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Componentes e Tipos de Anemia

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LA SANGRE Y SUS 
COMPONENTES
Dra Amanda Coronel 
COMPONENTES 
SANGUÍNEOS
PLASMA
PROTEINASCÉLULAS SANGUINEAS
PLASMA
• Medio líquido
• Transporte de componentes 
celulares, proteínas, nutrientes, 
electrolitos, gases
• Funciones: transporte, 
regulación termica, regulación 
osmótica 
COMPONENTES DEL PLASMA
• Agua 90% 
• Proteínas Plasmáticas 8%
• Otras sustancias 2% 
• Solutos más abundantes
• Múltiples funciones 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
Órganos hematopoyéticos 
• Vida intrauterina: saco 
vitelino, hígado, bazo y 
médula ósea 
CÉLULAS SANGUÍNEAS 
• Infancia: en el interior 
de todos los huesos • Adulto: sustitución por 
gordura, persiste 
formación en huesos de 
la cadera, esternón
CÉLULAS SANGUÍNEAS 
• Eritrocitos o glóbulos rojos 
• Leucocitos o Glóbulos blancos: Serie Mieloide 
CÉLULAS SANGUÍNEAS 
Mieloblasto Promielocito Mielocito Metamielocito
Metamielocito Bastón Neutrófilo segmentado
CÉLULAS SANGUÍNEAS 
• Leucocitos o Glóbulos blancos: Serie Eosinofílica
• Leucocitos o Glóbulos blancos: Serie Basofílica
• Leucocitos o Glóbulos blancos: Serie monocítica
CÉLULAS SANGUÍNEAS 
• Leucocitos o Glóbulos blancos: Serie Linfoide
Linfocitos B y T
Linfocitos B- Plasmocitos 
Linfocitos T-
CÉLULAS SANGUÍNEAS 
Linfocíto Maduro 
Prolinfocito
Célula plasmática
• Serie Megacariocítica
CÉLULAS SANGUÍNEAS 
Plaquetas
HEMOGRAMA
• Velocidad con que los agregados 
de globulos rojos sedimentan
• Se mide en milimetros por hora
• Hombres 1 a 13mm/h
• Mujeres 1 a 20 mm/h
• Aumenta en presencia de fibrino-
geno y proteinas plasmáticas
• Procesos inflamatorios
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN 
GLOBULAR O ERITROSEDIMENTACIÓN 
PUNCIÓN ASPIRACIÓN Y BIOPSIA DE 
MÉDULA ÓSEA
Se realiza en Hueso iliaco
o esternón
TRASTORNOS DE LOS 
GLOBULOS ROJOS
ESTRUCTURA DEL ERITROCITO 
ANEMIAS
• Hb < 13g/dl
• Hb < 12 g/dl
• Hb <11g/dl 
Leve 12 a a 10 g/dl
Moderada 10 a 7 g/dl
Severa: menor a 6 g/dl
FISIOPATOLOGIA 
Hb
Incapacidad de 
aportar oxigeno a 
los tejidos
Redistribución de O2
Cerebro 
Corazón 
Riñones 
Piel Mecanismos 
compensadores
EPO
Producción 
de hematies
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Astenia progresiva
Palidez de piel y mucosas
Palpitaciones, dolor 
anginoso
Irritabilidad, falta de 
concentración, vértigo, acufenos
CLASIFICACIÓN
Etiopatogenia
Regenerativas 
Periféricas 
Perdida aguda de 
sangre
Hemorragias
Hemólisis 
Corpusculares 
Defectos de 
membrana 
Esferocitosis
hereditaria
Eliptocitosis
Estomatocitosis
Defectos 
enzimaticos
Deficiencia de 
G6PD
Def de 
piruvaokinasa
Alteraciones de la 
