INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS

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INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS
PLOMO
Es una de las mas antiguas intoxicaciones conocidas.
Se cree que la caída del Imperio Romano se debe a la intoxicación endémica por plomo, conductos de agua, utensilios de cocina y jarros que contenían vino
Desde esta época hasta el siglo XX se vio que el vino contenía plomo porque mejoraba el color y bouquet.
Hipócrates y Benjamín Franklin describieron el CÓLICO SATURNINO.
CARACTERISTICAS
Se encuentra en el medio ambiente. 
Elemento muy utilizado debido a sus propiedades:
· 	Posee bajo costo
· 	Se funde a bajas temperaturas
· 	Es flexible
Es tóxico para los humanos. 
La intoxicación por plomo o saturnismo se conoce como una de las enfermedades mas comunes de origen medio ambiental
PLOMO INORGÁNICO: Incluye todas las sales inorgánicas de plomo. Entre las fuentes destacan: industrias, soldadura (metálica), pintura con plomo.
PLOMO ORGÁNICO: El principal compuesto orgánico de plomo en nuestra sociedad, es el tetraetilo de plomo. acetato, estearato, oleato.
TOXICOCINETICA
Absorción: inhalación, ingestión y por vía dérmica. 
· El grado depende de factores tales como la edad, nutrición, forma de presentación del plomo.
· El 35% del total de plomo inhalado (90 %) se deposita en las VA y pasa directamente a la circulación.
· El restante asciende hasta llegar a esófago y es deglutido y absorbido en tracto GI, vía principal de absorción e intoxicación en niños. 
· Atraviesa fácilmente la barrera placentaria y trae también efectos deletéreos en el feto
Absorción: Dérmica: es mínima 
El plomo absorbido es transportado por la sangre y distribuido en un 90% a hueso y el restante a tejidos blandos, hígado y riñón.
La vida media del plomo en el organismo es variable:
· Según el lugar en donde se encuentra:
· 3 a 4 semanas si se encuentra en sangre
· 4 semanas si se depositó en tejidos blandos
· 20 a 27 años si está en tejido óseo.
Sangre y cerebro: 10%
Huesso 90%
MECANISMO DE ACCION
· Compite con metales esenciales, especialmente calcio y zinc.
· Tiene afinidad por los grupos sulfidrilos de las proteínas, alterando su función.
· Altera el transporte de iones esenciales. 
Son estos mecanismos de acción los que explican las manifestaciones clínicas del saturnismo.
La vía de ingreso, la cantidad absorbida, el tiempo de exposición y la susceptibilidad del individuo expuesto determinarán las características de aparición de la enfermedad, la evolución, las complicaciones y, finalmente, las secuelas. 
SATURNISMO: 
- Enfermedad crónica causada por una intoxicación con sal de plomo. +F
- Cuadro clínico causado por intoxicación por plomo. 
Intoxicación aguda:
· En adultos es raro que ocurra. Puede ocurrir luego de exposiciones vía inhalatoria a grandes cantidades de Pb.
· En niños pequeños es mas común.
Intoxicación crónica:
· Es común que este tipo de intoxicación ocurra.
· Los niños muestran la pérdida de peso, debilidad y anemia. Los primeros signos pueden ser sutiles déficits neuroconductuales afectando negativamente el comportamiento en la sala de clases y la interacción social. 
· Saturnismo: Enfermedad insidiosa, lenta y de efectos variados e inespecíficos. Incluso los síntomas pueden estar ausentes a pesar de una intoxicación importante.
Signos tempranos intoxicación leve
· Fatiga
· Apatía
· Irritabilidad
· Vagos síntomas GI
En intoxicación aguda se puede producir:
· Encefalopatía
· Severa sintomatología gastrointestinal
· Falla renal. 
Absorción del plomo:
· Adultos 5 - 10%
· Niños 30-50%
En intoxicación severa puede llegara a: Encefalopatía caracterizada por depresión del estado de conciencia, convulsiones y coma.
