
PREPARACIÓN
• SE TIÑE CON LA FUCSINA
• LA AAR SE DEBE A:
• FORMACIÓN DE COMPLEJOS ENTRE EL COLORANTE BÁSICO Y 
LOS ÁCIDOS MICÓLICOS DE LA PARED BACTERIANA
• FORMACIÓN DE COMPLEJO ENTRE RNA RIBOSÓMICO Y EL 
COLORANTE BÁSICO
• IMPERMEABILIDAD DE LA PARED CELULAR BACTERIANA PARA 
LA SALIDA DE LOS COMPLEJOS FORMADOS
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA BACILAR
50% LÍPIDOS EN FORMA DE ÁCIDOS MICÓLICOS
PÉPTIDO: PEPTIDOGLICANO
CARBOHIDRATOS: ANTIGENICIDAD (LAM-ARABINOGALACTÁN-GLUCOLÍPIDOS FENÓLICOS)
CÉLULAS DE VIRCHOW: MACRÓFAGOS CON BACILOS
LESIÓN NEURAL EN LA LEPRA
http://www.google.com.py/url?sa=i&rct=j&q=histologia+de+la+lepra&source=images&cd=&cad=rja&docid=PucbE7EtkkAHmM&tbnid=OiLXE08KPf2exM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.monografias.com/trabajos81/actualizacion-lepra/actualizacion-lepra2.shtml&ei=sc9SUdSiFaLM0AHT3IDgCw&bvm=bv.44342787,d.dmQ&psig=AFQjCNGgRujXX4ziZwqFSTVCgMp-T6Z85w&ust=1364467635567100
• NO POSEE SISTEMA LISOSÓMICO DESARROLLADO Y NO ES PRESENTADORA DE ANTÍGENOS
• EL NERVIO POSEE AISLAMIENTO DEL SISTEMA INMUNE >>>MULTIPLICACIÓN SILENCIOSA DEL 
BACILO DURANTE AÑOS
• LA MULTIPLICACIÓN INTRANEURAL DEBE ALCANZAR UN UMBRAL CRÍTICO CAPAZ DE 
ESTIMULAR EL SISTEMA INMUNE, CON SALIDA DE ANTÍGENOS DESDE EL PERINERVIO
CÉLULA DE SCHWANN PRIMER BLANCO DEL BACILO DE HANSEN
http://www.google.com.py/url?sa=i&rct=j&q=+leprosy+INMUNITY&source=images&cd=&cad=rja&docid=7Jo6cXFGYOjGRM&tbnid=S8vEMdyuM59hyM:&ved=0CAUQjRw&url=http://jonlieffmd.com/blog/remarkable-microbe-makes-stem-cells&ei=hvJSUev9C4OE9QStvYGYDQ&psig=AFQjCNGMiyXCsIjyrT1F2ff0NsF4xR2zdQ&ust=1364476650559970
GRANULOMAS 
EPITELIOIDES
• SE DEMUESTRA PRIMERO EN LOS PEQUEÑOS 
FILETES NERVIOSOS DE LA UNIÓN 
DERMOEPIDÉRMICA. 
• PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS DE SCHWANN 
• PÉRDIDA DE LA DELIMITACIÓN DEL PERINERVIO
• PENETRACIÓN AL ENDONERVIO DE LINFOCITOS, 
PLASMOCITOS Y MACRÓFAGOS
• LA ALTERACIÓN SENSITIVA ES SIEMPRE ANTERIOR 
A LA MOTORA
• EL DAÑO SIMPÁTICO EXPLICA LA AUSENCIA DE 
SUDORACIÓN Y LA FALTA DE LA TRIPLE 
RESPUESTA DE LEWIS
• SIN TRATAMIENTO LA AFECTACIÓN NERVIOSA 
PROGRESA A TRONCOS NERVIOSOS ( SIEMPRE 
MÁS FRECUENTEMENTE LOS SUPERFICIALES)
• COMPROMETIMIENTO DE LA INERVACIÓN 
MUSCULAR DE MANOS Y PIES
• NUNCA SE AFECTAN LOS MÚSCULOS PROXIMALES 
DE TRONCO O MIEMBROS
http://www.google.com.py/url?sa=i&rct=j&q=LEPROSY&source=images&cd=&cad=rja&docid=A4Nqwh_kdRcCsM&tbnid=S4iCftlV0kLD4M:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.leprosy.ca/leprosy&ei=DCJUUZqnDZHo8QTb34C4BQ&bvm=bv.44342787,d.eWU&psig=AFQjCNEXPQmjxAIwb6l_gZbOVIzcINT3gQ&ust=1364554592370007
http://www.google.com.py/url?sa=i&rct=j&q=DEFORMIDAD+DE+MIEMBROS+ENLALEPRA&source=images&cd=&cad=rja&docid=nNNrlcPYlNKhTM&tbnid=r7Uj8e-yNspUPM:&ved=0CAUQjRw&url=http://remediarredes.blogspot.com/2012/04/lepra.html&ei=niFUUeGzLI7U9ASRtoCoCA&bvm=bv.44342787,d.eWU&psig=AFQjCNG8kGpMLXArKe-YLt3SQ2-VihViww&ust=1364554477814358
M. leprae provoca dos enfermedades diferentes, denominadas
lepra tuberculoide y lepra lepromatosa.
