Antihipertensivos por grupo farmacológico

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
INTEGRACIÓN BÁSICO CLINICA II 
DRA. HUITRÓN TREJO ASTRID 
DR. BASURTO DIEGO 
NOMBRE: HERNÁNDEZ TORRES SARA DANIELA 
NO. DE CUENTA: 318062277 
GRUPO 2216 
Fecha de entrega: 5/12/21 
 
 
Una estrategia temprana para el manejo de la hipertensión fue alterar el equilibrio de Na+ mediante la 
restricción de la sal en la dieta. La alteración farmacológica del equilibrio de Na+ se volvió práctica con 
el desarrollo de los diuréticos tiazídicos activos por vía oral. Estos y otros agentes diuréticos relacionados 
tienen efectos antihipertensivos cuando se usan solos, y mejoran la eficacia de prácticamente todos los 
demás fármacos virtualmente antihipertensivos. El término tiazídico normalmente se refiere a todos los 
inhibidores del simporte Na+-Cl-, y recibieron este nombre porque los inhibidores originales de este 
simporte eran derivados de la benzotiacidina. 
La acción inicial de los diuréticos tiazídicos disminuye el volumen extracelular al interactuar con un NCC 
sensible a tizadas (SLC12A3) expresado en el túbulo contorneado distal en el riñón, que mejora la 
excreción de Na+ en la orina y conduce a una disminución del gasto cardiaco. Sin embargo, el efecto 
hipotensor se mantiene durante la terapia a largo plazo debido a la disminución de la resistencia 
vascular; el gasto cardiaco vuelve a los valores de pretratamiento y el volumen extracelular vuelve a ser 
casi normal debido a respuestas compensatorias tales como la activación del RAS. La explicación de la 
vasodilatación a largo plazo inducida por los diuréticos tiazídicos es desconocida. 
 
 
 
 
 
 
 
Tiazidas: Las tiazidas actúan 
principalmente en la porción 
proximal del túbulo 
contorneado distal, 
inhibiendo el cotransporte 
Na+-Cl, aumentando la 
excreción urinaria de estos 
iones. Estos fármacos tienen 
una eficacia antihipertensiva 
superior a los diuréticos del 
asa, por lo que son preferibles 
en el tratamiento de la HTA, 
salvo que ésta se asocie con 
insuficiencia renal, en cuyo 
caso se utilizarán diuréticos 
del asa, ya que las tiazidas 
pierden su efecto. 
Diuréticos del asa de Henle: 
Ejercen su función en la zona 
medular de la rama 
ascendente del asa de Henle. 
Su mecanismo de acción 
consiste en la inhibición del 
cotransporte Na+-K+-Cl, con 
lo que se bloquea la 
reabsorción activa de sodio. 
Al igual que las tiazidas, estos 
fármacos producen una 
pérdida importante de 
potasio en la orina. 
 
Inicio de acción 
Efecto diurético en 2 horas 
 
Duración 
Vida media de eliminación 
40-60 horas 
 
Eliminación 
Excreción renal 50 – 70%
Tiazidas: 
Hipertensión 
(primera línea) 
 
Adyuvante en el 
tratamiento del 
edema asociado a 
insuficiencia cardiaca, 
cirrosis hepática, 
insuficiencia renal, 
tratamiento con 
corticoesteroides. 
 
Nefrolitiasis por 
calcio y osteoporosis. 
(Reducen excreción de 
Ca++, expresando 
más TRPV5. OJO, los 
diuréticos de asa SI 
PROVOCAN calciuria).
Arritmia cardiaca 
 
Problemas con electrolitos 
(hiponatremia, potasemia, 
cloremia e hiperuricemia) 
 
Desórdenes del SNC (cefalea, 
vértigo), problemas GI, 
hematológicos y 
dermatológicos. 
 
Decrece la tolerancia a la 
glucosa y desenmascara a la 
diabetes latente
Los diuréticos tiazídicos NO deben 
administrarse con fármacos 
antiarrítmicos que prolonguen el 
QT debido a la predisposición de 
generar torsades de pointes. El 
mecanismo de este defecto puede 
deberse a la hipopotasemia 
inducida por los diuréticos. 
 