Hemoglobina 
Anemia 
falciforme
Talasemias 
Extracorpusculares
Toxico-
infecciosas 
Palusdismo
Venenos
Agentes 
químicos
Inmunes 
Autoinmune
Farmacos
isoanticuerpos
Mecánicas
Mecánicos: 
Prótesis, 
microangio
patias
Arregenerativas
Centrales
Arregenerativas
centrales
Insuficiencias 
medulares
Aplasias medulares
SMD , AEC
Transtornos
metabolicos
Def de fe, AF, VitB12
EPO, Hipotiroidismo
Invasión 
medular por 
neoplasias
POR INDICES HEMATIMÉTRICOS
• Volumen Corpuscular Medio VCM fl (90+/-7) Hto/eritrocitos x 10
• Hemoglobina Corpuscular Media HCM pg (29+/-2) Hb/eritrocitos x 10
• Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media Hb/Hto x 100
CHCM d/L(34+/-7) 
VCM/HCM
Microciticas
hipocromicas
Ferropenias
Talasemias
Saturnismo
Enfermeades
cronicas
Macrociticas
Megaloblasticas
Insuf Hepatica 
Reticulocitosis
mielodisplasias
Normociticas
Enfermedades
crónicas
Perdidas agudas
Hemolisis
Invasion medular
ARREGENERATIVAS O CENTRALES
ANEMIA FERROPENICA
ERITROPOYESIS
INEFICAZ
DISM 
HIERRRO
PERDIDA
EXCESIVA
DISM
APORTE
AUMENTO 
NECESIDADES
DISM 
ABSORCION
ALTERACION 
TRANSPORTEDieta aporta 10 a 20mg/dia
Absorve 5 a 10% duodeno
Necesita 1mg/dia
Clinica
• Sintomas anemicos
• Manif de sangrado cronico o enf de base
• Glositis , queilosis
• Coiloniquia
• Alteracion del Apetito PICA 
• Sind de piernas inquietas
Diagnostico
• Sintesis defectuosa de ADN en eritroblastos
por deficit de vitamina B12 o acido folico
• Eritropoyesis ineficaz y hemolisis intramedular
• Dieta contiene 5 a 20mcg/dia de Cobalamina, 
minimo necesario 6 a 9 mcg/dia. 
• Almacenado 2 a 5 mg 
• Necesidades diarias de acido folico 200 a 400 
mcg/dia, aumenta 500 a 800 en la gestación
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
Etiologías
ANEMIA PERNICIOSA
• Sindrome anémico
• Manifestaciones neurológicas Cordones
(solo por deficit de vit. B12) : posterior y 
lateral= Parestesias, ataxias, perdida de 
sensibilidad vibratoria, posicional , 
perdida de memoria
• Glositis
• Enfermedad de base 
Clínica
• Macrocitosis VCM > 100fl
• Reticulocitos disminuidos
• Neutrofilos hipersegmentados
• Neutropenia y plaquetopenia
• MO hiperplasica
• Serie roja macroeritroblastica
• Serie blanca macrocitica
• Vitamina B12 disminuida
• Acido folico disminuido
Diagnóstico
• Asociada a procesos inflamatorios cronicos = 
neoplasias, infecciones crónicas (VIH, 
tuberculosis, osteomielitis)
• Enfermedades autoinmunes (AR, LES Chron)
• Diabetes Mellitus, enfermedade cardiacas
ANEMIA DE ENFERMEDADES CRONICAS
• Proceso inflamatorio crónico liberación de 
citocinas y estimula macrofagos producir IL6, 
que aumenta producción de hepcidina que
que interactua con la ferroportina e inibe
absorción de hierro y su liberación de los 
macrofagos. 