Depende de la respuesta de sus linfocitos T colaboradores.
LA BIPOLARIDAD ES EL RESULTADO DE LA 
RELACIÓN BACILO DE HANSEN-HUESPED
HAY CLARAS EVIDENCIAS QUE LOS GENES DEL HLA CONDICIONAN EL TIPO DE ENFERMEDAD
INDIVIDUOS HLA-DR2-3 SE ASOCIAN CON LAS FORMAS 
TUBERCULOIDES
INDIVIDUOS HLA-DQ1 SE ASOCIAN CON LAS FORMAS 
LEPROMATOSAS
EL GRADO O INTENSIDAD DE ESTA RESPUESTA ES MUY ÚTIL PARA COMPRENDER LOS DIVERSOS 
TIPOS EN LOS QUE SE CLASIFICA LA LEPRA
LA RESPUESTA INMUNE DEL HUESPED DETERMINA EL CURSO DE LA INFECCIÓN Y EL DESARROLLO 
DE LA ENFERMEDAD COMO TAL
The Ridley & Jopling classification system (1960)
Hay dos modos extremos de presentación:
1. La forma tuberculoide polar, lepra tuberculoide (TT).
2. La forma lepromatosa polar (LL).
Entre estos se encuentran:
• Lepra tuberculoide limítrofe (BT),
• Lepra lepromatosa limítrofe (BL),
• Lepra borderline (BB), ocupa posición intermedia
CLASIFICACIÓN ESPECTRO DE LA LEPRA
Riedley y Jopling TT BT BB BL LL
Madrid Tuberculoide Dimorfa Lepromatosa
OMS Paucibacilar(PB) Multibacilar (MB)
Indeterminada (LI)
RESPUESTA INMUNOLÓGICA/FORMAS CLÍNICAS
• RESISTENCIA NATURAL
• DEFINICIÓN LENTA, INESTABLE
• ALTA RESISTENCIA, ESTABLE E HIPERSENSIBILIDAD
• RESISTENCIA MODERADA, INESTABLE
• RESISTENCIA MODERADA, INESTABLE
• RESISTENCIA BAJA, INESTABLE
• NINGUNA RESISTENCIA, ESTABLE
• NO LEPRA
• LEPRA INDETERMINADA
• LEPRA TUBERCULOIDE
• LEPRA DIMORFA TUBERCULOIDE
• LEPRA DIMORFA DIMORFA
• LEPRA DIMORFA LEPROMATOSA
• LEPRA LEPROMATOSA
1- Lepra tuberculoide
• Lesiones cutáneas secas, 
escamosas y sin 
sensibilidad.
• Afectación asimétrica de los 
grandes nervios periféricos
• Presentan una respuesta 
TH1 con producción de IL-2 
e IFN-y.
• BUENA INMUNIDAD CELULAR
• FORMACIÓN DE GRANULOMAS CON CÉLULAS TCD4 CON FENOTIPO Th1 QUE 
SECRETAN IL 2 E INTERFERÓN GAMMA
• EL INTEFERÓN GAMMA ES CRÍTICO PARA LA RESPUESTA EFICAZ DE LOS 
MACRÓFAGOS DEL HUÉSPED
1- Lepra tuberculoide
• Lesiones cutáneas planas, rojizas 
y localizadas, que aumentan de 
tamaño desarrollando formas 
irregulares.