En casos más severos pueden presentarse estados confusionales, sicosis, parálisis y muerte por hipertensión endocraneana
Cólicos abdominales severos que semejan un abdomen agudo quirúrgico, además de sintomatología no específica como son la anorexia, cambios en el hábito intestinal, náuseas, vómito, sabor metálico e ictericia.
SNC: Fatiga, irritabilidad, letargia, insomnio, dolor de cabeza, dificultad para concentrarse, pérdida de memoria y temblores.
SNP: Axonopatía, que resulta en problemas motores. la característica principal es que afecta principalmente a las extremidades superiores.
Renal: Daño renal.
Cardiovascular: Hipertensión.
Hematológico: Punteado basófilo y anemia microcítica e hipocrómica.
Reproductivo: Anomalías se han observado con altas dosis de plomo en cordón umbilical (hemangiomas, hidrocele)
Otros síntomas: Mialgias, vómitos, constipación y pérdida de la libido.
Presencia de anemia como consecuencia de la alteración de la síntesis del grupo hem y de la eritropoyesis, por medio de la inhibición de la enzima deshidratasa del AAL-D y de la hemosintetasa; además, de interferencia de la enzima sintetasa de la enzima AAL-S dando como resultado anemias hipocrómicas, normocíticas o microcíticas, punteado basófilo en los eritrocitos y reticulocitosis por hemólisis al disminuir su vida media. 
El ancho y la densidad de las “LÍNEAS DE PLOMO” reflejan la exposición crónica. 
El RIBETE DE BURTON puede aparecer en las encías como resultado de la oxidación del plomo con las proteínas de la placa bacteriana, aunque no es un hallazgo patognomónico ni sensible de la enfermedad.
Niveles sanguíneos de plomo asociados con efectos adversos a la salud
Concentración sanguínea de plomo (g/dL)
Diagnostico - Laboratorios
La prueba de oro para el diagnóstico exacto de la intoxicación o sobre-exposición es la determinación de plomo a nivel sanguíneo o PLUMBEMIA. 
Población no expuesta niveles máximos de 25 - 30 ug/dl.
Niños sólo se permiten niveles hasta 10ug/dl según la CDC (Centro de control de enfermedades de los EEUU) desde 1991 y para adultos hasta 25 ug/dl. 
Población ocupacionalmente expuesta se debe vigilar desde el punto de vista clínico.
TRAMIENTO: Antídoto: Quelantes.
Depende de la severidad del cuadro clínico y de los valores de plumbemia de cada caso.
ABCD, medidas generales. CA no recomendado. 
Encefalopatía presente o plumbemia mayor de 150 ug/dl se administra BAL 3-5 mgs/Kg/día IM dividido en dosis cada 4 horas y a las 4 horas después de empezar adicionar EDTA 60-75 mg/Kg/día en infusión IV, diluido en Dextrosa al 5% o solución salina. Tratamiento por 5 días. 
Otros síntomas o asintomático con niveles mayores de 60 ug/dl se administra EDTA 30- 50 mgs/kg/día en infusión IV durante 5 días
Esperar 48 horas y repetir el esquema si la plumbemia continúa por encima de 50 ug/dl.!
Cuando el paciente se encuentre en condiciones de ser manejado ambulatoriamente se utiliza Penicilamina a dosis de 750 - 1000 mgs/ día administrada en cápsulas de 250 mgs, VO c/ 6 u 8 horas durante 10 días.
Se realiza control de plumbemia y se debe repetir el ciclo por 10 días hasta obtener plumbemias menores a 35 ugs/dl. 
Estricto control de la función renal.
Estudiar los factores de exposición, reubicar a los trabajadores o retirarlos de la exposición mientras se da el tratamiento correspondiente e iniciar el programa de vigilancia epidemiológica periódica en beneficio de toda la empresa.
MERCURIO
Metal que existe naturalmente y que se encuentra ampliamente distribuido en el medio ambiente en diversas formas químicas
Es inodoro y de color plata blanquecina brillante 
En su forma elemental es el único que se encuentra líquido a temperatura ambiente y que desprende vapores tóxicos (incoloros e inodoros)
En el año 77 D.C., Plinio llamó al mercurio hydrargyrum (“agua de plata”) y de ahí el símbolo Hg.
