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UMAX 2014 2 TIPOS 2 TIPOS METABOLICOS: HCO3- ▪ ACIDOSIS METABOLICA ▪ ALALOSIS METABOLICA RESPIRATORIOS: : PCO2 ▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA ▪ ALCALOSIS RESPIRATORIA TX DEL EQUILIBRIO A-B ALTERACION 1º EQUILIBRIO A-B Ac METABOLICA Al METABOLICA Ac RESPIRATORIA Al RESPIRATORIA COMPENSACION RESPIRATORIA COMPENSACION RENALRESPIRATORIA RENAL HIPERVENTILACION PARA LA PCO2 SIN NEFROPATIA H+ HCO3- HIPOVENTILACION PARA LA PCO2 SIN NEFROPATIA H+ HCO3- -- H+ HCO3- -- H+ HCO3- RENALESRENALES RESPIRATORIOSRESPIRATORIOS RENALESRENALES LENTO RESPIRATORIOSRESPIRATORIOS RAPIDO DEFICIENCIA PRIMARIA: HCO DEFICIENCIA PRIMARIA: HCO MECANISMO COMPENSATORIO: FR: PCO2 1 -1.5mmHg por cada 1mEq/L de HCO 1 -1.5mmHg por cada 1mEq/L de HCO DEFICIENCIA PRIMARIA: HCO3- y pH DEFICIENCIA PRIMARIA: HCO3- y pH MECANISMO COMPENSATORIO: 1.5mmHg por cada 1mEq/L de HCO3-1.5mmHg por cada 1mEq/L de HCO3- 1- AUMENTO DE LA PRODUCCION DE ACIDOS METABOLICOS CAUSAS 4- AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE CL- 3- PERDIDA EXCESIVA DE HCO3 AUMENTO DE LA PRODUCCION DE ACIDOS METABOLICOS CAUSAS 2- DISMINUCION DE LA SECRECION DE ACIDOS PERDIDA EXCESIVA DE HCO3- CUANDO SE ACUMULA ACIDO LACTICO SE PRODUCE CETOACIDOS EN EXCESO SE INGIEREN FARMACOS O ANIONES CUANDO SE ACUMULA ACIDO LACTICO SE PRODUCE CETOACIDOS EN EXCESO SE INGIEREN FARMACOS O ANIONES ACIDOSIS LACTICA AUMENTA SU PRODUCCION DISMINUYE SU ELIMINACION SINTESIS: DEL METABOLISMO ANAEROBIO DE LA GLUCOSA LA MAYORIA SE DEBE A APORTE DE OXIGENO INADECUADO SEPSIS: -HIPOPERFUSION TISULAR DISMINUYE SU ELIMINACION HIPOPERFUSION TISULAR HAY UNA ALTERACION DE LA REABSORCION DE LOS HAY UNA ALTERACION DE LA REABSORCION DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN EL INTESTINO DELGADO. Anaerobios gram + HAY UNA ALTERACION DE LA REABSORCION DE LOS HAY UNA ALTERACION DE LA REABSORCION DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN EL INTESTINO DELGADO. CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS Acetoacetico B- Hidroxibutirico CAUSA MAS FREC: DM no controlada OTRA CAUSA: OTRA CAUSA: CETOACIDOSIS ALCOHOLICA CAUSA MAS FREC: DM no TOXICIDAD POR SALICILATO TOXICIDAD POR SALICILATO Aspirina: 10-30 gr 3gr RIÑONES COMPENSAN POR MEDIO DE: SECRECION DE ▪ HCO3- ▪ K+▪ K+ ▪ Na+ TOXICIDAD POR SALICILATOTOXICIDAD POR SALICILATO RIÑONES COMPENSAN POR MEDIO DE: TOXICIDAD POR METANOL Y ETILENGLICOL METANOL: 30 ML ETILENGLICOL ALCOHOL DESHIDROGENASA ALCOHOL DESHIDROGENASA FOMEPIZOL TOXICIDAD POR METANOL Y ETILENGLICOL ALCOHOL DESHIDROGENASAALCOHOL DESHIDROGENASA NEFROPATIA NEFROPATIA Retención de desechos nitrogenados y de ácidos metabólicos Acidosis tubular renal Retención de desechos nitrogenados y de ácidos metabólicos PERDIDA DE LIQUIDOS CORPORALES RICOS EN HCO3PERDIDA DE LIQUIDOS CORPORALES RICOS EN