anestesicos generales + gases

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Paz Aguilera 
 Deprimen al SNC lo suficiente para realizar cx. 
 La selección de rutas de administración se basa en propiedades farmacocinéticas y efectos 
secundarios. 
EFECTOS DE LA ANESTESIA 
Hemodinámicos  Disminución de presión arterial 
- Vasodilatación directa 
- Depresión miocardio 
 Disminución en el tono simpático central 
Respiratorios  Reducen/eliminan el impulso ventilatorio 
 El reflejo nauseoso se pierde 
 Estimulo p/ toser se atenúa 
 Disminuye el tono esfinteriano esofágico; puede ocurrir regurgitación pasiva o activa. 
Hipotermia (<36°C)  Por la baja temperatura del ambiente, cavidades expuestas, fluidos intravenosos frios, control 
termorregulador alterado. 
 La tasa metabolica y consumo de O2 en el cuerpo disminuye hasta 30% 
Nauseas y vomitos  Activación de quimiorreceptores y el centro de vomitos del tallo cerebral 
Otros fenómenos 
y 
posoperatorios 
 HTA y taquicardia es común en el poscx; cuando el simpático recupera su tono 
 Excitación aguda en la fase de recuperación (5-30%): taquicardia, inquietud, 
Llanto, gemidos, movimientos desordenados 
 
 
 
Componentes del 
estado anestésico 
• Amnesia. 
• Analgesia. 
• Inconsciencia. 
• Inmovilidad en respuesta a la estimulación nociva. 
• Atenuación de las respuestas autonómicas a la estimulación 
nociva 
 
Mecanismos de la anestesia 
 Es producida por alteración de las propiedades físicas de las membranas celulares. 
 La mayoría de los anestésicos generales intravenosos actúa predominantemente a través de 
receptores GABA A 
• aumentan la sensibilidad del receptor GABA A a GABA 
• Unión de los anestésicos en sitios específicos; pero NO compiten con GABA 
Anestésicos Generales 
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Paz Aguilera 
 Los canales de Cl—unidos a glicina (receptores de glicina) pueden jugar un papel en la inhibición 
mediadora por anestésicos de las respuestas a los estímulos nocivos. Los anestésicos inhalados 
mejoran la capacidad de la glicina para activar los receptores de glicina 
 La ketamina, el óxido nitroso, el ciclopropano y el xenón son los únicos anestésicos que no tienen 
efectos significativos sobre los receptores GABA A o de glicina 
• Estos agentes inhiben los receptores NMDA, que son canales de cationes activados por glutamato 
que son algo selectivos por Ca2+ 
Mecanismos celulares de la anestesia 
1. Hiperpolarizar las neuronas 
2. Efectos sustanciales en la trasmisión sináptica y efectos más peques en la 
generación/propagación del potencial de acción 
 Anestésicos inhalados Anestésicos intravenosos 
 Inhiben la sinapsis excitatorias 
 Activan las sinapsis inhibitorias 
 Inhiben liberación de neurotransmisores 
 Pueden actuar potsinápticamente, alterando liberación 
de neurotrasmisor 
 Acciones predominantes en sinapsis 
 La mayoría mediante mejoría de neutransmisión 
inhibitoria 
 La ketamina inhibe neurontrasmisión excitatoria 
 