Según los diferentes estados como se presenta en la naturaleza se clasifica en
1. Mercurio elemental o metálico: extracción de oro y plata, en amalgamas dentales y en una gran variedad de elementos de medición de T° y presión en medicina y en la industria, es el menos tóxico.
2. Mercurio inorgánico: es utilizado como antiséptico en quemaduras y se utilizó como plaguicida e incluso como diurético
3. Mercurio orgánico/Organomercuriales: utilizados como fungicidas y antisépticos. El más importante el metil mercurio, puede acumularse en las especies acuáticas. 
· En losaños 50 una planta química cercana a la Bahía de Minamata (Japón). 	
Algunas fuentes de contaminación con Hg
1- Cuando se libera al aire es transportado y se deposita en el medio
2-Se transporta al suelo y agua: por lluvias , nieve, aguas continentales y marítimas
3-Se acumula en los sedimentos, donde mediante bacterias anaeróbicas, es transformado en su forma más tóxica: METILMERCURIO
4-El metilmercurio del sedimento es tomado por organismos microscópicos (plancton) que a su vez son el alimento de los peces pequeños y estos de los grandes, viajando a través de la cadena alimenticia hasta alcanzar el hombre, en donde aparecen las concentraciones más altas (biomagnificación y bioacumulación)
Mecanismo de Acción
Disfunción de:
· Complejos enzimáticos
· Mecanismos de transporte
· Membranas y proteínas estructurales
TOXICOCINETICA
	
	Mercurio Elemental
	 Mercurio Inorgánico
	Mercurio Orgánico
	Absorción
	Vía inhalatoria 80%. 
GI pobre.
	Principalmente ingestión y dérmica.
	Ingestión
	Distribución
	Atraviesa placenta y BHE.
	No atraviesa con facilidad placenta y BHE. Se concentra en el riñón
	Altas concentraciones en eritrocitos y cerebro. Metil mercurio atraviesa placenta, BHE y leche materna
	Eliminación
	Orina y heces, durante 7 días
	Orina y heces
	Bilis
	Vida Media
	7-8 días (fase rápida)
45 días (fase lenta)
	Sangre 24-40 días
Orina 25 días
	50-60 días hasta 189 días.
Efectos clínicos
Las características de la intoxicación con mercurio por el paciente va a depender de:
· Tipo de mercurio - Duración de la exposición
· Intensidad de la exposición - Condiciones clínicas basales
 
	Inhalación de mercurio elemental Intoxicación aguda
	Ingestión de compuestos inorgánicos 
	Exposición a mercurio orgánico Intoxicación crónica 
MANIFESTACIONES CLINICAS
INTOXICACIÓN CON MERCURIO METÁLICO: Manifestaciones agudas ocurren cuando hay exposición súbita a altas concentraciones de vapores de mercurio ocasionando:
· Bronquitis y bronquiolitis erosiva
· Neumonitis intersticial.
· Edema pulmonar agudo no cardiogénico
El paciente puede morir por insuficiencia respiratoria
La ingestión de mercurio metálico tiene pocos efectos sistémicos. Pobre absorción. 
La intoxicación crónica se relaciona con Tiempo y concentración de los vapores expuesto tiene sintomatología insidiosa, difícil diagnostico. 
· Pródromos inespecíficos en forma de astenia, dolores generalizados, anorexia y malestar general, pueden diferenciarse tres síndromes clínicos principales: 
· Estomatitis mercurial 
· Eretismo mercurial 
· Temblor
Estomatitis mercurial: 1ra manifestación sialorrea profusa, formación de ulceraciones en encías y paladar, gingivorragias y sensación de dientes largos, que se vuelven movedizos y pueden caer. Aparece en la mucosa gingival el Ribete de Gilbert. 
· Presenta faringitis eritematosa (laqueado mercurial). 
