Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
1 Con respecto a la clasificación de Hipertensión Arterial, presentada en clase, correspondiente a la clasificación de la SBC, es correcto afirmar que: Seleccione una: a. Tomamos como valor de referencia para HTA cifras sistólicas mayores a 140 mmHg. b. Tomamos como valor de referencia para HTA cifras sistólicas mayores a 130 mmhg. c. Podemos clasificar a los pacientes en dos grupos, tomando en cuenta su edad. d. En la HTA estadio 2 tenemos cifras sistólicas mayores de 150 mmHg y diastólicas mayores a 110 mmHg. 2 Sobre la Hipertensión Arterial Sistémica, es correcto afirmar que: Seleccione una: a. La HTA esencial representa el 90% de los casos. b. La HTA secundaria está relacionada al estilo de vida. c. La HTA primaria representa el 10% de las causas. d. La HTA primaria es causada por coartación de aorta. 3 Entre las lesiones generadas a órganos diana, por la HTA, la afectación cardiaca más común es el remodelado hipertrófico de la cámara ventricular derecha. Seleccione una: Verdadero Falso 4 Debemos entender que cada derivación cardíaca es un punto de vista distinto del mismo estímulo eléctrico. Con respecto a las derivaciones cardiacas de un ECG normal, de 12 derivaciones. ¿A qué caras cardiacas corresponden cada derivación? Seleccione una: a. V3, V4 posteriores b. AVL lateral baja. c. II, III, AVF, inferiores. d. I, V5, V6 laterales altas. 5 La Ley de Einthoven afirma que si en cualquier momento dado se conocen los potenciales eléctricos de una cualesquiera de las tres derivaciones electrocardiográficas bipolares de las extremidades, se puede determinar matemáticamente la segunda y la tercera. Seleccione una: Verdadero Falso 6 Con respecto al eje electico cardiaco normal, es correcto afirmar que: Seleccione una: a. El eje cardiaco normal se encuentra dirigido a la izquierda y abajo entre -30° y 90°. b. El eje cardiaco normal se encuentra dirigido a la izquierda y abajo entre 30° y -90°. c. El eje cardiaco normal se encuentra dirigido a la izquierda y abajo entre 180° y 90°. d. El eje cardiaco normal se encuentra dirigido a la derecha y abajo 180° y 90°. La hipertrofia ventricular izquierda es la lesión más frecuente se conocen los potenciales eléctricos de dos cualesquiera de las tres derivaciones electrocardiográficas bipolares de las extremidades, se puede determinar matemáticamente la tercera simplemente sumando las dos primeras. SEGUNDA PARCIAL DE FISIOPATOLOGIA I (TURMA 5º B) 1- La triada de Beck. El concepto fue desarrollado por Claude Beck, um professor residente y luego professor de Cirurgía Cardiovascular em la Universidad Case Western Reserve. ¿Corresponde a qué processo patológico? a) Taponamiento cardíaco b) Derrame Pericárdico c) Crisis hipertensiva d) IAMCEST 2- Los Sindromes Coronarios agudos son de vital importância por sus grado de mortalidade y sus mecanismos fisiopatológicos. Teniendo esto em cuenta, es correcto afirmar, sobre la Angina Inestable y el IAM sin elevación del ST a) Solo el IAM sin elevación del ST presenta isquemia b) Solo la Angina Inestable presenta isquemia c) Solo el IAM sin elevación del ST presenta necrosis d) Solo la Angina inestable presenta necrosis 3- Con respecto a los síndromes coronários agudos es correcto: a) Las lesiones subendocardicas se origina principalmente por oclusión coronária completa y generan um vector paralelo y en la misma dirección que el eje elétrico cardíaco b) Las lesiones subendocardicas se origina principalmente por oclusión coronária incompleta y generan un vector paralelo y en la misma dirección que el eje elétrico cardiaco c) Las lesiones transmurales se originan principalmente por oclusión coronária incompleta y generan um vector paralelo y en la dirección opuesta al eje elétrico cardiaco d) Las lesiones subepicardicas se originan principalmente por oclusión coronária completa y generan um vector paralelo y em la