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Contenido del capítulo Sistema de conducción Circulación coronaria Inervación del corazón La actividad cardiaca está regulada de tal manera que todos sus componentes: sistema de conducción, miocardio, válvulas cardiacas, estimulación nerviosa y circulación coronaria, actúan coordinadamente en cada latido, a fin de proveer el mejor aporte sanguíneo adecuado a cada situación. El ciclo cardiaco normal se inicia con el llenado auricular pasivo con la sangre proveniente de la circulación sistémica y pulmonar, luego, el nódulo sinusal estimula la contracción auricular para que se complete el llenado ventricular -la sangre pasa a los ventrículos a través de las válvulas aurículo-ventriculares-, (trícúspide a la derecha y mitral a la izquierda); posteriormente los ventrículos se contraen, haciendo que se cierren las válvulas aurículo-ventriculares –se produce el primer ruido cardiaco-, y se abran las válvula semilunares (pulmonar a la derecha y aórtica a la izquierda), la sangre es eyectada a las arterias homónimas las que por su estructura elástica reciben en forma complaciente ese volumen sanguíneo, y cuando la presión arterial supera a la ventricular se cierran las válvulas semilunares, -se produce el segundo ruido cardiaco-, mientras las aurículas se van llenando nuevamente para un nuevo ciclo cardiaco, (Figura 1.1). Figura 1.1. Ciclo cardiaco. Se observan las curvas de presión de aurícula izquierda (AI), ventrículo izquierdo (VI) y aorta (Ao), su relación con los ruidos cardiacos y el registro del ECG. Cada gráfico del ciclo cardiaco se corresponde con el momento de la curva de presión o del registro de los ruidos cardiacos. El inicio del QRS coincide con el inicio de la sístole ventricular (C) que ocasiona el cierre de las válvulas AV (C) y el primer ruido cardiaco (1R). Cuando la presión del VI cae por debajo de la presión intraórtica se cierre la válvula aórtica (E), produciéndose el segundo ruido cardiaco (2R). 1.1. SISTEMA DE CONDUCCIÓN El sistema de conducción cardiaco está formado por tejido miocárdico especializado en la generación y la transmisión del impulso cardiaco; sus células carentes de miofibrillas, se engruesan en sus extremos –son los discos intercalares, de baja impedancia eléctrica- se unen a otras para transmitir el impulso cardiaco; por esto la velocidad de conducción es 6 veces más rápida en sentido longitudinal. El sistema de conducción está formado por: (Figura 1.2) - Nódulo sinusal o sinoauricular - Haces internodales - Unión aurículoventricular - Tronco del haz de His - Ramas derecha e izquierda del haz de His - Fibras de Purkinje Figura 1.2. Se observan la relación entre el sistema de conducción y las cámaras y válvulas cardiacas. El ciclo cardiaco se inicia con la despolarización espontánea del nódulo sinoauricular (NSA), desde la cual la conducción sigue por los haces internodales hacia la unión aurículo- ventricular (UAV) donde tiene un retardo fisiológico, para luego seguir por el haz de His y sus ramas hasta las fibras de Purkinje, las cuales finalmente despolarizan ambos ventrículos. Nódulo sinusal El NSA es el marcapasos cardiaco por su mayor frecuencia de despolarización espontánea; está localizado en la unión del subepicardio de la aurícula derecha con la pared derecha de la desembocadura de la vena cava superior; tiene la forma de una coma, de 10-20 mm de largo y 5 mm de espesor; está formada por 3 grupos celulares: las nodales o tipo P, las transicionales o tipo T, y las auriculares; las tipo P son células marcapaso por excelencia. Su presencia puede ser reconocida a las 11 semanas de gestación. La crista terminalis también tiene una fuerte capacidad de marcapasos, de hecho, en algunos y durante una parte del día, ésta es la zona de marcapasos. Haces internodales Son vías preferenciales de conducción intraauricular, están formadas por células nodales tipo T y miocardio auricular, tienen mayor velocidad de conducción y despolarización, y potenciales de acción mas prolongados, se describen tres haces: el haz posterior o de Thorel transcurre en cercanías de la crista terminalis, el medio o de Wenckebach de trayecto variable, y el anterior o de Bachman que se dirige desde el borde anterior del NSA hacia el tabique interauricular, dividiéndose en dos fascículos, uno que va a la aurícula izquierda y el otro que discurre por el tabique interauricular hacia la unión AV; todos estos haces se anastomosan entre sí por encima de la porción compacta del NAV. La conducción es más rápida por los haces de Bachman y Thorel Primero se activa la aurícula derecha, luego el septum interauricular y finalmente la aurícula izquierda. El tiempo de conducción internodal es de 0,03 seg. y la velocidad de conducción de 1000 mm/seg. La onda P del ECG refleja la despolarización auricular. A los fines prácticos, la activación auricular por la dominancia de las fuerzas inferior y posterior, es representada por un vector orientado a la izquierda, abajo y atrás; éste, proyectado sobre el triángulo de Einthoven es paralelo a DII, por lo que es más alta en esta derivación. Normalmente el miocardio auricular y ventricular están separados entre sí por el cuerpo fibroso central, la única conexión normal entre ambos es la UAV. Unión aurículo-ventricular Aunque fue descripta como un nódulo, es un área de bordes no definidos, localizada por encima del anillo tricuspídeo, en el lado derecho del septum interauricular y delante del ostium del seno coronario. Tiene 3 zonas: zona de células transicionales, porción compacta de la UAV y la porción penetrante del haz de His. La zona de células transicionales, está formada por miocardio auricular, haces internodales y las interconexiones entre estos y la porción compacta de la UAV, en esta zona están la vía rápida, anterosuperior, de unos 2 mm que corre por el tabique interauricular cerca del tendón de Todazo, y la vía lenta. posteroinferior, de 4 mm que viene desde el piso del ostium del seno coronario a lo largo del anillo tricuspídeo; la continuación de ambas es la porción compacta de la UAV, -de 3 x 4 x 6 mm- localizada en el subendocardio del septum interauricular, por encima del implante de la valva septal de la tricúspide, delante del ostium del seno coronario, en el vértice del triángulo de Koch; la porción penetrante de la UAV se continúa con el haz de His cuando atraviesa el cuerpo fibroso central a nivel de la inserción del tendón de Todaro. En la UAV el estímulo cardiaco experimenta un retardo fisiológico de 0,06 - 0,10 seg, que permite un mayor llenado ventricular antes de su sístole. La velocidad de conducción en la unión AV es de 200 mm/seg y en la porción compacta 50 mm/seg, porque sus células tienen potenciales de reposo más negativos y pocas uniones laxas entre ellas, por lo que hay una elevada resistencia a la conducción iónica. La duración del intervalo PR expresa la velocidad de conducción en aurículas, UAV y haz de His. Bajo ciertas circunstancias la UAV puede ser el marcapasos cardiaco. Haz de His y sus ramas El tronco del haz de His (HH) es la continuación de la UAV; de unos 20 x 2 mm, inicialmente discurre por el borde inferior de la porción membranosa del tabique interventricular, a su salida se divide en ramas derecha e izquierda; la rama derecha es fina y larga -1,5 x 50 mm y continúa la dirección del HH-, transcurre por la cara derecha y debajo del endocardio del tabique interventricular, hasta la base del músculo papilar medial derecho y el ápex, donde se ramifica. La rama izquierda es gruesa y corta -4 x 15 mm-, da las primeras fibras para el fascículo posteroinferior izquierdo, luego para el fascículo anterosuperior izquierdo, que se dirigen a la base de los músculos papilares posterior y anterior respectivamente, y una tercera rama, la medioseptal, discurre por la cara izquierda del tabique interventricular. ElHH y sus ramas están envueltas en una vaina que las aísla del miocardio vecino, sus células son largas, vacuoladas, con mitocondrias ordenadas y pocas miofibrillas. El estímulo es conducido rápidamente por la presencia de uniones laxas de alta permeabilidad para los iones. La rama derecha es más larga y más delgada que la izquierda, lo que la hace más susceptible al daño que su homóloga izquierda. A las 6 semanas de gestación las ramas derecha e izquierda del HH se identifican a ambos lados del tabique interventricular, y a las 18 semanas están desarrolladas mostrándose, la izquierda como una estructura ramificada y la derecha como una cordonal. Sistema de Purkinje Es la porción terminal del sistema de conducción, constituida por células grandes, vacuoladas, con pocas miofibrillas y mitocondrias de aspecto desordenado, forma una fina red de fibras interconectadas entre sí por conexiones látero-laterales y término-terminales mediante discos intercalares que favorecen una conducción longitudinal rápida. La red de Purkinje es más abundante en las bases de los músculos papilares y además tienen una mayor resistencia a la isquemia. Los ventrículos son activados simultáneamente de endocardio a epicardio, el derecho toma menos tiempo debido a su menor masa muscular. El complejo QRS refleja la activación ventricular. La velocidad de conducción en el HH es de 1.000-1.500 mm/seg, en el sistema de Purkinje 3.000 - 4.000 