• Clinica : Anemia leve a moderada
Principal es de la enfermedad de base
• Anemia leve a moderada
• Normocitica, Normocromica
• Reticulocitos disminuidos
• Aumento de reactantes de fase aguda: VES, 
PCR, fibrinogeno, haptoglobina, ferritina
• Fe serico, saturación de transferrina
disminuidos
• Receptor soluble de transferrina: Normal
Laboratorio
REGENERATIVAS O 
PERIFERICAS
Anemia por pérdida aguda de sangre
• Etiología: Traumatismos - fracturas
- rotura de órganos
Perdidas por TGI 
Perdidas GU
• Laboratorio: Descenso de Hb y Hto, normocitica, 
normocromica
Reticulocitos al inicio normal, luego aumento
Trombocitosis reaccional
• Tratamiento: Causa primaria
• Hasta 5g/dl
• Síntomas según el órganoHipoxia 
• Perdida 20% VST taquicardia 
• Perdida 30% VST shock hipovolemicoHipovolemia 
ANEMIAS HEMOLITICAS
INTRAVASCULARES 
• Activación de la vía clásica del 
complemento
• Destrucción mecánica
• Hemolisis en el interior de los 
vasos
• Reticulocitosis
• Haptoglobina Dism
• Hiperbilirrubinemia indirecta
• LDH aumentado
• Hemoglobinemia
• Hemoglobinuria
• Esquistocitos
• Eritroblastos circulantes
• Hemosiderinura
EXTRAVASCULARES
• Destrucción en el 
sistema RE (bazo, higado)
• Reticulocitosis
• Haptoglobina dism
• Hiperbilirrubinemia
indirecta
• LDH aumentado
• Eritroblastos circulantes
• Esferocitos
Anemias Hemolíticas Corpusculares
Defecto de Membrana
Esferocitosis Hereditaria
- Alteraciones que envuelven proteínas espectrina,
anquitina o prot 4.2 con Banda3, lleva a la
formación de ESFEROCITOS
Destruidos por el bazo= Hemolísis
Características Clínicas: anemia, ictericia intermitente,
esplenomegalia
Laboratorio: Anemia Microcitica Hipocromica
Reticulocitosis
Hiperbilirrubinamia indirecta
LDH aumentado, Haptoglobina disminuida
Fragilidad osmotica
Estudio de proteinas de membrana EMA
Tratamiento: Acido Folico, esplenectomia
Reticulocitos
Valores de referencia: niños y adultos: 0.5 – 2 %
IRC = recuento de reticulocitos (%) x hto / 45 %
siendo 45 % el valor normal de hematocrito.
Indice de maduración reticulocitario (IMR) = IRC / factor.
Si el índice es mayor o igual de 3 indica aumento de 
actividad eritropoyética medular (anemias regenerativa), 
mientras que un IMR menor de 2 indica escasa actividad 
eritropoyética.
Factor = 1.0 si el hematocrito es de 45%
Factor = 1.5 si el hematocrito es de 35%
Factor = 2.0 si el hematocrito es de 25%
Factor = 3.0 si el hematocrito es de 15%
Indice de reticulocitos corregidos
• Enzimas que participan en ciclos de vias metabolicas
Deficiencia de Glicosa-6-FosfatoDeshidrogenasa
G6PD protege de daños oxidativos
Eritrocito se oxida, forma corpúsculos de Heinz que dañan 
la membrana = Hemolisis
Característica: Anemia hemolitica ocasional
Relacionada con exposición a 
factores precipitantes (infecciones
o sustancias oxidantes)
Diagnóstico: Anemia normo, normo, signos de hemolisis
Actividad de G6PD
Tratamiento: evitar exposición
Anemias Hemolíticas Corpusculares
Defectos Enzimaticos
• Beta-Talasemia: reducción de cadenas B
- Minor Hb 10-11
- Intermedia Hb 10-8
- Major Hb<8
- Rasgo Talasemico Hb normal
• Alfa Talasemia: Reducción de cadenas alfa
- Minima
- Minor
- Enf de Hb H