• Bordes indurados, elevados e 
hiperpigmentados
• Cicatrización central: zonas 
centrales pálidas y hundidas.
Tuberculoid leprosy: note the hypopigmentation 
and erythema. 
Lepra tuberculoide/paucibacilar.
• 1-5 MÁCULAS O PLACAS ESCAMOSAS 
DE LÍMITE NETO ASIMÉTRICAS, 
ALOPÉCICAS Y ANHIDRÓTICAS
• ÚLCERAS-QUEMADURAS
• AFECTACIÓN DE TRONCOS 
NERVIOSOS 
• NEURITIS
• ANESTESIA
• PARÁLISIS
• MEDIANO-TIBIAL-RADIAL-CIÁTICO 
POPLÍTEO EXTERNO
Lepra tuberculoide/paucibacilar.
• TENDENCIA A LA CURACIÓN 
EXPONTÁNEA CON SECUELAS
• PUEDE AFECTAR ÓRGANOS
• GANGLIOS
• EPIDÍDIMO
• HÍGADO
• BACILOSCOPÍA: NEGATIVA
• LEPROMINA: POSITIVA
Lepra tuberculoide/paucibacilar.
http://www.google.com.py/url?sa=i&rct=j&q=histologia+de+la+lepra&source=images&cd=&cad=rja&docid=M0JNYgKbgdz8ZM&tbnid=J_B8WTDEKs1AoM:&ved=0CAUQjRw&url=http://dermas.info/?derma=lepra-tuberculoide&ei=Sc5SUZO6MvHV0gHWioCwAQ&bvm=bv.44342787,d.dmQ&psig=AFQjCNGgRujXX4ziZwqFSTVCgMp-T6Z85w&ust=1364467635567100
• Predomina la afectación 
neuronal.
• La degeneración nerviosa causa 
anestesia cutánea y atrofias 
cutánea y muscular
Lepra tuberculoide: los linfocitos están presentes además 
de las células gigantes y los granulomas.
Lepra tuberculoide/paucibacilar.
GRANULOMAS INTRADÉRMICOS, 
PERIANEXIALES, PERI E 
INTRANEURALES, CON ABUNDANTE 
CANTIDAD DE CÉLULAS 
EPITELIOIDES, DE LANGHANS Y 
LINFOCITOS
DESTRUCCIÓN NEURAL POR EL 
GRANULOMA
Lepra tuberculoide: hay gran infiltración de la 
dermis y la grasa subcutánea por granulomas no 
caseificantes.
Tejido nervioso residual (flechas)
2- Lepra lepromatosa
• Se produce un engrasamiento 
simétrico de la piel y aparecen 
nódulos.
• Las micobacterias invaden 
masivamente las células de 
Schwann y los macrófagosendo- y 
perineurales.
• Estadios avanzados de lepra 
lepromatosa se detecta M. leprae
en esputo y en sangre.
• RESPUESTA TH1 DEFECTUOSA O RESPUESTA TH2 DOMINANTE
CON PRODUCCIÓN DE IL 4-5-10 QUE PUEDEN SUPRIMIR LA 
ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS EN REPUESTA AL BACILO
• ESTAS CITOCINAS ESTIMULAN LINFOCITOS B CON 
PRODUCCIÓN FINAL DE ANTICUERPOS
• LESIONES DIFUSAS CON MACRÓFAGOS ESPUMOSOS LLENOS 
DE BACILOS Y LINFOCITOS T CD4 DE FENOTIPO Th2
2- Lepra lepromatosa
Lepra lepromatosa
• En algunas ocasiones se observa un 
incremento relativo de la respuesta 
TH2
• Respuesta TH1 débil.
• Se forman Ac contra Ag del 
M.Leprae.