mm/seg, y en el miocardio ventricular 300 - 500 mm/seg. 1.2. CIRCULACION CORONARIA De la aorta nacen las dos arterias coronarias, la coronaria izquierda que luego de un tronco corto, se divide en descendente anterior (DA) y circunfleja (Cx), la primera corre por el surco interventricular anterior e irriga la porción anterior del septum a través de las arterias septales y la cara anterior del VI por las ramas diagonales; a su vez la Cx irriga la aurícula izquierda, la pared lateral del VI, y ocasionalmente da la arteria descendente posterior. La coronaria derecha discurre por el surco auriculoventricular derecho y da las arterias del NSA y UAV, e irriga secuencialmente la aurícula derecha, la pared libre del VD, la porción posterior del tabique interventricular, las caras inferior y posterior del VI (Figura 1.3.). Figura 1.3. Anatomía coronaria. A) Una vista oblicua anterior izquierda de la coronaria derecha, da la arteria para el NSA y la UAV. B) Una vista oblicua anterior derecha de la coronaria izquierda, que se divide en descendente anterior y cicunfleja. El NSA está irrigado por la arteria del nódulo sinusal, la cual proviene en el 50-60% de los casos de la coronaria derecha (CD), en el 40-50% es rama de la circunfleja y en el resto de los casos la circulación está compartida por ambas arterias. La UAV es irrigada por la CD en el 85-90% de los casos, y la circunfleja en el resto de los casos. El HH recibe su nutrición de las ramas septales de las descendentes anterior y posterior, esta doble irrigación lo protege del daño isquémico. El fascículo posterior de la rama izquierda es irrigado por ramas de la descendente anterior y posterior; y los fascículos anterior y medioseptal por ramas de las perforantes septales de la descendente anterior. El seno coronario es la vía final del drenaje venoso cardiaco y discurre por el surco aurículoventricular posterior izquierdo, su ostium está ubicado en la cara septal, porción posterior de la AD, tiene una válvula semilunar, la válvula de Tebesio, que junto con la válvula de Eustaquio forman el tendón de Todaro. 1.3. INERVACION DEL CORAZÓN La densidad de filetes nerviosos del simpático y parasimpático es mayor en el sistema de conducción, en comparación con la del miocardio. La porción más ricamente inervada es la zona central del NSA, alrededor de la arteria central del NSA; en la UAV, la zona transicional está más inervada que la porción compacta; finalmente, el haz de His tiene mayor cantidad de filetes nerviosos que el miocardio ventricular. Figura 1.4. Se observan el seno carotídeo (SC) la vía aferente (par IX) los núcleos bulbares y mesencefálicos: núcleo del tracto solitario (NTS) y núcleo dorsal del vago (NDV), y la vía eferente (par X) que actúa sobre el NSA, aurículas y UAV. Tanto el sistema simpático como el parasimpático por medio de fibras post-ganglionares regulan la descarga de impulsos por el nódulo sinusal y en menor medida en otras áreas del sistema de conducción. La dominancia inhibitoria vagal del corazón está confirmada por la mayor actividad de la acetilcolinesterasa positiva en las células del NSA y las de la zona transicional de la UAV. El sistema simpático aumenta el automatismo del NSA y acelera la conducción a través de la UAV, por lo que se incrementa la frecuencia cardiaca por un acortamiento en la duración del potencial de acción. La estimulación vagal retarda la conducción en la UAV; un ejemplo de esto es que la estimulación del seno carotídeo deprime la conducción en la UAV e induce bradicardia; por último, el miocardio muestra una escasa respuesta a la actividad vagal. Los senos carotídeos tienen filetes nerviosos aferentes del glosofaríngeo que llegan al núcleo del tracto solitario en el bulbo, de donde por medio de neuronas intercalares se relacionan con fibras del núcleo dorsal del vago, en donde se originan las fibras del neumogástrico que inervan el NSA, aurículas y UAV (Figura 1.4). Bibliografía Anderson RH, Becker AE. Anatomy of conduction tissues and accesory atrioventricular conections. In: Zipes DP, Jalif J (Eds). Cardiac Electro-physiology. From cell to bedside, Philadelphia, WB Sauders,1990. Conover MB (Ed). The 12 Electrocardiogram Leads. In: Understanding Electrocardiography, 8th Ed. Mosby, Missouri, 1996, p3-7. Friedman HH (Ed). Anatomía y fisiología del sistema de conducción. 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Contenido del capítulo - Potencial transmembrana - Propiedades electrofisológicas de las células El potencial de acción (PA) refleja la actividad eléctrica de una célula cardiaca aislada. Todos los PA están ordenados de modo que la excitabilidad y conductividad responden a cambios en la longitud del ciclo, latido a latido. Los movimientos iónicos que motivan cambios en el voltaje del PA de las células miocárdicas se realizan a través de los canales iónicos voltaje y tiempo dependientes. Estas son las corrientes iónicas: INa: Corriente de entrada rápida de Na+ responsable de la fase 0 del PA, estos canales se inactivan cuando el voltaje llega a -30 mV; sólo el miocardio auricular, ventricular y las fibras de Purkinje tienen este tipo de canales. ICa: Corrientes de entrada de Ca++. El NSA y la UAV tienen canales tipo L, o lentos, y son bloqueados por el verapamilo y el diltiazem; el NSA y las fibras de Purkinje tiene canales tipo T, los cuales pueden ser bloqueados por el mibefradil durante la fase 4 del PA. IK : Corrientes repolarizantes o de salida de K+. Mantiene el potencial de reposo celular. If : Corriente marcapaso, es una corriente de entradade Na+ presente en el NSA, UAV y fibras de Purkinje; a ésta se debe la despolarización espontánea en fase 4. 2.1. POTENCIAL TRANSMEMBRANA El interior de las células cardiacas es más negativo que el exterior, a esta diferencia se denomina potencial transmembrana (PT), la cual depende de la concentración de Ca++, Na+ y K+ a ambos lados de la membrana; los iones tienen sus canales que se abren o cierran bajo mecanismos específicos, y la Na+/K+ ATPasa es la más importante para lograr este equilibrio. La concentración de K+ en el líquido intracelular es 150 mEq/L, y en el extracelular 4.5 mEq/L; el Na+ está a razón de140 mEq/L en el extracelular, y 10 mEq/L en el intracelular. En la célula en reposo hay una misma cantidad de aniones y cationes a ambos lados de la membrana, a está condición se llama estado de polarización, y su potencial de reposo es -90 mV. Cuando una célula se excita se produce una inversión en la polaridad (despolarización) e inmediatamente se activan los mecanismos para restablecer el potencial de reposo (repolarización). En las células marcapasos normales la despolarización diastólica espontánea se debe a la permeabilidad creciente al Na+ y Ca++ y a una disminución en la permeabilidad al K+; la hiperkalemia enlentece o hasta puede detener su frecuencia de despolarización, y la hipokalemia a menudo facilita la aparición de marcapasos ectópicos. En el PT se identifican 5 fases sucesivas: a) Fase 0, (despolarización rápida en las células auriculares, ventriculares y Purkinje, y más lenta en el NSA y NAV), b) Fase 1, repolarización inicial y rápida, c) Fase 2, plateau o meseta, d) Fase 3, repolarización rápida y, e) Fase 4, corresponde al potencial de reposo de membrana. Despolarización Fase 0 : El NSA estimula a las aurículas para que alcancen el PU y cuando se llega -65 mV, los canales de Na+ se abren súbitamente lo cual ocasiona el ascenso rápido de la fase 0 en las células auriculares; este ascenso es más rápido cuanto más negativo es el potencial de reposo. La velocidad de la despolarización en la fase 0 y la dV/dtmax está relacionada con la cantidad Figura 2.1. Relación entre los movimientos iónicos, PA de una célula ventricular y el ECG. de canales de Na+ disponibles, también ingresa Ca++ por los canales de Ca++, En las células ventriculares la fase 0 dura de 1-3 mseg, en ese tiempo el PA cambia de -90 mV a +40 mV. Repolarización Fase 1: Es el inicio de la repolarización. Resulta de la inactivación del INa+ y ICa++, y de la pérdida de K+ intracelular. El PA cae a 0 mV en las células ventriculares. Fase 2: Es la fase más larga, llamada también meseta o plateau debido a que las corrientes de ingreso y salida están equilibradas, particularmente en el sistema His-Purkinje. Hay un ingreso lento de Na+ y Ca++, asociada a una salida progresiva de K+, cuando esta última supera a la primera cesa la contracción y empieza la relajación. Las corrientes de salida de K+ están reguladas para lograr un periodo refractario absoluto protector, durante ésta los miocardiocitos no responden a ningún estímulo por fuerte que sea. Fase 3: Es la fase de repolarización rápida y tardía. La salida de K+ supera al ingreso de Na+, y se cierran los canales lentos de Ca++, acelerándose la repolarización. El interior de la célula se hace más negativo, permitiendo que la célula se torne excitable. Al finalizar esta fase las células ventriculares conducen mejor de lo se preveía, o no ocurre el bloqueo esperado, pudiendo ser excitadas por un estimulo débil, es el periodo de conducción supernormal. Fase de reposo Fase 4: Al inicio hay un excedente de K+ extracelular y de Na+ intracelular. El PT del miocardio ventricular está entre -85 y -90mV; al empezar la fase 4 se activan las If, las cuales hacen que las células marcapasos se tornen gradualmente menos negativas, hasta que alcanzan el PU y se despolarizan espontáneamente. En esta fase todas las células cardiacas son excitables. 