Recordar que aumenta efecto 
hipopotasémico con 
corticoesteroides. 
 
Contraindicados en Gota
D 
CLORTALIDONA 
Diurético tiazídico. (Inhibe 
cotranspotador Na/Cl del túbulo 
contorneado distal). 
Dosis recomendada: 25 mg/día a 
50 mg/día; en casos severos puede 
aumentarse hasta 100 a 200 mg/día 
 
HIDROCLOROTIAZIDA 
Diurético tiazídico. (Inhibe 
cotranspotador Na/Cl del túbulo 
contorneado distal). 
Dosis recomendada: 25- 50 mg al 
día. Dependiendo del efecto, es 
posible aumentar esta dosis a un 
máximo de 100 mg al día. 
 
FUROSEMIDA 
Diurético de Asa. Bloquea el 
cotransporte Na+, K+,2Cl-. 
Disminuye la resistencia vascular 
renal. 
Dosis recomendada: la dosis diaria 
máxima recomendada de 
furosemida es de 1500 mg, aunque 
en casos excepcionales se puede 
llegar a 2000 mg. 
 
 
Con la demostración, en 1940, de que la escisión bilateral de la cadena simpática torácica podía reducir la presión arterial, 
se buscó la eficacia de agentes simpaticolíticos químicos. Muchos de los primeros fármacos simpaticolíticos fueron mal 
tolerados y tuvieron efectos secundarios adversos limitantes, particularmente en el estado de ánimo. Actualmente, se usan 
varios agentes simpaticolíticos. Los antagonistas de los receptores adrenérgicos α y β han sido los pilares de la terapia 
antihipertensiva. 
No se esperaba que los antagonistas del receptor adrenérgico β (β bloqueadores) tuvieran efectos antihipertensivos cuando 
se investigaron por primera vez en pacientes con angina, su indicación principal. Sin embargo, se descubrió que el 
pronetalol, un fármaco que nunca se comercializó, reducia la presión arterial en pacientes hipertensos con angina de pecho. 
Este efecto antihipertensivo se demostró posteriormente para el propranolol y todos los otros β bloqueadores. 
Los bloqueadores beta han demostrado ampliamente su eficacia, tanto en monoterapia como asociados, en el tratamiento 
de la HTA ligera-moderada, así como en la prevención de sus complicaciones cardiovasculares. Son relativamente más 
eficaces que los diuréticos en la prevención de la enfermedad coronaria, han sido los primeros fármacos que han 
demostrado una prevención clara del reinfarto en pacientes con cardiopatía isquémica y aumentan la supervivencia en los 
pacientes con insuficiencia cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
El antagonismo de los 
receptores adrenérgicos β 
afecta la regulación de la 
circulación a través de una 
serie de mecanismos, que 
incluyen una reducción en la 
contractilidad miocárdica y 
la frecuencia cardiaca (es 
decir, gasto cardiaco). 
El antagonismo de los 
receptores β1 del complejo 
yuxtaglomerular reduce la 
secreción de renina y la 
actividad de RAS. Esta acción 
probablemente contribuya a 
la acción antihipertensiva. 
Algunos miembros de esta 
clase de fármacos amplia y 
heterogénea tienen efectos 
adicionales no relacionados 
con su capacidad de unirse a 
los receptores adrenérgicos β. 
Inicio de acción 
Después de su administración 
por vía oral las máximas 
concentraciones plasmáticas 
se obtienen a las 2-4 horas 
 
Duración 
Vida media de 10 – 12 hrs 
 
Eliminación 
Excreción renal 50% y 
excreción hepática 50%
HTA. Angina de 
pecho crónica 
estable. 
 
Insuficiencia cardiaca 
Disfunción 
ventricular izquierda. 
 