misma dirección que el eje elétrico cardiaco 4- Entre el IAM y la pericarditis aguda encontramos algunas semejanzas y diferencias, tanto clínicas como eletrocardiográficas, ¿ Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? a) La pericarditis aguda presenta alteraciones elétricas em absolutamente todas las derivaciones del ECG b) Tanto el IAM como la pericarditis aguda presentan ondas Q patológicas durante su evolución c) Las alteraciones del ST em el IAM generalmente solo se presentan em dos derivaciones o más consecutivas, que se correlacionan com la cara cardíaca afectada. d) En la pericarditis aguda encontramos infradesnivel del ST cóncavo 5- En el proceso evolutivo de las pericarditis clinicamente agudas, encontramos múltiples manifestaciones que se correlacionan con mecanismos fisiopatológicos de lesión. Tomando esto en cuenta, es correcto afirmar que: a) El dolor torácico a nível precordial com irradiación semejante a los Sx. Coronarios, sede con la posición de plegaria mahometana b) No encontramos ruídos a la auscultación compatible con frote de las hojas pericárdicas c) El dolor torácico a nível precordial con irradiación semejante a los Sx. Coronários, sede com los movimentos d) Realizando un estúdio de ECG, no encontraremos ninguna alteración de repolarización, por lo que el estúdio no tiene valor para elo diagnostico. 6- Se consideran elementos desencadenantes de los síndromes coronários agudos, esfuerzos físicos, alimentación copiosa, emociones intensas Verdadero Falso 7- Los Biomarcadores Cardiacos sirven como elemento de diagnostico para los síndromes coronários agudos, y se encuentran elevados, tanto em los IAMCSST, IAMSSST y la Angina Inestable Verdadero Falso 8- En la insuficiencia cardíaca izquierda, el paciente va a representar multiplex sintomas, retrógrados y anterógrados. ¿Cuál de los siguientes representa un sintoma retrogrado? a) Cogestión Pulmonar b) Oliguria c) Baja perfusión cerebral d) Ascitis 9- La poscarga representa la fuerza que el músculo cardíaco en contracción deve generar para eyectar la sangre del corazón lleno. La precarga refleja el volumen o condiciones de carga del ventrículo al final de la diástole justo antes del inicio de la sístole Verdadero Falso 10- La pericarditis aguda es un síndrome clínico plurietiológico. El diagnóstico de pericarditis exige, por lo menos, 2 de los 3 elementos característicos. ¿La evolución de câmbios electrocardiográficos. Cuál sería el orden correcto de estas frases? a) Elevación del ST, Normalización del ST, Inversión de la onda T, ECG normal. b) Elevación del ST, Normalización del ST, ECG normal, Inversión de la onda T c) ECG normal, inversión de la onda T, Elevación del ST, Normalización del ST d) ECG normal, Elevación del ST, Normalización del ST, Inverción de la onda T 11- Los Síndromes Coronarios, principalmente los Infartos Agudos del Miocardio, están entre las principales causas de muerte em países occidentales, generados por múltiples factores de riesgo, em su mayoria prevenibles. Teniendo esto em consideración, es correcto afirmar que: a) El primer cambio que ocorre em la onda T frente a um infarto es su inversión b) La isquemia produce alteraciones em la despolarización c) La elevación del segmento ST indica obstrucción coronária incompleta d) Un segmento ST que no presenta elevación, generalmente indica oclusión coronaria parcial 12- La alternancia elétrica cardíaca (AE) consiste em uma variación latido a latido del contorno y/o del tamaño de la onda P, del complejo QRS, del segmento ST y/o de la onda T. Uma de las causas de la alternancia elétrica (AE) em el electrocardiograma (ECG) es el bamboleo u oscilación mecânica del corazón en el saco pericárdico ¿La alternancia elétrica, es um fenómeno electrocardiográfico característico de que processos patológicos? a) Fibrilación ventricular y pericarditis aguda no complicada b) Síndrome del nodoenfermo y