ENFERMEDAD DE PARKINSON

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ENFERMEDAD DE PARKINSON
DRA SONIA VILLALBA
Enfermedad de Parkinson 
La enfermedad de Parkinson es un proceso crónico y progresivo provocado por la degeneración neuronal en la sustancia nigra, lo que conlleva una disminución en los valores de dopamina. 
Su etiología es desconocida y probablemente multifactorial.
Pueden estar implicados factores genéticos, ambientales, daño oxidativo y envejecimiento cerebral acelerado o apoptosis.
Enfermedad de Parkinson 
Descrita por primera vez por James Parkinson en 1817
La edad media de comienzo se sitúa en torno a los 55 años, teniendo la mayoría de los enfermos unas edades comprendidas entre los 50 y los 80 años de edad.
Su curso es progresivo y el proceso aumenta la mortalidad.
Enfermedad de Parkinson 
La lesión fundamental de la enfermedad de Parkinson recae en la parte compacta de la sustancia nigra, que forma parte de los ganglios basales. 
En esta enfermedad se produce una desaparición progresiva de las neuronas dopaminérgicas del sistema nigro estriado,con despigmentación y consecuente gliosis, mientras que en las neuronas supervivientes aparecen los cuerpos de Lewy.
Enfermedad de Parkinson 
La degeneración axonal de las células nígricas en el estriado explica la disminución de la dopamina en esta localización y el fallo en la transmisión dopaminérgica. 
Esta afectación de los ganglios basales, cuya función es el mantenimiento de la postura corporal y de las extremidades, 
junto con la producción de movimientos espontáneos y automáticos que acompañan a los actos voluntarios, justifica las alteraciones motrices que aparecen con esta enfermedad
Clasificación de los parkinsonismos
 IDIOPÁTICO (PRIMARIO)
Enfermedad de Parkinson (asociada a cuerpos de Lewy)
Parkinsonismo hereditario
Autosómico dominante(genes a-sinucleína y LRRK2)
Autosómico recesivo (genes PARKIN, PINK1 y DJ-1)
PARKINSONISMO PLUS (ASOCIADO A OTRAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS)
Parálisis supranuclear progresiva
Atrofia multisistémica
Degeneración corticobasal
Complejo parkinsonismo-demencia-esclerosis lateral amiotrófica de Guam
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Enfermedad de Alzheimer
SINTOMÁTICO (SECUNDARIO)
Infeccioso y postinfeccioso
Toxinas (manganeso, MPTP, cianuro, monóxido de carbono)
Inducido por fármacos (neurolépticos)
Tumores cerebrales
Traumatismo craneal repetido
Vascular (infartos subcorticales)
Metabólico (enfermedad de Wilson)
Hipoparatiroidismo y calcificación de g anglios basales
Degeneración hepatocerebral crónica
Hidrocefalia normotensiva
Factores de Riesgo
La EP es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer.
El género y la edad son factores de riesgo: es más frecuente en los hombres y aumenta exponencialmente con la edad llegando a su máximo después de los 80 años. 
Exposición a pesticidas.
Antecedentes de traumatismo de cráneo.
Consumo de beta-bloqueantes.
Actividad agraria y consumo de agua de pozo.
Manifestaciones Clínicas 
Los síntomas iniciales son muy variados.
Comienzo insidioso 
El dolor en el cuello o en los hombros es un síntoma inicial frecuente y puede preceder a los trastornos de la motilidad durante meses. 
Otros pacientes refieren al principio fatigabilidad excesiva, temblor en una mano (a veces un temblor «interno»), falta de equilibrio, empequeñecimiento de la escritura(micrografía) o síntomas relacionados con la pérdida de destreza manual.
Manifestaciones Clínicas 
Temblor, que es el primer síntoma en el 75% de los casos. 
Se caracteriza por ser de reposo, aunque a veces se presenta al mantener una postura, es grosero, desaparece con el sueño y empeora en situaciones de estrés. 
Afecta a las manos, los pies, la cara, la mandíbula y los músculos de la lengua.
Bradicinesia (enlentecimiento de los movimientos), acinesia (dificultad para el movimiento) e hipocinesia (reducción de la amplitud de los movimientos). 
Afecta principalmente a la cara y a los músculos axiales, por lo que se convierte en uno de los síntomas más incapacitantes. 
Es responsable de la dificultad o bloqueo para comenzar algunos movimientos y de la micrografía, entre otras alteraciones.
Manifestaciones Clínicas 
Rigidez causada por el aumento del tono, que conlleva una mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo en la extremidad afectada.
Alteración de los reflejos posturales afectación de la estabilidad y el equilibrio, trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos, trastornos del sueño, del habla y de la deglución, trastornos sensoriales y alteraciones autonómicas.
Postura típica del enfermo de Parkinson
Enfermedad de Parkinson. Obsérvense la falta
de expresión facial, la postura anómala y la desviación lateral del cuello y del tronco. El pie izquierdo mantiene una postura
distónica en flexión y rotación interna.
