INTOXICACIONES POR METALES

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INTOXICACIONES POR METALES
 Dr. Cristian Zavala
Unidad X 
Objetivos de la clase
Identificar los elementos diagnósticos de este tipo de intoxicación 
Elaborar los pronósticos según la evolución clínica de cada intoxicación 
Establecer conductas terapéuticas generales y específicas según el tipo de intoxicación
INTOXICACIÓN POR PLOMO
INTOXICACIÓN POR PLOMO
Fuentes Contaminantes
Las actividades laborales de mayor riesgo de intoxicación por plomo son:
la fusión primaria y secundaria del mineral, 
fabricación y demolición de baterías de coche
 fabricación de plásticos (estereato de plomo)
pulido y refinado de metales
 fabricación y uso de pinturas y la fabricación y/o utilización de bernices y esmaltes para cerámicas
Entre los diferentes riesgos no laborales para la intoxicación por plomo destacan:
 el cocinar o almacenar alimentos o bebidas en recipientes de cerámica vidriada,
 la ingesta de bebidas alcohólicas de destilación ilícita en serpentines plomados
la ingesta de vino tratado con arseniato o acetato de plomo como antifermentativo
las aguas de consumo que circulan por conducciones plomadas,
 la ingesta de plantas medicinales contaminadas,
el fenómeno de la “pica” (niños que chupan o comen restos de pintura plomada desconchada de las paredes)
 o personas que mascan envoltorios metálicos a base de plomo
Toxicocinética
Las principales vías de entrada del plomo inorgánico en el organismo son la respiratoria y la digestiva. 
Por vía respiratoria se absorbe entre el 30 y el 50% del plomo inhalado. Por vía digestiva se absorbe el 10% (50% en los niños). 
El plomo absorbido es vehiculizado por la sangre y aproximadamente el 90% se fija en los glóbulos rojos
El plomo en el organismo sigue un modelo tricompartimental: 
sangre (2% del contenido total, con una vida media de unas 5 semanas),
 tejidos blandos (8%, con una vida media de unas 6-8 semanas) 
 huesos (90% del contenido total, con una vida media que oscila entre 10 y 28 años).
Vías de eliminación 
La vía principal de eliminación es la renal.
 EL plomo que se elimina por la saliva puede llegar a pigmentar el borde marginal de las encías (ribete de Burton)
Manifestaciones Clínicas. Saturnismo
Los compuestos inorgánicos de plomo pueden ocasionar las siguientes alteraciones: 
Digestivas 
Hematológicas
 neurológicas
Renales
endocrinas 
sistema reproductor
OBS: Se denomina saturnismo, plumbosis o plombemia al envenenamiento que produce el plomo (Pb) cuando entra en el cuerpo humano. Se denomina así debido a que, en la antigüedad, los alquimistas llamaban "saturno" a dicho elemento químico.
Las alteraciones digestivas se pueden manifestar en forma de:
 cuadro abdominal agudo (“cólico seco”), con dolores intensos y difusos,
vómitos y constipación. 
También se han descrito casos de hepatitis tóxica.
Alteración Hematológica :
La ANEMIA DEL SATURNISMO es debida a dos mecanismos:
1º por inhibición de la síntesis de la hemoglobina (inhibiendo las enzimas delta aminolevulínico dehidrasa y la ferroquelatasa)
 2º por aumento de la destrucción de hematíes.
obs: El saturnismo genera anemia, debido a que el plomo en la sangre bloquea la síntesis de hemoglobina y altera el transporte de oxígeno a la sangre y hacia los demás órganos del cuerpo.
El plomo puede afectar al sistema nervioso central en forma de:
 cefaleas, insomnio, alteraciones del carácter y de la memoria. 
También se ha relacionado la exposición al plomo con la disminución del rendimiento escolar en los niños.
El plomo puede ocasionar una polineuropatia de predominio motor que afecta principalmente a las extremidades superiores,
La intoxicación crónica puede desencadenar a nivel renal : 
una nefropatía plúmbica (destrucción de las células tubulares con la aparición posterior de fibrosis).
También se ha relacionado la exposición al plomo con la presencia de hipertensión arterial y gota.
