INTOXICACIONES POR ORGANOCLORADOS

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INTOXICACIONES POR ORGANOCLORADOS
PLAGUICIDAS ORGANOSINTETICOS
· ORGANOSFORADOS 	
· ORGANOCLORADOS
· CARBAMATOS
· PIRETROIDES
Organoclorados
· Son uno de los grupos de insecticidas peligrosos para el medio ambiente en consecuencia para la salud. 
· Uso restringido – COPS compuestos pertenecen a los denominados Contaminantes Orgánicos Persistentes. 
· Son bioacumulables y persistentes ( Años)
· Desplazarse largas distancias por todas partes del planeta. 
BIOACUMULABLES BIOMAGNIFICACION
· Son Bioacumulables: Aumentan en forma progresiva en un organismo o en parte de él.
· Son capaces de producir Biomagnificación significa que se va concentrando sucesivamente en cada eslabón de la cadena trófica y como resultado sus concentraciones en los organismos que están al final de dichas cadenas son superiores a los que están en la base. 
· SELADIS en 1996 realizó un trabajo de investigación: Encontrándose residuos de dichos plaguicidas; en la leche de igual manera en hortalizas como tomate y zanahoria
· En 1963 - primeras restricciones de estos compuestos. 
· Restringidos. La OMS permite su uso en programas parapara combatir insectos, vectoresde enfermedades de importancia epidemiológica, como por ejemplo, la malaria y el dengue. 
· 1953 se consideró responsable de salvar un estimado de 50 millones de vidas al evitar la presencia de dichas enfermedades.
Epidemiologia
· Aun se reportan casos de intoxicaciones. 
· Industrias cafeteras: broca. 
· ENDOSULFAN. 
Características
· Las propiedades fisicoquímicas comunes a estas sustancias son:
· Baja volatilidad
· Estabilidad química 
· Liposolubilidad.
· Amplio espectro
· Se concentran en organismos vivos
CLASIFICACION ORGANOCLORADOS
MECANISMO DE ACCION
· Se cree que el sitio primario de acción toxica son las fibras sensitivas, motoras y la corteza motora. 
· Pueden alterar el transporte de sodio y potasio por la membrana de los axones. 
· No esta aclarado
· A nivel del SNC , sobre algunos sistemas enzimáticos Dihidrohalogenacion
TOXICOCINETICA
VIAS DE ABSORCION 
Como ya dijimos, los Organoclorados son sustancias poco solubles en agua, cuando ocurre una exposición súbita la sangre se satura rápidamente debido al proceso de filtrado que efectúa el glomérulo, para luego ser reabsorbido por el túbulo renal (debido a su membrana liposoluble). Como consecuencia de esta saturación, los Organoclorados se acumulan en los tejidos grasos pudiendo causar una intoxicación crónica
METABOLISMO
Son sintetizados a nivel hepático. Estos compuestos son almacenados en la grasa del hombre y sufren un proceso de declorinación, solo una fracción es oxidada y transformada en compuestos hidrosolubles, para ser excretados por el riñón muy lentamente. 
VIAS DE ELIMINACION
La principal ruta de excreción de los organoclorados es por bilis y algunos pueden sufrir circulación enterohepática
DOSIS TOXICAS
Considerados poco tóxicos
INTOXICACION AGUDA:
DL50 para roedores: 60 mg/kg, 7-8g/kg/p VO
DL50 para humanos: DDT 400 mg/kg/p 
INTOXICACION CRONICA: Principal importancia toxicológica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
· Principalmente producido por depresión del SNC especialmente cerebelo y corteza motora.
· Intranquilidad motora
· Temblor ligero que aumenta
· Blefaroespasmo, fasciculaciones.
· Perdida de la coordinación.
· Convulsiones tonicoclonicas con opistótonos, nistagmo, rechinamiento y quejidos
· Coma varias horas antes de morir.
· Muerte por disnea o paro respiratorio.
· Sialorrea intensa y movimientos de masticación.
· Periodos de depresión.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Derivados del HBC/HCH
Aumento de la temperatura corporal a niveles incompatibles con la vida (44-45ºC)
Fenómenos específicos
· Vomito
· Diarrea
· Edema pulmonar
· Tos
· Erupciones cutáneas
ENDOSULFAN
TOXICIDAD
· Moderadamente toxico
· Puede ser absorbido por: ingestión, inhalación dérmico.
· Amplio espectro
· Depresor del SNC
SINTOMATOLOGIA
· Mareo, nauseas, vomito.