Intravenoso en px a 
los cuales se les 
necesita administrar 
un beta bloqueador de 
manera rápida: 
1. Taquicardia 
supraventricular 
2. Fibrilación atrial 
3. Arritmias durante 
anestesia 
4. TX temprano de 
infarto de miocardio. 
5. Hipertensión 
postquirúrgica severa 
Hipotensión 
 
Caída de TA, retención de 
líquidos, mareos. 
Bloqueó AV 
 
Broncoconstricción. 
 
Insuficiencia cardiaca frialdad 
en extremidades, astenia, 
fatiga y sueños vívidos 
 
Interacciones: Inhibidores 
selectivos de CYP2D6. Rifampicina, 
fenobarbital y fenilhidantoína. 
 
Estos fármacos deben evitarse en 
pacientes con enfermedad reactiva 
de las vías respiratorias (p. ej., 
asma) o con disfunción nodal SA o 
AV o en combinación con otros 
fármacos que inhiben la conducción 
AV como el verapamilo. 
 
El riesgo de reacciones 
hipoglucémicas puede aumentar 
en los diabéticos que toman 
insulina, pero la diabetes tipo 2 no 
es una contraindicación. 
 
 
C 
CARVEDILOL 
Antagonista beta de Tercera 
generación. Bloquea beta 1 y 2 ytambién alfa 1, pero tiene un efecto 
antioxidante y antiinflamatorio. 
Dosis recomendada: Oral. 12,5 
mg/día los 2 primeros días, 
continuar con 25 mg/día. 
 
METOPROLOL 
Antagonista selectivo de receptores 
beta-1. 
Dosis recomendada: 50-100 mg/12 
h ó 100-200 mg/día. 
 
BISOPROLOL 
Antagonista beta-1. 
Dosis recomendada: Oral inicial: 5 
mg/día. Si es necesario, aumentar a 
10 mg/día. Máx. 20 mg/día. 
 
 
 
3
La capacidad de reducir los niveles de AngII con inhibidores de la ACE eficaces 
por vía oral representa un avance importante en el tratamiento de la hipertensión. 
El captopril fue el primer agente de este tipo desarrollado; desde 
entonces, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril, moexipril, fosinopril, 
trandolapril y perindopril están disponibles. Estos fármacos son útiles para el 
tratamiento de la hipertensión debido a su eficacia y a un perfil favorable de 
efectos adversos que mejora la adherencia del paciente. 
Los inhibidores de la ACE parecen conferir una ventaja especial en el tratamiento 
de pacientes con diabetes, enlenteciendo el desarrollo y la progresión de la 
glomerulopatía diabética. También son efectivos para desacelerar la progresión 
de otras formas de enfermedad renal crónica, como la glomeruloesclerosis, que 
coexiste con la hipertensión en muchos pacientes. Un inhibidor de la ACE es el 
agente inicial preferido en estos pacientes. Los pacientes con hipertensión y 
cardiopatía isquémica son candidatos para el tratamiento con inhibidores de la 
ACE. Se ha demostrado que la administración de inhibidores de la ACE en el 
periodo inmediato posterior al IM mejora la función ventricular y reduce la 
morbilidad y la mortalidad 
Los IECA son actualmente considerados fármacos de primer orden en el 
tratamiento de la HTA y han demostrado su capacidad de prevenir episodios 
cardiovasculares en pacientes hipertensos no complicados. En terapia combinada 
son especialmente eficaces en asociación con diuréticos tiazídicos o del asa, ya 
que previenen la formación de angiotensina II inducida por la activación de la 
secreción de renina producida por los diuréticos. 
 
Inhibidores del ECA da lugar a 
concentraciones reducidas de 
angiotensina II, que conduce a 
disminución de la actividad 
vasopresora y secreción 
reducida de aldosterona. 
La interrupción farmacológica 
del eje renina-angiotensina se 
consigue mayoritariamente 
mediante la inhibición de la 
ECA. Debido a que la AT-II es 
el principal mediador de la 
actividad del SRAA, la 
disminución de la conversión 
de AT-I en AT-II inhibe la 
vasoconstricción arteriolar, 
disminuye la síntesis de 
aldosterona, inhibe la 
reabsorción de NaCl del 
túbulo proximal renal y 
disminuye la liberación de 
ADH. Todas estas acciones se 
traducen en la disminución 
de la presión arterial y un 
aumento de la natriuresis. 
Además, debido a que la ECA 
transforma proteolíticamente 
la bradicinina (entre otros 
sustratos), los IECA también 
aumentan las 
concentraciones de 
bradicinina y otras cininas. 
Inicio de acción 
Tmax alrededor de 1 hora 
 