Anestésicos parenterales 
 Son los más utilizados 
 Rapido inicio y corta duración por: 
o Lipofilia 
o Perfusión alta del cerebro y medula 
 El propofol es ventajoso para procedimientos en los que es deseable un retorno rápido a un estado 
mental preoperatorio. 
 El etomidato generalmente se reserva para pacientes con riesgo de hipotensión o isquemia 
miocárdica. 
 La ketamina es más adecuada para pacientes con asma o niños siguiendo procedimientos cortos y 
dolorosos. 
 El tiopental tiene un largo historial de seguridad; sin embargo, su uso clínico es actualmente limitado 
por su disponibilidad. 
Principios farmacocinéticos 
 Compuestos hidrofobicos; factor clave de su farmacocinética 
 Distribucción: 
1. Tejidos altamente irrigados y lipofílicos del cerebro y la medula espinal 
2. Tejidos menos irrigados; musculos y vísceras 
3. Tejido adiposo 
Los pacientes con gasto cardiaco más bajo y ancianos requieren dosis más pequeñas 
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KiETA el OXO en el ciclo del xenon
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ya que TIO EsTa KiETo PROPOngo 
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Efectos secundarios del propofol 
Sistema 
nervioso 
 Acción sobre recep GABA A 
 Aplana el EEG 
 Disminuye presiones intracraneales e intraoculares 
 Puede usarse en pctes con riesgo de isquemia cerebral 
Sistema 
cardiovascular 
 
 Disminuye PA, en mayor grado que el tiopental 
 Atenuar el reflejo del barorreceptor y reducir la actividad del nervio simpático. 
 Usar con precaución en pacientes con riesgo o con intolerancia a la 
disminución de la presión sanguínea 
Sistema 
respiratorio 
 Levemente mayor depresión respiratoria que el tiopental. 
 Puede ser el agente de inducción de elección en pacientes con Asma (propiedades 
broncodilatadoras) 
Otros 
 Acción antiemética 
 PRIS: acidosis metabolica, hiperperlipidemia, rabdomiólisis, agrandamiento del 
Hígado 
 
Etomidato 
 Imidazol sustituido 
 USO: inducción anestésica de pacientes en riesgo de hipotensión 
 Dosis de inducción se acompaña de alta incidencia de dolor al inyectarse y 
movimientos mioclónicos 
 No se recomiendan las infusiones a largo plazo; por efectos 2° 
 Inicio rápido, la duración de la acción aumenta menos con dosis repetidas (en 
comparación a tiopental) 
 Metabolismo en el hígado; a compuestos inactivos 
 Eliminación: 
o Renal (78%) 
o Biliar (22%) 
Efectos secundarios 
 
 
 
Propofol 
 Anestésico parenteral más común 
 Formulación: emulsión de lípidos asociado a dolor importante al inyectarse e hiperlipidemia 
 Reducir dosis en ancianos, con otros sedantes y en niños pequeños. 
 Uso para mantenimiento de la anestesia e inducción 
 Metaboliza en el hígado 
 Eliminación reducida en ancianos y recién nacidos 
 Eliminación más rápida en niños 
 Produce sedación dependiente de la dosis, resulta en perdida de conciencia en 10minutos y efecto 
sedante de 45 minutos 
Fospropofol  Profarmaco; se convierte propofol in vivo 
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 Hipnosis y no tiene efectos analgésicos 
 Efectos en CBF, metabolismo y presiones intracraneales e intraoculares similares a 
tiopental 
 Acelera actividad del EEG en focos epileptógenos, asociado a convulsiones 
  Estabilidad CV es una gran ventaja 
 Pequeño aumento en la FC 
 Poca o ninguna reducción en la PA o GC 
 Poco efecto sobre la perfusión coronaria 
 Reduce el consumo miocárdico de 02 
Respiratorio  Grado de depresión respiratoria menor que el tiopental 
Otros efectos 
 Hipo 
 Nauseas y vomitos 
 Inhibe la acción de las enzimas biosintéticas de las suprarrenales requeridas 
para la producción de cortisol y algunos otros esteroides 
 Por lo que no se usa tanto para trauma, pctes críticos enfermos y a largo plazo 
 
