UP5 CyD - APOYO UNR REPASO

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“Lara es una niña de cinco años. Mientras juega 
en el patio de su casa se cae sobre una madera y se 
pincha el brazo con un clavo, lo cual le produce 
dolor e inflamación local. Preocupada por Lara, 
la madre concurre al Centro de Salud del barrio 
para ver si tiene que colocarle la vacuna antitetánica. 
Durante la consulta el médico le solicita el carnet de 
vacunación.” 
 
 
Tejido Sanguíneo 
 
Es un tejido conectivo especializado fluido. 
Funciones de la sangre: transporte de gases como O2 y CO2, nutrientes, hormonas y desechos. 
Compuesto por plasma (55%) y por elementos figurados (45%). Su volumen es en media 5 
litros en un varón adulto. 
 
Elementos figurados 
 
 Trombocitos (plaquetas) – Son partículas y no propiamente células, que 
participan en la coagulación de la sangre. Son necesarias para taponar rápidamente 
las heridas e impedir hemorragias. Se fabrican en la médula ósea. Son de forma oval 
y no tienen núcleo. Suele haber entre 50.000-400.000 plaquetas por mm3. 
 
 Eritrocitos (glóbulos rojos o hematíes) - Se producen en la médula ósea. 
Son células en forma de disco bicóncavo que no tienen núcleo. En la sangre hay 
normalmente entre 4,8- 5,4 millones por mm3. Viven un promedio de 120 días. Su 
función es transportar el oxígeno desde los pulmones hasta las células de todos los 
tejidos corporales. Para ello utilizan una proteína llamada hemoglobina, que 
contiene hierro y es capaz de trasportar moléculas de oxígeno. La hemoglobina es lo 
que da el típico color rojo a eritrocitos. Cuando por alguna enfermedad hay falta de 
eritrocitos en la sangre se padece de anemia. El índice hematocrito es un indicador 
sobre el porcentaje de glóbulos rojos que hay en la sangre por unidad de volumen; lo 
normal esta entre 42% y 50% en hombres y entre el 38% y 47% en mujeres. 
 
 Leucocitos (glóbulos blancos) – función inmunológica. Se producen en la 
médula ósea. En la sangre hay entre 5.000 y 10.000 leucocitos por mm3). 
Hay varios tipos de leucocitos, que se clasifican en: 
 
 Granulocitos – Polimorfo nucleares 
 
 Son células defensivas cuyos núcleos poseen lóbulos polimorfos y con numerosos 
gránulos en su citoplasma llenos de sustancias químicas (vesículas). Se clasifican a su 
vez en: 
 
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1. Neutrófilos (65-68% de los leucocitos) 
 Son de afinidad neutra (los gránulos no atraen con fuerza los colorantes). 
 Poseen de 2-5 lobulos nucleares que aumentan a medida que esta celula 
envejece. 
 Son los encargados de fagocitar o "comer" sustancias extrañas, como las 
bacterias que entran en el cuerpo. 
 En general, hay un aumento de neutrófilos en presencia de infecciones 
bacterianas. 
 Numero entre 5.000-10.000 por mm3 de sangre. 
 Promedio de vida de 7-10 dias. 
 
2. Eosinofilos (1-4% de los leucocitos) 
 Son células básicas, de afinidad por eosina (acido – se tiñen de rojo 
anaranjado) 
 Núcleos bilobulados (2 lóbulos). 
 En general, hay un aumento en presencia de alergias e infecciones 
parasitarias. 
 Numero entre 43-400 por mm3 de sangre. 
 Promedio de vida de 7 dias. 
 
3. Basófilos (0,5-1% de los leucocitos) 
 Son células acidas y tienen afinidad por base. Se tiñen con hematoxilina 
(color violeta azulado). 
 Núcleo bilobulado (2 lóbulos). 
 En general, hay un aumento de basófilos en presencia de sustancias 
alergénicas. 
 Numero entre 22-100 por mm3 de sangre. 
 Promedio de vida de 7 dias. 
 
 
 Agranulocitos – Monomorfonucleares 
 
No presentan gránulos en su citoplasma y sus núcleos son monomorfos. 
 
1) Monocitos (5-7% de los leucocitos) 
 Son las células sanguíneas mas grandes. 
 Después de viajar por la sangre llegan a los tejidos, donde se convierten en 
macrófagos. Su función consiste en fagocitar microorganismos y restos 
celulares, rodeándolos con sus pseudópodos (característica ameboide). 
 Núcleo excéntrico y reniforme. 
 Numero entre 250-700 por mm3 de sangre. 
 Promedio de vida de 8 dias. 
 
2) Linfocitos (25% de los leucocitos) 
 Son las células del sistema inmunológico especializadas en regular la 
inmunidad adquirida. Se localizan, sobre todo, en los ganglios linfáticos. Los 
 
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linfocitos son los encargados de la producción de anticuerpos y de la 
destrucción de células defectuosas. Hay dos tipos de linfocitos: 
 
a) LT - los linfocitos T tienen una función inmunológica celular; 
b) LB - los linfocitos B se encargan de fabricar los anticuerpos o formar memoria 
inmunológica. 
 Numero entre 1000-2500 por mm3 de sangre. 
 Promedio de vida: LB días y LT anos. 
 
 
Los glóbulos blancos y otras células nucleadas del cuerpo tienen proteínas, llamadas 
antígenos del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH), que protruyen desde su 
membrana plasmática hacia el espacio extracelular. Estos “marcadores de identidad de las 
células” son diferentes para cada persona (excepto para los gemelos idénticos). 
 
Plasma Sanguíneo 
 
Sustancia liquida, amarillenta y levemente alcalina (pH 7,4). 
Compuesta de 91,5% agua y 8,5% sustancias solidas como: 
 
 
 
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SISTEMA INMUNE 
 
¿Qué es la inmunidad? 
Es el estado de resistencia del organismo frente a un invasor y se inicia después del contacto 
con un antígeno. * 
*Antigeno: sustancia capaz de provocar uma respuesta inmune. Lo que no es 
reconocido como propio por el cuerpo. 
El sistema inmune presenta órganos especializados divididos en: 
 
1) Órganos linfáticos primarios: donde las células del sistema inmune son producidas. 
Ejemplo: 
a) Medula ósea (en los huesos planos y en las epífisis de los huesos largos de los 
adultos: sus células pluripotenciales producen las células del sistema inmune y de 
donde el linfocito B ya sale madurado; 
b) Timo: madura a los linfocitos T que salen de las medulas como pre-T. 
En las aves, el equivalente funcional de la médula es la bolsa de Fabricio. 
 
El timo es un órgano bilobulado que se localiza en el mediastino, entre el esternón y la aorta. 
Los lóbulos se mantienen juntos gracias a una capa de tejido conectivo que los envuelve, 
pero están separados por una cápsula de tejido conectivo. Desde la cápsula se extienden 
prolongaciones llamadas trabéculas (pequeños haces), que penetran en el interior de cada 
lóbulo y lo dividen en lobulillos. Cada lóbulo tímico está formado por una zona de corteza 
(externa) y una de médula (central). 
 