· Dolor abd. Y diarrea.
· Nerviosismo o medrosidad.
· Aumento de irritabilidad con rta. inadecuada a estímulos.
· Temblores musc.
· Convulsiones.
· Debilidad de musc. Respiratorio: dificultad resp.
CLINICA: Efectos cronicos
· Alteraciones digestivas, astenia y epilepsia.
· Efecto carcinogénico en animales de experimentación (aldrín, dieldrín) y en humanos (DDT).
· Polineuropatías sensitivomotoras no reversibles: HCH
· Lindano se asocia con discrasias sanguíneas, incluyendo leucopenia, leucocitosis, trombocitopenia, pancitopenia y anemia aplásica.
DIAGNOSTICO
· Clínico
· Olor a huevos podridos
· RX. sustancia radiopaca.
· Hiperglicemia. acidosis.
· Elevación de enzimas hepáticas.
· Rabdomiolisis, neumonitis. hidrocarburos
ANALISIS DE LABORATORIO
· Extracción: sangre, orina, contenido gástrico y grasa.
· Purificación
· Cromatografía en gas y liquido y determinación cuantitativa.
· Lo mejor es la combinación de cromatografía gaseosa con espectrofotometría de masas, que permite una identificación positiva de los compuestos y su determinación cuantitativa.
· Detecta niveles muy bajos – fácil de encontrar en mamíferos 
· Los paraclínicos que pueden ser necesarios tomar en caso de intoxicación por organoclorados son: 
· Cuadro hemático completo
· Electrolitos, 
· CPK, 
· Nitrógeno ureico, creatinina
· Electrocardiograma
· Gases arteriales y niveles de transaminasas. 
· No se debe esperar los resultados del laboratorio
· para iniciar el tratamiento del intoxicado.
TRATAMIENTO
· 
· No hay antídoto especifico.
· Primeras medidas orientadas a descontaminación del paciente.
· Toxico ingerido: lavado gástrico ( hasta 4 hs ) con solución salina. Carbón activado 
· Nunca administrar grasas o leche.
· Dérmica: baño profuso con agua y jabón.
· Provocación del vomito?? 
· Las medidas de depuración renal y extrarrenal no son eficaces.
· Oxigenoterapia solo cuando la actividad resp. esta disminuida. 
· Narcóticos o anestésicos para las convulsiones.
· La temperatura solo se controla mediante medios físicos.
· Manejo del pate. Cuidadoso y suave debido a los estímulos externos producen conv.
· Fundamental vigilar actividad pulmonar.
· Colestiramina: 4gr cada 4 hs 
· Corrección de trastornos hidroelectrolíticos y acido básicos con hidratación. 
· VENTLICION Asistida. 
INTOXICACIONES POR PIRETRINAS-PIRETROIDES
Estos compuestos son también muy usados en nuestro país y han sido introducidos en el mercado como una alternativa frente a los productos que son mucho más tóxicos para la salud y el medio ambiente No se han reportado efectos crónicos en la salud y algunos de ellos son ligeramente peligrosos (etiqueta azul), los hay otros moderadamente peligrosos (etiqueta amarilla) que deben ser manejados con sumo cuidado y que pueden causar cuadros de intoxicaciones agudas.
· Insecticida de contacto
· Extraído de un macerado de cabezas florales del Crysanthemum cinerariaefolium
· Su uso se conoce desde la antigüedad
· Son bastante inestables a la exposición solar y al calor lo cual les resta utilidad para su aplicación en la agricultura
· El uso industrial de este insecticida empezó en 1.850
· Desde ese entonces su uso sigue en ascenso 
· Actualmente su producción se cifra en varias decenas de miles de toneladas por año.
· Los piretroides sintéticos están presentes en aerosoles domésticos, matapiojos, repelentes y mata pulga.
· Poco soluble en agua 
· El piretro Se extrae del macerado de cabezas florales mediante dicloruro de etileno o éter de petróleo.
· Piretrinas: Ingredientes insecticidas activos del Piretro.
· Piretroides: Compuestos sintéticos basados estructuralmente de la molécula de piretrina
CARACTERISTICAS
· Baja toxicidad aguda
· Poco persistentes
· No acumulables
Se modifican para mejorar estabilidad a la luz, calor, etc. 