derrame pleural c) Taponamiento cardiaco y derrame pericárdico d) Taponamiento cardiaco y derrame Pleural Caio Henrique 2021-11-10 23:52:44 -------------------------------------------- fases 13- Son características del dolor torácico Típico, dolor com carácter em puntada, empeora con la respiración, localizada em hombro derecho, hemitórax derecho, se desencadena em reposo Verdadero Falso 14- En la pericarditis aguda, el dolor torácico, los câmbios electrocardiográficos y el frote pericárdico, son características, que em conjunto están presentes em la totalidade de los casos Verdadero Falso 15- Consideramos Reinfarto, al evento que ocorre después de los 28 dias del primer infarto, com critérios enzimáticos semejantes a los del primer infarto Verdadero Falso 16- Los câmbios electrocardiográficos típicos em el Síndrome Coronario Agudo son: Inversión de la onda T, elevación del segmento ST, desarrollo de uma onda Q anómala Verdadero Falso 17- Son factores de riesgo para IAM: tabaco, diabetes mellitus, HTA, dislipidemia, enfermedad vascular periférica, edad mayor a 45 años para el hombre, mayor a 55 para la mujer e historia familiar de Enfermedad Arterial Coronaria Verdadero Falso 18- En la hipertrofia y remodelado del miocárdio a causa de ICC: a) En la hipertrofia concêntrica hay um crecimiento desproporcionado de la longitude. b) En la hipertrofia excênuetrica hay um aumento desproporcionado del grosos. c) En la hipertrofia simétrica prevalece el crecimiento de la longitude sobre el grosor d) En la hipertrofia concêntrica hay um aumento desproporcionado del grosor 19- La triada de Beck esta formada por hipotensión, disminución de los ruídos cardíacos e ingurgitación yugular Verdadero Falso 20- La Hipertensión Secundaria representa solo el 10% de la totalidade de casos y generalmente se associa a diversos factores, uso de anticonceptivos orales, feocromocitoma, enfermedad renal tanto aguda como crónica, edad avanzada, dieta rica em Na, sedentarismo y obesidade Verdadero Falso ELECTROCARDIOGRAMA Dr. Javier Prendes FISIOPATOLOGIA Cuando el impulso cardíacoatraviesa el corazón, la corrienteeléctrica también se propagadesde el corazón hacia los tejidosadyacentes que lo rodean.Una pequeña parte de la corrientese propaga hacia la superficiecorporal. Si se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón se pueden registrar los potenciales eléctricos que se generan por la corriente; el registro se conoce como electrocardiograma. . EJE DE CADA UNA DE LAS DERIVACIONES En un corazón normal la dirección media del vector durante la propagación de la onda de despolarización a través de los ventrículos, denominado vector QRS medio, es de aproximadamente +59˚ Onda P Complejo QRS Onda T Onda P Potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas antes del comienzo de la contracción auricular. Segmento PR Existen pocas células en el nodo AV, no se percibe ningún vector, lo que deja un registro isoeléctrico, hasta el inicio de la despolarización ventricular. Complejo QRS Potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción, es decir, a medida que la onda de despolarización se propaga por los ventrículos. Onda T Potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de despolarización. (Repolarización ventricular). Intervalo P-Q o P-R El tiempo que transcurre entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS es el intervalo que hay entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y el inicio de la excitación de los ventrículos. De aproximadamente 0,16 s. Intervalo Q-T La contracción del ventrículo dura casi desde el comienzo de la onda Q (onda R si no hay onda Q) hasta el final de la onda T. De aproximadamente 0,35 s VOLTAJE Y EL TIEMPO DEL ELECTROCARDIOGRAMA Un electrocardiograma típico se realiza a una velocidad de papel de 25 mm/s, aunque en ocasiones se emplean velocidades más rápidas. Por tanto, cada 25 mm en dirección