La corteza contiene un gran número de linfocitos T y células dendríticas, células epiteliales y 
macrófagos dispersos. Las células T inmaduras (células pre-T) migran desde la médula ósea 
hasta la corteza del timo, donde proliferan e inician el proceso de maduración. Las células 
dendríticas (dendr-, árbol), contribuyen al proceso de maduración. 
La médula está formada por linfocitos T más maduros, células epiteliales, 
células dendríticas y macrófagos, dispersos en una gran 
superficie 
 
Debido a su contenido elevado de tejido linfoide y su abundante irrigación sanguínea, el timo 
tiene un color rojizo en el ser vivo. No obstante, con el paso de los años, el tejido linfoide 
empieza a sustituirse por infiltrados, lo que le confiere al órgano un color más amarillento 
asociado con la invasión de grasa, lo que produce una falsa impresión. En los lactantes, el 
timo posee una masa aproximada de 70 g y después de la pubertad, el tejido adiposo y el 
tejido conectivo areolar comienzan a remplazar al tejido tímico. Hacia la adultez, la porción 
funcional de la glándula se reduce en forma considerable y en las personas mayores puede 
pesar sólo 3 g . Antes de que el timo se atrofie, los linfocitos T colonizan los órganos y los 
tejidos linfáticos secundarios.Sin embargo, algunas células T siguen proliferando 
en el timo durante toda la vida de individuo, pero su número se reduce con el paso de los 
años. 
 
2) Órganos linfáticos secundarios: donde las células generadas en los órganos 
primarios van a actuar y donde diseminan la respuesta inmune al resto del cuerpo: 
a) Ganglios linfáticos: local de presentación de antígeno y formación de memoria 
inmune. 
 
A lo largo de los vasos linfáticos pueden encontrarse alrededor de 600 ganglios linfáticos, 
Estos ganglios están dispersos por todo el cuerpo, tanto en la superficie como en la 
 
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profundidad. Cerca de las glándulas mamarias, en las axilas y en las regiones inguinales hay 
grandes grupos de ganglios linfáticos. 
Al igual que el timo, están cubiertos por una cápsula de tejido conectivo denso que se 
extiende hacia el interior del ganglio . Estas prolongaciones de la cápsula, denominadas 
trabéculas, dividen el ganglio en compartimentos. Por dentro de la cápsula existe una red de 
fibras reticulares y fibroblastos que actúan como sostén. La cápsula, las trabéculas, las fibras 
reticulares y los fibroblastos constituyen la estroma (tejido conectivo de sostén) del ganglio 
linfático. El parénquima (porción funcional) ganglionar se divide en una corteza superficial 
y una médula profunda. 
 
 
b) Bazo: eliminación de células sanguíneas defectuosas, rotas, eliminación de 
cuerpos extraños por los macrófagos. 
 
El bazo es una estructura ovoide, que mide alrededor de 12 cm de longitud. Está ubicado en 
el hipocondrio izquierdo, entre el estómago y el diafragma. La superficie superior del bazo es 
lisa y convexa. El bazo está envuelto por una cápsula de tejido conectivo denso que, a su 
vez, está rodeada por una membrana serosa denominada peritoneo visceral. 
Su parénquima posee: la pulpa blanca, que es un tejido linfático constituido en su mayor 
parte por linfocitos y macrófago y la pulpa roja, que está compuesta por sinusoides venosos 
cargados de sangre y cordones de tejido esplénico que se denominan cordones esplénicos. Los 
cordones esplénicos son estructuras formadas por eritrocitos, macrófagos, linfocitos, células 
plasmáticas y granulocitos. Las venas se encuentran estrechamente asociadas con la pulpa 
roja. 
 
Las células B y las células T desarrollan sus funciones inmunitarias, en forma similar a lo que 
ocurre en los ganglios linfáticos, mientras que los macrófagos esplénicos eliminan los 
microorganismos patógenos que circulan por la sangre, por fagocitosis. En la pulpa roja, se 
llevan a cabo tres procesos relacionados con las células de la sangre: 1) eliminación de células 
sanguíneas y plaquetas rotas, deterioradas o defectuosas por los macrófagos, 2) 
almacenamiento de hasta una tercera parte de las plaquetas del cuerpo, y 3) producción de 
células sanguíneas 
(hematopoyesis) durante la vida fetal. 
 
c) Acumulaciones linfáticas (MALT - Tejido Linfático Asociado a Mucosas), como 
las amígdalas, apéndice, placas de Peyer ubicadas en el intestino delgado y que 
recogen Ag de las mucosas. 
 
¿QUÉ ES UNA VACUNA? 
Es un tipo de inmunización activa. Los componentes de la vacuna en general son patógenos 
inactivados (por alta temperatura) o atenuados (sin propiedad nociva ). Su contacto con el 
organismo provoca una respuesta inmune y posterior formación de memoria inmune por los 
linfocitos B de memoria. 
 
Componentes de las vacunas: 
 
 Antígeno inmunizante: Líquido de suspensión: solución salina, agua destilada o en 
ocasiones 
productos derivados de los cultivos necesarios para la obtención de las vacunas. 
 
 
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 Persevantes, estabilizantes y antibióticos: son sustancias utilizadas, las primeras, para 
retrasar la caducidad de la vacuna, las segundas para estabilizar todos los productos 
que contiene una vacuna y las terceras para impedir el crecimiento bacteriano o la 
degradación de las vacunas. 
 
 Adyuvantes: son compuestos incorporados a las vacunas inactivadas para aumentar 
la inmunogenicidad de los antígenos contenidos en las mismas o prolongar su efecto 
estimulador, haciendo posible la disminución de la cantidad de antígeno o el número 
de inyecciones. Los más utilizados son las sales de aluminio (DTPa, hepatitis A, 
antineumocócica conjugada, meningococo B), En general, provocan un estímulo 
inespecífico de la inmunidad innata que potencia toda la respuesta inmune. 
 
Tipos de vacuna a partir de sus antígenos inmunizantes 
 
 Inactivados: antígenos que perdieron su peligro por tratamiento químico o calor. La 
mayoría de estas vacunas necesitan de más de una dosis. 
 Vivos atenuados: patógenos sin propiedad nociva y que provocan una respuesta 
inmune. Son dosis más duraderas. 
 Toxoides: compuestos tóxicos que producen la respuesta inmune: (Ej. vacuna 
antitetánica, que posee una anatoxina). 
 Subunitarias: contienen fragmento del patógeno y que ya puede crear una respuesta 
inmune. 
 
¿QUÉ ES UN SUERO? 
Es un tipo de inmunización pasiva contiene anticuerpos ya listos para el combate del 
patógeno. Actúan de inmediato contra el agente patógeno, su acción es específica para cada 
infección y poseen la cualidad de tener una reacción muy rápida en el organismo. Estos son 
curativos, por lo que deben ser suministrados después de haber contraído la infección. 
 
 
Definiciones importantes 
 
Antígeno: se define como antígeno a cualquier sustancia que es reconocida como extraña 
cuando se introduce en el organismo. Tiene dos características; una característica es la 
inmunogenicidad y la otra es la reactividad. La inmunogenicidad es la competencia de 
provocar una respuesta inmunitaria. Por lo tanto, un antígeno tiene que estimular la 
producción de anticuerpos específicos contra él, la producción de células T o ambas a la 
vez. La reactividad es la capacidad de reaccionar específicamente con los anticuerpos, con las 
células T (producidos todos en respuesta en respuesta al antígeno) o con ambos a la vez. 
La capacidad que tiene un antígeno para actuar no solo depende del tamaño sino también de 
la complejidad. 
En la molécula antigénica, solo porciones específicas del antígeno son inmunógenas. Estas 
zonas inmunógenas son las llamadas epítopos o determinantes antigénicos y es a este lugar a 
donde se une el anticuerpo o la célula T o incluso una célula B. Es precisamente esta unión la 
que desencadena la proliferación de anticuerpos específicos o la proliferación de células T 
específicas. Una misma molécula antigénica puede tener más de un epítopo o determinante 
antigénico. 
 