2.2. PROPIEDADES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS CÉLULAS CARDIACAS Las propiedades fisiológicas inherentes a las células del sistema de conducción son: automatismo, excitabilidad, refractariedad y conductividad. Automatismo Es la capacidad de la célula cardiaca para iniciar su propia despolarización, se debe al ingreso lento de Ca+ (en una célula marcapasos norma), que revierte la negatividad intracelular, y cuando alcanzar su PU se inicia el PA. Figura 2.2. Diferentes morfologías de PA. So observan en orden secuencial desde la primera hasta la última de iniciarse. Las células del NSA exhiben el automatismo rítmico más rápido, su fase 4 más empinada es razón de la despolarización diastólica espontánea (DDE), que favorecida por la estimulación simpática la hace el marcapasos cardiaco, si su potencial se propaga al resto del miocardio el resultado es: ritmo sinusal (Figura 2.3.). Algunas células no marcapasos bajo isquemia, injuria o alteraciones electrolíticas muestran esta capacidad. El NSA y la UAV se parecen porque: tienen conducción lenta, sus PA dependen del ICa+, tienen fuerte capacidad de marcapaso (el NSA más que el NAV), son pobres en canales de Na+, les falta la corriente rectificadora del IK+, carecen de las fases 1 y 2 del PA, y exhiben DDE. Los canales iónicos de ambos nódulos son modulados por la acetilcolina, epinefrina, norepinefrina, verapamilo, diltiazem y β-bloqueantes. Inhibición por sobreestimulación Cuando el NSA alcanza el estado de hiperpolarización a -70 mV, se activan las If, (están reguladas por la actividad autonómica y son bloqueadas por la ivabradina). El ascenso lento de la fase 0 se debe ICa, y la repolarización sucede por la inactivación del ICa y la simultánea activación del IK. La DDE más rápida del NSA impide que otros marcapasos compitan con él, la causa es la hiperpolarización. Durante una FC alta, la ATP-asa Na-K induce un incremento del K+ extracelular y del Na+ intracelular (por cada molécula de ATP hidrolizada salen 3 iones de Na+ e ingresan 2 de K+, comportándose así, como una bomba expulsora. Por esto, el NSA deprime al NAV, éste al His, y el His al miocardio ventricular. Los marcapasos ectópicos se activan más rápidamente en los periodos de bradicardia, que luego de FC altas. Los PA de respuesta rápida se registran en células con una alta frecuencia de despolarización, por su gran cantidad de canales de Na+, estas células tienen la capacidad de conducción rápida, y pueden o no ser automáticas. Las células del His-Purkinje pueden tornarse automáticas bajo ciertas condiciones; las auriculares y ventriculares, menos habitualmente. Figura 2.3. PAT en una célula del nódulo sinusal. Obsérvese que el ascenso lento en la fase 4, que al alcanzar el PU, la fase 0 se hace más empinada La fase 0 del PA de las células auriculares, ventriculares y fibras de Purkinje dependen del INa+, cuando se alcanza el PU se abren los canales de Na+, por lo que el Na+ extracelular se difunde a favor de su gradiente electroquímico dentro de la célula, de modo que el PT se aproxima con gran rapidez al potencial de equilibrio del Na+, esta corriente de Na+ es intensa y breve. Durante la fase 2 la mayoría de los canales del Na+ están desactivados y en la repolarización se restablecen las condiciones para que las células se tornen excitables. La reducción del potencial de reposo causada por hiperkalemia, bloqueo de la bomba de Na+ o isquemia miocárdica, disminuye la corriente de Na+ durante la fase ascendente del PA. La despolarización a niveles menores a -55 mV anulan las corrientes de Na+; no obstante, las células gravemente dañadas soportan PA especiales en circunstancias que aumentan la permeabilidad al Ca++ o disminuyen la permeabilidad al K+. Estas respuestas lentas dependen de la corriente de entrada de Ca++ y constituyen la actividad eléctrica normal en el NSA y NAV, ya que estostejidos tienen su potencial de reposo normal de -50 a -70 mV. Excitabilidad Es la propiedad de una célula cardiaca para responder a un estímulo, generando un PA. La intensidad del estímulo necesaria para reducir el potencial de reposo al PU define la excitabilidad de una célula; si una célula responde sólo a un estímulo intenso, la célula es poco excitable, y si lo hace a estímulos menores la célula es muy excitable. Las células marcapaso del NSA son autoexcitables. Conductividad La capacidad de conducción del estímulo depende de la despolarización secuencial de las células del sistema de conducción, las que por tener una mayor cantidad de discos intercalares en sus extremos, facilitan la conducción longitudinal -6 veces más rápida que la transversal-, a esto se llama conducción anisotrópica. La velocidad y magnitud del ascenso de la fase 0 es máxima a mayor negatividad (-85 mV a -95 mV), esto asegura un mayor INa+ durante la fase 0, un fuerte estímulo para las células vecinas y una mayor velocidad de conducción. Las velocidad de conducción es más rápida en las fibras de Purkinje (4000 – 5000 mm/seg), de ahí el ascenso más rápido en su PA. Si un estímulo llega a una célula que está en fase 3 puede bloquearse o conducirse lentamente. Si la UAV debe conducir a frecuencias cada vez más altas, la velocidad de ascenso de la fase 0 disminuye gradualmente, y se expresa como conducción AV tipo Wenckebach, luego tipo 2:1, hasta grados mayores BAV, esta respuesta es conocida como conducción decremental, y constituye un mecanismo de protección ante frecuencia auriculares elevedas. Figura 2.4. Excitabilidad en una célula ventricular. Los dos primeros estímulos lo lograron hacer que se alcance el PU, el 3er estímulo lo consigue y se desencadena un PA. Refractariedad Es una propiedad de la célula cardiaca para no responder normalmente ante un estímulo normal en un periodo de tiempo del PT; se denomina periodo refractario relativo (PRR), o periodo vulnerable de la repolarización al tiempo en el cual una célula responde de forma inadecuada (lenta o de manera decremental), o si sólo responde ante un estímulo de mayor intensidad que el normal; el periodo refractario absoluto (PRA) es el tiempo en el cual una célula no responde a ningún estímulo independientemente de su intensidad. El PRA ventricular ocupa las fases 0 a 3 del PA, en el ECG corresponde desde la onda Q hasta la cúspide de la onda T; el PRR sucede simultáneamente con la porción descendente de la onda T. Figura 2.5. Periodos refractarios en una célula ventricular, el PRA coincide con el QRS y la primera mitad de la onda T. Acción de la inervación autonómica Un incremento del tono simpático causa aumento del automatismo, que se expresa en: aumento en la velocidad de conducción en todas las fibras cardiacas, disminución en la duración del PA, incluida la duración del PRR y PRA, pudiendo ser despolarizadas a una mayor frecuencia; la estimulación de la actividad parasimpática tiene un efecto totalmente opuesto. El NSA y el NAV están ricamente inervados por el simpático y el parasimpático; sin embargo, en el resto del corazón el simpático tiene una distribución muy amplia y el parasimpático muy escasa. BIBLIOGRAFÍA Bayés de Luna AJ (Ed). Fundamentos Electrofisiológicos. En: Electrocardiografía Clínica. Mosby/Doyma Libros, Barcelona, 1992, p 7-29. Conover MB (Ed). Normal Electrical Activation of the Heart. In: Understanding Electrocardiography. Mosby, Missouri, 2003, p 8-22. Fisch C, Knoebel SB. Celular basis of the electrocardiogram. In: Electrocardiography of clinical arrhythmias. New York. 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The action potential. In: Advanced Concepts in Arrhhythmias. Chicago. Mosby. 1998. 29-39. PRIMERA PARTE Contenido del capítulo Electrocardiógrafos Características del papel de ECG Sistema de derivaciones electrocardiográficas Electrocardiograma normal Ondas, complejos, intervalos y segmentos del ECG Cálculo de la frecuencia cardiaca Eje eléctrico del corazón Variantes normales Rotaciones cardiacas El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de las variaciones del potencial eléctrico producidas por la actividad del corazón, las cuales son detectadas desde la superficie corporal en forma de ondas de presentación cíclica en relación con la actividad electromecánica del corazón; el registro es obtenido por un aparato denominado electrocardiógrafo, que es un osciloscopío que tiene la capacidad de sensar y amplificar la actividad eléctrica del corazón, y por medio de una aguja pasar el registro a un papel de características especiales. 3.1. ELECTROCARDIOGRAFOS La tecnología aplicada a la creación de los electrocardiógrafos a evolucionado notablemente desde el primer electrocardiógrafo diseñado en 1924 por el holandés William Einthoven (la Academia Sueca de Ciencias le concedió el Premio Nobel de Medicina y Fisiología por este invento), los actuales electrocardiógrafos disponen de sistemas computarizados para medición de eventos, estabilización automática de la línea de registro y señalamiento de patologías. Hay equipos que registran desde una derivación por vez, a los que hacen el registro de 12 derivaciones simultáneas. Los equipos tienen una consola donde pulsando determinadas teclas se modifican las características de registro, estas son las comunes a la mayoría: Velocidad de registro a: 12,5 mm/seg; 25 mm/seg, y 50 mm/seg. Amplitud del registro a: 0,5 cm/mV, 1cm/mV y 2cm/mV. Filtros de registro: 25 Hz y 50 Hz. Dial para centrado de la línea de registro. Los equipos tienen un cable para la alimentación de la fuente de energía eléctrica, y un cable paciente que tiene 4 terminales para ser colocadas a las extremidades y de 1 a 6 terminales para ser ubicadas en la región precordial. 