horizontal corresponden a 1 s y cada segmento de 5 mm, indicado por las líneas verticales oscuras, representa 0,2 s. Después los intervalos de 0,2 s están divididos en cinco intervalos más pequeños por líneas finas, cada una de las cuales representa 0,04 s. TRIANGULO DE EINTHOVEN Este diagrama ilustra que los dos brazos y la pierna izquierda forman vértices de un triángulo que rodea el corazón. Los dos vértices de la parte superior del triángulo representan los puntos en los que los dos brazos se conectan eléctricamente a los líquidos que rodean el corazón y el vértice izquierdo es el punto en el que la pierna izquierda se conecta a los líquidos. Ley de Einthoven Afirma que si en cualquier momento dado se conocen los potenciales eléctricos de dos cualesquiera de las tres derivaciones electrocardiográficas bipolares de las extremidades, se puede determinar matemáticamente la tercera simplemente sumando las dos primeras. DERIVACIONES Bipolares: I, II, III De Torax (precordiales): V1, V2, V3, V4, V5, V6 Unipolares ampliadas: aVR, aVL, aVF Bipolares: I, II, III PRECORDIALES De Torax: V1, V2, V3, V4, V5, V6 Unipolares ampliadas: aVR, aVL, aVF DETERMINACION DEL EJE CARDIACO .. POR QUE ES IMPORTANTE TODO ESTO?? BOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI “BRE”) CONOCE TU RITMO HIPERTENSION ARTERIAL DR JAVIER PRENDES BRITO QUE ES LA HTA?? La hipertensión arterial (HTA) es una condición clínica multifactorial caracterizada por una elevación sostenida de la presión arterial ≥ 140 y / o 90 mmHg. Se asocia frecuentemente con alteraciones metabólicas, alteraciones funcionales y / o estructurales en órganos diana, agravándose por la presencia de otros factores de riesgo (FR), como dislipidemia, obesidad abdominal, intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus (DM) 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 En Paraguay, la prevalencia de hipertensos es de 46.8%, aproximadamente, es decir, 5 de cada 10 paraguayos presenta presión arterial elevada, cuya cifra se concentra en la población de 30 a 60 años de edad; el pico más alto se verifica en la franja mayor de 55 años. En el Paraguay las ECV son la primera causa de mortalidad, responsables por el 27% de todas las muertes, con un total de 6986 en el año 2012, que equivale a 19 muertes por día COMO CLASIFICAMOS LA HTA?? EFECTOS DE LA HTA?? COMO TRATAMOS LA HTA?? FISIOPATOLOGIA DR. JAVIER PRENDES HIPERTESION Hipertensão arterial (HA) é condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de outros fatores de risco (FR), como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e diabetes melito (DM) 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 • HTA primaria 85- 90% • Factores de riesgo • Factores relacionados con el estilo de vida • HTA secundaria 5 - 10% • Hipertensión renal • Trastornos de los corticoesteroides suprarrenales • Coartación de la aorta DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA • (H.A.S.) • SE LLAMA HIPERTENSIÓN ESCENCIAL O PRIMARIA A LA PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA DE MANERA SOSTENIDA (SISTÓLICA > 140 mm Hg DISTÓLICA > 90 mm Hg) CUYA CAUSA ES DESCONOCIDA, ENCONTRASTE CON LA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA, DE LA QUE SI SE CONOCE LA CAUSA 15 • DE LOS 50 A 60 MILLONES DE HIPERTENSOSQUE EXISTEN EN ESTADOS UNIDOS SOLO EL 5% CORRESPONDEN A LA DE TIPO SECUNDARIA EL 95% RESTANTE ES PRIMARIA O LLAMADA TAMBIÉN ESENCIAL 16 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 • LA HIPERTENSIÓN “ESENCIAL” O PRIMARIA ES LA QUE PREVALECE EN LA MAYORIA DE LOS CASOS PUEDE SER MODIFICADA POR LA DIETA, EJERCICIO Y OTROS HABITOS DEL ESTILO DE VIDA 24 SINTOMAS DE LA HAS • LA HIPERTENSIÓN DE LEVE A MODERADA POR LO GENERAL SE ACOMPAÑA DE UNA SALUD NORMAL Y DE BIENESTAR DURANTE AÑOS CUANDO HAY SÍNTOMAS SON CARACTERISTICAS LAS CEFALEAS SUBOCCIPITALES PULSANTES MATUTINAS QUE REMITEN DURANTE EL DÍA 25 • LA