Tipos de linfocito T 
 TCD4 (TH1 o inflamatorios): Activan o destruyen células infectadas. 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002224.htm
http://www.definicion.org/inmunogenicidad
 
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 TCD4 (TH2 o helper-cooperadores): Estimulan a los linfocitos B para producir la 
liberación de anticuerpos. 
 TCD8 (o citotóxicos): Matan células cancerosas o que contienen patógenos 
intracelulares. Inducen a la apoptosis. 
 Células NK (natural killers): son una población de linfocitos distintos de los T y de 
los B. Estos linfocitos no descienden de la célula madre linfoide; como si los T y los B 
y, además; están presentes en el bazo, en la médula ósea, en la sangre y en los 
ganglios linfáticos. Las células NK tienen capacidad para lisar células infectadas por 
virus y células tumorales sin una exposición previa y sin activación de los 
mecanismos de defensa específicos. 
 
 Células fagocíticas: son muchos granulocitos y macrófagos que son capaces de ingerir 
mediante fagocitosis microbios y partículas extrañas (ej. Células muertas…). Las 
células fagocíticas más potentes son los macrófagos, después son los neutrófilos y, 
por último; los eosinófilos.Estas células intervienen también en la reacción inflamatoria y en la inmunidad 
específica porque son capaces de fagocitar el complejo antígeno-anticuerpo. Los 
macrófagos actúan como células presentadoras de antígenos a los linfocitos T. 
Cuando una zona del organismo se infecta; primero llegan los neutrófilos y luego 
los monocitos se dirigen al área infectada debido a que son atraídos 
quimiotácticamente por sustancias quimiotácticas. 
 
Anticuerpo – Inmunoglobulina (Ig) 
 
Son proteínas secretadas por 
células plasmáticas cuya 
función es la de opsonizacion 
(unión de una 
inmunoglobulina a un 
receptor de membrana 
celular del patógeno, así los 
fagocitos son atraídos para 
el patógenos). 
http://campus.usal.es/~dermed/Tema%2010.%20CELS%20NK.pdf
http://www.blogger.com/goog_2101194953
http://www.blogger.com/goog_2101194953
 
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 Una región variable, que les confiere especificidades; 
 Una vez ligada al antígeno – formase el complejo antígeno- anticuerpo. Lo que sucede 
es: 
1) Neutralización (impide la actuación 
del antigeno.) 
2) Opsonización (anticuerpo es 
rápidamente reconocido y el antígeno 
fagocitado por macrófago) 
 
Existen cinco clases de inmunoglobulinas: IgM, IgG, 
IgA, IgE e IgD, formadas por una unidad básica 
compuesta de: 
 2 cadenas polipetídicas globulares pesadas (440 
aminoácidos cada); 
 2 cadenas livianas (220 aminoácidos cada) 
unidas entre sí por puentes desulfuro . 
Ambas cadenas presentan una zona constante (c) y 
una zona variable (v). En esta última, se encuentra 
una zona hipervariable formada por 10 a 15 
aminoácidos que conforman el receptor idiotípico (r) 
responsable de la unión con el epitopo presente en el 
antígeno. 
Al ser sometida a digestión por papaína (flecha), esta 
molécula genera dos fragmentos, el fragmento Fab 
responsable de la unión con antígeno y el fragmento 
Fc que determina diversas funciones biológicas en las 
diferentes inmunoglobulinas. 
 El fragmento Fab está formado por una región constante y una región variable de 
una cadena pesada y de una cadena liviana. 
 El fragmento Fc está formado sólo por regiones constantes de cadenas pesadas. 
 
Las clases de inmunoglobulinas están determinadas por los diferentes isotipos de las cadenas 
pesadas. Estas pueden ser mu, gamma, alfa, delta o epsilon. 
 
Las distintas clases de 
inmunoglobulinas presentan 
diversas funciones biológicas. 
 IgM: está formada por 
cinco unidades básicas de 
inmunoglobulina 
(pentámero) unidas entre 
sí se encuentra presente 
en el plasma. Tiene diez 
sitios de unión con 
antígeno y es secretada principalmente en respuestas humorales primarias. 
 
 IgG: es la inmunoglobulina más abundante en el plasma, es monomérica y es 
producida en grandes cantidades durante respuestas. Esta inmunoglobulina 
atraviesa la placenta confiriendo protección al feto durante el embarazo. 
 
 
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 IgA: se encuentra en lágrimas, leche materna, saliva y mucosas de los tractos 
intestinal y digestivo. Está formada por dos unidades básicas (dímero). Es 
sintetizada en grandes cantidades por acúmulos linfoides (MALT). 
 
 IgE: se encuentra en muy bajas concentraciones en el plasma de personas normales. 
En condiciones normales, esta inmunoglobulina interviene en la respuesta inmune 
protectora contra parásitos especialmente helmintos. 
 
 IgD: es una inmunoglobulina unida a membrana de los linfocitos B. Su presencia 
en conjunto con IgM confiere inmunocompetencia a estos linfocitos. Está 
practicamente ausente en el plasma. 
 
 
 
Tipos de Inmunidad 
 
Hablando de respuesta inmune es importante mencionar sobre los 2 tipos existente de 
respuesta inmune frente a un antígeno: natural (innata) y adquirida. 
 
La inmunidad natural o innata es inespecífica y comprende a una serie de mecanismos de 
respuesta inmediata para proteger al organismo contra una gran variedad de agentes 
patógenos. La adquirida es específica e implica la activación de linfocitos específicos contra 
un agente particular y, además; tiene memoria por lo que quiere decir que crea células de 
memoria para luchar de nuevo con el agente particular que la activó. En esta memoria es en 
lo que están basadas las vacunas. 
 
 
INMUNIDAD INESPECÍFICA o INNATA 
 
La inmunidad innata (inespecífica) está constituida por las barreras externas físicas y 
químicas proporcionadas por la piel y las mucosas y también incluye diversas defensas 
internas, como las sustancias antimicrobianas, las células natural killer, los fagocitos, la 
inflamación y la fiebre. 
 
 Primera línea de defensa: piel y mucosas 
 
Estas estructuras actúan como barreras, tanto físicas como químicas, que evitan el ingreso 
de microorganismos patógenos y sustancias extrañas en el cuerpo, con el fin de prevenir 
enfermedades. 
La piel es una barrera que impide el ingreso de microorganismos. La mucosa que tapiza la 
nariz hay pelos cubiertos de moco que atrapan y filtran los microorganismos, el polvo y los 
contaminantes presentes en el aire inhalado. En la mucosa que recubre las vías respiratorias 
superiores hay cilios, presentes en la superficie de las células epiteliales cuyo movimiento de 
barrido impulsa el polvo inhalado y los microorganismos atrapados en el moco hacia la 
garganta. La tos y los estornudos llevan el moco y sus patógenos atrapados para fuera del 
cuerpo. La deglución del moco envía estos microorganismos hacia el estómago, donde el 
jugo gástrico los destruye. 
El aparato lagrimal de los ojos produce y secreta lágrimas en respuesta a irritantes. Las 
lágrimas, a su vez, contienen lisozima, que es una enzima capaz de romper la pared celular 
 
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de algunas bacterias. Además de hallarse en las lágrimas, también se encuentra lisozima en 
la saliva, el sudor, las secreciones nasales 
y los líquidos tisulares. 
Las glándulas sebáceas de la piel secretan una sustancia oleosa 
denominada sebo, que forma una capa protectora sobre la superficie de 
la piel. Los ácidos grasos insaturados del sebo inhiben el crecimiento 
de algunas bacterias y hongos patógenos. 
El jugo gástrico, producido por las glándulas del estómago, es una mezcla de ácido 
clorhídrico, enzimas y moco. La elevada acidez del jugo (pH 1,2 a 3) le permite destruir gran 
cantidad de bacterias y la mayoría de las toxinas bacterianas. Las secreciones vaginales son 
algo ácidas, lo que evita el crecimiento bacteriano. 
 