- Hidropsia Fetal
Talasemia
Anemias Hemolíticas Corpusculares
Defecto de la Hemoglobina 
• Manifestaciones clinicas
- Sintomas anemicos
- Ictericia
- Esplenomegalia
- Alt oseas
- Hidrops fetal
• Laboratorio
Talasemia
La talasemia beta mayor también se denomina anemia de Cooley
Anemias Hemolíticas Corpusculares
Defecto de la Hemoglobina 
Sindromes Falciformes
• Enfermedad Hereditaria
• Predomina en afrodescendientes
• Alteración en las cadenas de beta globina
• Anemia Falciforme: Homocigosis Hb SS
• Hemoglobinopatia SC: Heterocigosis HbS, HbC
• Rasgo Falciforme: Heterocigosis Hb S, Hb A
Sindromes Falciformes (Drepanocitosis)
• Anemia Falciforme: Homocigosis Hb SS
• Hemoglobinopatia SC: Heterocigosis HbS, HbC
• Rasgo Falciforme: Heterocigosis Hb S, Hb A
• Clnica
- Se inicia en los primeros meses de vida y permanece la vida entera
- Sindrome Mano-Pie
- Ictericia
- Fenomenos oclusivos: Crisis Dolorosas por infartos oseos, pulmonares, 
ACV, asplenia
- Crisis Aplasicas
- Retardo de Crecimiento
- Ulceras
- Priapismo
- Infecciones 
• Laboratorio
Anemia normocitica normocromica
Reticulocitos normal o aumentado
Perfil de Hemolisis 
Morfologia del eritrocito
Prueba de falcización
Electroforesis de Hemoglobina
Disminución de HbA y aparece Hb S 
• Tratamiento
Tratar crisis dolorosas: Hidratacion y analgesia, causa desencadenante
Acido Folico
Hidroxiurea
Tx GRC
Eritrocitoaferesis
Hidroxiurea
Transplante de MO alogenico
Sindromes Falciformes (Drepanocitosis)
• Ac contra antigeno eritrocitario
• Puede ser mediada por IgG, IgM,
complemento
• El tipo de hemolisis (intra o extra
vascular) depende del tipo de Ig
• Ac IgG, C3 no activan el complemento,
son fagocitados por macrofagos
Hemolisis Extravascular
• Ac IgM activan complemento produciendo
Hemolisis Intravascular
Anemias Hemolíticas Extracorpusculares
Anemias Hemolíticas Autoinmunes
AHAI por anticuerpos calientes
• IgG, reaccionan a 37°
• Principalmente en mujeres, cualquier edad
• Mayoría idiopatica, o, 
• Secundaria a LES , LLC, farmacos
• Raramente se asocia a PTI: Sindrome de Evans
• Clínica: aguda o insidiosa, ictericia, esplenomegalia, sint
de enf asociadas
• Lab: Hemolisis extravascular
Test de Antiglobulina(COOMBS) Directa = POSITIVO
Test de Antiglobulina Indirecta = POS/NEG
• Crioaglutininas IgM reaccionan a 15, con amplitud termina
hasta 30 (dedos, nariz, orejas)
• Fijan complemento pero no activa= Hemolisis extravascular
• Pueden estar asociadas infecciones: Mycoplasma
pneumoniae, EBV
• Clínica: Acrocianosis, signos de hemolisis extravascular 
• Laboratorio: Hemolisis extravascular
TAD= POSITIVO
TAI = NEG/POS
• Tratamiento: Evitar exposicion al frio
• Autolimitada
AHAI por anticuerpos frios
ANEMIA HEMOLITICA POR 
FRAGMENTACIÓN DE HEMATIES
• MICROANGIOPATICA
• Arteriolas
• Obstruccion por coagulos o 
agregados plaq CIVD, SAFC, PTT
• Corredores
• MACROANGIOPATICA
• Corzaon, grandes vasos
• Protesis valvulares
• Vegetaciones
• Hematies sometidos a fuerza de cizallamiento 
aumentada= Hemolisis Intravascular
No tengo ningún talento 
en especial, sólo soy 
apasionadamente 
curioso.
ALBERT EINSTEIN
GRACIAS...

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