3.2. PAPEL PARA ELECTROCARDIOGRAFÍA Es un papel termosensible impreso con un cuadriculado milimétrico, cada 5 mm las líneas verticales y horizontales son más gruesas; en sentido vertical mide amplitud, se lo expresa en milivoltios, y en sentido horizontal mide tiempo y es referido en segundos. Los valores nominales para un registro son: 25 mm/seg, y 1 cm/mV; por lo que, una distancia de 1mm equivale a 0,04 seg, 5 mm a 0,20 seg y 5 cuadrados grandes de 5 mm (25 mm) a un segundo; en sentido vertical, 1 cm es igual a 1 mV, y 2 cm de altura equivalen a 2 mV, es decir 4 cuadrados de 5 mm, (Figura 3.1, y 3.2). Estas relaciones pueden ser modificadas por el operador, dependiendo de la frecuencia cardiaca, la amplitud de los eventos registrados y la necesidad de mediciones precisas. Figura 3.1. En sentido vertical 1 cm equivale a 1 mV. En el eje horizontal un cuadrado chico de 1mm, corresponde a 0,04 seg. Cada 5 mm las líneas son más gruesas. Estándar Conocido también como talón, es un pulso eléctrico de 1 mV que aparece al inicio del registro, por defectocorresponde a 1 cm (la altura de 2 cuadrados grandes). Si las ondas del ECG son de bajo voltaje se puede duplicar el estándar, así el ECG se lo hace en doble estándar; si la amplitud de las ondas son altas conviene disminuir el registro a la mitad de altura, y se dice que está hecho a medio estándar (Figura 3.2). A B C Figura 3.2. Se muestran los estándar: A) Normal, 1 cm/mV; B) Doble, 2cm/1mV, y C) Medio, 0,5cm/mV. Nótese cómo se modifica sólo la altura del trazado (vertical), sin afectarse la duración (horizontal). Velocidad de registro La velocidad de registro por defecto es 25mm/seg, pero ésta puede ser modificada por el operador; cuando la FC es muy lenta el registro puede hacérselo a 12,5 mm/seg, y en caso de FC muy rápidas a 50 mm/seg, en FC rápidas (Figura 3.3). Figura 3.3. Velocidad de registro. Las 3 velocidades de registro corresponden a la misma frecuencia cardiaca, 80 lpm; nótese cómo se modifica el ancho de los eventos, sin modificarse la amplitud del registro. 3.3. SISTEMA DE DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS Los potenciales eléctricos son recogidos de la superficie corporal mediante dos electrodos, uno de ellos hace de polo positivo y otro de polo negativo; a la disposición específica de cada par de polos se denomina derivación. Una derivación electrocardiográfica es el registro de la diferencia de potencial eléctrico entre los dos polos; cuando uno o ambos electrodos están en contacto con el corazón es una derivación directa, si ambos electrodos están a una distancia mayor a 2 diámetros del corazón es una derivación indirecta, y si un electrodo de la derivación está en las cercanías del corazón pero sin tocarlo, es una derivación semidirecta. Para la obtención de un registro electrocardiográfico las terminales del cable paciente deben colocarse en lugares determinados. De modo habitual la actividad eléctrica del corazón se la explora en dos planos: frontal y horizontal; para el primero se aplican los electrodos en: brazo derecho, brazo izquierdo, pierna derecha y pierna izquierda; y para el horizontal, los electrodos se los ubican en la región torácica anterior y lateral izquierda. Para el análisis en el plano frontal se registran 6 derivaciones indirectas, 3 son bipolares o estándar, las otras 3 se conocen como unipolares o de los miembros; en el plano horizontal, las derivaciones son unipolares semidirectas, y habitualmente se registran 6 derivaciones. Derivaciones indirectas o periféricas bipolares Las derivaciones indirectas bipolares se obtienen aplicando los electrodos en la porción distal de la extremidad (o en la porción más distal en los amputados, Figura 3.3), las 3 derivaciones así formadas tienen esta configuración: DI - Polo positivo en brazo izquierdo, polo negativo en brazo derecho. DII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo derecho. DIII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo izquierdo. La terminal aplicada sobre la pierna derecha actúa como un electrodo indiferente. DI DII DIII Figura 3.4. Derivaciones bipolares estándar. En línea entera se muestran las terminales utilizadas para el registro de la derivación explorada, en línea interrumpida la terminal no utilizada. La configuración de la actividad eléctrica del corazón (imagen en el círculo) difiere según que derivación sea la que explora. En todos los casos la corriente fluye al polo positivo de la derivación explorada, cuando la actividad eléctrica se acerca al electrodo explorador se registra una deflexión positiva, y si ésta se aleja se inscribe una onda negativa, y cuando cesa el movimiento iónico se observa una línea isoeléctrica. De acuerdo a la ley de Kirchhoff, la suma de los voltajes en un circuito cerrado es igual a cero en cualquier momento del ciclo cardiaco (es decir: DII = DI + DIII); en electrocardiografía esta relación se conoce como ley de Einthoven, que si se proyectan las tres derivaciones bipolares sobre el cuerpo se forma un sistema triaxial, llamado triángulo de Einthoven, (Figura 3.5). Figura 3.5. Triángulo de Einthoven, sistema triaxial. La derivación DI tiene el polo positivo en el BI (brazo izquierdo), en tanto de la derivaciones DII y DIII tienen su polo positivo en la pierna izquierda; en el brazo derecho (BD) está el polo negativo de DI y DII. Sobre la base del triángulo de Einthoven, Bailey propuso desplazar al centro del triángulo los tres lados del triángulo de Einthoven, creándose una figura de referencia, el sistema triaxial de Bailey, el cual sin alterar la magnitud de las fuerzas eléctricas, permite definir los hemicírculos para cada derivación, que trasladados al plano frontal se crea un plano hexaxial. (Figura 3.6) Figura 3.6. El polo positivo de DI se dirige a 0°, la de DII a +60°, y la de DIII a +120°. Las líneas entrecortadas que continúan a cada línea entera corresponden a la mitad negativa de cada derivación. Derivaciones unipolares de los miembros A fin de disminuir la distancia entre el electrodo y el corazón, Wilson y colaboradores crearon las derivaciones unipolares torácicas y las unipolares de los miembros; para lo cual diseñaron la central eléctrica de Wilson (CTW), que resulta de la unión de los tres electrodos de las extremidades a través de resistencias de 500 ohmios (su potencial está muy cercano a cero y éste se mantiene constante a través del ciclo cardiaco) y constituye el polo negativo de la derivación en cuestión, el polo positivo está donde se ubica el electrodo explorador. Con la diferencia de potencial entre la CTW y los electrodos de las extremidades, se crean nuevos derivaciones frontales unipolares: VL, VR y VF, estas derivaciones tienen una baja amplitud. Con la remoción de un electrodo de la CTW se consigue incrementar el voltaje de la misma en un 50%, asi: aVR = BI + PI/2; aVL, BD + PI/2, y aVF = BD + BI/2; son las derivaciones aumentadas de Goldberger, por medio de estas derivaciones se obtiene una nueva perspectiva vectorial en el plano frontal, de modo que: aVR + aVF + aVL = 0 en cualquier punto del ciclo cardiaco. Para estas derivaciones el polo negativo está conectado a la central terminal de Goldberger (CTG), la cual se forma mediante la unión de resistencias de las otras dos derivaciones de los miembros; así, estas derivaciones registran la diferencia de potencial entre el miembro explorado y el potencial promedio de la CTG. aVR- Voltaje aumentado del brazo derecho. aVL - Voltaje aumentado del brazo izquierdo. aVF - Voltaje aumentado de la pierna izquierda. Estas derivaciones unipolares registran su máxima positividad en el vértice del triángulo de Einthoven, y su máxima negatividad a 180° de ese punto; es decir pasan por el centro del triángulo –donde termina su mitad positiva-, y se dirigen hacia la mitad contralateral, donde tiene su máxima negatividad, (Figura 3.7). Figura 3.7. La máxima positividad de las derivaciones aumentadas está en los vértices del triángulo de Einthoven. Derivaciones precordiales Las derivaciones precordiales resultan de la diferencia de potencial entre el electrodo explorador que está sobre la pared torácica –constituye el polo positivo-, y la CTW –es el polo negativo-. Una derivación precordial se simboliza como V, y representa: V – CTW. Para el registro de la actividad cardiaca eléctrica en el plano horizontal se registran las derivaciones precordiales; aunque equivocadamente se las denominan unipolares, registran el potencial absoluto de la actividad cardiaca desde el punto en el precordio donde está colocado el electrodo explorador (polo positivo) y la central terminal de Wilson cuyo potencial combinado es cero (polo negativo). Los electrodos se aplican, así: (Figura 3.8 y3.9) V1 - Cuarto espacio intercostal, a