 Segunda línea de defensa: defensas internas 
 
Cuando los patógenos logran atravesar las barreras físicas y químicas impuestas por la piel y 
las mucosas, se enfrentan a una segunda línea de defensa: las sustancias antimicrobianas 
internas, los fagocitos, las células natural killer, la inflamación y la fiebre. 
 
 Sustancias antimicrobianas 
Existen cuatro tipos de sustancias antimicrobianas que inhiben el 
crecimiento de los microorganismos: interferones, complemento, proteínas 
fijadoras de hierro y proteínas antimicrobianas. 
 
1. Los linfocitos, los macrófagos y los fibroblastos infectados por virus producen 
proteínas llamadas interferones o IFN. Cuando las células infectadas liberan IFN, 
éstos difunden hacia las células vecinas no infectadas, donde inducen la síntesis de 
proteínas antivirales que interfieren en la replicación de los virus. 
 
2. Tanto en el plasma como sobre la membrana plasmática hay un grupo de proteínas 
inactivas en condiciones normales, que conforman el sistema del complemento. 
Cuando estas proteínas se activan, “complementan” o aceleran ciertas reacciones 
inmunitarias. El sistema del complemento provoca la citólisis de los 
microorganismos, promueve la fagocitosis y contribuye al desarrollo de la respuesta 
inflamatoria. 
 
3. Las proteínas fijadoras de hierro inhibenel crecimiento de ciertas bacterias, al 
disminuir la cantidad de hierro disponible. A modo de ejemplo, pueden mencionarse 
la transferrina (en la sangre y los líquidos tisulares), la lactoferrina (en la leche, la 
saliva y el moco), la ferritina (en el hígado, el bazo y la médula ósea roja) y la 
hemoglobina (en los eritrocitos). 
 
Células natural killer (NK - asesinas naturales) y fagocitos 
 
Cuando los microorganismos atraviesan la piel y las mucosas o superan las sustancias 
antimicrobianas presentes en el cuerpo, el siguiente mecanismo inespecífico de defensa está 
constituido por los fagocitos y las células natural killer. Entre el 5 y el 10% de los linfocitos 
sanguíneos corresponden a células natural killer (NK), que también están presentes en el 
bazo, los ganglios linfáticos y la médula ósea roja. 
Las células NK son capaces de destruir una amplia variedad de células corporales infectadas 
y ciertas células tumorales. Las células NK atacan a cualquier célula del cuerpo que exprese 
en su membrana proteínas anómalas o extrañas. 
 
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La unión de las células NK a una célula diana, como una célula humana infectada, induce la 
liberación de gránulos con sustancias tóxicas por parte de estas células. 
 
Algunos gránulos contienen una proteína llamada perforina, que se inserta en la membrana 
plasmática de la célula diana y crea canales (perforaciones) en la membrana. Como 
resultado, el líquido extracelular ingresa en la célula diana y promueve su estallido, en un 
proceso conocido como citólisis. Otros gránulos liberan granzimas, que son enzimas 
proteolíticas capaces de inducir la apoptosis (autodestrucción) de la célula diana. Este 
proceso destruye las células infectadas, pero no a los microorganismos presentes en su 
interior; los microorganismos liberados al exterior celular podrían estar intactos o no estarlo 
y son destruidos por los fagocitos. 
 
Los dos tipos principales de células fagocíticas son los neutrófilos y los macrófagos. Cuando 
se produce una infección, los neutrófilos y los macrófagos 
migran hacia el área infectada. Durante la migración, los monocitos se agrandan y se 
transforman en macrófagos fagocíticos activos llamados macrófagos circulantes. Otros 
macrófagos, conocidos como macrófagos fijos, permanecen en tejidos específicos. 
 
Fagocitosis 
 
La fagocitosis consta de cinco etapas: quimiotaxis, adhesión, ingestión, digestión y 
destrucción. 
1) Quimiotaxis. La fagocitosis se inicia con la quimiotaxis, que es un movimiento 
estimulado por los compuestos químicos de los fagocitos hacia el sitio de lesión. Las 
sustancias químicas que atraen a los fagocitos pueden provenir de los 
microorganismos invasores, los leucocitos, las células dañadas de los tejidos o las 
proteínas del complemento activadas. 
 
2) Adhesión. La fijación de los fagocitos a los microorganismos o a otras sustancias 
extrañas se denomina adhesión. La unión de proteínas del complemento a los 
microorganismos invasores facilita esta adhesión. 
 
3) Ingestión. La membrana plasmática del fagocito emite prolongaciones llamadas 
pseudópodos, que engloban los microorganismos a través de un proceso denominado 
ingestión. Cuando los seudópodos se reúnen, se fusionan y rodean al microorganismo 
en un saco denominado fagosoma. 
 
4) Digestión. El fagosoma ingresa en el citoplasma y se fusiona con los lisosomas para 
formar una estructura única, de mayor tamaño, conocida como fagolisosoma. El 
lisosoma aporta lisozima, que rompe las paredes microbianas, y otras enzimas 
digestivas que degradan hidratos de carbono, proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. 
 
5) Destrucción. El ataque químico mediado por la lisozima, las enzimas digestivas y los 
oxidantes en el interior del fagolisosoma destruye rápidamente varios tipos de 
microorganismos. Las sustancias que no pueden degradarse permanecen en la célula, 
en estructuras denominadas cuerpos residuales. 
 
 
 
 
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INFLAMACIÓN 
 
La inflamación es una respuesta defensiva inespecífica del cuerpo ante una lesión tisular. 
Entre las causas que pueden producir inflamación, se pueden mencionar los microorganismos 
patógenos, las irritaciones químicas, las deformaciones o las distorsiones celulares y las 
temperaturas extremas. Los cuatro signos y síntomas que caracterizan el proceso 
inflamatorio son rubor, dolor, calor y tumefacción (edema o hinchazón.), conocidos como 
“Tetra de Celso”. La inflamación también puede producir la pérdida de la función del 
área afectada (ej: pérdida de la sensibilidad), de acuerdo con el sitio y la extensión de la 
lesión. 
La inflamación intenta eliminar los microorganismos, las toxinas o las sustancias 
extrañas presentes en el sitio de lesión, impedir la diseminación hacia otros tejidos y 
preparar el sitio lesionado para el proceso de reparación tisular, con el objetivo de restaurar 
la homeostasis. 
Puesto que la inflamación es uno de los mecanismos de respuesta inespecífica, la 
respuesta de los tejidos a un corte es similar a la que se desencadena ante una 
quemadura, radiaciones o invasiones bacterianas o virales. En cualquiera de estos casos, 
la repuesta inflamatoria consta de tres pasos básicos: 
1) vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular, 
2) migración (movilización) de los fagocitos desde la sangre hacia el líquido intersticial y, 
en última instancia, 
3) la reparación tisular. 
 
1) VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR 
 
Los dos cambios inmediatos que se producen en los vasos sanguíneos de la región 
lesionada son vasodilatación (aumento del diámetro) de las arteriolas e incremento de la 
permeabilidad capilar. 
El aumento de la permeabilidad hace que las sustancias que en condiciones normales 
quedan retenidas en la circulación sanguínea puedan salir de los vasos sanguíneos. La 
vasodilatación incrementa el flujo sanguíneo hacia el área de la lesión, y el aumento en la 
permeabilidad posibilita el ingreso de proteínas defensivas, como los anticuerpos y los 
factores de la coagulación, procedentes de la sangre, hacia el sitio lesionado. El aumento 
del flujo sanguíneo también permite eliminar toxinas microbianas y células muertas. 
Entre las sustancias que contribuyen al proceso de vasodilatación, al aumento de la 
permeabilidad y a otros aspectos de la respuesta inflamatoria, pueden mencionarse las 
siguientes: 
 Histamina. En respuesta a la lesión, los mastocitos del tejido conectivo y los basófilos y 
las plaquetas de la sangre liberan histamina. Los neutrófilos y los macrófagos atraídos al 
sitio de lesión también estimulan la liberación de histamina, que induce vasodilatación y 
aumenta la permeabilidad vascular. 
 Cininas. Estos polipéptidos se forman en el plasma a partir de precursores inactivos 
llamados cininógenos que inducen vasodilatación, aumentan la permeabilidad vascular y 
atraen a los fagocitos. Un ejemplo de cinina es la bradicinina. 
 Prostaglandinas (PG). Estos lípidos son liberados por las células dañadas e intensifican 
los efectos de la histamina y las cininas. Las prostaglandinas también estimulan la 
migración de los fagocitos a través de las paredes capilares. 
 Complemento. Los diferentes componentes del sistema del complemento estimulan la 
liberación de histamina, atraen neutrófilos por quimiotaxis y promueven la fagocitosis; 
algunos componentes también pueden destruir bacterias. 
 
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La dilatación arteriolar y el aumento de la permeabilidad capilar producen tres de los 
signos y síntomas característicos de la inflamación: calor, rubor (eritema) y tumefacción 
(edema). El calor y el rubor son el resultado de la gran cantidad de sangre acumulada en el 
área lesionada. Como consecuencia de la elevación levede la temperatura, las reacciones 
metabólicas se aceleran y se libera calor adicional. El edema se debe al aumento de la 
permeabilidad vascular, que permite la salida de más líquido, desde el plasma hacia los 
espacios tisulares. El dolor es un síntoma fundamental de la inflamación y se produce como 
resultado de la lesión de las neuronas y de la liberación de sustancias químicas tóxicas por 
medio de los microorganismos. Las cininas afectan algunas terminaciones nerviosas, lo que 
ocasiona gran parte del dolor asociado con la inflamación. Las prostaglandinas intensifican y 
prolongan el dolor generado por la inflamación. El dolor, además, puede atribuirse al 
aumento de presión provocado por el edema. 
El incremento de la permeabilidad capilar permite el escape de factores de la 
coagulación hacia los tejidos, lo que activa la cascada de la coagulación y conduce, en 
definitiva, a la transformación del fibrinógeno en una malla insoluble y gruesa de fibrina, 
que contiene y captura los microorganismos invasores; de este modo, evita su diseminación. 
 
2) MIGRACIÓN DE LOS FAGOCITOS 
 
Dentro de la primera hora desde el inicio del proceso inflamatorio, aparecen los 
fagocitos. A medida que se acumula gran cantidad de sangre, los neutrófilos empiezan a 
adherirse a la superficie interna del endotelio (revestimiento) vascular. Luego, los neutrófilos 
comienzan a desplazarse a través de la pared del vaso sanguíneo para alcanzar el sitio de 
lesión. Los neutrófilos intentan destruir los microorganismos invasores por fagocitosis. Si 
bien los neutrófilos son las células que predominan en las etapas iniciales de un proceso 
infeccioso, mueren con rapidez. 
 A medida que la respuesta inmunitaria progresa, los monocitos siguen a los 
neutrófilos en su camino hacia el área afectada. Una vez en el tejido, los monocitos se 
diferencian en macrófagos circulantes, que se agregan a la actividad fagocítica de los 
macrófagos fijos presentes en el lugar. Los macrófagos son fagocitos mucho más potentes 
que los neutrófilos y son lo suficientemente grandes como para englobar fragmentos de 
tejidos lesionados, neutrófilos deteriorados y microorganismos invasores. 
En algún momento, los macrófagos también mueren. En pocos días, se acumulan 
fagocitos muertos y tejido dañado; esta colección de células muertas y líquido se denomina 
pus. La formación de pus se observa en la mayoría de los procesos inflamatorios y, 
generalmente continúa hasta que la infección remite. En ciertas ocasiones, el pus alcanza la 
superficie corporal o drena en alguna cavidad interna y se disemina; pero otras veces, 
persiste aún después de la resolución del proceso infeccioso. En estos casos, la secreción 
purulenta se elimina en forma gradual por reabsorción en el transcurso de varios días. 
 
FIEBRE 
 
La fiebre es la temperatura corporal elevada en forma anormal. Generalmente, se produce 
durante los procesos infecciosos e inflamatorios. Muchas toxinas bacterianas elevan la 
temperatura corporal, a veces a través de la liberación de citocinas productoras de fiebre 
como la interleucina-1 (IL-1) de los macrófagos. La elevación de la temperatura corporal 
potencia la acción de los interferones, inhibe el crecimiento de algunos microorganismos e 
incrementa la velocidad de las reacciones corporales que contribuyen a la reparación de los 
tejidos. 
 
 
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INMUNIDAD ADAPTATIVA o ESPECIFICA 
 
La capacidad del cuerpo de defenderse a sí mismo de agentes invasores específicos, 
como bacterias, toxinas, virus y tejidos extraños se denomina inmunidad adaptativa 
(específica). Las sustancias que se reconocen como extrañas y son capaces de iniciar una 
respuesta inmunitaria son los antígenos (Ag), que significa generador de anticuerpos. 
Hay dos propiedades que diferencian la inmunidad adaptativa de la innata: 
1) especificidad para una molécula extraña en particular (antígeno), que también 
incluye, a su vez, la distinción entre las moléculas propias y las ajenas y 
2) memoria para la mayoría de los antígenos con que entra en contacto, de manera 
tal que ante un segundo encuentro se ponga en marcha una respuesta más rápida y de mayor 
intensidad. La rama de la ciencia que se encarga del estudio de las respuestas del cuerpo ante 
el desafío de un antígeno se llama inmunología. El sistema inmunitario está compuesto por 
células y tejidos que se encargan de llevar a cabo la respuesta inmunitaria 
 
Maduración de los linfocitos T y B 
 
La inmunidad adaptativa compromete linfocitos llamados células B y células T, que 
se desarrollan en los órganos linfáticos primarios (médula ósea roja y timo), a partir de 
células madre pluripotenciales procedentes de la médula ósea roja. Las células B completan 
su maduración en la médula ósea roja, proceso que continúa durante toda la vida. Las 
células T se desarrollan a partir de células pre-T que migran desde la médula ósea roja hacia 
el timo, donde maduran. 
Antes de que las células T salgan del timo o de que las células B abandonen la 
médula ósea, desarrollan inmunocompetencia. Esto significa que comienzan a sintetizar 
varias proteínas específicas, que se insertan en sus membranas plasmáticas que funcionan 
como receptores antigénicos, es decir, como moléculas capaces de reconocer antígenos 
específicos. 
Hay dos tipos principales de células T maduras que abandonan el timo: las células T 
helper (CD 4) y las células T citotóxicas (CD 8). 
 
Tipos de inmunidad adaptativa 
 
Hay 2 tipos de inmunidad adaptativa: la celular y la humoral (mediada por anticuerpos). 
Ambos tipos requieren la presencia de antígenos. Surge después del contacto con el antígeno. 
Puede ser: 
 Activa: cuando estimula la producción de anticuerpos. Ej.: vacuna. 
 Pasiva: cuando los anticuerpos ya están listos. Ej.: suero, IgA e IgG para él bebe 
pasa por la leche materna (IgA) y placenta (IgG). 
 