A nivel del sistema reproductor: 
Se han descrito casos de impotencia y alteraciones en los espermiogramas.
 Las mujeres expuestas al plomo presentan una mayor incidencia de esterilidad y abortos espontáneos.
Diagnóstico
La plumbemia es un marcador de la exposición actual. 
Se consideran plumbemias aceptables hasta 40 μg/dl (10 μg/dl, en niños).
Tratamiento
El EDTA monocálcico disódico es el quelante “de elección”. 
Se administra por vía intravenosa a la dosis de 50 mg/kg/día durante 5 días.
Tras 2 días de descanso, puede repetirse la misma dosis si la plumbemia es superior a 60 μg/dL.
En los casos de intoxicaciones agudas, principalmente en las encefalopatías plúmbicas, se administrará dimercaprol (BAL) antes de iniciar el tratamiento con EDTA, a la dosis de 3 mg/Kg por vía intramuscular.
 
La d-penicilamina a dosis de 1 g/día por vía oral es una opción para casos menos graves o para continuar el tratamiento tras la administración del EDTA. La d-penicilamina está contraindicada en los pacientes alérgicos a la penicilina, ya que puede presentar cuadros de hipersensibilidad cruzada.
Debe controlarse el hemograma, el perfil hepático y el renal durante este tratamiento.
INTOXICACIÓN POR MERCURIO
La intoxicación por mercurio aparece en varias formas que dependen del estado de oxidación en que se presenta y entra en el organismo. 
Un primer estado de oxidación es el cero (Hg0) o mercurio metálico, que existe como vapor o como metal líquido. 
El estado (+1), Hg+ existe en forma de sales inorgánicas, y su estado (+2), Hg2+ puede formar tanto sales inorgánicas como compuestos orgánicos (llamados genéricamente compuestos organomercuriales).
 Las consecuencias son lesiones en el tejido nervioso y renal, y menos frecuentemente, en los pulmones. Puede ser, a su vez, el desencadenante de otras enfermedades, especialmente la acrodinia (encefalopatía y polineuropatía).
 La enfermedad de Minamata es una de sus manifestaciones más graves. (es un síndrome neurológico grave y permanente causado por un envenenamiento por mercurio. Los síntomas incluyen ataxia, alteración sensorial en manos y pies, deterioro de los sentidos de la vista y el oído, debilidad y, en casos extremos, parálisis y muerte).
Manifestaciones clínicas
La severidad depende de la dosis absorbida, de la vía de absorción y de la duración de la exposición.
Los signos de envenenamiento por mercurio son una neuropatía periférica, que se manifiesta como parestesia, picazón, ardor o dolor, y la decoloración y descamación cutáneas en las mejillas y los dedos.
Debido a que el mercurio bloquea la vía de degradación de las catecolaminas, se produce un exceso de adrenalina que provoca sudoración profusa, taquicardia (latido cardíaco persistentemente más rápido de lo normal), aumento de la salivación e hipertensión.
 El mercurio puede inactivar la S-adenosil-metionina, que es necesaria para el catabolismo de las catecolaminas.
Manifestaciones clínicas
Los niños afectados pueden presentar coloración roja de las mejillas, la nariz y los labios, caída del cabello, dientes y uñas, erupción transitoria, hipotonía (debilidad muscular) y aumento de la sensibilidad a la luz. 
Otros síntomas pueden incluir disfunción renal (por ejemplo, el síndrome de Fanconi alteración en los túbulos renales proximales que hace que se eliminen por la orina cantidades excesivas de varias sustancias: glucosa, fosfatos, bicarbonato y aminoácidos. ) o síntomas neuropsiquiátricos tales como labilidad emocional, deterioro de la memoria o insomnio. 
Por lo tanto, la presentación clínica puede parecerse a los de feocromocitoma o enfermedad de Kawasaki.
La enfermedad de Kawasaki es una enfermedad multisistémica, idiopática, caracterizada por vasculitis que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre, especialmente a arterias coronarias provocando clásicamente aneurismas en éstas, además, suele asociarse a algún síndrome mucocutáneo.
