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Anemia. MEDICO JUAN DAVID MONTOYA. Anemia. MEDICO JUAN DAVID MONTOYA. Unidad VII/ Cap. 27/ Pág. 1216. Se suelen desarrollar por: Hemorragias.Hemorragias. Hemolisis. Producción deficiente de Nutricionales. Insuficiencia de la medula de eritrocitos. medula ósea. 1). Manifestaciones de insuficiencia en lo mecanismos compensatorios. 2). Reducción de los índices de de hemoglobina. 3). Signos y síntomas relacionados causante de la anemia.causante de la anemia. en el transporte de oxigeno y eritrocitos y las concentraciones relacionados con el proceso patológico Signos de hipoxia en el encéfalo: Signos en el tejidos cutáneo: Signos en • Taquicardia • Palpitaciones • Soplos en el corazón: Taquicardia. Palpitaciones. Soplos. Su característica es de soplo sistólico por la viscosidad de la sangre. A condiciones de las anemias graves: Que se acompañan de alteraciones importantes del corazón.Que se acompañan de alteraciones importantes del corazón. A condiciones de las anemias graves: Que se acompañan de alteraciones importantes del corazón.Que se acompañan de alteraciones importantes del corazón. Hipertrofias. Insuficiencias cardiacas de gasto algo. • Por dolor difuso a nivel esternal • hipersensibilidad. Se dan Por la deficiencia de esternal Por niveles altos de eritropoyesis. en la anemia aplasica. Por la deficiencia de plaquetas. Anemia por perdida de sangre.Anemia por perdida de sangre. Eritrocitos. Hemoglobina. Reticulocito Concentraciones de Fe Si la hemorragia se controla y hay buenas reservas de Fe: Habría una buena recuperación de 3 a 4 semanas. No causan defectos de volúmenes pero si en las concentraciones de Fe:Fe: Hemoglobina 8g/dL se controla y hay buenas reservas de Fe: Habría una buena recuperación de 3 a 4 semanas. No causan defectos de volúmenes pero si en las concentraciones de Perdidas crónicas. Anemias hemolíticas. Retención corporal de la destrucción Por el incremento Anemias hemolíticas. corporal de hierro y otros productos destrucción de hemoglobina. incremento de la eritropoyesis. Hay mayor actividad de celulares inmaduros en mayor Hay mayor actividad de la medula ósea. Por lo que veremos cuerpos celulares inmaduros en mayor cantidad. Hemolisis intravascular: Es la menos frecuente. Fijación de elementos del complemento. Es la menos frecuente. Fijación de elementos del complemento. Hemoglobinemia.Hemoglobinemia. Hemoglobinuria. Ictericia. Hemosiderinuria. Hemolisis extravascular: Eritrocito. Menos deformable. Ictericia. Anemia. Ictericia. Anemia. Las causas intrínsecas de la anemia hemolítica Se acompaña por defectos en. hemolítica: Trastornos enzimáticos heredados. Por deficiencia de un aminoácido. Síntesis defectuosa de las cadenas polipeptidicas. Los factores extrínsecos de las anemias adquiridas Se da por: Fármacos. Toxinas bacterianas. Anticuerpos.Anticuerpos. Traumatismo físicos. adquiridas. No se pueden tratar igual: 1). Solo responden a esplenectomía.1). Solo responden a esplenectomía. 2). Corticoides u hormonas. 3). No desaparecen hasta tratar el trastornos primario. Anemias hemolíticas hereditarias. Se caracterizan por que: Tiene síntomas diferentes. Hay signos agudos o no. Hay signos agudos o no. Esferocitosis hereditaria: Anemias hemolíticas hereditarias. * * Signos clínicos: • Anemia hemolítica leve. • Ictericia. • Esplenomegalia. • Cálculos de bilirrubina.• Cálculos de bilirrubina. Parvovirus B19 Generando una crisis aplásica. Generando una crisis Durante las crisis. Enfermedad de las células falciformes:Enfermedad de las células falciformes: Hbs.Por un gen recesivo. Plasmodium falciparum.Plasmodium falciparum. HbF. Proceso de síntesis de inhibir. Hasta después de los 8 a 10 meses cuando la HbF es reemplazada por la Proceso de síntesis de inhibir. HbS. Hasta después de los 8 a 10 meses cuando la es reemplazada por la HbS. Manifestaciones clínicas. En los niños hay: • Retardo del crecimiento. • Susceptibilidad a osteomielitis. Diagnóstico y detección: Se basa en el uso de la electroforesis de hemoglobina. El tratamiento consiste en manejos de prevención Frio. Ejercicio intenso. Estrés.Estrés. Desequilibrio hidroelectrolítico. Acidosis. Infecciones. Que cumpla con el esquema de H. Influenzae. Hidroxiurea. Posibilita la síntesis de HbF. prevención. Que cumpla con el esquema de vacunas: H. Influenzae. V.H.B Posibilita la síntesis de HbF. Talasemia: ß-talasemia. Es por la deficiencia de síntesis de la cadena “ Enfermedad de Cooley o del mediterráneo. Por la presencia de los cuerpos de Heinz. • Afecta la • Degradan Es por la deficiencia de síntesis de la cadena “ß” Enfermedad de Cooley o del la síntesis de ADN. Degradan la membrana celular. • Presente en individuos • Suele ser normal para Talasemia menor: Talasemia grave: • Se nota en individuos • Hay anemia grave. • Son dependientes de • Hay visceromegalia. Presentan retardo grave del crecimiento. individuos heterocigotos. para la síntesis de hemoglobina. individuos homocigotos. de las transfusiones a los 6 a 9 meses de edad. • Hiperplasia de la medula ósea. • Sitios de hematopoyesis extracelular. Hay anomalías óseas. Para recuperar los niveles de Para recuperar los niveles de hemoglobina de 9g/dl a 10g/dl. Mejoran el crecimiento y desarrollo. Fe. Corazón. Hígado. Órganos endocrinos.Órganos endocrinos. -talasemia. Afectación de la cadena Perdida de una sola cadena. Son asintomáticos Perdida de 2 cadenas. Anemia leve. Afectación de la cadena 1. Perdida de 2 cadenas. Anemia leve. 3 cadenas. Cadenas inestables (HbH). Presente en asiáticos. Anemia hemolítica crónica. Requieren de transfusiones sanguíneas (en momento de fiebre o enfermedad. Con la perdida de las 4 cadenas:Con la perdida de las 4 cadenas: Es la forma más grave. Se observa en lactantes. Hay hidropesía fetal. Por la O2 Gracias.Gracias.
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