1) Inmunidad Celular: En la inmunidad celular (mediada por células), las células 
T citotóxicas (CD 8) atacan los antígenos invasores en forma directa. La 
inmunidad celular es efectiva en particular contra: 1) microorganismos 
patógenos intracelulares, como virus, bacterias u hongos que habitan en el 
interior de las células, 2) algunas células cancerosas y 3) tejidos extraños 
trasplantados. De esta manera, la inmunidad celular siempre involucra el ataque 
de células contra células. 
 
 
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2) Inmunidad Humoral: En la inmunidad humoral (mediada por anticuerpos), las 
células B se diferencian en células plasmáticas (plasmocitos), que sintetizan y 
secretan proteínas específicas llamadas anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas 
(Ig). Un determinado anticuerpo puede unirse e inactivar a un antígeno 
específico. En la inmunidad humoral, la respuesta se produce fundamentalmente 
contra antígenos extracelulares, como virus, bacterias u hongos localizados en los 
líquidos corporales, fuera de las células. La inmunidad humoral recibe ese 
nombre porque compromete anticuerpos que se unen con antígenos en humores o 
líquidos corporales (como sangre y linfa). 
 
Las células T helper (CD 4) colaboran en las respuestas inmunitarias, tanto celulares 
como humorales. 
En la mayoría de los casos, cuando un antígeno específico ingresa por primera vez en 
el cuerpo, sólo un pequeño grupo de linfocitos tiene los receptores antigénicos correctos para 
responder. Este pequeño grupo está constituido por unas pocas células T helper, células T 
citotóxicas y células B. En función de su localización, un antígeno determinado puede 
desencadenar ambos tipos de respuestas inmunitarias adaptativas, porque cuando un 
antígeno específico invade el cuerpo, suele haber numerosas copias de ese antígeno 
diseminadas por todos los tejidos y los líquidos corporales. Algunas copias del antígeno 
pueden identificarse dentrode las células corporales (lo que induce una respuesta 
inmunitaria celular a cargo de células T citotóxicas), mientras que otras copias del antígeno 
podrían hallarse en el líquido extracelular (y desencadenar una respuesta inmunitaria 
mediada por anticuerpos a cargo de las células B). En consecuencia, las respuestas 
inmunitarias celular y humoral con frecuencia operan juntas para eliminar el gran número 
de copias de un antígeno específico del cuerpo. 
 
Selección clonal 
 
Cuando un antígeno especifico ingresa en el cuerpo, suele haber muchas copias de el en todos 
los tejidos y los líquidos corporales. En consecuencia, cada vez que los linfo citos encuentran 
una copia del antígeno y se exponen a los factores estimuladores, experimentan una selección 
clonal. La selección clonal es el proceso por medio del cual un linfocito prolifera (se divide) y 
se diferencia (se transforma en una célula muy especializada), en respuesta a un antígeno 
específico. El resultado de la selección clonal es la formación de una población de células 
idénticas denominadas clones, con igual capacidad para reconocer el mismo antígeno que el 
linfocito original. 
Antes de la primera exposición a un antígeno determinado, sólo unos pocos linfocitos 
pueden reconocerlo, pero una vez que se pone en marcha la selección clonal, miles de 
linfocitos adquieren la capacidad de responder contra ese antígeno. 
La selección clonal de los linfocitos se desarrolla en los órganos y los tejidos linfáticos 
secundarios. La inflamación de las amígdalas o de los ganglios linfáticos cervicales que pudo 
experimentar la última vez que estuvo enfermo tiene muchas probabilidades de haber sido 
generada por selección clonal de linfocitos que participaban en la respuesta inmunitaria. 
Un linfocito que experimenta selección clonal origina dos tipos principales de células 
en el clon: células efectoras y células de memoria. Las células efectoras presentes en un clon 
de linfocitos desarrollan respuestas inmunitarias que, por último, conducen a la destrucción 
o a la inactivación del antígeno. Las células efectoras incluyen células T helper activas, 
células T citotóxicas activas y células plasmáticas. La mayor parte de las células efectoras 
muere una vez completada la respuesta inmunitaria. 
Las células de memoria no participan activamente en la respuesta inmunitaria inicial 
contra el antígeno. No obstante, si el mismo antígeno vuelve a ingresar en el cuerpo en el 
 
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futuro, las miles de células de memoria de un clon de linfocitos están disponibles para 
desencadenar una reacción mucho más rápida que la generada durante la primera invasión. 
Las células de memoria responden contra el antígeno a través de la proliferación y la 
diferenciación en células efectoras y de memoria, cuyo número se incrementa en forma 
significativa. En consecuencia, la segunda respuesta al antígeno suele ser tan rápida y 
potente que el antígeno se destruye antes de provocar signos o síntomas de la enfermedad. 
La mayor parte de las células de memoria no muere al final de una respuesta inmunitaria, 
sino que posee una vida media prolongada (a menudo, de décadas). 
 
Resumen: 
 
Respuesta Innata (inespecífica - Es inmediata) 
 
El cuerpo posee barreras para impedir que un patógeno ingrese al medio interno. Esas 
barreras son del tipo físicas y mecánicas como la piel, las pestanas. Si todavía 
 
Si así mismo el patógeno ingresa en el medio, como es el caso de Lara que se pinchó el cuerpo 
provoca una inflamación que es una respuesta a una localizada agresión cuya función es de 
aislar el invasor para posterior destruición por macrófagos. La inflamación - o respuesta 
inflamatoria - es un mecanismo de defensa inespecífico que se desencadena cuando hay una 
lesión en un tejido. La inflamación evita la extensión de las sustancias dañinas y va 
acompañada de manifestaciones locales. En términos generales, las manifestaciones de 
inflamación son el calor, rubor, dolor y edema (tumor), lo que se conoce como Tetra de 
Celso. Las células fagocíticas se marginan y atraviesan el vaso, accediendo así a la zona 
dañada 
 
Las primeras células inmunes a interior en la respuesta primaria son los neutrófilos en caso 
de bacterias o interferón en caso del virus. Eosinófilos y basófilos en alergias. 
Los neutrófilos pueden ser suficiente si la infección es leve y luego se transforman, junto con 
el producto de la fagocitosis, en piocito (pus). 
Luego hay la llegada del complemento (que son proteínas séricas que se activan en cascada y 
cuya función es la de “señalar” dichos patógeno que necesitan ser fagocitados y destruido 
por las células fagocitarias. Además, participan en la respuesta inflamatoria. 
Hay 3 formas de activación del complemento: 
1) Vía Alternativa 
Es la más primitiva y se activa frente a componentes (en general, ciertos carbohidratos) de la 
membrana celular de ciertos microorganismos. 
Una de las proteínas de esta vía es la C3. 
Se activa de manera espontánea. 
2) Vía de las Lectinas 
Se activa por síntesis de una proteína llamada MBR que es capaz de unirse a azucares de 
hongos como la manosa. 
3) Vía Clásica 
Se activa en presencia de anticuerpos acoplados a la superficie del antígeno (Ig). 
 
Como la vía de lecitinas y alternativas no necesitan de la presencia de anticuerpo las células 
fagocitarias dan lugar a la lisis de esos patógenos. Eso ocurre porque luego de la activación 
del complemento hay la geminación (“manca” el patógeno) 
 
Las células infectadas por virus secretan unas proteínas llamadas interferones y estos ayudan 
a defender las células cercanas no infectadas. En estas células no infectadas los interferones 
http://www.rac.es/ficheros/doc/00681.pdf
 
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se unen a receptores de membrana superficiales y estimulan la síntesis de otras proteínas que 
inhiben o interfieren la replicación viral. Los interferones no son específicos frente a un virus 
sino que protegen ante una amplia variedad de virus. Hay tres tipos de interferones: 
Uno de ellos es el interferón α (alfa) que es el interferón leucocitario; el interferón β (beta) 
que es producido por células que no pertenecen al sistema inmunitario, por lo tanto es el 
fibroblasto. El último tipo de interferón es el γ o inmunitario y es producido por linfocitos T 
activados y por linfocitos NK. 
 