Se clasifican en:
Tipo I: Que producen el “Síndrome T”(Temblor) 
Tipo II: Que producen el “Síndrome CS”(Coreoatetosis-Salivación)
Tipo I: Piretrina, Aletrina, Tetrametrina, Kadetrina, Resmetrina, Fenotrina y Permetrina.
Tipo II: Cipermetrina, Fenpropantrin, Deltametrina, Cyfenotrin, Fenvarelate y Fluvalinate.
· Los piretroides se hidrolizanrápidamente en el organismo.
· La acción tóxica desaparece rápidamente.
· Pueden producir fenómenos de sensibilización dérmica, favorecidos por la presencia de sinergistas pirétricos y los disolventes participantes de la formulación
· 
· En el hombre y mamíferos superiores:
· Moderadamente tóxicos por vía digestiva o dérmica
· Supe tóxicos por vía parenteral
· Piretroides + Aceite de Sésamo o Butóxido de Piperonilo
· Sinergizantes de su acción insecticida
· Se caracteriza por producir una interferencia en el mecanismo de transporte iónico a través de la membrana del axón, interfiriendo en la función neuronal
· MECANISMO DE ACCION
· Inhibición de la calcio - magnesio - ATPasa lo cual produce interferencia con el ión calcio.
· Inhibiendo los canales de cloro en el receptor GABA.
· Inhibiendo el calmodulín con bloqueo de los canales de ión calcio, incrementando los niveles de calcio libre y actuando sobre los neurotransmisores de las terminaciones nerviosas. 
TOXICOCINETICA
Muy tóxicos por vía parenteral
Biodisponibilidad cutánea es del 1% y la oral del 36%.
La vida media sanguínea de estos compuestos es del orden de 10 h y la intoxicación vía oral es de corta duración
DL : 1 a 2 g / kg peso
MANIFESTACIONES CLINICA
Los piretroides Tipo I: 
producen el “Síndrome T”
· Temblor e hiperexcitabilidad convulsivos
· Pupilas con tendencia a la midriasis reactiva e inyección conjuntival externa.
Los piretroides Tipo II:
· Sialorrea 
· Incoordinación motora y coreoatetosis cuadro conocido como “Síndrome CS”. 
Realizar Dx diferencial con los COFA
Sintomatología del tracto digestivo:
· Náuseas
· Vómito 
· Deposiciones diarréicas. 
· Piel y mucosas: Por contacto, producen dermatitis eritematosa vesicular papilar y reacciones de hipersensibilidad tipo anafiláctico.
· Locales como “rash”, dermatitis, conjuntivitis, estornudos y rinitis.
· Sistémicas como hiperreactividad bronquial (crisis asmática), neumonitis química o shock anafiláctico.
· Son biotransformados con gran rapidez por las enzimas microsomales hepáticas
· Son eliminados en su mayor parte por los riñones.
· Ésta rápida metabolización, junto con la pobre absorción, explican la relativa baja toxicidad para los humanos
Laboratorios 
· Estos compuestos son metabolizados rápidamente y no existen laboratorios de rutina para su determinación.
TRATAMIENTO
Manejo General de intoxicaciones: 
· Evitar la absorción: Carbón activado c/4hs y catarquicos 
· Aumentar la eliminación: 60ml/h
· No tienen tto especifico. 
Consideraciones especiales en estas intoxicaciones. 
Consideraciones Especiales: 
· Vía aérea permeable y oxigenación.
· Líquidos intravenosos.
· No provocar vómito por los solventes que contiene y el riesgo de neumonitis química.
EVOLUCION: Recuperacion satisfactoria en las 24 hs
· Polinueropatias 
Vigilar Broncoespasmos, Anafilaxia y conciencia. 
Manejo de broncoespasmo: utilizar agentes Beta 2 agonistas o bromuro de ipratropio inhalados 
Manejo de la anafilaxia: Mantener la vía aérea y asistir con ventilación. Intubar en caso de edema laríngeo. 
· Epinefrina en reacciones leve o moderada 0.3-0.5 mg SC
· Hidrocortisona 200 mg. I.V. y / o metilprednisolona 40-80 mg IV
· Difenhidramina: 0.5-1mg/kg IV
Manejo de convulsiones: si se presentan se recomienda controlarlas con benzodiazepinas
· Diazepam 0.1-0.2 mg/kg IV
EPINEFRINA: niños 0.01mg/kg máx. 0.5mg. En reacciones severas 0.05-0.1mg IV bolo cada 5 minutos En reacciones severas 0.05-0.1mg IV bolo cada 5 minutos