la derecha del esternón. V2 - Cuarto espacio intercostal, a la izquierda del esternón. V3 - En un punto medio entre V2 y V4. V4 – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular izquierda. V5 - Línea axilar anterior izquierda a nivel de la derivación V4. V6 - Línea axilar media izquierda a nivel de la derivación V4. A veces se requiere el registro de otras derivaciones: V7 - Línea axilar posterior a nivel de la derivación V4. V8 - Línea medioescapular a nivel de la derivación V4. V3R - Entre V1 y V4R V4R – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular derecha. V5R - Línea axilar anterior derecha a nivel de la derivación V4. V6R - Línea axilar media derecha a nivel de la derivación V4. Figura 3.8. Vista anterior izquierda de la posición de los electrodos en la región precordial. Figura 3.9. Vista axial del tórax a nivel de D6. Localización de los electrodos precordiales. Las derivaciones V1 y V2 están más cerca del ventrículo derecho, V3 y V4 del septum interventricular, y V5-V6 del ventrículo izquierdo. Otras derivaciones Cuando se requiere un registro amplificado de la actividad auricular y ventricular derecha, se coloca el electrodo de brazo derecho en el 2do espacio intercostal a la derecha del esternón, y el electrodo de brazo izquierdo en el 4to espacio intercostal, vertical al primero; ésta es la derivación de Lewis. Las derivaciones esofágicas son usadas especialmente para el diagnóstico diferencial de ciertas arritmias supraventriculares. Para obtener un registro confiable conviene usar un electrocardiógrafo que registre al menos 3 derivaciones simultáneas. La terminal de V1 se conecta al electrodo esofágico y los electrodos de V2 y V3 en su lugar convencional y sirven de referencia. La denominación E50, significa que el electrodo esofágico está a 50 cm de la narina; E40-50, registra los potenciales del ventrículo izquierdo; E25-35, registra los potenciales del surco aurículoventricular, y E15-25, muestra la actividad de la aurícula izquierda. La morfología de la onda registrada dependerá de la posición del electrodo en relación a la cavidad cercana. La obtención del registro de las derivaciones del ECG han sido normatizadas según esta secuencia: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Aunque, para las derivaciones en el plano frontal, el ordenamiento según Cabrera es: aVL, DI, aVR invertida, DII, aVF y DIII, este ordenamiento facilita la estimación del riesgo de un infarto de miocardio de cara lateral e inferior, y agiliza el cálculo del eje eléctrico del corazón. 3.4. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Ritmo Sinusal Es el ritmo normal del corazón, se inicia en el nódulo sinusal o en sus cercanías, a una frecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto, discurre por las aurículas, llega a la unión AV donde se retarda, para luego continuar rápidamente por el haz de His, sus ramas y finalmente alcanzar los ventrículos por la red de Purkinje. Esto puede reconocerse en el ECG evidenciando: - Ondas P positivas en las derivaciones DI-DII y aVF. - Intervalo P-R entre 0,11 y 0,20 seg. - Toda onda P seguida de un complejo QRS. - Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 lpm. Figura 3.10. Sistema de conducción cardiaco y su relación con el ECG. La despolarización del NSA precede a la onda P, que produce por contracción de las aurículas. El complejo QRS marca el inicio de la activación ventricular. Figura 3.11. En la parte superior se tiene una tira de ritmo en DII, tiene las características del ritmo sinusal, onda P positiva, intervalo P-R normal, toda onda P va seguida de un complejo QRS, el cual además es normal; la FC es de 82 lpm. En la parte inferior del gráfico está su correspondiente diagrama en escalera de Lewis. 3.5. ONDAS, COMPLEJOS, INTERVALOS Y SEGMENTOS DEL ECG Se denomina onda a una deflexión positiva o negativa, intervalo a la asociación de un segmento y onda/s, y segmento al espacio comprendido entre dos ondas. Figura 3.12. Se observan las diferentes ondas, intervalos, segmentos, punto J, y complejos QRS del electrocardiograma. Onda P Es la primera onda del ECG, representa la contracción aurículas, es la deflexión que precede al complejo QRS, es positiva en DI, DII, aVF y precordiales izquierdas, bifásica en V1 y negativa en aVR; tiene una duración entre 0,06 y 0,11 seg, su altura <2,5 mm, es de morfología roma o con una pequeña muesca. La primera porción corresponde a la activación de la aurícula derecha y la porción terminal a la de la aurícula izquierda. A B C D E Figura 3.13. Diferentes morfologías de la onda P. A. Normal, B. Bimodal, C. Bifásica, D. Acuminada, E. Negativa. La onda P negativa sólo es normal en aVR y en pacientes con dextrocardia, si aparece en otras derivaciones es porque la contracción no se origina por un impulso sinusal, o porque los electrodos de los miembros superiores están invertidos. La onda P acuminada, particularmente en DII, suele corresponder a patologías con agrandamiento auricular derecho, en tanto que la onda P bimodal y con aumento en su duración, corresponde a crecimiento auricular izquierdo. La ausencia de ondas P (segmento T-R isoeléctrico), puede corresponder a una hiperkalemia o a ritmos nacidos en la unión aurículo-ventricular. La onda Ta corresponde a la repolarización auricular; es una deflexión de bajo voltaje, su polaridad es oponente a la de la onda P, la sumatoria del área de ambas es cero, y es mejor observada cuando coexiste con BAV I°. Su duración es de 0,22-0,38 seg y aunque habitualmente sólo ocupa el segmento P-R puede extenderse hasta el segmento ST. Intervalo P-R Involucra el espacio comprendido entre el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS (onda Q o R), es isoeléctrico y dura de 0,11 a 0,20 seg. Refleja del tiempo de conducción auricular, el retardo fisiológico en la UAV y la conducción en el His-Purkinje. Normalmente, su duración disminuye con el aumento de la frecuencia cardiaca. El intervalo P-R corto puede ser normal, y se lo observa asociado a onda Delta en la pre- excitación ventricular. El intervalo P-R largo permanente y uniforme es propio del bloqueo aurículo ventricular I° (BAV I°). El supradesnivel sutil del segmento P-R aparece en casos de infarto auricular y en la pericarditis en fase temprana. Figura 3.14. Diferentes duraciones del intervalo PR. A) Normal. B) Corto y asociado a onda Delta y onda T negativa. C) Largo. Complejo QRS Es la imagen eléctrica de la despolarización o activación ventricular, y tiene diferente morfología dependiendo de la derivación analizada. La primera deflexión negativa del complejo es la onda Q, la primera deflexión positiva se conoce como onda R y la onda negativa que sigue a una positiva se llama onda S. Si no tiene una deflexión positiva el complejo es conocido como QS, si se evidencia una segunda deflexión positiva se la denomina r’ o R’ (Figura 3.6). Su duración es de 0,07 a 0,10 seg y debe ser tomada en la derivación donde dure más. En las estándar la polaridad de los complejos varía de acuerdo a la posición anatómica del corazón; y en las derivaciones precordiales hay un progresivo crecimiento de la onda R desde V1 a V5 y una disminución del voltaje de la onda S. La transición ocurre habitualmente entre V3 y V4. La presencia de la onda q o Q depende de la derivación explorada, es visible en DI y aVL cuando el ÂQRS es vertical, y en DII, DIII y aVF si el ÂQRS es horizontal. Normalmente dura menos de 0,04 seg y tiene un voltaje menor a 0,3 mV. Características de la onda Q anormal: - Voltaje >25% de su ondaR. - Duración > 0,04 seg. - Presencia de muescas o empastamientos. - Disminución de su voltaje de V3 a V6. La onda R cambia de voltaje según al derivación explorada. Los límites superiores son: DI <1,5mV, aVL <1 mV, DII-III y aVF <1,9 mV. En las derivaciones precordiales la onda R aumenta su voltaje de V1 a V5 (Figura 3.15); la R de V6 es de menor voltaje por la interposición del pulmón. El voltaje de las R o S, no deben superar los 1,5 mV. Figura 3.15. Progresión normal del QRS en precordiales. La onda R más alta habitualmente es la de V5. Se aprecia una normal disminución del voltaje de la onda S. Figura 3.17. Diferentes morfologías del complejo QRS con sus correspondientes nominaciones. La onda S es más prominente en aVR (<1,6 mV), no supera los 0,9 mV en DI-II y aVF; si el voltaje del QRS en todas las derivaciones es <0,5 mV, es un criterio de bajo voltaje. El complejo QRS puede tener de modo uniforme un aumento o disminución en su voltaje; he aquí algunas de sus causas: Causas de bajo voltaje de los complejos QRS: - Registro en 0,5 cm/mV. - Variante normal - Neumotórax izquierdo - Enfisema pulmonar - Derrame pericárdico/pleural - Cardiomiopatías avanzadas - Infiltración miocárdica (amiloidosis) - Miocarditis aguda o crónica - Insuficiencia suprarrenal - Hipotiroidismo - Anasarca - Obesidad - Rechazo agudo o crónico de injerto cardiaco Causas de alto voltaje de los complejos QRS: - Crecimiento ventricular derecho - Crecimiento ventricular izquierdo Deflexión intrínseca e intrinsecoide El registro obtenido por un electrodo unipolar directo muestra una deflexión positiva mientras se acerca a él, y cuando se él se registra una onda negativa, conocida como deflexión intrínseca, esta deflexión coincide con el ascenso del potencial