Diagnóstico
Su diagnóstico es difícil
Es exclusivamente clínico y es tan complejo que algunos autores recomiendan definirlo como «confirmado», «probable» o «posible» en función de la evolución de varios aspectos neurocognitivos que se obtienen de diferentes escalas.
Los exámenes habituales de laboratorio son normales. 
En algunos pacientes, la TC y la RM evidencian dilatación ventricular y atrofia cortical moderada.
Diagnóstico
No existen pruebas que permitan el diagnóstico definitivo en las primeras etapas de la enfermedad
Los marcadores más importantes son el deterioro olfatorio y la detección del trastorno de conducta del sueño
El diagnóstico de EP depende de la presencia de pérdida neuronal de moderada a grave en la SNpc con cuerpos de Lewy en las neuronas SNpc supervivientes y ninguna evidencia patológica de otras enfermedades que puedan producir parkinsonismo.
Pronóstico 
La EP es progresiva con aparición en fases tardías, de trastornos posturales y del equilibrio, disartria y alteraciones cognitivas o incluso demencia franca. 
El enfermo cae finalmente en un estado de gran inmovilidad que requiere una asistencia constante. 
Sin tratamiento,la vida media del paciente desde la aparición de los primeros síntomas se ha estimado en unos 9 años lo que representa una mortalidad tres veces mayor que la de la población general.
El grado de afección varía notablemente de un individuo a otro y muchos pacientes sobreviven hasta 20 o 30 años.
Gran impacto de la pandemia por COVID-19 en los pacientes con enfermedad de Parkinson
Estamos viviendo una situación sin precedentes con la crisis del COVID-19 
que ha condicionado tener que pasar por un confinamiento y tomar otras medidas que está repercutiendo a múltiples niveles, incluyendo la atención sanitaria.
Gran impacto de la pandemia por COVID-19 en los pacientes con enfermedad de Parkinson
En una enfermedad como el Parkinson es muy importante llevar a cabo ejercicios físicos y las restricciones han condicionado a muchos pacientes, que han reducido sus actividades, y esto junto con el miedo y la incertidumbre generada por la situación ha podido afectar gravemente a su percepción de estado de salud.
Gran impacto de la pandemia por COVID-19 en los pacientes con enfermedad de Parkinson
El 65.7% contestó empeorar de sus síntomas del Parkinson: bradicinesia 47.7%; alteración del sueño 41.4%; rigidez 40.7%; alteraciones de la marcha 34.5%; ansiedad 31.3%; dolor 28.5%; fatiga 28.3%; depresión 27.6%; temblor 20.8%; alteraciones del apetito 13.2%.
La pandemia ha afectado negativamente a los pacientes, empeorando más de 6 de cada 10 pacientes de sus síntomas del Parkinson.
Enfermedad de Parkinson: investigación de cannabinoides
La evidencia sugiere que el cannabis tiene el potencial de ralentizar la progresión de la enfermedad al ofrecer efectos neuroprotectores. 
Los cannabinoides que se encuentran en el cannabis son capaces de suprimir la excitotoxicidad, la activación glial y el daño oxidativo que causa la degeneración de las neuronas liberadorasde dopamina. 
Además, mejoran la función mitocondrial de la célula y activan la eliminación de restos celulares, favoreciendo la salud neuronal 
Enfermedad de Parkinson: investigación de cannabinoides
Los estudios también han demostrado que los cannabinoides interactúan con los receptores CB1 y CB2 en el sistema endocannabinoide para modular la liberación de dopamina
El cannabis redujo significativamente el dolor y los síntomas motores en pacientes con enfermedad de Parkinson. 
Cannabinoide específico que se encuentra en el cannabis, el THC (tetrahidrocannabinol),principal compuesto psicoactivo
Otro cannabinoide importante que se encuentra en el cannabis, el CBD (cannabidiol),sin actividad psicoactiva
Tratamiento
Preventiva o neuroprotectora: Interfiere con la causa que origina la muerte neuronal, con objeto de intentar evitar o enlentecer la progresión de la enfermedad.
Sintomática: Su finalidad es restaurar la función dopaminérgica estriatal. Puesto que la enfermedad de Parkinson se produce por una deficiencia de dopamina en el cuerpo estriado, uno de los objetivos del tratamiento es restaurar los valores normales de esta sustancia.
Cirugía: A través de diferentes técnicas quirúrgicas (lesión o estimulación) se interfiere en los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad de Parkinson
Restauradora: Esta terapia aporta nuevas células o estimula células normales o enfermas. A esta función se dedican buena parte de las investigaciones actuales, que intentan estimular las células para que produzcan más dopamina.
Bibliografías 
Farreras-Rozman.Medicina Interna.18ª .Cap.173
Enfermedad de Parkinson. El médico interactivo (serie en Internet); 2001 [consultado 15-2-2007]. Disponible en: http://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema9/parkinson.htm
Intramed.net
http://journals.lww.com/clinicalneuropharm/pages/articleviewer.aspx?year=2014&issue=03000&article=00001&type=abstract