Niño con lengua en fresa característica de la enfermedad de Kawasaki.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirmará analizando el mercuriopresente en la orina.
Se considera normal si el nivel es de 0,1-6,9 μg/l. 
Los trabajadores expuestos no deben sobrepasar los 50 μg/l.
 Los síntomas suelen aparecer con más de 300 (μg/l. 
En suero se considera normal el rango de mercurio de 0,6-3,8 μg/l y en sangre total de 1,7-9,9 μg/l.
Tratamiento
Descontaminación digestiva, aspirado-lavado.
Suspender la exposición al metal y empezar tratamiento con agentes quelantes si hay manifestaciones sistémicas 
Acido 2,3-dimercapto-1-propano-sulfonico 
Acido 2,3 dimercaptosuccinico 
Penicilamina
Dimercaprol
Tratamiento
La ingestión del mercurio de un termómetro clínico no requiere tratamiento, a excepción de que se hayan ingerido también los cristales del mismo, lo que precisará tratamiento como cuerpo extraño.
 Si se clavara un termómetro en tejidos o se inyectara el mercurio por vía intravenosa, habría que valorar el grado de intoxicación y, si estuviese indicado, administrar dimercaprol (BAL).
La ingestión de baterías en miniatura (pilas de botón) es una fuente potencial de intoxicación, sobre todo en niños, ya que al ser atacadas por el ácido gástrico se puede liberar el mercurio de las mismas. 
No obstante, la cantidad de mercurio que llevan este tipo de pilas difícilmente van a dar lugar a una intoxicación mercurial.
Tratamiento
Tras la ingestión de mercurio mercúrico se valorará el riesgo-beneficio de la realización de un lavado gástrico mediante soluciones proteicas (leche o agua albuminosa).
 Se administrará un catártico salino. 
Se hará tratamiento sintomático, manteniendo el equilibrio hidroelectrolítico, tratando el dolor, la insuficiencia renal, etc. 
Si se produce sintomatología sistémica de intoxicación por mercurio se administrará BAL, por vía intramuscular, a dosis de 4 mg/kg/4 h o bien 5 mg/kg como dosis de ataque, seguida de 2,5 mg/kg/8 -12 h y los 9 días siguientes 2,5 mg/kg/12-24 h. En casos graves se podrá realizar diálisis peritoneal o hemodiálisis.
Tratamiento
Si se trata de una intoxicación aguda por inhalación de vapores de mercurio se controlará la función respiratoria; en función de la gravedad, se administrarán oxígeno, broncodilatadores, corticoides y BAL; se realizará profilaxis antibiótica.
En exposiciones crónicas se retirará al paciente de la fuente de exposición y se administrará d-penicilamina (que es preferible al BAL en cuadros avanzados) en dosis de 25 mg/kg/día repartidos en tres tomas, por vía oral; la dosis máxima diaria es de 2 g. 
En los días sucesivos se puede ir disminuyendo la dosis.
Se deben hacer controles analíticos repetidos y periodos de descanso del tratamiento quelante. 
Además de hacer tratamiento sintomático, es necesario administrar vitamina B, antiparkisonianos, etc.
INTOXICACIÓN POR CADMIO
Los principales usos del cadmio en el medio laboral son para formar aleaciones con otros metales, fabricación de acumuladores eléctricos, pigmentos y como estabilizante en la industria del plástico.
 Los alimentos pueden ser una fuente contaminante; en Japón se produjo un brote epidémico de intoxicaciones (enfermedad de Itaï-Itaï) debido a la contaminación del arroz y del aceite de soja por cadmio
Toxicocinética
Absorción principalmente vía respiratoria.
Se fija a la hemoglobina de los eritrocitos. 
Tiene una semivida de 15 años 
La mayoría se deposita en el hígado y en los riñones 
Es más toxico inhalado que ingerido. 
Manifestaciones de la Intoxicación Aguda
La absorción por vía digestiva ocasiona náuseas, vómitos, diarreas y dolores abdominales. 
La absorción por vía respiratoria puede producir desde un cuadro de hipertermia (“fiebre de los metales”), hasta una neumonitis química y un edema agudo de pulmón, que incluso puede ser mortal.