Respuesta especifica 
 
Si el patógeno no puede ser destruido por completo por los macrófagos captan, procesan y 
exponen sobre sus superficies los antígenos, así que lo presenta al sistema inmune en los 
órganos secundarios como los ganglios donde los linfocitos son activados frente a esa 
presentación de antígeno. 
 
Respuesta específica humoral 
 
La inmunidad humoral comienza con el reconocimiento de antígenos extraños por parte de 
los linfocitos B (células que forman parte de los glóbulos blancos sanguíneos y que se 
producen en la médula ósea). Los antígenos son moléculas, principalmente de carácter 
proteico (inmunoglobulinas), que se suelen situar en la superficie de los microorganismos, 
como virus y bacterias. Existen diferentes cepas de linfocitos B, cada una diseñada para 
reconocer antígenos específicos. 
 
Cuando se reconoce la presencia de un antígeno extraño, que no pertenece al propio 
organismo, las células B específicas para ese antígeno se activan y se multiplican (expansión 
clonal) generándose multitud de células B que secretan anticuerpos específicamente 
diseñados para reaccionar con el antígeno detectado. Se puede decir que los linfocitos B se 
transforman en fábricas de anticuerpos en la sangre. Estos anticuerpos se unen a los 
antígenos para los que están diseñados y de esta forma el organismo invasor queda marcado 
y puede ser identificado para ser destruido por los fagocitos (macrófagos, neutrófilos, etc.).Cuando el invasor ha sido eliminado muchos de los linfocitos B producidos en respuesta al 
ataque simplemente morirán pero otros permanecerán en el cuerpo almacenados en la 
médula ósea, los llamados linfocitos B de memoria. Los linfocitos de memoria permiten 
poder actuar de forma más rápida en futuros ataques por el mismo agente invasor 
(Respuesta inmune secundaria) Al nacer se cuenta con un conjunto de células B capaces de 
reconocer grupos amplios de antígenos comunes en determinados organismos que pueden ser 
una amenaza. Pero la inmunidad humoral es adquirida a medida que el sistema inmunitario 
se va exponiendo a virus, bacterias y otras sustancias dañinas. A través de estos contactos 
con agentes infecciosos el cuerpo va creando un arsenal de células B de memoria y se 
adquiere así inmunidad específica contra las enfermedades que producen. 
 
La primera exposición de las células B con un determinado antígeno se denomina respuesta 
humoral primaria. En los antígenos de naturaleza proteica (la mayoría), se requiere la 
colaboración de las células B con los linfocitos T colaboradores (TCD4-helpers). En antígenos 
no proteicos (lípidos, polisacáridos) la respuesta humoral no requiere la participación de los 
linfocitos T, por ello se habla de antígenos T-dependientes y de antígenos T-independientes. 
 
Los linfocitos B, entonces, comienzan con una expansión clonal y diferenciación hacia una 
línea celular que: 
 
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Primero secretan anticuerpos de tipo IgM (Inmunoglobulina M). 
Dependiendo de los estímulos presentes cambian a otro isotipo de inmunoglobulina, como 
IgG, IgA o IgE 
En esta respuesta humoral primaria el pico máximo de anticuerpos se suele alcanzar entre 
los 5 y 10 días de la entrada en contacto con el agente extraño, suele haber una mayor 
producción de IgM sobre otros isotipos del anticuerpo y suelen ser necesarias altas dosis de 
infección para desencadenar la respuesta. 
 
La segunda y posteriores veces que el organismo se enfrente al mismo agente agresor, este 
será reconocido y se producirá una respuesta humoral secundaria que se caracteriza por la 
activación de los linfocitos B de memoria. Esta respuesta es más rápida y se alcanza el 
máximo de concentración de anticuerpos aproximadamente en 3 días con una producción 
mayor de IgG (en algunos casos IgA o IgE) y menos de IgM, es decir, los anticuerpos tienen 
mayor afinidad por el antígeno. La dosis de agente infectante requerida para desencadenar 
la respuesta humoral secundaria suele ser menor y, además, dura más tiempo siendo la caída 
de anticuerpos en sangre más lenta. 
 
La finalidad de esta respuesta es la producción, por parte de los linfocitos B, de unas 
proteínas denominadas anticuerpos. Los anticuerpos reconocerán y se unirán a los antígenos 
específicos provocando una serie de reacciones que conducirán a la eliminación de éste.. 
Como consecuencia de la formación del complejo antígeno-anticuerpo se puede producir: 
Activación del sistema del complemento, que termina con la lisis del microorganismo. 
Opsonización de los microorganismos. Los anticuerpos se unen al antígeno, presentándolo a 
las células fagocitarias y a las células asesina (NK), para su destrucción. 
Aglutinación de antígenos en una determinada zona, facilitando la acción de los fagocitos y 
los linfocitos. 
Neutralización del antígeno, impidiendo su acción contra la célula. 
La respuesta humoral se da por los LB que se activan frente al contacto de sustancias de la 
membrana del antígeno que los fue presentados por los macrófagos. Los LB crean memoria. 
 
Respuesta especifica celular 
 
La respuesta celular si da por los LT, por presentación del antígeno a ellos por macrófagos. 
En esta respuesta están implicados los linfocitos T que se encargan de eliminar a las células 
infectadas y a las células tumorales. 
El agente patógeno es capturado por las llamadas células presentadoras de antígenos (CPA), 
generalmente, macrófagos, que degradan esos antígenos. Al degradarlos, pequeños péptidos 
(unos 10 aminoácidos, aproximadamente) de las proteínas externas del agente patógeno se 
unen de forma específica en un surco existente en el MHC del macrófago. Este macrófago 
activado se moviliza por el torrente sanguíneo hasta encontrar linfocitos, a los que activará. 
 
Los linfocitos reconocen el antígeno y lo destruye como los LT CD 8 (citotóxicos) que 
destruyen las células infectadas y los LTCDI6NK(asesino natural) que fagocita la célula 
infectada. La destruición puede ocurre de forma directa o a través de sustancias como las 
interleuquinas que activan los LB y LT, perforinas (que forman poros en la membrana 
plasmática de la célula) y fragmentinas (que penetran por usos pocos las células infectadas y 
la destruye) 
 
Así que los patógenos son destruidos por los LT, LB, macrófago, etc. y la infección ha sido 
controlada un linfocito T llamado supresor contribuye para frenar la respuesta inmune 
 
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Para garantizar que eses LT y LB no ataquen células propias, pasan por un tiempo en la 
médula ósea, donde solo hay células propias. Si algún presenta receptor para antígeno 
proprio son eliminados un proceso llamado apoptosis. 
Cuando un antígeno pasa por uno de los órganos linfoides es detectado por el linfocito 
especifico. Para que no haya respuestas erradas el LB activado es sujeto a confirmación por 
un LT que si es positiva, ordena la multiplicación mitótica del LB. 
 