· Evolución lenta y dolorosa que dificulta la alimentación 
· Es muy frecuente el deterioro y caída de piezas dentales
Eretismo Mercurial: Trastornos psíquicos, como depresión, crisis de llanto inmotivado, pérdida de memoria, insomnio e indiferencia por la vida, delirios, alucinaciones, psicosis maniaco-depresiva. Otra forma de manifestarse es la irritabilidad violenta. 
Temblor: síntoma característico de la intoxicación crónica profesional por mercurio “temblar como un azogado“ No es constante, sobreviene de forma ondulatoria interrumpiéndose durante breves minutos, con movimientos toscos y sacudidas. 
INTOXICACIÓN CON MERCURIO INORGÁNICO: 
Ingestión: Acción corrosiva ocasiona dolor abdominal, vómito, diarrea hemorrágica y aún necrosis de la mucosa intestinal. Esto puede causar colapso circulatorio y aun la muerte. 
Si sobrevive se desarrolla una 2da fase: NTA, con anuria, uremia e insuficiencia renal que causa la muerte. Puede ocurrir hepatitis
No es tan fino y regular como el temblor del hipertiroidismo, ni tampoco tiene las características del parkinsoniano. Su intensidad es evolutivamente progresiva, aumenta con estados de excitación y al ser observado el sujeto. Conlleva a trastornos de la escritura, que se vuelve temblorosa precozmente, angulosa e ilegible y aún en algunas ocasiones se presenta lenguaje temblón (pselismo mercurial).
Cutáneo: Acrodinia o “enfermedad rosada” Es una reacción de hipersensibilidad idiosincrática al mercurio que ha sido descrita principalmente en niños
El cuadro se acompaña de excesiva sudoración, taquicardia, irritabilidad, anorexia, fotofobia, insomnio, temblor, parestesias, debilidad, mialgia y disminución de los reflejos osteotendíneos
Su pronóstico es favorable después del retiro a la exposición de este metal. 
Los casos de intoxicación crónica no son frecuentes
Puede llegar a causarse por inhalación laboral de vapores de mercurio. 
El cuadro es similar al descrito para el mercurio metálico, siendo el riñón el órgano más afectado y puede presentar nefritis.
INTOXICACIÓN CON MERCURIO ORGÁNICO/ ORGANOSMERCURIALES: Tanto en los casos agudos como crónicos se generan especialmente manifestaciones en el Sistema Nervioso:
· Tipo motor (temblor, ataxia, etc.) 
· Tipo sensorial (parestesias, estrechamiento del campo visual, disminución de agudeza visual y auditiva, etc.). 
El hecho más relevante que se puede señalar es la intoxicación prenatal, ya que estos compuestos atraviesan fácilmente la barrera placentaria.
Laboratorios
Determinación de niveles por laboratorio analítico toxicológico: solo en laboratorios especializados toxicológicos.
Efectos neurológicos francos se aprecian con niveles urinarios de 100 a 200 ug/L 
TRATAMIENTO
Medidas de Soporte y Emergencia: ABCD
Inhalación de vapores de mercurio metálico: Retirar a la víctima del ambiente contaminado, dar suplemento de oxígeno húmedo y observarla por varias horas ante el posible desarrollo de neumonitis o EAP.
Ingestión de mercurio Inorgánico: Anticiparse a una severa gastroenteritis y tratar el shock agresivamente con reemplazo de líquidos endovenosos. Dar tto de soporte para falla renal. 
Ingesta de mercurio orgánico: Dar tratamiento sintomático
Descontaminación: 
· Inhalación: retirar inmediatamente la víctima del sitio de exposición y dar suplemento de oxígeno.
· Ingestión: realizar LG y catártico para limpieza del tracto digestivo al mercurio líquido u orgánico. Si se trata de sales inorgánicas de mercurio recordar que está contraindicada la emesis por el riesgo de causar lesión por ser corrosivas y realizar endoscopia para valorar los daños al tracto gastrointestinal
Favorecer la eliminación: 
· No desempeñan ningún papel la diálisis, hemoperfusión o dosis repetidas de carbón activado para remover el mercurio. Sin embargo, la diálisis puede ser requerida
ANTIDOTOS: ABCD
DIMERCAPROL (BAL) es un agente quelante ditiol, utilizado en las intoxicaciones por sales inorgánicas de mercurio a dosis de 3mg/kg de peso vía intramuscular c/ 4 hs por 2 días y continuar 3 mg/kg de peso c/12 hs durante 7 a 10 si el paciente persiste sintomático o los niveles permanecen altos. 