Manifestaciones de la Intoxicación Crónica
La exposición crónica puede ocasionar una pigmentación amarilla del esmalte y alteraciones respiratorias en forma de rinitis, anosmia (pérdida total del olfato), bronquitis y enfisema.
La nefropatía cádmica se caracteriza por una tubulopatía proximal con una proteinuria anómala. La aparición de la proteinuria está generalmente asociada a cadmiurias que sobrepasan los 10 µg/g de creatinina. También se pueden asociar alteraciones glomerulares
Se considera al cadmio como un cancerígeno de pulmón y de próstata
Tratamiento del cadmio
Algunos de los fármacos quelantes que son beneficiosos para otros metales tóxicos, en realidad aumenta la toxicidad del cadmio movilizando el cadmio e incrementando sustancialmente las concentraciones renales y la toxicidad.
El Monoisoamyl meso-3-3-dimercaptosuccinato (Mi-ADMS) parece ser un agente quelante eficaz para reducir el cadmio en hígado y riñones cuando se administra de forma parenteral u oral.
INTOXICACIÓN POR CROMO
Efectos del Cromo sobre la salud
La gente puede estar expuesta al Cromo a través de respirarlo, comerlo o beberlo y a través del contacto con la piel con Cromo o compuestos del Cromo. 
El nivel de Cromo en el aire y el agua es generalmente bajo. 
En agua para beber el nivel de Cromo es usualmente bajo como en el agua de pozo, pero el agua de pozo contaminada puede contener el peligroso Cromo (VI); Cromo hexavalente. 
Para la mayoría de la gente que come comida que contiene Cromo III es la mayor ruta de entrada de Cromo, como Cromo III ocurre naturalmente en muchos vegetales, frutas, carnes, levaduras y granos.
Varias maneras de preparación de la comida y almacenaje pueden alterar el contenido de Cromo en la comida. 
Cuando la comida es almacenada en tanques de acero o latas las concentraciones de Cromo pueden aumentar. 
El Cromo III es un nutriente esencial para los humanos y la falta de este puede causar condiciones del corazón, transtornos metabólicos y diabetes. Pero la toma de mucho Cromo III puede causar efectos sobre la salud también, por ejemplo erupciones cutáneas.
El Cromo (VI) es un peligro para la salud de los humanos, mayoritariamente para la gente que trabaja en la industria del acero y textil. La gente que fuma tabaco también puede tener un alto grado de exposición al Cromo. 
El Cromo (VI) es conocido porque causa varios efectos sobre la salud. Cuando es un compuesto en los productos de la piel, puede causar reacciones alérgicas, como es erupciones cutáneas. 
Después de ser respirado el Cromo (VI) puede causar irritación del nariz y sangrado de la nariz. Otros problemas de salud que son causado por el Cromo (VI) son;
Erupciones cutáneas
Malestar de estómago y úlceras
Problemas respiratorios
Debilitamiento del sistema inmune
Daño en los riñones e hígado
Alteración del material genético
Cáncer de pulmón
Muerte
Tratamiento En caso de contacto con piel y mucosas: 
• En piel lavar localmente con abundante agua y jabón. 
• En mucosas lavar localmente con abundante agua por lo menos 15 minutos.Retirar la ropa contaminada. 
• Curación en caso de presentar lesiones. 
• Vitamina C favorece el paso de cromo hexavalente a cromo trivalente
Tratamiento en caso de accidente ocular: 
• lavar abundantemente y realizar valoración oftalmológica lo más pronto posible por la posibilidad de lesión corneana.
Tratamiento en caso de inhalación: 
• Trasladar al paciente fuera del área contaminada. 
• Llevarlo a un área de observación hospitalaria y monitorizar mínimo por 72 horas, especialmente, si se presentó exposición a ácido crómico.
 • Dar suplemento de oxígeno. 
• Suministrar Broncodilatadores si se requieren. 
• Manejo de edema pulmonar si se presenta y hospitalización en UCI.
Tratamiento en caso de ingestión: 
• Realizar lavado gástrico con 2000-3000 ml de solución salina.
• No inducir el vómito. 
