INTOXICACIÓN CON CARBAMATOS Y ORGANOFOSFORADOS

Vista previa del material en texto

INTOXICACIÓN CON CARBAMATOS Y ORGANOFOSFORADOS
Conceptualización
Se denomina así a todo cuadro clínico causado por cualquier agente que es capaz de inhibir la colinesterasa erictrocitaria y/o del sistema nervioso central.
Frecuencia: Dentro de los plaguicidas es la causa más frecuente de intoxicación que se atienden en las instituciones de salud. En zonas urbanas la incidencia de intoxicación por carbamatos es más frecuente y en áreas de contexto rural es el organofosforado.
Organofosforados /Carbamatos Plaguicidas de uso común en la agricultura.
Estructuralmente distintos Presentan manifestaciones clínicas similares con toxicidad Requieren un manejo similar después de una sobredosis.
Los Carbamatos: Son los que ocasionan envenenamiento con mayor frecuencia en zonas urbanas. Son usados como plaguicidas caseros, generalmente ocurre de manera accidental en preescolares.
Los Órganofosforados: Agentes de uso en zona rural para contener plagas del campo. Este tipo de intoxicación muchas veces ocurre como un accidente laboral en personas adultas, no debiendo omitir la sospecha, también en niños de acuerdo a lugar de origen
ORGANOFOSFORADOS INHIBICIÓN IRREVERSIBLE DE LA COLINESTERASA
CARBAMATOS INHIBICIÓN REVERSIBLE DE LA COLINESTERASA
Algunos plaguicidas Organofosforados
Algunos Plaguicidas carbamatos
Muy liposolubles (FENOMENO DE REINTOXICACIÓN ENDÓNGENA), volatilidad variable, vida media plasmática corta. 
Liposolubles en menor grado. vida media plasmática corta. 
Mala penetración al SNC. Toxicidad de duración corta.
Elevado volumen de distribución en tej. grasos y SNC
Factores de riesgo asociados
ORGANOFOSFORADOS: bien absorbidos POR TODAS LAS vías 
CARBAMATOS: Se absorben BIEN por inhalación y TGI y, con mayor DIFICULTAD por la piel. 
Vías de exposición y velocidad de aparición del cuadro
· la vía inhalada constituye la vía de exposición más veloz (segundos a minutos).
· La vía oral (ingestión accidental o premeditada del tóxico) produce efectos usualmente entre los 30 a 90 minutos. 
· La vía dérmica es la más lenta, generando manifestaciones hasta aproximadamente 18 horas después.
Cabe resaltar que cuando se trata de agentes nerviosos (ej.: gas sarín), dosis muy altas pueden producir efectos en minutos sin importar la vía de exposición.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNDROMES CLÍNICOS 
Sd Intermedio: Existen dos etiologías posibles; la primera consiste en la inhibición misma de la acetilcolinesterasa; la segunda, se relaciona con una terapia subóptima y una inhibición sostenida de la enzima que básicamente se da en el caso del uso inadecuado de oximas caracteriza por la ausencia de síntomas muscarínicos pero con inhibición continua severa de la acetilcolinesterasa, lo cual se expresa en signos como debilidad a la flexión del cuello, reflejos tendinosos profundos disminuidos, anormalidades de nervios craneales, debilidad muscular proximal e insuficiencia respiratoria 
Manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por insecticidas organofosforados
	Muscarínicas
	Hipersecreción bronquial, disnea, bradicardia, hipotensión vómitos, diarrea, dolor abdominal, diaforesis, sialorrea, miosis, visión borrosa 
	Nicotínicas
	Midriasis, hipertensión, taquicardia, fasciculaciones 
	Sistema nervioso central
	Ansiedad, temblor, cefalea, depresión del nivel de consciencia, coma, hiporreflexia, depresión respiratoria, convulsiones 
	Síndrome intermedio (inicio tras 2–4 días)
	Parálisis de la musculatura proximal de miembros y flexores del cuello 
	Neuropatía retardada (inicio tras 2–4 semanas)
	Polineuropatía sensitivomotora, aguda y bilateral 
En niños son más frecuentes depresión del SNC, hipotonía, convulsiones y disnea
ACCIÓN TÓXICA DIRECTA SOBRE DISTINTOS PARÉNQUIMAS- necrosis laríngea, esofágica, gastica, duodenal, pulmonar, pancreática
DISFUNCIÓN DE LA PLACA NEUROMUSCULAR POSTSINÁPTICA 
· SD. INTERMEDIO: 10-40%
· Parálisis de los músculos proximal de extremidades y flexores del cuello
· Compromiso de músculos respiratorios riesgo de muerte
· No se presenta habitualmente. 
· Se presenta a las 24-96hrs,
INHIBICIÓN DE LA ENZIMA ESTERASA NEUROÓXICA:
· SX TARDIO
· Se presenta de 2 a 4 semanas después de la mejoría, se caracteriza por: polineuropatía periférica, acompañados de cambios en la conducta, la memoria o el estado de animo.
Frecuencia de presentación de ciertos síntomas y signos
· La estimulación de receptores nicotínicos y muscarínicos → mezcla de efectos: simpáticos como parasimpáticos. 
· La signología muscarínica parasimpática → más frecuente, tener presente que en muchos casos los signos simpáticos pueden predominar en algunos tejidos. 