• La formación de complejo 
inmunitarios con antígenos libres y 
originar eritema nudoso, vasculitis 
y glomerulonefritis
Eritema nudoso
• LESIONES SIMÉTRICAS 
ERITEMATOSAS
• LEPROMAS
• ALOPECIA DE CEJAS Y PESTAÑAS
• AFECTACIÓN LENTA Y SIMÉTRICA DE 
TRONCOS NERVIOSOS
Lepra lepromatosa
• La cara, las orejas, las 
muñecas, los codos y las 
rodillas se forman lesiones 
maculares, papulares o 
nodulares: facies leonina.
• Las lesiones son hipoestésicas
o anestésicas.
• Pérdida de sensibilidad y 
cambios tróficos en manos y 
pies.
Lepra lepromatosa/multibacilar.
• RINITIS-GLOSISTIS-FARINGITIS-LARINGITIS
• GANGLIOS LINFÁTICOS-HÍGADO-BAZO-
MÉDULA ÓSEA-TESTÍCULOS-OJO
• SIN TRATAMIENTO LEPROMATIZACIÓN 
TOTAL
Lepra lepromatosa/multibacilar.
• BACILOSCOPÍA: POSITIVA
• LEPROMINA: NEGATIVA
http://www.google.com.py/url?sa=i&rct=j&q=lepra+lepromatosa+polar&source=images&cd=&cad=rja&docid=NFtpihR4bNIkeM&tbnid=gp_vDMarElW4bM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1632347505442848&ei=Iv1fUZf5H4ui8QTLrYCIAQ&bvm=bv.44770516,d.eWU&psig=AFQjCNFQqWHESfMCSq4KqxlBEAo4tYITfw&ust=1365331605129669
http://www.google.com.py/url?sa=i&rct=j&q=lepra+lepromatosa+polar&source=images&cd=&cad=rja&docid=tQDLcKa_zzMW_M&tbnid=A9qZxLBy2_HwnM:&ved=0CAUQjRw&url=http://bioinformatica.uab.es/biocomputacio/treballs02-03/Jorge_Ferrer/LALEPRA.FP.htm&ei=Xf1fUbWTA4mu8ASv7ID4BA&bvm=bv.44770516,d.eWU&psig=AFQjCNFQqWHESfMCSq4KqxlBEAo4tYITfw&ust=1365331605129669
• Contienen grandes agregados de 
macrófagos llenos de lípidos 
(células de la lepra), 
frecuentemente con masas 
(«Globias») de bacilos 
acidorresistentes en su interior.
Lepra lepromatosa/multibacilar.
HISTIOCITOS ESPUMOSOS 
CARGADOS CON BACILOS DE 
DISTRIBUCIÓN DIFUSA
BANDA DE UNNA
Los testículos con 
destrucción de los túbulos 
seminíferos y la 
consiguiente esterilidad.
3- Lepra limítrofe/Borderline
• Formas intermedias de la 
enfermedad.
• La lepra límite tiene máculas 
hipopigmentadas.
• Fibrosis perineural con patrón de 
piel laminar o de cebolla
• Más circunscripción de la 
respuesta granulomatosa, más 
linfocitos y una relación más 
estrecha con los nervios.
Lepra indeterminada (dimorfa)
• Escaso infiltrado 
linfohistiocítico superficial y 
profundo en la dermis con 
cierta tendencia a 
localizarse alrededor de los 
anexos
• Aumento de mastocitos
• MÁCULAS POCO DELIMITADAS 
HIPOANESTÉSICAS Y ALOPÉCICAS
• CARA-EXTREMIDADES Y REGIÓN 
GLÚTEA
• NO AFECTACIÓN DE TRONCOS 
NERVIOSOS MUCOSAS U ÓRGANOS 
INTERNOS
• BACILOSCOPIA: NEGATIVA
• LEPROMINA: POSITIVA
3.1- LEPRA DIMORFA 
TUBERCULOIDE
LEPRA DIMORFA TUBERCULOIDE
• PUEDE AFECTAR MUCOSA ORAL Y NASAL
• A VECES AFECTACIÓN DE HÍGADO-GANGLIOS-