SUCCIMER (DMSA o meso-2,3-ácido dimercaptosuccinico) agente quelante útil, para compuestos de mercurio inorgánico y mercurio metálico. VO: dosis de 10 mg/k de peso.
PENICILAMINA: es un quelante derivado de la penicilina como metabolito que no tiene actividad antimicrobiana pero que es efectivo para atrapar metales por los grupos SH que contiene
se utiliza después de la terapia inicial con BAL, o en caso de intoxicaciones crónicas, moderadas o leves por mercurio metálico o inorgánico. 
Se administra en dosis de 250 mg vía oral cada 6 - 8 horas o 100 mg/kg por día durante 10 días (15 – 30 mgs/k/día dividida en tres dosis)
Presentación en cápsulas por 250 mgs. Se debe adicionar suplemento diario de piridoxina. No en alérgicos a P.
Recordar…
· Ingesta de mercurio elemental no tóxica
· Inhalación de mercurio elemental tóxica
· Mercurio orgánico es el más neurotóxico
· Metilmercurio es teratogénico y la intoxicación más severa de todas las formas de mercurio
· Mercurio inorgánico es más nefrotóxico y corrosivo· Cloruro mercúrico es el compuesto más tóxico de los compuestos inorgánicos
· Inyección de mercurio endovenosa, subcutánea o intramuscular es un cuadro poco frecuente pero grave
· Uso de quelantes
ARSENICO
Epidemiología en el mundo
El arsénico está presente en el agua subterránea de todo el mundo pero particularmente en concentraciones peligrosas en algunos lugares como India, Bangladesh, China, Tailandia y zonas de América. Estas concentraciones de arsénico en las aguas subterráneas han sido suficientemente elevadas para provocar Arsenicismo.
Millones de víctimas en Bangladesh han estado expuestas a niveles tóxicos de arsénico a través del agua.
El gobierno con apoyo internacional, ha tomado la iniciativa para desarrollar nuevas y mas limpias fuentes de abastecimiento de agua.
Es un metaloide cuyo nombre “arsenicum” significa “colorante mineral” puede llevar a confusión con organofosforados, fósforo metálico
Se utiliza en la fabricación de vidrio y cerámica, de semiconductores, en la industria metalúrgica y en algunos herbicidas y defoliantes pero ya está siendo reemplazado por sustancias más seguras
Se le ha considerado históricamente el veneno clásico. 
Compuestos inorgánicos: el arsénico trivalente (As+3) causa 2 – 10 veces más toxicidad aguda que el arsénico pentavalente (As+5).
La ingestión oral aguda de 100 – 300 mg de compuestos trivalentes puede ser fatal. 
Una ingesta repetida de 0.04 mg/kg/día de arsenicales puede originar importantes alteraciones GI y hematológicas a las semanas o meses, neuropatías periféricas a los 6 meses o años; cambios en la piel con pigmentación cutánea. 
La inhalación crónica incrementa el riesgo de cáncer pulmonar.
Compuestos orgánicos: son compuestos metilados presentes en organismos marinos, menos tóxicos y fácilmente excretados a nivel renal de los cuales no se reportan efectos tóxicos.
Mecanismo de toxicidad: Desacople de fosforilación oxidativa mitocondrial, sustituyendo competitivamente el ión fosfato por arseniato. 
CUADRO CLÍNICO.
Intoxicación aguda:
El cuadro se establece rápidamente, de media a una hora de la administración, se caracteriza por un cuadro coleriforme (vómito, diarrea profusa y dolor abdominal).
El individuo nota un sabor “acre” y sensación de quemadura, con sed, constricción de la faringe y esófago. A esto siguen los vómitos, continuos e intensos.