Duración 
Vida media de eliminación 
1.9 horas 
 
Eliminación 
Excreción renal >95%
Hipertensión arterial 
(1era línea) 
Insuficiencia cardiaca 
crónica 
Infarto de miocardio 
Nefropatía diabética 
tipo l 
 
Hipertensión reno 
vascular 
Cardiopatía 
isquémica 
Insuficiencia cardiaca 
congestiva 
TOS (por incremento de 
bradicinina y sustancia P, es 
reversible) 
 
Rash, fiebre, alteraciones del 
gusto, hipotensión e 
hiperkalemia. 
 
Insuficiencia renal aguda 
Exantema 
Angioedema 
Hipotensión Fetal, 
teratógeno 
Estenosis de la arteria renal (riesgo 
de hipotensión e IRA) 
Hipovolemia 
 
Interacciones: Antiácidos, AINES 
(disminuyen su respuesta), 
 
NO se puede combinar con ARA-
II: produce edema pulmonar 
D 
CAPTOPRIL 
Inhibidor de la ECA. 
Dosis recomendada: Inicial: 25-50 
mg/día en 2 tomas. Aumento 
gradual a intervalos mín. de 2 sem 
hasta 100-150 mg/día (2 tomas). 
 
ENALAPRIL 
Inhibidor de la ECA. Es una prodroga 
que se hidroliza por esterasas en el 
hígado para producir enalaprilato 
(es el inhibidor potente de ECA). 
Dosis recomendada: inicial: 5-20 
mg/día; con sistema renina-
angiotensina-aldosterona muy 
activo: 5 mg o menos. 
Mantenimiento: 20 mg/día. 
 
BENAZEPRIL 
Inhibidor de la ECA 
Dosis recomendada: 10 mg/día, 
puede incrementarse a 20 mg/día; 
máx.: 40 mg/día dividida en 1 ó 2 
tomas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 ( )
 
La importancia de AngII en la regulación de la función cardiovascular ha llevado al 
desarrollo de antagonistas no peptídicos para el subtipo AT1 del receptor de 
AngII. Losartán, candesartán, irbesartán, valsartán, telmisartán, olmesartán 
y eprosartán han sido aprobados para el tratamiento de la hipertensión. Al antagonizar 
los efectos de AngII, estos agentes relajan el músculo liso y promueven la vasodilatación, 
aumentan la excreción renal de sal y agua, reducen el volumen plasmático y disminuyen 
la hipertrofia celular. Dado el papel central de los receptores AT1 para la acción de AngII, 
no es sorprendente que los antagonistas de los receptores AT1 tengan el mismo perfil 
farmacológico que los inhibidores de la ACE con una excepción notable. Los 
antagonistas del receptor AT1 no inhiben la degradación mediada por ACE de la 
bradicinina y la sustancia P y, por tanto, no causan tos. Las esperanzas iniciales de 
superioridad de los antagonistas de los receptores AT1 sobre los inhibidores de la ACE 
no se han cumplido. Se basaron en la idea de que el subtipo AT2 provoca efectos 
beneficiosos de AngII (p. ej., respuestas celulares anticrecimiento y antiproliferativas). 
Debido a que el receptor AT1 media la inhibición por retroalimentación de la liberación 
de renina, las concentraciones de renina y AngII se incrementan durante el antagonismo 
del receptor AT1, lo que conduce a un aumento de la estimulación de los receptores 
AT2 no inhibidos. A pesar del considerable interés, poca evidencia apoya algún beneficio 
adicional del bloqueo AT1 versus inhibición de la ACE, y los intentos de mostrar mayores 
reducciones en eventos cardiovasculares por antagonistas del receptor AT1 o por la 
combinación de un bloqueador del receptor AT1 más un inhibidor de la ACE versus un 
único inhibidor de la ACE fallaron. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inhiben la acción de la AT-II 
en su receptor AT1. 
Comparados con los IECA, los 
antagonistas de los 
receptores de AT1 pueden 
permitir una inhibición más 
completa de las acciones de la 
AT-II, porque la ECA no es la 
única enzima que puede 
generar AT-II. 
Al antagonizar los efectos de 
AngII, estos agentes relajan el 
músculo liso y promueven la 
vasodilatación, aumentan la 
excreción renal de sal y agua, 
reducen el volumen 
plasmático y disminuyen la 
hipertrofia celular. 
Inicio de acción 
Alrededor de 2 horas, efecto 
de 24 horas con una dosis 
diaria 
 