Ketamina 
 
 USO:o Anestesiar a pctes en riesgo de hipotensión y broncoespasmo 
o Ciertos procedimientos pediátricos 
 Rapidamente produce un estado hipnótico 
 Produce “anestesia disociativa” analgesia intensa, falta de respuesta a órdenes y 
tienen amnesia, pero pueden tener los ojos abiertos, mover las extremidades 
involuntariamente y respirar espontáneamente. 
 Reduce el desarrollo de tolerancia a opiáceos por tiempo prolongado 
 Generalmente se administra por vía intravenosa pero también es eficaz por vía 
intramuscular, oral y rectal. 
 No provoca dolor al momento de la inyección o comportamiento excitador verdadero 
 Bajas dosis; uso en la depresión 
 Se metaboliza a norketamina en el hígado 
o Norketamina con 20% de la actividad, se excreta en la orina y la bilis 
 Gran volumen de distribución y rápida eliminación lo hacen adecuado para infusión 
continua 
 
Efectos secundarios 
 
Sistema nervioso 
 Actividad simpaticomimetica indirecta 
 Estado cataléptico se acompaña de nistagmo con dilatación pupilar, salivación, lagrimeo y 
movimientos espontáneos de las extremidades con incremento del tono muscular. 
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- Barbituricos - 
 Los más comunes son: tiopental sódico, tiamilal y metohexital. 
 Metohexital: eliminación más rápida. 
 Tiamidal y tipoental: lenta eliminación y grandes volúmenes de distribución, hacen que 
las infusiones prolongadas o grandes puedan producir inconsciencia de varíos días. 
 Eliminación: metabolismo hepático y excreción renal. 
o Una pequeña fracción de tiopental; se convierte en pentobarbital (hipnotico 
de acción más prolongada) 
 Enfermedades hepáticas y afecciones que reducen proteínas séricas; aumentan 
concentración libre inicial y el efecto hipnotico. 
Efectos secundarios 
 
 Aplanan el EEG y pueden producir patrones de paroxismo supresión 
 Reducen el CMR, por ende reducen CBF y ICP 
 Actividad depresora del CNS contribuye a sus efectos anticonvulsivos. 
 Metohexital: Aumentar la actividad ictal (por tanto bueno p/ terapia electroconvulsiva) 
 
 Disminución de presión arterial (venodilatación y dism de contractibilidad) 
 FC aumenta en respuesta compensatoria 
 
 Depresores respiratorios 
 Respuestas disminuidas a hipercapnia e hipoxia 
 Con otros depresores (ej opiáceos) puede generar apnea 
 Incidencia de sibilancias en asmáticos (+ que el propofol) 
Otros efectos 
 Como los barbitúricos pueden inducir ataques fatales de porfiria, están 
contraindicados en pacientes con porfiria aguda intermitente. 
 Metohexital, y en menor grado otros, pueden producir síntomas excitadores en la 
inducción, tales como tos, hipo, temblores 
musculares, espasmos, e hipertonías 
 
 
 Amnésicos e insensibles a los estímulos dolorosos 
 Analgesia profunda 
 Aumenta el flujo sanguíneo cerebral (CBF) y la presión intracraneal, con alteración minima 
del metabolismo cerebral. 
 El delirio al despertar, es una complicación frecuente 
 
 Aumenta la PA, FC, y GC. 
 Actividad inotrópica y vasodilatadora negativa directa, pero estos efectos son generalmente 
contrarrestados 
por la acción simpaticomimética indirecta 
 Aumenta el consumo de O2 del miocardio, no es ideal apra pctes con riesgo de isquemia 
miocárdica 
 
 Sus efectos aca son la mejor indicación para su uso 
 Disminución leve y transitoria en la ventilación por minuto 
 Depresión respiratoria es menos intensa 
 Potente broncodilatador, adecuado para pctes con riesgo de broncoespasmo 
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CMR: Tasa metabolica cerebral
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Anestésicos inhalados 
 Uno de los medicamentos más peligrosos en el uso clínico. 
 La toxicidad de estos se encuentra ppal en sus efectos secundarios, y cada uno de 
los anestésicos tiene un perfil único de efectos 2° 
 Los anestésicos inhalados son más solubles en algunos que en otros 
 La anestesia se produce cuando la presión parcial anestésica en el cerebro es igual 
o mayor que MAC (concentración alveolar minima) 
Isoflurano 
 Isoflurano: Liquido volátil. 
 Uso: 
o Mantenimiento de la anestesia después de la inducción con otros agentes. 
o Inducción se puede lograr en menos de 10 minutos con concentración 1,5 -3% 
o Uso junto a opiáceos u oxido nitroso reduce su concentración requerida p/ 
anestesia 
 Inducción y recuperación relativamente más rápida que el enflurano 
Efectos secundarios 
 