HCO3 DIARREA ASPIRACION INTESTINAL AYUNO ALTERACION DE LA CONSERVACION DE HCO3 RIÑONES ACIDOSIS TUBULAR RENAL ACIDOSIS TUBULAR RENAL VEJIGA ILEAL PERDIDA DE LIQUIDOS CORPORALES RICOS EN HCO3-PERDIDA DE LIQUIDOS CORPORALES RICOS EN HCO3- ALTERACION DE LA CONSERVACION DE HCO3- EN LOS ABSORCION ANORMAL ABSORCION ANORMAL AUMENTAN LOS NIVELES DE Cl TTO. CON FARMACOS. AUMENTAN LOS NIVELES DE Cl- GASTROINTESTINAL ANOREXIA ANOREXIA NAUSEAS VOMITOS NEUROLOGICA DEBILIDAD LETARGO MALESTAR GENERAL CONFUSION CONFUSION ESTUPOR COMA DEPRESION DE LAS FUNCIONES VITALES CARDIVASCULAR VASODILATACION PERIFERICA VASODILATACION PERIFERICA DISMINUCION DE LA FC ARRITMIAS FR Y PROFUNDIDAD DE LA RESPIRACIONLA RESPIRACION K+ ACIDOSIS DE LA ORINA Es la Ph por el HCO3 Es la Ph por el HCO3 CAUSAS: AUMENTO DE LA PRODUCCION DE ACIDOS DISMINUCION DE LA SECRECION DE ACIDOS PERDIDA EXCESIVA DE HCO3 AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE Cl AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE Cl AUMENTO DE LA PRODUCCION DE ACIDOS DISMINUCION DE LA SECRECION DE ACIDOS AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE Cl-AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE Cl- 29 Es la Ph por el HCO3 Es la Ph por el HCO3 CAUSAS: PERDIDA DE H+ GANANCIA DE HCO3- MAYOR PERDIDA DE Cl- QUE DE HCO3QUE DE HCO3 PERDIDA DE H+ GANANCIA DE HCO3- GANANCIA DE HCO3- OTROS QUE LA MANTIENEN CONTRACCION DE VEC ▪ K Cl- EXCESO DE MINERALOC EXCESO DE MINERALOC ▪ ALDOSTERONA OTROS QUE LA MANTIENEN IN GESTA EXCESIVA DE SUSTANCIAS ALCALINAS ALKA SELTZER ALKA SELTZER PERDIDA DE IONES H+, Cl y K ASOCIADA CON RETENCION DE IONES DE HCO3. VOMITOS ▪ HCl ▪ KCl▪ KCl MANTENIMIENTO DE LA AM DEBIDO A LA CONTRACCION DEL VOLUMEN Y A LA PRESENCIA DE HIPOPOTASEMIA E HIPOCLOREMIA Por perdida de liquido con los vomitos IN GESTA EXCESIVA DE SUSTANCIAS ALCALINAS PERDIDA DE IONES H+, Cl y K ASOCIADA CON RETENCION DE IONES DE MANTENIMIENTO DE LA AM DEBIDO A LA CONTRACCION DEL VOLUMEN Y A LA PRESENCIA DE HIPOPOTASEMIA E HIPOCLOREMIA NEUROLOGICA: GRAVENEUROLOGICA: GRAVE CONFUSION REFLEJOS HIPERACTIVOS TETANOS CONVULSIONES CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR HIPOTENSION ARRITMIAS FR Y PROFUNDIDAD DE LA RESPIRACIONLA RESPIRACION PH URINARIO PH : menor PH : menor PCO2: mayor: HCO3: (COMPENSADOR): TX AGUDOS DE LA VENTILACION TX AGUDOS DE LA VENTILACION Neumopatia Sobredosis de narcoticos TX CRONICOS DE LA VENTILACION EPOC AUMENTO DE LA PRODUCCION DE CO2 AUMENTO DE LA PRODUCCION DE CO2 EJERCICIOS FIEBRE TX AGUDOS DE LA VENTILACIONTX AGUDOS DE LA VENTILACION TX CRONICOS DE LA VENTILACION AUMENTO DE LA PRODUCCION DE CO2AUMENTO DE LA PRODUCCION DE CO2 DILATACION DE LOS VASOS CEREBRALES Y DEPRESION DE DILATACION DE LOS VASOS CEREBRALES Y DEPRESION DE LA FUNCION NEUROLOGICA CEFALEA DEBILIDAD TEMBLORES PARALISIS PARALISIS COMA EDEMA PAPILAR: AUMENTO DEL