de acción de las células vecinas. La transición de positiva a negativa es mas lenta en una derivación semidirecta que en una directa, y se la llama deflexión intrinsecoide. En una derivación precordial su inicio corresponde al pico de una onda R alta o al nadir de una onda S profunda. El inicio de la deflexión intrinsecoide está retardada cuando la conducción en el miocardio subyacente es lenta, como sucede en la hipertrofia ventricular y el bloqueo de rama. Los límites superiores una derivación derecha, <0,035 seg, y en una izquierda <0,045 seg. Segmento ST Comprende del fin del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Se lo debe relacionar con la línea de base (segmentos T-P y P-R), el segmento ST está supradesnivelado si está por encima de esa línea de referencia, o infradesnivelado si está por debajo de ella. Tiene valor patológico si hay desniveles mayores a 1 mm. El punto J, (del inglés: juntion = unión) corresponde a la unión entre el fin de la onda S y el inicio del segmento ST. Figura 3.18. Variantes del segmento ST. A) Normal o isoeléctrico, B) Infradesnivelado, 3 mm de la línea de base. C) Supradesnivelado, 6 mm de la línea de base. Causas de segmento ST supradesnivelado: Injuria subepicárdica Pericarditis aguda Hipotermia Hiperkalemia Marcapaseo Miocardiopatías Normal en deportistas, vagotónicos, y repolarización precoz. Causas de infradesnivel del segmento ST: - Injuria subendocárdica. - Fármacos (digoxina, diuréticos) - Hipokalemia Onda T Es la manifestación eléctrica de la repolarización ventricular, suele tener la misma polaridad que la del complejo QRS, y generalmente es asimétrica con su componente inicial más lento. En condiciones de patología cardiaca cambia su polaridad, amplitud y configuración, adoptando a veces, configuraciones características para cada patología. A B C D E F Figura 3.19. Diferentes morfologías de onda T. A. Normal, positiva. B. Acuminada. C. Negativa asimétrica. D. Negativa simétrica. E. Negativa y profunda, con onda R alta y ST infradesnivelado. F. Negativa simétrica con QT largo. Causas de ondas T negativas: - Normal en niños, deportistas, y en la post-hiperventilación. - Isquemia subepicárdica. (D) - Pericarditis. - Secundario a hipertrofia ventricular o bloqueo de rama. (C) - Cor pulmonlae agudo o crónico. - Miocarditis. - Miocardiopatías hipertróficas. (E) - Alcoholismo. - Accidente cerebrovascular. (F) - Hipokalemia. - Mixedema. - Post-taquicardia. - Marcapaseo. Ondas T acuminadas: - Normal en deportistas, vagotónicos. - Isquemia miocárdica aguda. - Pericarditis aguda. - Hiperkalemia. - Pericarditis aguda. - Fases tempranas en la insuficiencia aórtica. (B) - Accidente cerebrovascular. Intervalo Q-T Se mide desde el inicio del complejo QRS (puede no tener onda Q) hasta el fin de la onda T, su duración habitualmente es de 0,38 a 0,44 seg; sin embargo, como éste varía de acuerdo con la frecuencia cardiaca, la formula de Bazet fue ideada para corregirla a la frecuencia cardiaca y sirve para el cálculo de Q-T corregido (Q-Tc), su valor no debe sobrepasar los 0,44 mseg. En la fórmula de Shipley y Hallaran; K = 0,397 para los varones, y 0,415 para las mujeres, y el intervalo R-R se mide en segundos; el valor normal no debe superar el 10% del valor medido de esta manera. A una misma FC el QTc obtenido durante el sueño es 10-15% más largo que en vigilia, y se debería a una mayor influencia vagal. Causas de intervalo QT largo: - Síndrome de QT largo adquirido - Síndrome de QT largo congénito - Hipokalemia - Hipocalcemia Causas de intervalo QT corto - Síndrome de QT corto - Intoxicación con digoxina - Hipercalcemia - Hiperkalemia Figura 3.20. Diferentes morfologías de intervalo QT largo. Onda U Es una deflexión de baja frecuencia, aparece después de la onda T, y tiende a no ser visible a FC >85 lpm. Posiblemente corresponda a repolarización ventricular tardía, repolarización de los músculos papilares o del sistema His-Purkinje cuyos potenciales transmembrana son prolongados. Algunos autores prefieren la medición del intervalo Q-U para evaluar el tiempo total de repolarización ventricular. Causas de ondas U prominentes: - Hipokalemia - Isquemia miocárdica aguda grave (en derivaciones precordiales). SEGUNDA PARTE 3.6. CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA Hay muchas fórmulas para de calcular la frecuencia cardiaca (FC), se citan las más utilizadas por su practicidad. 1.- Sesenta (la cantidad de segundos en un minuto) dividido el R-R (expresado en segundos). Así, 60 dividido entre 0,80 seg. (4 cuadrados grandes), es igual a 75, que expresa la frecuencia cardiaca; aplicando otras fórmulas: FC por minuto = 60 / 0,80 seg, (es igual a 75 latidos por minuto) FC por minuto = 300 / cantidad de cuadros de 5 mm entre dos ondas R. FC por minuto = 1500 / cantidad de cuadros de 1 mm entre dos ondas R. A 25 mm/seg de velocidad de registro, en un minuto hay 300 cuadros de 5 mm y 1500 cuadros de 1 mm (por esta razón 300 y 1500 son constantes que se utilizan para el cálculo de la FC). En el Cuadro 3.1, se muestra cómo calcular la FC cuando ésta es regular, (Figura 3.22). Cuando la FC es irregular se opta por aplicar el siguiente método. Se cuenta la cantidad de complejos QRS que hay en 15 cuadros de 5 mm (3 segundos), el cual se multiplica por 20 (cantidad de 3 segundos en un minuto), el resultado es la frecuencia cardiaca; o también, contar la cantidad de complejos QRS en 20 cuadros de 5 mm (4 segundos), ese número se multiplica por 15 (cantidad de 4 segundos en un minuto), el resultado el la FC; independientemente de qué fórmula se aplique, el cálculo de la FC en estos casos será una aproximación y sólo es válida para el corto periodo de medición (Figura 3.121); otras fórmulas utilizan el mismo concepto matemático, uno debe usar la que más fácil le resulte. Figura 3.21. Cálculo de la FC durante un ritmo irregular. El intervaloque miden las flechas son 3 segundos, y las FC calculadas son el producto de multiplicar 20 por la cantidad de QRS en ese periodo. A) 20 x 5 = 100 lpm. B) 20 x 4 = 80 lpm. C) 20 x 7 = 140 lpm. D) 20 x 8 =160 lpm. Véase cómo la estimación de la FC depende el periodo observado, por lo que durante periodos de FC irregular, más que una FC exacta se prefiere un promedio, un rango de FC predominante, o bien marcar los periodos de FC más alta y más baja, que impliquen riesgo para el paciente. En 1 la FC llega a 200 lpm y en 2 la FC baja a 50 lpm. Cuadro 3.1. Nomograma para el cálculo de la frecuencia cardiaca durante el ritmo regular considerando el intervalo R-R Figura 3.22. Registro en DI. Cálculo de la FC durante el ritmo regular en diferentes frecuencias cardiacas. A) 150 lpm, B) 125 lpm, C) 100 lpm, D) 75 lpm, E) 60 lpm. F) 50 lpm. G) 40 lpm. Figura 3.23. Trazado normal. Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 85 por minuto, ondas P positivas en DI-DII y aVF, ÂP +60°, intervalo P-R 0,18 seg, ÂQRS +20°, progresión normal de onda R en precordiales, segmento ST isoeléctrico, y ondas T normales. 3.7. EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN Durante todo el tiempo de la actividad cardiaca se van produciendo fuerzas eléctricas que tienen una dirección, velocidad y duración; así, en una determinada unidad pequeña de tiempo se produce un vector instantáneo dominante. Todas las actividades eléctricas del corazón tienen un vector, es por esto que la onda P, el complejo QRS, el segmento ST y la onda T tienen un voltaje, tiempo y duración variables; cada componente en su medida y en las diferentes patologías tienen su importancia; en este apartado se analizará la suma de todos los vectores instantáneos del miocardio ventricular, que son representados en un vector único, es el eje eléctrico del QRS (ÂQRS), y se lo analiza en el plano frontal; es decir, utilizando las derivaciones de los miembros. El ÂQRS normal está entre -30° y + 100° (Figura 3.24 y 3.25). Figura 3.24. Eje eléctrico del corazón. La flecha indica la orientación del eje eléctrico del corazón, y se dirige a la derivación que muestra la mayor positividad. El complejo ventricular de mayor positividad está en DII, y es isodifásico en aVL, el ÂQRS está en 60°. El ÂQRS está desviado a la derecha si éste esta entre +100° y + 180°, el eje está desviado a la izquierda si éste se encuentra entre -30° y -90°; y si está entre -90° y +180° el eje es hiperderecho o hiperizquierdo, llamado también tierra de nadie, o eje en el noroeste. Figura 3.25. Variedades de eje eléctrico del corazón. A) Normal. B) Desviado a la derecha. C) Desviado a la izquierda. D) Hiperizquierdo o hiperderecho. Cálculo del eje eléctrico del QRS El ÂQRS está orientado hacia la derivación periférica que tenga la onda R más alta o que sea predominantemente positiva; en un corazón normal y en un individuo de contextura física normal, el ÂQRS está cercano a +60°, oscilando entre -30° y +100°; y es calculado usando la polaridad de los complejos QRS en las derivaciones del plano frontal. Las derivaciones bipolares (DI, DII y DIII) tiene su derivación unipolar que le es perpendicular; así: aVF es perpendicular a DI, aVL a DII, y aVR a DIII. Aplicando el sistema hexaxial de referencia y considerando el corazón como el centro eléctrico, DI lo divide en una mitad negativa (superior) que va de 0° a -180° y una zona positiva (inferior) que