 Disminución de la PA (dism de resistencia vasc) y FC ligeramente elevada 
 GC conservado 
 Vasodilatación con efectos pronunciados en la piel y músculo 
 Potente vasodilatador coronario, aumento del flujo sanguíneo coronario y una disminución 
del consumo de O2 del miocardio 
  Depresión de la ventilación, y la respuesta a la hipercapnia e hipoxia 
 Broncodilatador e irritante de la vía aérea que durante la inducción puede estimar tos y 
laringoespasmo. 
 
 Dilata vasculatura cerebral, aumento de CBF. 
 Riesgo de ICP en pctes con hipertensión intracreneana 
 Reduce CMRo2 
Músculos 
 Cierta relajación del musc estriado y liso uterino (no recomedado p/ parto) 
 Mejora efectos de relajantes musculares 
Riñon  Reduce el flujo sanguíneo renal y GFR, orina concentrada 
Higado y GI  Flujo esplacnico y hepático se reducen, a medida que disminuye la PA 
 
Sevoflurano 
 Sevoflurano: Liquido transparente, incoloro y volátil. 
 Uso: 
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Tasa metabólica cerebral de consumo de
O2
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tasa de filtración glomerular 
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o Anestesia en pacientes ambulatorios debido a su rápida recuperación y porque no 
es irritante a la vía aérea. 
o Agente de inducción ideal: olor agradable, inicio rápido y falta de irritación a la vía 
aérea 
 
 Disminución de PA y GC 
 No produce taquicardia (bueno p/ pacientes con isquemia miocárdica) 
  Reducción volumen ventilación pulmonar 
 Incremento frecuencia respiratoria 
 Broncodilatador clínico más eficaz 
 
 Efectos en la resistencia vasculas cerebral, CMRo2 y CBF similar a isoflurano 
 Aumenta la ICP en pctes con baja distensibilidad intracraneal 
 Se conserva respuesta a hipocapnia 
 En niños; asociado a delirios al despertar 
Músculos  Relajación del estriado y mejora agentes relajantes 
Riñon 
 controversia acerca de la posible nefrotoxicidad del compuesto A, que se produce por 
interacción de sevoflurano con sosa cáustica absorbente del CO2 
Higados y GI  No se conocen alteraciones 
 
 Desflurano - 
 Desflurano: Liquido muy volátil a temp ambiente 
 USO:o Cx ambulatoria, rápido inicio de acción y rápido tiempo de recuperación. 
o Irrita el árbol traqueobronquial 
 Tos, salivación, espasmo bronquial 
o Para mantenimiento de la anestesia; concentraciones 6 – 8% 
o Se metaboliza mínimamente, más del 99% es eliminado sin cambios por 
pulmones 
Efectos secundarios 
 
 Hipotensión (dism resistencia vascular sistémica) 
 GC y flujo sanguíneo a los órganos mayores conservado 
  Aumento de la frecuencia respiratoria 
 Disminucion del volumen ventilación pulmonar 
 Broncodilatador e irritante de la vía aérea, puede causar tos, retención de aliento, 
laringoespasmo y secreciones respiratorias excesivas 
 
 Disminuye resistencia vascular cerebral y CMRo2 
 En condiciones de normocapnia y normotension, produce aumento de FSC y PIC en 
pctes con baja distensibilidad intracraneal 
 Reacción vasoconstrictora a la hipocapnia se mantiene 
Musculo, riñon, 
hígado y GI 
 Relajación muscular estriada, mejora los efectos de bloq neuromusculares 
 No nefro ni hepatotoxicidad 
 