· No es raro encontrar simultáneamente síntomas y signos tanto muscarínicos como nicotínicos. 
· Los síntomas gastrointestinales son los más frecuentes poco tiempo después de la ingestión de organofosforados. 
· Puede haber midriasis, miosis e incluso pupilas normales. La midriasis está presente hasta en 13% de casos; por tanto, la miosis no es una característica indispensable para el diagnóstico. 
· La taquicardia sinusal es más común que la bradicardia. En niños.
· Las fasciculaciones y la debilidad son consideradas por algunos como los hallazgos más confiables en este tipo de intoxicaciones.
Diferencias entre manifestaciones clínicas en niños y adultos
· En niños son menos frecuentes la bradicardia, fasciculaciones, lagrimeo y sudoración.
· En niños es frecuente la letargia, coma, convulsiones, debilidad muscular flácida, miosis, taquicardia y salivación excesiva. 
· En niños pueden ser más frecuentes las manifestaciones nicotínicas en lugar de las muscarínicas, manifestándose como debilidad neuromuscular y efectos en el sistema nervioso central. 
· En adultos no son frecuentes las convulsiones generalizadas, excepto en el envenenamiento por agentes nerviosos o dosis masivas de organofosforados, mientras que en niños sí lo son
· Mnemotecnias: 
· DUMBELLS (Diarrhea, Urination, Miosis, Bradycardia/Broncorrea, Emesis, Lacrimation, Lethargy and Salivation) 
· SLUDGE (Salivation, Lacrimation, Urination, Defecation, Gastrointestinal upset, Emesis) 
· Estas representan los signos más comunes. Sin embargo, si bien las náuseas y vómitos son comunes, la diarrea y la relajación del esfínter urinario son infrecuentes. Además, el lagrimeo tampoco es un hallazgo común.
Tratamiento
· Evaluación rápida del estado del paciente. 
· Si existen hallazgos clínicos sugestivos, se debe iniciar tratamiento empírico. En ninguna circunstancia se debe esperar los resultados de laboratorio. 
· El tratamiento inicial comprende tratamiento de vía aérea y respiración (aspiración de secreciones o vómito, oxigenoterapia, intubación endotraqueal, si precisa), monitorización y control de arritmias. 
· Medidas de descontaminación.
· Medidas específicas, tan pronto como se estabilice, comprende atropinización y oximas.
Es importante la protección del personal que atiende al paciente (guantes, batas, gafas).
Los pacientes envenenados pueden desarrollar rápidamente insuficiencia respiratoria debido a una combinación de depresión del centro respiratorio del SNC, debilidad diafragmática mediada por receptor nicotínico, broncoespasmo y secreciones copiosas. Así, incluso los pacientes con estado mental normal o signos vitales normales pueden necesitar intubación endotraqueal temprana. Se proporciona un cuadro de resumen para facilitar la gestión emergente
Tratamiento Específico (Muscarínicos)
· Atropina: 0,02 - 0,1 (0,05)mg/Kg EV cada 5-10min. x 1 hora hasta que aparezcan signos de atropinización.
· Rubor facial, corrección de hipotensión, midriasis, taquicardia, boca seca, desaparición de secreciones bronquiales y/o confusión mental con alucinaciones.
· Una vez estable, se recomienda perfusión e ir ajustando la dosis según síntomas o efectos secundarios (agitación, retención urinaria, etc). 
Tratamiento Específico (Nicotínicos)
· Los síntomas nicotínicos se tratan con oximas (pralidoxima, obidoxima). Existe controversia sobre su utilidad, ya que nose han encontrado suficientes pruebas sobre su beneficio. La Organización Mundial de la Salud sí recomienda su uso. Un estudio posterior a la revisión de la Cochrane defiende que dosis mayores podrían reducir la morbimortalidad. 
· Actúa reactivando la enzima colinesterasa y así releva al músculo de la parálisis.
· La dosis de PRALIDOXIMA es de 25 mg/kg en niños IV durante 30 minutos; puede repetirse después de 30 minutos o dar infusión continua si es grave. La infusión continua a 10 mg/kg/hora en niños
· Si no hay acceso IV, administre pralidoxima 15 mg / kg en niños < 40 kg. Repita rápidamente, según sea necesario, hasta un total de 45 mg / kg en niños.
· No debe ser administrada sin al mismo tiempo utilizar atropina para prevenir el empeoramiento de los síntomas debido a una inhibición transitoria de la acetilcolinesterasa inducida por oxima
sea, que interviene en la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K
Evolución
· La mayoria de los pacientes se recuperan sin secuelas. 
· Es conveniente mantener observación hospitalaria durante 36-48 horas y control posterior en Atención Primaria. Vigilar la aparición de síntomas del síndrome intermedio y la polineuropatía retardada.
· Estudios recientes sugieren que incluso la exposición a bajas dosis puede producir alteraciones en el neurodesarrollo en niños. 
· La mortalidad oscila entre el 2% y el 40%. Se han asociado con una mayor mortalidad: la entrada del tóxico por via digestiva, la etiología voluntaria y la aparición de complicaciones como: insuficiencia respiratoria, arritmias, bloqueo, parada cardiaca, lesión anóxica cerebral irreversible y fracaso multiorgánico.