La diarrea aparece después, las expulsiones son a veces acuosas y otras de aspecto de granos de arroz. salivación
Este cuadro evoluciona de manera rápida, cayendo el individuo, en un estado de postración que conduce al colapso, desciende la temperatura, la actividad cardíaca se debilita y la muerte es el resultado final.
Efectos clínicos:
Rangos tóxicos: ingestas agudas 
As+3 es 2-10 veces más tóxico que As+5.
Dosis letal 50 estimada en humanos luego de una ingestión aguda
	Compuesto arsenical
	LD50
	Trióxido de arsénico
	1,43 mg/Kg (100 mg)
	MMA
	50 mg/kg
	DMA
	500 mg/Kg
Dosis potencialmente letal en humanos luego de una ingestión aguda
	Compuesto arsenical
	Dosis
	Trióxido de arsénico (adulto)
	3 - 4 mg/Kg ( 200 -300 mg)
	Arsénico( niño)
	1 mg/ Kg
TRATAMIENTO:
Prevención de la absorción.
· Lavado gástrico: puede ser útil, pero de eficacia limitada debido a la rápida absorción GI.
· Irrigación intestinal total: puede ser necesaria si un poco del arsénico ingerido(radiopaco) permanece luego del lavado gástrico.
· Carbón activado: utilidad cuestionada.
· Aspiración nasogástrica: importante para remover arsénico re secretado en secreciones gástricas o biliares.
Tratamiento de los síntomas
Se requiere un tto agresivo.
· Hipotensión
· Diuresis
· Arritmias ( prolongación del intervalo QT)
En intoxicaciones crónicas se requiere principalmente sacar al paciente de la fuente de exposición.
Aumento de la eliminación.
Hemodiálisis: indicado en pacientes con falla renal
ANTIDOTO: Quelantes 
Comenzar tratamiento en pacientes que estén sintomáticos y/o que tengan niveles urinarios de 200ug/L.
No se observa eficacia en intoxicaciones crónicas
Resumen:
El arsénico se puede encontrar en forma orgánica o inorgánica. Siendo la inorgánica la más tóxica. Mariscos, algas y peces contienen grandes cantidades de arsénico orgánico, una forma considerablemente menos tóxica.
La toxicidad aguda por arsénico inorgánico se caracteriza por: gastroenteritis severa, inestabilidad cardiovascular, convulsiones, diestres respiratorio agudo y falla renal.
Sobrevivientes de intoxicaciones agudas desarrollan neuropatías periféricas y líneas de Mees.
El Diagnostico de laboratorio se hace midiendo concentraciones de arsénico en orina.
El tratamiento de intoxicaciones por arsénico puede incluir el uso de quelantes como BAL, Succimer o Penicilamina.
TALIO
Durante el siglo XlX llegó a emplearse para el tratamiento de la sífilis y la blenorragia. 
Sus sales son usadas en la fabricación de semiconductores, lentes ópticas y en joyería
Su empleo actual es como raticida y la única presentación conocida para tal fin es el raticida “Matasiete” en presentación líquida. 
El talio es hidrosoluble y su mayor absorción se realiza en forma de sales por el tracto gastrointestinal
Su dosis letal se calcula en 14 mg/kg de peso
Se excreta por bilis pequeña cantidad y riñón lentamente se puede detectar hasta 2 meses después. 
Se deposita en riñón, mucosa intestinal, tiroides, testículos, páncreas, piel, músculos, tejido nervioso y, en especial hueso.
MECANISMO DE ACCION:
Características similares al ion potasio, llegando a ser capaz de reemplazar la acción del potasio en forma de cristales de cloruro de talio. 
Se cree que el cuadro tóxico se debe a una toxicidad celular general, por inhibición o bloqueo de sistemas enzimáticos ricos en grupos sulfhidrilos (SH).
Actúa sobre el metabolismo de las porfirinas, aumentando la eliminación de coproporfirinas urinarias y agregando al cuadro clínico una excitabilidad de tipo simpático
Cuadro Clínico: 
Insidioso 8 o mas días 
Inicio de síntomas 36 a 48 de inicio GI 
Luego viene un periodo de escasa sintomatología con malestar general, dolor óseo y decaimiento (Fase “gripal”)
S. Neurologicos con polineuropatía ascendente, parestesias en segmentos distales, dolor retroesternal, dolor abdominal tipo cólico que calma a la palpación profunda (por neuritis del plexo solar). 