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Halotano 
 Halotano: Liquido volátil a temp ambiente 
 Sensible a la luz 
 USO: 
o Mantenimiento de anestesia 
o Puede producir necrosis hepática fulminante “hepatitis del halotano” 
 Fiebre, anorexia, nauseas y vomitos; varios días después de la 
anestesia 
 Costo bajo y utilizado en países en desarrollo 
Enflurano 
 Enflurano: Liquido transparente e incoloro a temp ambiente, olor dulce y volátil 
 Uso: 
o Mantenimiento de anestesia en concentraciones de 0,-3% 
 Puede ser inducida en menos de 10 minutos en concentraciones 2-
4,5% 
 Inducción y recuperación lentas 
 Metabolización en pequeña medida 
Efectos secundarios 
 Disminución de la PA por vasodilatación y depresión de la contractilidad 
 Efecto minimo en la FC 
 Broncodilatador eficaz, patrón de respiración rápida y superficial. 
 Vasodilatador cerebral; puede aumentar ICP 
 Actividad consulsiva 
 Relaja el musculo estriado y uterino 
 Reduce el FSR, el GFR y la producción de orina. 
Óxido Nitroso 
 Gas incoloro e inodoro a temp ambiente 
 Uso: 
o Anestésico débil, efectos analgésicos significantes 
o Anestesia qx solo logrado en condiciones hiperbáricas 
o Se usa con frecuencia para dar analgesia y sedación leve en cx odontología 
ambulatoria. 
o NO puede usarse en concentraciones superiores a 80%, limita la entrega de 
oxigeno 
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o Principalmente para complemento de otros anestésicos 
o Rapida inducción y recuperación 
o Puede producir hipoxia difusional 
 No es usado como analgésico crónico o sedante en UTI por efectos metabólicos 
potenciales relacionados con el aumento de la homocisteína y los cambios en la 
síntesis de DNA y proteínas 
Efectos secundarios 
 
 Efecto inotrópico negativo, pero no se observa por efectos estimulantes sobre el simpático 
 Al administrar con anestésicos inhalados halogenados aumenta la FC, PA y FC 
 Cuando se administra con un opiáceo, disminuye la PA y el GC 
 Aumenta el retorno venoso en las vasculaturas pulmonares y periféricas 
 Puede aumentar la resistencia vascular pulmonar en pctes con hipertensión pulmonar 
preexistente 
 
 Aumentos modestos en la frecuencia resp 
 Disminución en volumen de ventilación pulmonar 
 Deprime respuesta a la hipoxia 
 
 
 Aumenta el CBF y ICP 
 Capacidad vasodilatadora contrarrestada con opiáceos y propofol, con agentes inhalados; 
aumenta 
Músculos 
 No relaja el musc estriado 
 No intensifica los efectos de los bloqueadores neuromusculares 
Otros 
 Colecciones de aire pueden ser expandidas por N2O; neumotórax, oído medio obstruido, 
embolo de aire, asa intestinal ocluida, ampolla pulmonar, aire intracraneal. Evitar en esos 
contextos 
 Interactua con el cobalto de vit B12, por lo que no puede actuar como síntesis de metionina; 
por lo tanto; anemia megaloblastica, neuropatía 
 
Xenón 
 Elemento inerte, no puede ser fabricado; es extraído del aire por lo tanto caro y 
limitado. 
 Efectos cardiorrespiratorios mínimos. 
 Efectos analgésicos y anestésicos en varios sistemas de receptores en el CNS. 
 Inducción y recuperación rápida. 
 Suficientemente potente para producir anestesia qx cuando se administra 30% de 
oxigeno 
 La suplementación con un agente intravenoso como el propofol parece ser requrido 
para la anestesia clínica. 
 Bien tolerado en pctes de edad avanzada 
 No se han informado efectos secundarios a largo plazo 
 