Duración 
Vida media de 4 a 5 horas 
 
Eliminación 
Excreción renal 35%, 
excreción hepática 60%
Hipertensión arterial 
leve a moderada. 
Medicamento 
alternativo de primera 
elección. 
Nefropatía diabética. 
Insuficiencia cardiaca 
Profilaxis de apoplejía 
Diarrea, fatiga, insomnio, tos 
seca, congestión nasal y dolor 
muscular. 
 
TERATÓGENOS Hipotensión, 
oliguria, hiperazoemia 
progresiva, insuficiencia renal 
aguda. 
 
Hiperkalemia, angioedema 
Estenosis de la arteria renal (riesgo 
de hipotensión e IRA) 
Hipovolemia 
 
Interacciones: Intesifican efectos 
con otros hipotensores. 
 
No emplear antes de 2do trimestre 
de embarazo 
 
NO se puede combinar con ARA-
II: produce edema pulmonar 
D 
LOSARTÁN 
Antagonista competitivo selectivo 
de los receptores AT1. Antagonista 
competitivo del receptor 
tromboxano A2 y atenúa la 
agregación plaquetaria. 
Dosis recomendada:Inicial y 
mantenimiento habitual: 50 mg/día; 
máx. 100 mg/día (por la mañana). 
 
TELMISARTÁN 
Antagonista de receptor de ANG-ll. 
Dosis recomendada: 40 mg/día. 
Ajustar dosis: 20-80 mg/día; máx. 80 
mg/día. 
 
VALSARTAN 
Antagonista de receptores AT1. 
Dosis recomendada: 80 mg/día. Si 
no se obtiene control, incrementar a 
160 mg/día; máx. 320 mg 
 
 
 
Los agentes bloqueadores del canal de Ca2+ son un grupo importante de medicamentos para 
el tratamiento de la hipertensión. La base de su uso en la hipertensión proviene del 
entendimiento de que la hipertensión generalmente es el resultado de una mayor resistencia 
vascular periférica. Porque la contracción del músculo liso vascular depende de la 
concentración intracelular libre de Ca2+, la inhibición del movimiento transmembrana de Ca2+ a 
través de los canales de Ca2+ sensibles al voltaje puede disminuir la cantidad total de Ca2+ que 
alcanza los sitios intracelulares. De hecho, todos los bloqueadores de los canales de 
Ca2+ reducen la presión sanguínea al relajar el músculo liso arteriolar y disminuir la resistencia 
vascular periférica. Como consecuencia de una disminución de la resistencia vascular 
periférica, los bloqueadores de los canales de Ca2+ provocan una descarga simpática mediada 
por un reflejo barorreceptor. En el caso de las dihidropiridinas, puede producirse taquicardia 
a partir de la estimulación adrenérgica del nodo SA; esta respuesta es generalmente bastante 
modesta excepto cuando el medicamento se administra rápidamente. 
Los bloqueadores de los canales de Ca2+ se encuentran entre los fármacos preferidos para el 
tratamiento de la hipertensión, tanto en monoterapia como en combinación con otros 
antihipertensivos, porque tienen un efecto bien documentado sobre los desenlaces 
cardiovasculares y la mortalidad total. La combinación de amlodipino y el inhibidor de la 
ACE perindopril demostró ser superior a la combinación del bloqueador 
β atenolol e hidroclorotiazida (Dahlof et al., 2005), y el amlodipino fue superior a 
la hidroclorotiazida como pareja en la combinación con benazepril ACEI (Jamerson et al., 2008). 
 