TESTÍCULO OBAZO
• INESTABLE CON VIRAJES A CUALQUIER POLO
• BACILOSCOPÍA: POSITIVA SIN GLOBIAS
• LEPROMINA: POSITIVA DÉBIL
3.2- LEPRA DIMORFA DIMORFA: 
• GRANULOMAS EPITELIOIDES 
CON POCOS LINFOCITOS Y SIN 
CÉLULAS GIGANTES
• BACILOS EN ESCASA 
CANTIDAD EN NERVIOS Y 
DERMIS
• DERMIS PAPILAR LIBRE
• LESIONES SIMÉTRICAS, ERITEMATOSAS, DIFUSAS 
ANESTÉSICAS O HIPOSTÉSICAS
• AFECTACIÓN LENTA Y SIMÉTRICA DE TRONCOS NERVIOSOS
• AFECTACIÓN DE: HÍGADO, BAZO, TESTÍCULOS, MÉDULA ÓSEA
• SIN TRATAMIENTO PROGRESA A LL
• BACILOSCOPÍA: POSITIVA +GLOBIAS
• LEPROMINA: NEGATIVA
3.3- LEPRA DIMORFA LEPROMATOSA
LEPRA DIMORFA LEPROMATOSA
• GRANULOMAS MACROFÁGICOS CON CÉLULAS 
ESPUMOSAS Y ABUNDANTE CANTIDAD DE 
LINFOCITOS
• DERMIS PAPILAR LIBRE
http://www.google.com.py/url?sa=i&rct=j&q=HISTOLOGY+OF+LEPRAE&source=images&cd=&cad=rja&docid=UxAnP8ZAUczioM&tbnid=qUSkAPxZoPRQ6M:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.dermpedia.org/dermpedia-textbook/leprosy&ei=Ht9hUcm-DJOg8QSg5YDwAw&bvm=bv.44770516,d.eWU&psig=AFQjCNH_jEaZNoh8FFCt3s9GRYnUX77nVw&ust=1365454892157807
LESIÓN CÚBITO-MEDIANO: MANO DE SIMIO
LESIÓN CUBITAL: MANO DE PREDICADOR
SECUELAS POR AFECTACIÓN DE TRONCOS NERVIOSOS
LESIÓN CÚBITO-MEDIANO: MANO DE SIMIO
LESIÓN CUBITAL: MANO DE PREDICADOR
PILARES 
FUNDAMENTALES 
DEL DIAGNÓSTICO 
DE LEPRA
• AMAMNÉSIS
• EXÁMEN FÍSICO
• BACILOSCOPÍA
• REACCIÓN A LA LEPROMINA
• SEROLOGÍA
REACCIÓN DE LEPROMINA
• SE UTILIZA PARA CLASIFICAR A LOS 
ENFERMOS CON LEPRA 
• INOCULACIÓN INTRDÉRMICA DE BACILOS 
INACTIVADOS CON FENOL
• POSITIVA EN PACIENTES CON LEPRA 
TUBERCULOIDE
• NEGATIVA EN PACIENTES CON LEPRA 
LEPROMATOSA
LEPROMINA O MITSUDA: PÁPULA
POSITIVA: 6 mm O MÁS NEGATIVA. MENOS de 6mm
BACILOSCOPÍA
EXÁMEN DIRECTO DEL MATERIAL DE MUCUS 
NASAL O PIEL CON TINCIÓN DE ZIEHL NEELSEN
BACILOSCOPÍA
TOTAL 5 TOMAS
MOCO NASAL: 1
LINFA OREJAS DERECHA E IZQUIERDA: 2
LINFA DE BORDE DE DOS LESIONES : 2
BACILOSCOPÍA: USANDO OBJETIVO DE INMERSIÓN
(-) No se encuentran BAAR en 100 campos microscópicos 
observados
(+) Menos de un BAAR en promedio, en 100 campos 
microscópicos observados
(++) Uno a diez BAAR en promedio, en 50 campos 
microscópicos observados
(+++) Se observan más de 10 BAAR en promedio, en 20 
campos microscópicos observados
Leishmaniosis
Leishmaniosis
• Enfermedad inflamatoria 
crónica de la piel, las 
mucosas o las vísceras.
• Causada por protozoos 
parásitos intracelulares 
obligados, que tienen 
cinetoplastos.
• Se transmiten por la 
picadura de mosquitos 
flebótomos.
Leishmaniosis
• Es endémica en Oriente 
Medio, el sur de Asia, África 
y Latinoamérica.
• La infección se diagnostica 
mediante cultivo o examen 
histológico.