 
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Anestésicos auxiliares 
Un anestésico general se administra usualmente con anestésicos auxiliares para mejorar los 
componentes específicos de la anestesia, permitiendo dosis más bajas de anestésicos generales 
con menos efectos secundarios. 
Benzodiacepinas 
 Estado anestésico similar al que se logra con barbitúricos 
 Más común para la sedación que para la anestesia general debido a la amnesia y 
sedación prolongada que puede generarse con una dosis anestésica. 
 Para provocar ansiólisis, amnesia y sedación antes de la inducción de la anestesia o 
para la sedación durante los procedimientos que no requierananestesia general 
 La más frecuente en el periodo perioperatorio es el midazolam, seguida por lejos de 
diazepam y lorazepam 
 Midazolam: 
o Administración general VI (tb por oral, IM, rectal) 
o Ventaja farmacocinética con respecto al lorazepam: es más rápido en el inicio 
y su efecto se logra en menos tiempo; alcanza su máximo en aprox 2 minutos y 
seda durante 30 minutos 
o Pctes de edad avanzada tienden a ser más sensibles y recuperación más lenta 
o Metabolizado por el hígado. 
 Las BDZ reducen el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo, en dosis equianestésicas 
son menos potentes que los barbitúricos. 
 Disminuyen moderadamente la presión sanguínea y el impulso respiratorio, 
ocasionalmente produce apnea. 
Agonistas adrenérgicos alfa 2 
Dexmedetomidina 
 Dexmedetomidina: 
 Sedación a corto plazo (<24h) de adultos críticamente enfermos y sedación antes y 
durante procedimientos médicos qx o de otro tipo en pacientes no intubados 
 La activación del receptor por este fármaco produce tanto sedación como analgesia 
 Dosis reducidas en pctes con riesgo de hipotensión extrema 
 Excreta por la orina los conjugados de su metabolización hepática 
 Efectos secundarios: 
o Ppal: hipotensión y bradicardia, por disminución de liberación de 
catecolaminas 
o Nauseas y sequedad de boca 
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o A concentraciones más altas; hipertensión y disminución de FC y GC 
o Depresión respiratorioa 
Analgésicos 
 Administrados normalmente con anestésicos generales para reducir los 
requerimientos de este y minimizar los cambios hemodinámicos 
 Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, los inhibidores de ciclooxigenasa 2 o 
paracetamol en algunas ocasiones proporcionan una analgesia adecuada para 
procedimientos quirúrgicos menores 
 El fentanilo, el sufentanilo, el alfentanilo, el remifentanilo, la meperidina y la morfina 
son los principales opiáceos parenterales utilizados en el periodo perioperatorio 
 La selección se basa principalmente en la duración de su acción 
 Remifentanilo tiene una duración de acción ultracorta (<10 min), y se acumula 
mínimamente con dosis repetidas y es particularmente bien tolerado para 
procedimientos que causan dolor por breve tiempo 
 La duración de la acción del fentanilo se alarga en gran medida por vía endovenosa 
lenta 
 La frecuencia y la gravedad de las náuseas, vómitos y prurito después de la salida de la 
anestesia se incrementan cuando se emplean los opiáceos en un grado similar 
 La meperidina reduce el escalofrio, un problema común durante la recuperación de la 
anestesia. 
 Los opiáceos a menudo se administran por vía intratecal o epidural para el tratamiento 
del dolor agudo y crónico 
 Los opiáceos neuroaxiales con o sin anestesia local pueden producir analgesia 
profunda para muchos procedimientos qx, pero la depresión respiratoria y el prurito 
limitan su uso en operaciones importantes. 
Agentes bloqueadores neuromusculares 
 Los relajantes musculares se usan durante la inducción de anestesia p/ relajar 
musculos de la madíbula, cuello y vías respiratorias para facilitar la laringoscopia e 
intubación. 
 Su acción es antagonizada cuando ya no se necesita (neostigmina o edrofonio + 
antagonista muscarinico; atropina o glicopirrolato) 
 Los despolarizantes se toleran mejor 
 Los barbitúricos precipitan cuando se mezclan con relajantes musculares 
 