• Además en lo posible administrar solución acuosa al 1% de tiosulfato de sodio para atrapar por medio de la quelación los compuestos de cromo en la luz intestinal. 
Si se presenta gastroenteritis hemorrágica se requiere aporte sanguíneo y valoración endoscópica para determinar el área y extensión de las lesiones y tomar conducta adecuada.
Tratamiento especial atención en el manejo de líquidos y electrolitos está indicado por el riesgode presentarse la insuficiencia renal aguda. 
Tratar la hemoglobinuria resultado de la hemólisis con diuresis alcalina para evitar la necrosis tubular aguda por lesión tubular renal.
Tratamiento antídoto
• La utilización de la sal cálcica de EDTA, como antídoto quelante, no ha mostrado la misma utilidad en las intoxicaciones por cromo; sin embargo, está indicado en pacientes que no responden a otras medidas terapéuticas. Se debe monitorizar al paciente con controles urinarios.
INTOXICACIÓN POR NIQUEL
El níquel es un elemento que ocurre en el ambiente sólo en muy pequeños niveles. Los humanos usan el níquel para muchas aplicaciones diferentes. 
La aplicación más común del níquel es el uso como ingrediente del acero y otros productos metálicos. Este puede ser encontrado en productos metálicos comunes como es la joyería.
Los alimentos naturalmente contienen pequeñas cantidades de níquel. El chocolate y las grasas son conocidos también por contener altas cantidades.
 El níquel es tomado y este aumentará cuando la gente come grandes cantidades de vegetales procedentes de suelos contaminados.
Es conocido que las plantas acumulan níquel y como resultado la toma de níquel de los vegetales será eminente. 
Los fumadores tiene un alto grado de exposición al níquel a través de sus pulmones. 
El níquel también puede ser encontrado en detergentes. 
Los humanos pueden ser expuestos al níquel al respirar el aire, beber agua, comer comida o fumar cigarrillos. El contacto de la piel con suelo contaminado por níquel o agua puede también resultar en la exposición al níquel. 
En pequeñas cantidades el níquel es esencial, pero cuando es tomado en muy altas cantidades este puede ser peligroso par la salud humana.
La toma de altas cantidades de níquel tienen las siguientes consecuencias:
Elevadas probabilidades de desarrollar cáncer de pulmón, nariz, laringe y próstata.
Enfermedades y mareos después de la exposición al gas de níquel.
Embolia de pulmón.
Fallos respiratorios.
Defectos de nacimiento.
Asma y bronquitis crónica.
Reacciones alérgicas como son erupciones 
cutáneas, mayormente de las joyas.
Desordenes del corazón
Tratamiento
 Medicamentos para reducir la irritación y mejorar el estado de una erupción por reacción alérgica al níquel:
Crema de corticoesteroides, como clobetasol (Clobex, Cormax, otros) y dipropionato de betametasona (Diprolene). El uso prolongado de estos medicamentos puede llevar al adelgazamiento de la piel.
Cremas no esteroides, como pimecrolimús (Elidel) y tacrolimús (Protopic). El efecto secundario más frecuente es escozor temporal en el lugar de aplicación.
Tratamiento
Corticoesteroides orales, como prednisona, si la reacción es grave o la erupción afecta una zona grande. Estos medicamentos pueden causar muchos efectos secundarios; entre ellos, aumento de peso, cambios en el estado de ánimo y aumento de la presión arterial.
Antihistamínicos orales, como fexofenadina (Allegra) y cetirizina (Zyrtec), para aliviar la picazón. Sin embargo, estos pueden “no” ser muy eficaces para la picazón en la piel.
Fototerapia: Este tratamiento consiste en exponer la piel a cantidades controladas de luz ultravioleta artificial. Generalmente, está indicado para las personas que no mejoran con esteroides orales o tópicos. La fototerapia puede tardar meses en hacer efecto en una reacción alérgica al níquel.
Gracias !!
INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO
INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO
El Arsénico es un elemento semimetálico sólido, de color gris metálico, que forma compuestos venenosos; se usa principalmente en la fabricación de vidrio para eliminar el color verde causado por las impurezas y en la fabricación de gases venenosos.
Fuentes Contaminantes
El arsénico está presente en el aire, en el agua y en diversos alimentos.