La diferenciación de los LB ocurre de la multiplicación transformándolos en plasmocitos 
(produce Igs) y LB de memoria (gran longevidad) que accionan una respuesta rápida en un 
según contacto. 
Características de la respuesta inmune primaria 
 
 La Ig secretada en mayor cantidad es la IgM 
 El periodo de latencia es mayor 
 Respuesta máxima de anticuerpos es menor 
 
 
Diferencias entre respuesta celular y humoral 
 
La principal diferencia entre la inmunidad celular y la inmunidad humoral son los efectores 
que en ella intervienen. En la inmunidad celular los mediadores son células, principalmente 
linfocitos T, en cambio, en la inmunidad humoral son los anticuerpos. Sin embargo, cabe 
destacar que no es posible hablar de estos dos tipos de respuesta inmunitaria de forma 
totalmente independiente. Las células participan en la iniciación de las respuestas con 
anticuerpos y los anticuerpos constituyen un nexo imprescindible en algunas reacciones 
mediadas por células.] 
 
La inmunidad celular actúa contra microorganismos intracelulares. Su proceso de actuación 
se basa en que las células presentadoras de antígenos procesan y presentan dichos antígenos 
en su membrana mediante el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH). Los linfocitos 
T citotóxicos (CD8+) reaccionan con el CMH I y los linfocitos T colaboradores o helper 
(CD4+) con el CMH II que son reconocidos por el receptor T que dichos linfocitos presentan 
en su membrana. Será entonces cuando los linfocitos T activarán toda la cascada de señales 
y reacciones que harán frente a la infección. 
 
En cambio la inmunidad humoral actúa contra microorganismos extracelulares. En primer 
lugar las células B reconocen el antígeno y son activadas por la acción de los linfocitos T. 
Esto produce la expansión clonal de los linfocitos B encargados de segregar anticuerpos, 
principalmente IgM, y dependiendo del estímulo IgG, IgA o IgE. Los anticuerpos liberados 
se fijan a los antígenos o microorganismos y los desactivan. También atraen a fagocitos a la 
zona para ayudar a destruir a más microorganismos. Hay que recordar que después de 
producirse este tipo de respuesta inmunitaria quedarán como remanentes los linfocitos B de 
memoria, que son los que facilitarán que la respuesta secundaria sea más rápida. 
 
Fuente: Principios de Anatomia y Fisiologia TORTORA, 13edicion. 
Guia anexo: http://atlas.med.uchile.cl/indice.html 
 
 
 
 
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http://www.blogger.com/goog_2101195005
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http://atlas.med.uchile.cl/indice.html
 
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Vacunas que Lara debería tener hasta su edad (5 años): 
 
 
 
 
 
 
Edad Vacuna Dosis Previene Composición Vía de dm 
 
 
Recién 
nacido 
 
BCG UNICA 
(primer día de 
vida) 
Tuberculosis bacilos de Calmette-
Guerin 
 
ID 
HB 1 neonatal 
(primeras 12h de 
vida) 
Hepatitis B producto de ingeniería 
genética 
IM 
 
 
2 meses 
Rotavirus 1° Rotavirus IM 
Neumococo 1° Meningitis IM 
 
Quíntuple 
 
1 dosis 
HB, Difteria, 
tétano, tos 
convulsa, influenza 
B 
Bacterias inactivadas, 
polissacáridos de la 
capsula membranosa 
de bactérias. 
 
 
IM 
Polio 1° dosis Poliomielitis Vírus vivos atenuados Oral 
4 meses Neumococo 2° dosis 
 
Quintuple 2° dosis 
Polio 2° dosis 
Rotavirus 2° dosis 
6 meses Quintuple 3° dosis 
Polio 3° dosis 
Antigripal Dosis anual 
 
 
12 
meses 
 
Triple Viral 
 
1° dosis 
Rubeola, 
sarampión y fiebre 
urleana (paperas) 
 
Virus vivos atenuados 
 
IM 
Hepatitis A UNICA Hepatitis A Virus inactivados en 
formaldehido 
IM 
Neumococo refuerzo 
Antigripal Dosis anual Gripe común Virus inactivados en 
formol 
IM 
 
15-18 
meses 
Polio 1° refuerzo 
Varicela UNICA Varicela Virus atenuados IM 
Cuadruple o 
quíntuple 
1° refuerzo 
Antigripal Dosis anual 
 
5-6 anos 
Polio 2° refuerzo 
Triple 
bacteriana 
2° refuerzo 
Triple Viral 2° dosis 
 
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CALENDARIO DE VACUNACION 2020 
 
Fuente: Ministerio de Salud de la Provincia de Santa Fe, Argentina. 
 
Menores de 1 año 
Antes del egreso de la maternidad: 
 BCG (previene la tuberculosis). 
 Hepatitis B. 
A los 2 meses - 1º dosis: 
 Pentavalente/Quíntuple (previene Difteria, Tos convulsa, Tétanos, Haemophilus, 
Influenzae B y Hepatitis B). 
 Neumococo conjugada (previene Meningitis, infección invasiva por neumococo). 
 Salk/IPV. 
 Rotavirus. 
A los 3 meses: 
 Meningococo (1° dosis). 
A los 4 meses - 2º dosis: 
 Pentavalente/Quíntuple. 
 Neumococo conjugada. 
 Salk/IPV. 
 Rotavirus. 
 
A los 5 meses: 
 Meningococo (2° dosis) 
A los 6 meses - 3º dosis: 
 Pentavalente/Quíntuple. 
 Sabin/OPV. 
Entre los 6 meses y los 2 años 
 Antigripal anual (1 o 2 dosis según situación epidemiológica). 
A los 12 meses (1 año): 
 Triple viral (previene Sarampión, Rubéola y Parotiditis) - 1ra dosis. 
 Hepatitis A. 
 Neumococo conjugada (Refuerzo). 
A los 15 meses: 
 Meningococo (Refuerzo). 
 
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De 15 a 18 meses: 
 Varicela (dosis única). 
 Cuádruple o Quíntuple Pentavalente (1er refuerzo) 
 Sabin/OPV (1° refuerzo) 
Ingreso escolar 
Durante la época escolar los niños conviven varias horas diarias con otros compañeros, 
compartiendo espacios físicos limitados que facilitan la transmisión de enfermedades. Un 
esquema de vacunación completo los protege de las enfermedades inmunoprevenibles. Todos 
los chicos que ingresen a 1° grado (5-6 años), deben colocarse: 
 Sabin/OPV (2° refuerzo). 
 Triple bacteriana – DPT (previene Difteria, Tos convulsa y Tétanos) - Refuerzo 
 Triple viral (2º dosis) 
A los 11 años: 
 VPH (previene Virus de Papiloma Humano). Mujeres y Varones (2 dosis en total 0-6 
meses ) 
 Meningococo tetravalente una dosis 
 Triple bacteriana acelular (previene Difteria, Tos convulsa y Tétanos). 
Jóvenes y adultos 
Adultos: 
 Hepatitis B (comenzar o completar esquema, constatar 3 dosis). 
 Triple/Doble viral (constatar 2 dosis). 
 Doble Adulto (Difteria +Tétanos) (refuerzo cada 10 años). 
 Fiebre Hemorrágica Argentina (constatar una dosis para los que viven o trabajan en 
áreas de riesgo de la provincia) 
A partir de los 65 años: 
 Antigripal (1 dosis anual). 
 Vacuna Prevenar 13 y al año Neumococo 23 valente (única dosis). 
Embarazadas: 
 Triple bacteriana acelular (previene Difteria, Tos convulsa y Tétanos). 
 Antigripal. 
 Hepatitis B (comenzar o completar esquema - 3 dosis en total). 
Puerperio inmediato: 
 Doble viral/triple viral (completar esquema) 
Grupos de riesgo: Para Individuos que pertenecen a grupos de riesgo existen otras 
recomendaciones por lo cual es importante la consulta con su médico de cabecera. 
Fiebre Amarilla: Única dosis. Ya no se requieren refuerzos para viajeros.