Hiperreflexia, glositis, taquicardia, hiper o hipotensión (por irritación simpática), alopecia (respetando tercio interno de cejas, vello púbico y axilar), hiperhidrosis, que posteriormente se traduce en anhidrosis, líneas o surcos de Mees ungueales. 
ECG: Onda T negativa por hipokalemia, encefalitis tálica cuadros de tipo esquizoparanoide (Fase Neurodermatológica).
Laboratorio: 
Se realiza la determinación de talio en orina recolectada durante 24 horas. 
El valor normal urinario es de menos de 0.8 mcg/L
TRATAMIENTO: 
1- ABCD y sintomático. 
2- Descontaminación: LG Y CA repetidas veces. 
3- Hiposulfito o tiosulfato de sodio al 20%, 1 ampolla IV cada 6 horas en el tratamiento inicial por la afinidad de el Talio por los grupos sulfidrilos de este compuesto.
4- Quelación: Penicilamina 250 mg. V.O. cada 6 horas (hasta que el reporte de talio en orina de 24 horas sea negativo).
5- Si hay dolor por neuropatía se recomienda Carbamazepina, 1 tableta V.O. cada 8 horas.
Azul de Prusia : VO 1g cada 4hs. 
CROMO
El cromo presenta tres valencias: +2, +3 y +6. La toxicidad de los compuestos depende del estado de la valencia del metal. 
El +2 es inestable y pasa rápidamente a +3 o trivalente.
El +6 o hexavalente es el de mayor importancia ya que la toxicidad es mayormente asociada a este estado.
La exposición puede ocurrir por inhalación, ingestión o por piel.
· Trivalente son relativamente insolubles, no corrosivos 
· Hexavalente son muy corrosivos y causan severas lesiones al contacto con piel y mucosas
Síntesis de compuestos químicos
Cromado de piezas de muebles, automóviles, equipos eléctricos,
Herramientas y maquinarias donde el recubrimiento le imparte una resistencia a la corrosión y un brillo decorativo especial
En aleacióncon hierro y níquel se usa para la fabricación de aceros inoxidables de alta resistencia, variados usos industriales. 
MECANISMO DE ACCIÓN: La acción tóxica del cromo se produce por acción cáustica directa, interferencia con el metabolismo o duplicación de los ácidos nucleicos
TOXICODINÁMICA - Los principales órganos blancos para la acción tóxica del cromo son bronquios, tracto gastrointestinal, hígado y riñón. 
DOSIS TOXICA: Dosis tan pequeñas como 500 mgs. de compuestos hexavalentes y aún casos fatales
Por vía inhalatoria se ha causado edema pulmonar que ha llevado a la muerte cuando el compromiso pulmonar es severo
SIGNOS Y SINTOMAS: 
· 
· Lesiona el riñón uremias y el hígado.
· Se lo asocia a carcinoma bronquial. 
· Locales: irritativas, dermatitis, ulceras, Irritante, alergizante
· Rinitis, epistaxis, sensación de sequedad. 
· Bronquios: broncoespasmos. EAP
· VO síntomas de irritación o causticidad, 
· Hepatotoxicidad.
· SNC: Vértigo convulsiones 
Diagnostico: En orina: debe ser menor de 15 μg/g de creatinina
Tratamiento: En caso de contacto con piel y mucosas: 
Lavar . • Vitamina C favorece el paso de cromo hexavalente a cromo trivalente.. 
En caso de ingestión:
· Realizar lavado gástrico
· No inducir el vómito.
· Además en lo posible administrar solución acuosa al 1% de tiosulfato de sodio para atrapar por medio de la quelación los compuestos de cromo en la luz intestinal. 
· Si se presenta gastroenteritis hemorrágica se requiere aporte sanguíneo y valoración endoscópica. 
No hay buena respuesta a quelantes.