 
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Oxigeno – hipoxia 
La hipoxemia generalmente implica una falla del sistema respiratorio para oxigenar la sangre 
arterial. Clásicamente, hay cinco causas de hipoxemia: 
 Reducción de la fracción de oxígeno inspirado (Fio2). 
 Hipoventilación. 
 Desajuste de la relación ventilación-perfusión. 
 Cortocircuito o mezcla venosa. 
 Aumento de la barrera de difusión. 
El término hipoxia denota oxigenación insuficiente de los tejidos 
Efectos de la hipoxia 
Celulares y 
metabólicos 
 Alteracion en la expresión genética 
 El acido láctico es liberado a la circulación 
 Concentraciones intracelulares de Na, Ca y H aumentan; conduciendo a la muerte celular 
 La cronología de la muerte depende de las demandas 
 
 Estimula barorreceptores carotídeos y aórticos para que aumenten la frecuencia y 
profundidad de respiración 
 Disnea no siempre se experimenta con hipoxia simple, pero ocurre cuando el volumen 
respiratorio se acerca a la mitad de la capacidad respiratoria máxima; 
 Perdida del conocimiento sin aviso 
  Activación refleja del SN simpático; taquicardia y aumento de GC 
 Resistencia vascular periférica disminuye 
 Presión arterial se mantiene a menos que la hipoxia sea prolongada o intensa 
 Vasoconstricción pulmonar e HT pulmonar 
 
 
 Menos capacitado para tolerar la situ 
 Inicialmente; disminución de la capacidad intelectual con deterioro de la lucidez y la 
capacidad psicomotora, luego confusión e inquietud hasta estupor, coma y muerte 
 
Oxigeno- Efectos fisiológicos 
 
 A 1 atm o más 
 Pequeña depresión respiratoria en sujetos sanos por la perdida de actividad quimiorreceptora 
 Ventilación aumenta en pocos minutos 
 Eliminación menos eficiente del dióxido de carbono de los tejidos 
 Expansión de los alveolos mal ventilados se mantiene por el contenido de nitrógeno 
 Las grandes concentraciones de O2 que llegan a las regiones pulmonares pobremente ventiladas 
diluyen
 el contenido de nitrógeno, lo que facilita la formación de atelectasia 
 
 Disminución ligera de FC y GC cuando se respira O2 al 100% 
 PA cambia poco 
 
Complicaciones de la oxigenoterapia 
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 Atelectasia por absorción 
 Deprime respiración 
 Secar e irritar las superficies mucosas de las vías respiratorias y ojos 
 Reduce el transporte mucociliar y eliminacion de las secreciones 
Usos terapéuticos 
Corrección de la 
hipoxia 
 Es un tto temporal de la enfermedad subyacente 
Reducción de la 
presión parcial de un 
gas inerte 
 El nitrógeno es el gas que llena los espacios en el cuerpo en; distensión abdominal por 
obstrucción/ileo, embolia aérea intravascular o neumotórax 
 Beneficioso para embolias gaseosas; alivia la hipoxia localizada distal a la obstrucción 
vascular. 
Terapia con oxígeno 
hiperbárico 
 Las aplicaciones clínicas de la oxigenoterapia hiperbárica comprenden el tratamiento de 
traumatismos, quemaduras, lesiones por radiaciones, infecciones, 
úlceras que no cicatrizan, injertos de piel, espasticidad, y otras enfermedades 
neurológicas. El oxígeno hiperbárico puede ser útil en lahipoxia generalizada. 
 Efectos adversos: barotrauma del oído medio, toxicidad del CNS, convulsiones, 
toxicidad pulmonar y neumonía por aspiración 
 Oxigenoterapia tiene dos componentes: aumento de la presión hidrostática y mayor 
presión de O2; ambos necesarios para el sx de descompresión y embolias gaseosas 
 Principal objetivo: aumento de la presión de O2 
 