 
 
 
 
5 ++++ 
 
 
 
 
 
Los bloqueadores de Ca++ 
disminuyen la concentración 
intracelular de calcio por lo 
tanto hay menos contracción 
y una disminución en las 
resistencias periféricas 
(disminuye la TA). Como 
consecuencia de la 
disminución de las 
resistencias vasculares, los 
bloqueadores de Ca++ 
provocan una respuesta de 
barorreceptores generando 
un estímulo simpático. 
Los bloqueadores de los 
canales de Ca2+ reducen la 
presión sanguínea al relajar el 
músculo liso arteriolar y 
disminuir la resistencia 
vascular periférica. 
Inicio de acción 
T max oral de 6-8 horas 
 
Duración 
 Vida media de eliminación 
de 30-50 horas 
 
Eliminación 
Excreción renal 10 %
Hipertensión. 
Enfermedad arterial 
coronaria, angina 
estable crónica. 
Angina vasospástica 
Arteriosclerosis 
coronaria 
Hipoestesia/parestesia 
Neuropatía periférica 
Temblor, ginecomastia e 
hiperplasia gingivial. 
 
Edema periférico, debilidad, 
síncopes, mareo, 
glomerulonefritis inmune. 
 
 
Interacciones: Agentes antifúngicos 
aumentan efectos adversos. 
 
Hipersinsibilidad 
C 
AMLODIPINO 
Antagonista del Ca que inhibe el 
flujo de entrada de iones Ca al 
interior del músculo liso vascular y 
cardiaco. 
Dosis recomendada: inicial 5 
mg/día; aumentar hasta un máx. 10 
mg/día (como única dosis) según 
respuesta individual. 
 
NIFEDIPINO 
Inhibe el flujo de iones Ca al tejido 
miocárdico y muscular liso de 
arterias coronarias y vasos 
periféricos. 
Dosis recomendada: Caps de 
liberación rápida, inicial 10 mg/8 h, 
máx. 20 mg/8 h 
 
VERAPAMILO 
Bloqueante de los canales lentos de 
calcio. 
Dosis recomendada: 5-10 mg 
(0,075-0,15 mg/kg) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hiponatremia: Afección que se presenta cuando el nivel de sodio en la sangre es demasiado bajo. 
Vértigo: Sensación de movimiento o giros que a menudo se describe como mareo. 
Edema: Hinchazón causada por el exceso de líquido atrapado en los tejidos del cuerpo 
Nefrolitiasis: Pequeños depósitos endurecidos que se forman en los riñones y suelen doler al ser 
expulsados. 
Angina de pecho: Tipo de dolor de pecho ocasionado por una disminución de la irrigación sanguínea 
al corazón. 
Gasto cardiaco: Volumen de sangre expulsado por un ventrículo en un minuto. 
Cardiopatía isquémica: Enfermedad coronaria que se produce cuando las arterias que suministran 
sangre al músculo del corazón se obstruyen, de manera parcial o completa, por lo que no le llega el 
flujo sanguíneo. 
Estenosis vascular: Estrechamiento de los vasos sanguíneos. 
Hipoestesia: Trastorno perceptivo en el que se da una distorsión sensorial, que consiste en la 
disminución de la sensibilidad táctil a diferentes estímulos. 
Ginecomastia: Aumento en la cantidad de tejido de las glándulas mamarias en niños u hombres, 
causado por un desequilibrio de las hormonas estrógeno y testosterona. 
Hiperplasia gingival: Agrandamiento difuso y relativamente avascular nodular o liso de las encías, que 
también puede cubrir los dientes 
Síncope: Pérdida pasajera del conocimiento que va acompañada de una paralización momentánea 
de los movimientos del corazón y de la respiración y que es debida a una falta de irrigación 
sanguínea en el cerebro. 
 
 
 
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