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Anemia

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Anemia.
MEDICO JUAN DAVID MONTOYA.
Anemia.
MEDICO JUAN DAVID MONTOYA.
Unidad VII/ Cap. 27/ Pág. 1216.
Se suelen desarrollar por:
Hemorragias.Hemorragias.
Hemolisis.
Producción deficiente de
Nutricionales.
Insuficiencia de la medula
de eritrocitos.
medula ósea.
1). Manifestaciones de insuficiencia en
lo mecanismos compensatorios.
2). Reducción de los índices de
de hemoglobina.
3). Signos y síntomas relacionados
causante de la anemia.causante de la anemia.
en el transporte de oxigeno y
eritrocitos y las concentraciones
relacionados con el proceso patológico
Signos de hipoxia en el encéfalo:
Signos en el tejidos cutáneo:
Signos en
• Taquicardia
• Palpitaciones
• Soplos
en el corazón:
Taquicardia.
Palpitaciones.
Soplos.
Su característica es de soplo sistólico
por la viscosidad de la sangre.
A condiciones de las anemias graves:
Que se acompañan de alteraciones importantes del corazón.Que se acompañan de alteraciones importantes del corazón.
A condiciones de las anemias graves:
Que se acompañan de alteraciones importantes del corazón.Que se acompañan de alteraciones importantes del corazón.
Hipertrofias.
Insuficiencias cardiacas de gasto algo.
• Por dolor difuso a nivel esternal
• hipersensibilidad.
Se dan
Por la deficiencia de 
esternal Por niveles altos de 
eritropoyesis.
en la anemia aplasica.
Por la deficiencia de 
plaquetas.
Anemia por perdida de sangre.Anemia por perdida de sangre.
Eritrocitos.
Hemoglobina.
Reticulocito
Concentraciones de Fe
Si la hemorragia se controla y hay buenas reservas de Fe:
Habría una buena recuperación de 3 a 4 semanas.
No causan defectos de volúmenes pero si en las 
concentraciones de 
Fe:Fe:
Hemoglobina 
8g/dL
se controla y hay buenas reservas de Fe:
Habría una buena recuperación de 3 a 4 semanas.
No causan defectos de volúmenes pero si en las 
concentraciones de 
Perdidas 
crónicas.
Anemias hemolíticas.
Retención corporal
de la destrucción
Por el incremento
Anemias hemolíticas.
corporal de hierro y otros productos
destrucción de hemoglobina.
incremento de la eritropoyesis.
Hay mayor actividad de 
celulares inmaduros en mayor 
Hay mayor actividad de 
la medula ósea.
Por lo que veremos cuerpos 
celulares inmaduros en mayor 
cantidad.
 Hemolisis intravascular: Es la menos frecuente.
Fijación de elementos del complemento.
Es la menos frecuente.
Fijación de elementos del complemento.
Hemoglobinemia.Hemoglobinemia.
Hemoglobinuria.
Ictericia.
Hemosiderinuria.
 Hemolisis extravascular:
Eritrocito. Menos deformable.
Ictericia.
Anemia.
Ictericia.
Anemia.
 Las causas intrínsecas de la anemia hemolítica
 Se acompaña por defectos en.
hemolítica:
Trastornos enzimáticos 
heredados.
Por deficiencia 
de un 
aminoácido.
Síntesis defectuosa 
de las cadenas 
polipeptidicas.
 Los factores extrínsecos de las anemias adquiridas
 Se da por:
Fármacos.
Toxinas bacterianas.
Anticuerpos.Anticuerpos.
Traumatismo físicos.
adquiridas.
No se pueden tratar igual:
1). Solo responden a esplenectomía.1). Solo responden a esplenectomía.
2). Corticoides u hormonas.
3). No desaparecen hasta tratar el
trastornos primario.
Anemias hemolíticas hereditarias.
 Se caracterizan por que:
 Tiene síntomas diferentes.
 Hay signos agudos o no. Hay signos agudos o no.
Esferocitosis hereditaria:
Anemias hemolíticas hereditarias.
*
*
Signos clínicos:
• Anemia hemolítica leve.
• Ictericia.
• Esplenomegalia.
• Cálculos de bilirrubina.• Cálculos de bilirrubina.
Parvovirus B19
Generando una crisis 
aplásica.
Generando una crisis 
Durante las crisis.
Enfermedad de las células falciformes:Enfermedad de las células falciformes:
Hbs.Por un gen recesivo.
Plasmodium falciparum.Plasmodium falciparum.
HbF. Proceso de síntesis de 
inhibir.
Hasta después de los 8 a 10 meses cuando la 
HbF es reemplazada por la 
Proceso de síntesis de 
inhibir.
HbS.
Hasta después de los 8 a 10 meses cuando la 
es reemplazada por la HbS.
Manifestaciones clínicas.
En los niños hay:
• Retardo del crecimiento.
• Susceptibilidad a osteomielitis.
Diagnóstico y detección:
Se basa en el uso de la 
electroforesis de hemoglobina.
 El tratamiento consiste en manejos de prevención
Frio.
Ejercicio intenso.
Estrés.Estrés.
Desequilibrio hidroelectrolítico.
Acidosis.
Infecciones. Que cumpla con el esquema de 
H. Influenzae.
Hidroxiurea. Posibilita la síntesis de HbF.
prevención.
Que cumpla con el esquema de 
vacunas:
H. Influenzae.
V.H.B
Posibilita la síntesis de HbF.
Talasemia:
ß-talasemia. Es por la deficiencia de 
síntesis de la cadena “
Enfermedad de Cooley o del 
mediterráneo.
Por la presencia de los cuerpos de Heinz.
• Afecta la
• Degradan
Es por la deficiencia de 
síntesis de la cadena “ß”
Enfermedad de Cooley o del 
la síntesis de ADN.
Degradan la membrana celular.
• Presente en individuos
• Suele ser normal para
Talasemia menor:
Talasemia grave:
• Se nota en individuos
• Hay anemia grave.
• Son dependientes de
• Hay visceromegalia.
Presentan retardo grave 
del crecimiento.
individuos heterocigotos.
para la síntesis de hemoglobina.
individuos homocigotos.
de las transfusiones a los 6 a 9 meses de edad.
• Hiperplasia de la medula ósea.
• Sitios de hematopoyesis extracelular.
Hay anomalías óseas.
Para recuperar los niveles de Para recuperar los niveles de 
hemoglobina de 9g/dl a 10g/dl.
Mejoran el crecimiento y desarrollo.
Fe.
Corazón.
Hígado.
Órganos endocrinos.Órganos endocrinos.
-talasemia. Afectación de la cadena 
Perdida de una sola cadena.
Son asintomáticos
Perdida de 2 cadenas.
Anemia leve.
Afectación de la cadena 1.
Perdida de 2 cadenas.
Anemia leve.
3 cadenas.
Cadenas inestables (HbH).
Presente en asiáticos.
Anemia hemolítica crónica.
Requieren de transfusiones 
sanguíneas (en momento de 
fiebre o enfermedad.
Con la perdida de las 4 cadenas:Con la perdida de las 4 cadenas:
Es la forma más grave.
Se observa en lactantes.
Hay hidropesía fetal. Por la O2
Gracias.Gracias.