va de 0° a +180°. Si en una derivación bipolar estándar el complejo ventricular es una onda R alta, el ÂQRS está dirigido a esa derivación; y si es isodifásica (tiene la misma polaridad positiva como negativa) en una de ellas, el ÂQRS está a 90° de la derivación observada, (Figura 3.24, 3.25 y 3.27). - Si el QRS de mayor positividad está en DI, el ÂQRS se orienta a 0°. - Si el QRS de mayor positividad está en DII, el ÂQRS se orienta a +60°. - Si el QRS de mayor positividad está en DIII, el ÂQRS se orienta a +120°. - Si el QRS de mayor positividad está en aVR, el ÂQRS se orienta a -150°. - Si el QRS de mayor positividad está en aVL, el ÂQRS se orienta a -30°. - Si el QRS de mayor positividad está en aVF, el ÂQRS se orienta a +90°. - Si el QRS es isodifásico en DI el ÂQRS está en +90° ó -90°. - Si el QRS es isodifásico en DII el ÂQRS está en -30° ó +150°. - Si el QRS es isodifásico en DIII el ÂQRS está en +30° ó -150°. - Si el QRS es isodifásico en aVR el ÂQRS está en +120° ó -60°. - Si el QRS es isodifásico en aVL el ÂQRS está en -120° ó +60°. - Si el QRS es isodifásico en aVF el ÂQRS está en 180° ó 0°. Figura 3.26. Cada derivación tiene su semicírculo o hemicampo positivo (color rojo) y negativo (color blanco). El ÂQRS está en la zona de color rojo si el QRS es positivo en esa derivación; además, véase cómo la cabeza del vector se orienta a la mitad roja del semicírculo, indicando la máxima positividad para esa derivación. Por otro lado, si el QRS es negativo en una determinada derivación, el ÂQRS estará ubicado en algún punto de su zona blanca correspondiente. También, véase que si el complejo QRS es isodifásico en una derivación, el ÂQRS está en un punto de la unión entre la zona positiva y negativa. Otra modalidad para localizar el ÂQRS consiste es observar la polaridad del QRS en dos derivaciones perpendiculares; así: si DI y aVF tienen el mismo voltaje positivo (DI, orienta el ÂQRS a 0° y aVF a +90°), el ÂQRS es equidistante a ambos, es decir +45°; si DI es positivo y aVF negativo, pero con el mismo voltaje, el ÂQRS está a –45° (porque DI orienta el eje a 0°, y aVF a -90°). Para la determinación más precisa del ÂQRS se debe hacer la sumatoria algebraica del complejo QRS; la onda R tiene valor positivo, y las ondas Q y S tienen valor negativo; el método es así: - Hacer la suma algebraica de los QRS de DI y aVF, (Figura 3.26.C: DI +6, aVF -8). - Dibujar un círculo con una línea vertical y otra horizontal que pase por el centro. - Desde el centro del círculo se cuentan 6 mm dirigiéndose hacia 0° (la máxima positividad de DI), y 8 mm alejándose de aVF, hacia -90° que es la máxima negatividad de aVF. - Extender dos líneas para que se entrecrucen entre ellas. - Trazar una línea el centro del círculo y que pasando por el punto de intersección llegue hasta el círculo. - El punto donde alcanza en el círculo, ese el ÂQRS; en el ejemplo: -55°. Figura 3.27. Cálculo del eje eléctrico del corazón. La zona oscura marca el cuadrante donde los hemicampos de las derivaciones DI y aVF coinciden para determinar el área del ÂQRS. A) ÂQRS normal, +60°. B) ÂQRS normal, +45°. C) ÂQRS izquierdo, -55°. D) ÂQRS vertical, +90°. E) ÂQRS hiperderecho -150°. F) ÂQRS derecho, +125°. Causas de ÂQRS desviado a la derecha: - Corazón vertical. - Hipertrofia ventricular derecha. - Hemibloqueo posterior izquierdo. - Corazón pulmonar agudo. - Tromboembolismo pulmonar. - Vía accesoria izquierda. - CIA – CIV. Causas de ÂQRS desviado a la izquierda: - Corazón horizontal. - Infarto de miocardio de cara inferior. - Hipertrofia ventricular izquierda. - Hemibloqueo anterior izquierdo. - Vía accesoria derecha. - Marcapaseo desde el VD. - Hiperkalemia severa. - Algunas TV. Causas de ÂQRS en el cuadrante superior derecho: - Taquicardia ventricular. - Variante normal, patrón S1, S2, S3. - Enfisema pulmonar. - Hiperkalemia grave. 3. ROTACIONES CARDIACAS El corazón puede rotar sobre los ejes anteroposterior, transeversal y longitudinal. Sobre el eje anteroposterior el corazón puede tomar la posición horizontal o vertical, en el ECG se deben observar principalmente las derivaciones aVL y aVF. Corazón vertical De modo normal en los sujetos altosy delgados el corazón adopta una posición vertical, las fuerzas eléctricas tienden a aproximarse a +90° (aVF y DIII), y en consecuencia se alejan de aVR y aVL, generando complejos QRS positivos en los primeros y negativos en los últimos, y muchas veces se genera un complejo QS en aVL. Los pacientes asmáticos o con enfisema pulmonar suelen tener este patrón eléctrico. Figura 3.28. Corazón vertical. El QRS tiene polaridad positiva en aVF y DIII, y en aVL se observa un complejo QS; el ÂQRS está orientado hacia abajo, +105°. Corazón horizontal Las situaciones clínicas que condicionan la disposición horizontal del corazón (obesos, embarazadas a término), hacen que las fuerzas eléctricas se orienten a 0°, hacia la izquierda, condicionando que los complejos QRS de DI y aVL sean más positivos que los de DII; en tanto que, los QRS de aVR, aVF y DIII son negativos; dicho de otro modo, los potenciales positivos máximos se registran en el brazo izquierdo. Figura 3.29. Corazón horizontal. La polaridad del QRS es negativa en aVF y positiva en DI y aVL. El ÂQRS es -20°. La rotación sobre el eje longitudinal hace que esté uno de los ventrículos este más en contacto con la pared torácica anterior; se describen la rotación horaria y la rotación antihoraria. Rotación horaria En esta situación el ventrículo derecho ocupa más precordio que lo normal, de modo que el plano de transición está desplazado a la izquierda; así, los complejos RS se inscriben en V5 ó V6, las ondas S persisten hasta V6 pero sin onda q; por esto mismo se observa un pobre crecimiento de la onda R en precordiales (Figura 3.29). La rotación horaria es típica de las enfermedades pulmonares crónicas severas, en las cuales como se sabe, hay crecimiento ventricular derecho que se expresa por persistencia de ondas S en V5-6. Figura 3.30. Rotación horaria. El plano de transición esta desplazado a la izquierda, el RS está en V5. En V6 el complejo ventricular tiene onda S y no tiene onda q. Hay pobre crecimiento de la onda R en precordiales. Rotación antihoraria El ventrículo izquierdo está más expuesto a la pared anterior del tórax; así, en V1-2 los complejos ventriculares tienen la morfología: qR, Rs, o R, es decir con onda R predominante, que es la expresión de la cercanía del VI a la pared torácica. Figura 3.31. Rotación antihoraria. Plano de transición desplazado a derivaciones derechas. Complejo RS en V2, y onda q en DI y S en DIII. Dextrocardia Es una situación clínica en la cual el corazón está localizado en el hemitórax derecho, no genera por si misma ninguna cardiopatía; a veces está asociada a rotación en las vísceras abdominales (estómago, hígado y apéndice a la izquierda), en este caso se conoce como situs inversus totalis. Figura 3.32. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados de la manera habitual. Obsérvese que la onda P, complejos QSR y onda T son negativas en las derivaciones DI y aVL. En las derivaciones precordiales los complejos QRS tienen voltaje cada vez más menor de V1 a V6. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 3.32) - Ondas P y T, y complejos QRS negativos en DI y aVL. - Ondas P y T, y complejos QRS positivos en aVR. - ÂQRS desviado a la derecha. - Progresión invertida de la onda R en precordiales. Figura 3.33. Dextrocardia. Los electrodos están posicionados en modo derecho (el de brazo izquierdo a derecha y viceversa) y los electrodos precordiales en el orden marcado arriba. De ese modo, “se normaliza” la forma de cómo se ve el trazado ECG. Patrón de repolarización precoz Consiste en el hallazgo ECG de supradesnivel de concavidad superior del segmento ST en derivaciones precordiales, particularmente en V2-V5. Sucede en sujetes sin cardiopatía estructural evidente. Su debe hacer diagnóstico diferencial con una infarto de miocardio o pericarditis. En algunos pacientes este hallazgo se la ha relacionado con muerte súbita. Figura 3.34. Repolarización precoz. Punto J supradesnivelado en V2-3, asociado a ondas T acuminadas en V1-3. Artificios en el registro del ECG Movimientos del cable paciente La inestabilidad de la línea de base se detecta por movimientos lento de cualquier porción del registro, se debe a movimientos del cable-electrodo. Figura 3.35. Tanto la línea de base como las diferentes ondas del ECG tienen amplias oscilaciones de posición BIBLIOGRAFÍA Bayés de Luna AJ. Electrocardiograma normal. En: Electrocardiografía Clínica. Mosby/Doyma Libros, 1992, Barcelona, p 31-76. Connover MB (Ed). Measurement of Heart Rate and Intervals. In: Understanding Electrocardiography, 8th Ed, Mosby, 2006, Missouri, p41-44. Hurst JW. Current status of clinical electrocardiography with suggestions for the improvement of the interpretative process. Am J Cardiol 2003;92:1072-1079. Hurst JW. Naming of the waves in the ECG. Circulation 1998;98:1937-1942. Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, et al. Recomendations for the Standarization and Interpretation of the Electrocardiogram. Part I. J Am Coll Cardiol 2007;49:1109-1127. 