LA PRESION DEL LCR DILATACION DE LOS VASOS CEREBRALES Y DEPRESION DE DILATACION DE LOS VASOS CEREBRALES Y DEPRESION DE EDEMA PAPILAR: AUMENTO DEL LA PRESION DEL LCR PH URINARIO 24 HIPOCAPNIA 24 ESTIMULACION DEL CENTRO RESPIRATORIO ESTIMULACION DEL CENTRO RESPIRATORIO ESTIMULACION EN LAS VIAS PERIFERICAS AUMENTO DE LA FR ESTIMULACION DEL CENTRO RESPIRATORIOESTIMULACION DEL CENTRO RESPIRATORIO ESTIMULACION EN LAS VIAS PERIFERICAS PH : aumentado PH : aumentado PCO2: bajo: HCO3: (COMPENSADOR): CONSTRICCION DE LOS VASOS CEREBRALES Y AUMENTO CONSTRICCION DE LOS VASOS CEREBRALES Y AUMENTO DE LA EXITABILIDAD NEURONAL: POR DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL VERTIGO TETANIA HORMIGUEO HORMIGUEO CONVULSIONES CONSTRICCION DE LOS VASOS CEREBRALES Y AUMENTO CONSTRICCION DE LOS VASOS CEREBRALES Y AUMENTO DE LA EXITABILIDAD NEURONAL: POR DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL PH: 7.24 PH: 7.24 PaCO2: 59 HCO3:26 Pasos: Paso 1: Determina si el PH del paciente es RESP: PH 7.24 Paso 2: Determina si el proceso es respiratorio o metabólico. Paso 2: Determina si el proceso es respiratorio o metabólico. ¿Cómo? Mira el CO2 (Dióxido de carbono) 59 Mira el HCO3 (bicarbonato) 26 esta Esto es ------------------ ya que el CO2 alto, Determina si el PH del paciente es ácido, alcalino, normal. respiratorio o metabólico.respiratorio o metabólico. 59 esta alto esta normal bajo el PH. (Ver tabla) PH:7.20 PH:7.20 PaCO2:36.1 94 HCO3:13.7 Pasos: Paso 1: Determinar si el PH del paciente es ácido, alcalino, normal. RESP: Paso 2: Determina si el proceso es respiratorio o metabólico ¿Cómo? ¿Cómo? Mira el CO2 (bióxido de carbono) 36.1 esta normal Mira el HCO3 (bicarbonato) 13.7 esta bajo Esto es --------------------- ácido, alcalino, normal. respiratorio o metabólico normal bajo PH:7.55 PaCO2:35.3 PaCO2:35.3 HCO3:38 Paso 1: Determinar si el PH del pacientees ácido, alcalino, normal. Contestación: Paso 2: Determina si el proceso es respiratorio o metabólico ¿Cómo? Mira el CO (bióxido de carbono) 35.3 esta Mira el CO2 (bióxido de carbono) 35.3 esta Mira el HCO3 (bicarbonato) 38 esta Esto es ---------------- ácido, alcalino, normal. respiratorio o metabólico esta normalesta normal alto PH:7.10 PH:7.10 PaCO2:109.5 HCO3:34 Paso 1: Determinar si el PH del paciente es Contestación: Paso 2: Determina si el proceso es respiratorio o metabólico ¿Cómo? Paso 2: Determina si el proceso es respiratorio o metabólico ¿Cómo? Mira el CO2 (bióxido de carbono) 109.5 Mira el HCO3 (bicarbonato) 34 Esto es ……………………………. : Determinar si el PH del paciente es ácido, alcalino, normal. respiratorio o metabólicorespiratorio o metabólico 109.5 esta muy elevado 34 esta alto para tratar de compensar) GRACIAS POR LA ATENCION GRACIAS POR LA ATENCIONGRACIAS POR LA ATENCIONGRACIAS POR LA ATENCION
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