Patogenia
Comprende dos fases: 
1. la fase promastigote, que se 
desarrolla y vive 
extracelularmente en el 
flebótomo vector
2. la amastigote, que se 
multiplica intracelularmente 
en los macrófagos del 
anfitrión.
Distintas especies
Enfermedad cutánea:
• Del Viejo Mundo: Leishmania major y Leishmania tropica.
• Del Nuevo Mundo: Leishmania mexicana y Leishmania
braziliensis.
Enfermedad mucocutánea (denominada también espundia):
• Del Nuevo Mundo: Leishmania braziliensis.
Enfermedad visceral, con afectación del hígado, el bazo y la 
médula ósea:
• Del Viejo Mundo: Leishmania donovani y Leishmania
infantum.
• Del Nuevo Mundo: Leishmania chagasi.
• Los parásitos que causan enfermedad visceral crecen mejor a 37 °C.
• Los parásitos que causan enfermedad mucocutánea prefieren 
temperaturas más bajas.
• Los promastigotes producen abundantes cantidades de dos 
glucoconjugados que les confieren virulencia.
1. El lipofosfoglucano
2. Gp63
• Los amastigotes expresan una ATPasa 
transportadora de protones, que 
mantiene un valor del pH en el 
fagolisosoma de 6,5.
• Los mecanismos primarios 
de susceptibilidad y de 
resistencia frente a 
Leishmania se basan en las 
respuestas de los linfocitos 
TH1 y TH2.
Aspiración de médula ósea: leishmaniasis (Leishmania sp.) En receptor 
de trasplante de hígado.
1- Leishmaniosis visceral (kala-azar)
• Esplenomegalia, adenopatías, 
pancitopenia, fiebre y pérdida 
de peso.
• La médula ósea se encuentra 
repleta de células fagocíticas.
• Los riñones pue de existir 
glomerulonefritis 
mesangioproliferativa.
• Trombocitopenia.
.
Alteraciones a nivel del parénquima 
esplénico producido por 
Leishmaniasis visceral.
A- Folículo linfoide normal.
B- Folículo desorganizado.
C- Granuloma bien constituido.
D- Cel plasmáticas.
E- Presencia de neutrófilos.
F- Periesplenitis crónica.
Aspirado de MO. Amastigotes. Giemsa Bazo. Halo en citoplasma de histiocitos. HE
Granulomas hepáticos.Leishmania donovani Célula de Kupffer 
con amastigotes.
Granuloma maduro sin 
amastigotes
Granuloma con linfocitos predominante IMQ Leishmania +
2-La Leishmaniosis cutánea
• Localizada y leve.
• Aparición de úlceras en la piel 
afectada.
• Involución trascurridos entre 6 y 18 
meses sin aplicar tratamiento alguno.
• Abundantes células gigantes y pocos
parásitos.
Leishmaniasis cutánea crónica que muestra 
edema intenso, eritema y descamación
Presentación clínica e histología de la lesión de 
Leishmania.
Histopatología de la lesión cutánea producida en ratones C57BL / 6 por Leishmania (Viannia) shawi. a Dos semanas pi (× 200), b 4 semanas pi (×
200), c 6 semanas pi (× 200) yd 8 semanas pi (× 200); Los detalles son reacciones inmunohistoquímicas que muestran formas de amastigote.
Leishmaniasis 
cutánea 
3-La leishmaniosis cutánea difusa
• Poco frecuente.
• Lesiones nodulares en todo el 
cuerpo.
• Se inicia como un nódulo 
cutáneo solitario 
• Agregados de macrófagos 
espumosos llenos de 
Leishmania.
4- Leishmaniosis mucocutánea
• Solo afecta al Nuevo 
Mundo.
• Lesiones húmedas, 
ulcerosas o no ulcerosas 
en la zona nasofaríngea.
4- Leishmaniosis
mucocutánea
4- Leishmaniosis mucocutánea
Se observa un infiltrado inflamatorio mixto compuesto de macrófagos con parásitos 
en su interior, linfocitos y células plasmáticas.
Tinción e Inmunohistoquímica
• La hematoxilina de hierro de Weigert puede teñir los parásitos 
mejor que H&E o Giemsa
• La inmunohistoquimica que usa el anticuerpo G2D10 es más 
sensible que H&E