Como fuentes contaminantes de origen laboral se encuentran los:
Colorantes (vidrio y cerámica), 
metalúrgia (aleación con otros metales, impureza de diversos metales),
Fabricación y utilización de algunos insecticidas, herbicídas y fungicidas.
Es posible también el arsenicismo endémico de origen hídrico debido al alto contenido de arsénico en el agua de consumo de diversas zonas en el mundo (Andes, India, Taiwán, África del norte, etc.).
 El marisco puede contener concentraciones elevadas de compuestos orgánicos de arsénico. 
Existen también algunos medicamentos a base de compuestos pentavalentes de arsénico (arsenobenzoles) que se han utilizado en el tratamiento de parasitosis como la tripanosomiasis.
Toxicocinética
El arsénico puede absorberse a través de las vías:
digestiva 
respiratoria 
 cutánea. 
Los compuestos orgánicos de arsénico se absorben mejor que los inorgánicos
y los pentavalentes más que los trivalentes. 
La vida media del arsénico en el organismo es de unas 10 horas, aunque se puede detectar arsénico en orina hasta el décimo día después de la exposición.
En el organismo, el arsénico se fija preferentemente en: 
Hígado
Riñones
tracto digestivo,
Hueso
piel y faneras.
 La vía principal de eliminación es la urinaria.
Manifestaciones de la Intoxicación Aguda
La intoxicación aguda por vía digestiva se manifiesta en forma de:
 cuadro gastrointestinal de tipo coleriforme (dolores abdominales, vómitos, diarreas profusas y deshidratación). 
Intoxicaciones graves: 
 pueden cursar con:
 rabdomiolísis
 fracaso renal agudo
y desencadenar un cuadro de shock secundario a la vasodilatación y la depresión miocárdica.
También se pueden producir alteraciones del sistema nervioso central en forma de:
Letargia 
Delirio
convulsiones y coma 
 Puede aparecer polineuropatía sensitivo-motora como secuela de la intoxicación aguda.
Manifestaciones de la Intoxicación Crónica
Las manifestaciones clínicas debidas a la exposición crónica a compuestos del arsénico son multisistémicas e Incluyen:
 eritema, papulas, vesículas,
úlceras, hiperqueratosis palmo-plantar,
verrugas, hiperpigmentación 
 estrías blancas en las uñas, (denominadas líneas de Mees)
Intoxicación Crónica
El arsénico es irritante de las vías respiratorias altas, puede ocasionar perforación del tabique nasal y es cancerígeno pulmonar
Puede ocasionar alteraciones digestivas en forma de nauseas, vómitos, diarreas y dolores abdominales de tipo cólico.
Se han descrito alteraciones degenerativas hepáticas que pueden llegar a desencadenar una cirrosis. También es un cancerígeno hepático.
Las alteraciones neurológicas se manifiestan en forma de una polineuropatía sensitivo-motora que afecta a las extremidades inferiores.
Pueden producir lesiones cardiacas y vasculopatías periféricas (de tipo gangrenoso). El arsénico puede ocasionar una hipoplasia de tipo medular.
Diagnóstico y Tratamiento
Concentraciones de arsénico en orina inferiores a 10 μg/l son considerados como normales.
Cuando sobrepasan los 100 μg/l hay que investigar la procedencia de dicho arsénico y superiores a 200 μg/l deben considerarse como valores tóxicos.
En las intoxicaciones agudas por vía oral, se practicará inmediatamente un lavado gástrico y se corregirán los trastornos electrolíticos. 
Se administrará dimercaprol por vía intramuscular (inicialmente 3 mg/kg/4 horas).
En las intoxicaciones crónicas se aconseja la administración del ácido dimercaptosuccínico (30 mg/kg/día) y como segunda elección la dpenicilamina (1 g/día), ambos por vía oral.
Ojo : el DIMERCAPROL (BAL) ES EL ANTIDOTO DE ELECCIÓN PARA AMBOS TIPOS DE INTOXICACION YA SEA POR PLOMO (CHUMBO) O ARSENICOS.
 dosis de 3 mg/Kg por vía intramuscular.