Toxicidad del oxígeno 
Por incremento en la producción de peróxido de hidrógeno y sustancias reactivas como el anión superóxido, radicales 
de oxígeno e hidroxilo que atacan y dañan los lípidos, las proteínas y otras macromoléculas 
 
 Primero en exhibir la toxicidad 
 Despues de 18 horas; incremento de permeabilidad capilar que conducirá a hipoxemia. 
 Lesiones graves y muerte requieren mucho más tiempo 
  Retinopatía de los prematuros (vascularización anormal de la retina embrionaria) 
 Los trastornos son raros y solo ocurren bajo condiciones hiperbáricas 
 Convulsión, cambios visuales. 
 
Dióxido de carbono 
  Estimulo rápido y potente para la ventilación 
 PCO2 causa broncodilatación 
 
Efecto directo 
 Disminución de la contractilidad y vasodilatación 
Efectos por activación del SN simpático 
 Incremento de la contractilidad, FC y vasocontricción 
Efecto neto: 
 Aumento en GC, FC y PA 
 Vasodilatación en vasos sanguíneos y resistencia periférica total disminuye 
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Arritmias cardiacas por liberación de catecolaminas 
  Deprime la excitabilidad de la corteza cerebral y aumenta el umbral cutáneo del dolor 
 
Usos terapéuticos 
 Insuflación durante los procedimientos endoscópicos (ej cirugía laparoscópica) 
 Ajustar el pH durante los procedimientos de derivación cardiopulmonar cuando el pcte se 
enfría. 
 Usos en anestesia; constriñe los vasos cerebrales, reduce ligeramente el tamaño del 
cerebro y facilita la operación de neuroquirurgicas. 
Oxido Nítrico 
 Vasodilatación de las células del musculo liso e inhibe agregación plaquetaria 
 Deficiente en: ateroesclerosis, hipertensión, vasoespasmo cerebral y coronario, lesion por isquemia-
reperfusión e inflamación. 
Usos terapéuticos 
 Dilata los vasos pulmonares y terapia p/ enfermedades asociadas a aumento de resistencia 
vascular pulmonar 
 Aprobado para hipertensión pulmonar persistente del recién nacido 
Usos diagnosticos 
 Cateterismo cardiaco para evaluar la capacidad vasodilatadora pulmonar de pacientes con 
insuficiencia cardiaca y lactantes con una enfermedad cardiaca congénita. Inhalado también 
se usa para determinar capacidad de difusión (DL) a través de la unidad alveolar capilar. 
 La determinación del NO exhalado fraccionado es un indicador, no invasivo, de la inflamación 
de las vías respiratorias que permite valorar enfermedades del tracto respiratorio, como 
asma, infección del tracto respiratorio, y enfermedad pulmonar crónica 
 
Helio 
 Los usos principales del helio se encuentran en las pruebas de función pulmonar, 
tratamiento de la obstrucción respiratoria, cirugía con láser de las vías respiratorias, 
marcador en estudios imagenológicos. Adecuado para medir el volumen pulmonar 
residual, la capacidad residual funcional y otros volúmenes pulmonares afines 
 Las mezclas de helio y O2 reducen el trabajo respiratorio. 
 Alta conductividad térmica, por lo que es útil durante la cirugía con láser en las vías 
respiratorias. 
Sulfuro de hidrógeno 
 Considerado como toxina debido a su capacidad de inhibir la respiración mitocondrial 
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Paz Aguilera 
 Propiedades vasodilatadoras y antioxidante de radicales libres 
 Puede proteger contra la hipoxia, hemorragia letal, lesión por isquemia-reperfusión en 
diferentes órganos (riñon, pulmón, hígado, corazón) 
Ver esquema general al final del capitulo en el goodman 
 
 
 
 
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