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Una vez que las aurículas alcanzan un determinado volumen de sangre y su presión intracavitaria es mayor a la de fin de diástole ventricular, las válvulas auriculoventriculares se abren y su contenido pasa a los ventrículos en forma pasiva; no obstante, el llenado ventricular se completa con la contracción auricular, que se activa por estimulación del NSA. En consecuencia, las aurículas pueden sufrir una sobrecarga de volumen –durante la diástole-, o una sobrecarga de presión al momento de su contracción, ambas situaciones hacen que aumente la presión intraauricular, (sistólica, 12 mmHg y diastólica 4 mmHg). La pared auricular tiene 1-2 mm de espesor, cada aurícula pesa unos 20 grs y el septum intrauricular unos 10-20 grs. La onda P es la manifestación de la actividad eléctrica y mecánica de las aurículas. Como el NSA está en la parte alta de la AD, esta cavidad es la primera en empezar a contraerse, la AI lo hace después; por lo que, la porción inicial de la onda P refleja la activación de la aurícula derecha y la parte terminal de la onda P muestra la activación de la aurícula izquierda (Figura 4.1). En los casos de crecimiento auricular, el examen anatomopatológico revela dilatación de la cavidad, el engrosamiento de sus paredes es de rara observación; aunque hipertrofia auricular es el término que erróneamente se usa más para expresar el agrandamiento de esta cavidad cardiaca. La onda P también se deforma en las alteraciones en la conducción intraauricular; de modo que, anomalía auricular, quizás sea el término que incluya cualquier trastorno eléctrico intraauricular. Figura 4.1. Componentes de la onda P. En DII y V1 la inscripción de la porción inicial de la onda P corresponde a la AD, y la porción final a la AI. Normalmente la onda P es de forma roma, tiene una duración de 0,06 - 0,11 seg y con un voltaje menor a 0,25 mV (2,5 mm); cuando hay agrandamiento auricular, la onda P aumenta de duración y/o voltaje, adoptando ciertas características en determinadas derivaciones, que suelen ser sugerentes de una patologías(Figura 4.2). Figura 4.2. Morfologías de la onda P. A) Normal. B) Acuminada, alta y delgada. C) Bifásica, tiene un componente positivo y otro negativo. D) Bimodal, tiene una muesca en el medio. D) Negativa. 4.1. DILATACIÓN AURICULAR DERECHA La AD tiene paredes finas, con su interior trabeculado y una orejuela más grande en comparación con la izquierda. La AD está por delante y a la derecha de la AI. Su vector de despolarización se dirige abajo, a la izquierda y adelante. En ciertas ocasiones la dilatación auricular derecha es de tal magnitud que desplaza al ventrículo derecho hacia atrás, haciendo que la onda P sea más alta que el complejo QRS, particularmente en las derivaciones DII y V1. Figura 4.3. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula derecha y el vector resultante de su activación, el cual se dirige hacia abajo, adelante y a la izquierda. Hallazgos electrocardiográficos: (Figuras 4.4 y 4.5) 1. ÂP desviado a la derecha, habitualmente entre +60º y +90. 2. Onda P: >0,25 mV en DII, DIII y/o aVF, y >0,15 mV en V1-2. 3. Onda P de duración normal, menos de 0.11 seg. 4. En casos de bajo voltaje del QRS, la onda P en DII y V1 es >50% que el QRS. 5. Onda P bifásica en V1 y V2 (porción positiva >0,15 mV y negatividad pequeña). 6. Morfología qR en V1 (en ausencia de infarto septal o bloqueo de rama izquierda). 7. En V1: Relación R/S >1 (en ausencia de BRD), y complejos QRS <0,4 mV. 8. Voltaje de QRS en V2 / voltaje de QRS en V1: > 5. El hallazgo de: ÂP>90°, onda P >0,15 mV en V2, y relación R/S >1 en V1 (en ausencia de BRD) tiene una sensibilidad del 49%, y una especificidad del 100% para el diagnóstico de DAD, y tiene la misma especificidad la morfología qR en V1. A mayor DAD, menor negatividad de la onda P de V1. Una onda P acuminada, simétrica y positiva en DII-III y aVF se reconoce como “P pulmonale”, y está relacionada con cardiopatía congénitas, tales como la estenosis pulmonar, tetralogía de Fallot, cardiopatías congénitas con fisiología de Eisenmenger, atresia tricuspídea, y otras que causan hipertensión pulmonar y sobrecarga de presión auricular derecha; también se observa una pseudo P pulmonale durante los episodios de angina inestable, hiperkalemia, falla cardiaca izquierda aguda, y en los episodios de sobreestimulación simpática tal como sucede durante la fase aguda del tromboembolismo pulmonar, en este caso puede estar asociada a un aumento en la presión del VD. Cuando se comparan los hallazgos de DAD encontrados en el ECG con los del ecocardiograma, los que tienen mayor especificidad son: componente positivo > 0,15 mV en V1, AP >75°, ÂQRS >90°, relación R/S >1 en V1 en ausencia de BRD. Figura 4.4. Crecimiento auricular derecho. Las ondas P de DII y DIII son altas y picudas, de una altura >50% que los QRS y nótese el componente predominantemente positivo de la onda P en V1-3 y cambio de voltaje del QRS de V1 a V2. El AP +80°. Figura 4.5. Dilatación auricular derecha. Ondas P acuminadas de duración normal en DI y D II, en las precordiales la onda P es positiva. El AP +50°. Se asocia a CVD con patrón tipo EPOC. Patologías relacionadas: - Estenosis o insuficiencia tricúspide. - Estenosis pulmonar. - Hipertensión arterial pulmonar. - Comunicación interauricular. - Cor pulmonar agudo y crónico. 4.2. CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO Cuando la AI está aumentada de tamaño, la fuerza vectorial de ésta tiende a desplazarse hacia la izquierda, abajo y atrás; si normalmente la AI se despolariza tardíamente, cuando está dilatada la onda P tiende a durar más -unos 0,35 seg en promedio-, dependiendo de la magnitud del crecimiento auricular y del bloqueo interauricular. Figura 4.6. Esquema para representar el crecimiento de la aurícula izquierda y el vector resultante de su activación, el cual se dirige hacia la izquierda y atrás. Hallazgos electrocardiográficos (Figura 4.7) 1. ÂP desviado a la izquierda, aproximadamente +30º. 2. Aumento en la duración de la onda P (> 0,12 seg. en los adultos), 3. Onda P bimodal en DII-III, aVF y V4-6; separación entre ambos picos de la onda P >0,04 seg. 4. Onda P en V1 y V2: bifásica, con mayor componente negativo >0,04 seg, y > 0,1 mV. 5. Onda P en V1: desde el pico del componente inicial hasta el nadir del componente final, duración >0,03 seg. 6. Indice de Macruz >1,6. 7. Onda Q profunda en DI, aVL, V5 y V6 (relacionada con la HVI). El hallazgo de la negatividad de la onda P (fuerza terminal de la onda P) >0,04 seg. y >0,1 mV tiene alta especificidad (>90%) y baja sensibilidad (50%) para el diagnóstico de DAI. El aumento en la duración y la configuración bimodal de la onda P se relaciona mejor con el aumento de volumen que con el de presión en la AI; por otro lado, esa patente también se la encuentra en la pericarditis aguda y en la cardioesclerosis. Aunque el hallazgo de la onda P con las características antes descritas se relaciona con dilatación auricular izquierda, un retraso en la conducción del estímulo a través de la AI puede ser otra explicación para esta manifestación. El cálculo del índice de Macruz es el producto de la relación: onda P en seg/ intervalo P-R en seg, ambos medidos en DII. En la DAD hay un retardo en la conducción internodal, prolongándose en intervalo P-R; en tanto que en la DAI el P-R no se prolonga. Así, el índice de Macruz es <1 en la DAD, y >1,6 en la DAI (sensibilidad 58%). Figura 4.7. Onda P bimodal en DII, V5 y V6, con una duración de 0,12 seg. Con componente negativo dominante en V1. Se asocia con signos de hipertrofia ventricular izquierda. Patologías relacionadas - Estenosis mitral. - Insuficiencia mitral. - Cardiopatías aumento de la presión en el VI. El hallazgo de DAI e HVD, es compatible con estenosis mitral con hipertensión arterial pulmonar, y muchas veces se asocia a DAD. 4.3. CRECIMIENTO BIAURICULAR Esta circunstancia aparece cuando hay sobrecarga de volumen y/o presión en las dos cavidades auriculares y se presenta en casos de cardiopatías avanzadas, enfermedad polivalvular y en algunas cardiopatías congénitas (comunicación interauricular del adulto, tetralogía de Fallot parcialmente reparada), enfermedad mitral con hipertensión arterial pulmonar, o miocardiopatías en estado avanzado. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 4.9) 1. Onda P acuminada y bimodal en DI-III y/o aVF, duración >0.12 seg, y amplitud > 0,25 mV. 2. Onda P bifásica en V1 con componente positivo acuminado (>0,15 mV), y negativo ancho y profundo (>0,04 seg. y > 0,1 mV) , o componente positivo puro. 3. Signos ECG de DAI con ÂP desviado a la derecha. Figura 4.8. Sobrecarga biauricular. Onda P de 0,12 seg de duración, mellada en DII y en V5-6, de morfología bifásica en V1, donde además tiene componente predominantemente positivo. Patologías asociadas: Hipertensión en el VD Hipertensión pulmonar arterial Cor pulmonale Estenosis valvular tricúspidea Enfermedad de Ebstein. Bibliografía Ariyarajah V, Mercado K, Apiyasaw S, Puri P, Spodick DH. Correlation of left atrial size with P-wave duration in interatrial block. Chest 2005;128:2615-2618. Bayes de Luna AJ (Ed). Alteraciones debidas a patología auricular. En: Electrocardiografía clínica. Mosby/Doyma Libros, Barcelona,1992, 103-110. Huszar RJ. (Eds.) Diversas alteraciones del ECG. En: Arritmias. 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