HIPERTENSIÓN ACELERADA SE RELACIONA CON SOMNOLENCIA, CONFUSIÓN, TRASTORNOS VISUALES, NAUSEAS Y VOMITO (ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA) 26 • LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON FRECUENCIA CONDUCE A HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA LA CUAL PUEDE ACOMPAÑARSE CON DISFUNCIÓN DIASTÓLICA O EN LAS ETAPAS AVANZADAS SISTÓLICA. • PUEDE PRESENTARSE DISNEA CON EL EJERCICIO O PAROXISTICA NOCTURNA. LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA PREDISPONE A LA IZQUEMIA DEL MIOCARDIO 27 CONTINUACIÓN... • LA PROPORCIÓN DE PACIENTES HIPERTENSOS AUMENTA CON LA EDAD • EL RIESGO DE SUFRIR HIPERTENSIÓN ES MAYOR EN LA RAZA NEGRA QUE EN LA BLANCA • TABAQUISMO SEDENTARISMO Y MALOS HABITOS DIETÉTICOS AUMENTAN EL RIESGO • OBESIDAD EN LA INFANCIA Y/O LA ADOLESCENCIA ES UN FACTOR IMPORTANTE PARA DESARROLLAR HIPERTENSIÓN ANTES DE LOS 30 AÑOS 28 RIESGO CARDIOVASCULAR EN LOS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN • FACTORES DE RIESGO PRINCIPALES • TABAQUISMO • DISLIPIDEMIA • D. M 2 • EDAD > DE 60 AÑOS • SEXO (VARONES Y MUJERES POSMENOPAUSICAS) • ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR • DAÑO EN ORGANO BLANCO/ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR CLÍNICA • ENFERMEDADES CARDIACAS • HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA 29 • ANGINA O INFARTO PREVIO DEL MIOCARDIO • REVASCULARIZACIÓN CORONARIA PREVIA • INSUFICIENCIA CARDIACA • ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL O ATAQUE TRANSITORIO DE IZQUEMIA • NEFROPATIA • ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA • RETINOPATIA 30 4.- COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN NO TRATADA • LAS COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESTÁN RELACIONADAS CON LOS CAMBIOS QUE A TRAVES DEL TIEMPO SE PRODUCEN TANTO EN EL CORAZÓN COMO EN EL SISTEMA CIRCULATORIO, INCLUYENDO ORGANOS BLANCO TALES COMO RIÑÓN CEREBRO, RETINA, Y LA ACELERACIÓN EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA Y SUS MULTIPLES COMPLICACIONES 34 A) ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR HIPERTENSIONAL • ESTAS CONSTITUYEN LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA • EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN DE LARGA DURACIÓN ES COMÚN LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO LA CUAL SE PUEDE PRESENTAR COMO UN CUADRO DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA 35 B) ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Y DEMENCIA POR HIPERTENSIÓN • LA H.A.S. ES LA PRIMERA CAUSA PREDISPONENTE DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL, HEMORRAGIA INTRACEREBRAL, EL INFARTO CEREBRAL ISQUEMICO SE CORRELACIONAN MÁS CON LA HIPERTENSIÓN SISTÓLICA, Y EXISTE ESTRECHA RELACIÓN CON LA DEMENCIA VASCULAR Y ALZHEIMER 36 C) ENFERMEDAD RENAL HIPERTENSIVA • LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA CONDUCE A LA NEFROESCLEROSIS, PACIENTES CON NEFROPATIA HIPERTENSIONAL LA PRESIÓN DEBE SER DE 130/85 mmHg O MENOR EN PRESENCIA DE PROTEINURIA • LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA SON UTILES EN EL MANEJO Y PREVENCIÓN DE ESTA COMPLICACIÓN 37 D) COMPLICACIONES ATEROESCLEROTICAS • LOS PACIENTES HIPERTENSOS MAYORMENTE FALLECEN DE LAS COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS, PERO HAY MENOR RELACIÓN ENTRE HIPERTENSIÓN Y LA ATEROESCLEROSIS QUE EN LOS CASOS ANTES MENCIONADOS : E. CARDIOVASCULAR CEREBROVASCULAR, NEFROPATIA. POR LO QUE LA TERAPEUTICA ANTIHIPERTENSIVA ES MENOS EFICAZ EN LA PREVENCIÓN DE I.M. 38 5.- ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN • LOS RIÑONES, EL SISTEMA ENDOCRINO Y EL SISTEMA NERVIOSO CONTROLAN TANTO LA SALIDA DE SANGRE DEL CORAZÓN COMO LA RESISTENCIA PERIFÉRICA • LOS RIÑONES SON EL ORGANO MÁS IMPORTANTE EN EL CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL, JUNTO CON LAS GLANDULAS SUPRARRENALES, REGULAN EL VOLUMEN SANGUINEO Y LOS ELECTROLITOS SODIO, POTASIO CALCIO, Y CLORO ENTRE OTROS 39 TEORIA HIPERINSULINICA SOBRE LA FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA • EXISTEN MULTIPLES ENFOQUES QUE TRATAN DE EXPLICAR LA FISIOPATOLOGÍA DE LA H.A.S. • ULTIMAMENTE TODOS ESTOS ENFOQUES HAN SIDO INTEGRADOS EN UNA TEORIA BASADA EN LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y LA CONSECUENTE HIPERINSULINEMIA LA CUAL SE RELACIONA TAMBIÉN CON DM2, OBESIDAD Y DISLIPIDEMIA Y SE LE CONOCE COMO “SÍNDROME X” 40 “SE HA PROPUESTO QUE LA HIPERINSULINEMIA AUMENTARIA LA T/A MEDIANTE LOS SIGUIENTES MECANISMOS” 1. CAUSANDO RETENCIÓN DE LIQUIDOS 2. ALTERACIÓN DE BOMBA SODIO – POTASIO EN MÚSCULO LISO DE ENDOTELIO VASCULAR 3. ALTERACIÓN EN LA MORFOLOGÍA Y MECANICA DE VASOS SANGUINEOS 4. AUMENTANDO LA ESTIMULACIÓN NERVIOSA DEL SISTEMA ARTERIAL 42 1.- RETENCIÓN DE LÍQUIDOS • LA INSULINA EN CONCENTRACIONES ANORMALMENTE ELEVADAS TIENE EL EFECTO DE FORZAR A LOS RIÑONES A RETENER LÍQUIDO PARA MANTENER LA CONCETRACIÓN DE SODIO DENTRO LO NORMAL POSIBLE 43 2.- EQUILIBRIO BOMBA SODIO - POTASIO • AL MISMO TIEMPO QUE LA HIPERINSULINEMIA PROMUEVE LA RETENCIÓN DE SODIO FAVORECE LA EXCRECIÓN DE POTASIO, INDUCIENDO HIPOPOTASEMIA EXTRACELULAR, LO CUAL ALTERA EL EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO DE LA BOMBA SODIO-POTASIO EN LA CELULA DEL MUSCULO LISO DEL ENDOTELIO VASCULAR CON AUMENTO DEL SODIO Y CALCIO INTRACELULAR Y LA CONSECUENTE ELEVACIÓN DEL TONO VASCULAR 44 3.- MORFOLOGÍA Y MECÁNICA DE VASOS SANGUINEOS • LA INSULINA ACTÚA COMO UNA HORMONA DE CRECIMIENTO SOBRE LAS CELULAS DEL MUSCULO LISO; POR LO QUE LA PARED ARTERIAL AUMENTARIA DE GROSOR PROVOCADO POR LA HIPERINSULINEMIA Y LA CONSECUENTE RIGIDEZ Y DISMINUCIÓN DE LA LUZ ARTERIAL 45 AUMENTO DE LA PA CRISIS HIPERTENSIVA Crise hipertensiva (CH) é reconhecida quando o paciente se apresenta com pressão arterial sistólica (PAS) ≥180mmHg e/ou pressão arterial diastólica (PAD) ≥120 mmHg, podendo ou não estar acompanhada de sinais e sintomas. Manual de hipertensão arterial. Rio de Janeiro : SOCERJ, 2018. EMERGENCIA HIPERTENSIVA Emergência hipertensiva (EH) é definida como elevação acentuada da pressão arterial (PA) >180/120mmHg, associada a evidências de lesão aguda de órgão-alvo (LOA) ou piora de lesão pré- existente. Manual de hipertensão arterial. Rio de Janeiro : SOCERJ, 2018. URGENCIA HIPERTENSIVA Muito mais comum do que na EH é o paciente relativamente assintomático ou completamente assintomático com pressão arterial na faixa “grave”, ou seja, ≥180/120 mmHg), muitas vezes com cefaleia leve, mas sem sinais ou sintomas de lesão de órgão-alvo, caracterizando a UH. Manual de hipertensão arterial. Rio de Janeiro : SOCERJ, 2018. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. SBC. 2016 CUAL ES NUESTRA SITUACION ACTUAL? FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA CARDIACA Dr. Javier Prendes Síndrome complejo resultado de cualquier alteración funcional o estructural del corazón que provoca o incrementa el riesgo de desarrollar manifestaciones de bajo gasto cardíaco o congestión pulmonar o sistémica. FISIOLOGIA DE LA IC Interacción entre dos factores: Disminución de la capacidad de impulsar sangre. Los mecanismos de adaptación. GC o Volumen Minuto Cantidad de sangre que bombea el corazón por minuto. Frecuencia cardiaca Volumen sistólico (volumen latido) GC = FC x VL La frecuencia cardíaca está regulada por un equilibrio entre la actividad del sistema nervioso simpático, que produce un incremento de la frecuencia cardíaca, y el sistema nervioso parasimpático que lo hace más lento. Volumen latido es una función de la precarga, la poscarga y la contractilidad miocárdica. La precarga refleja el volumen o condiciones de carga del ventrículo al final de la diástole justo antes del inicio de la sístole. La poscarga representa la fuerza que el músculo cardíaco en contracción debe generar para eyectar la sangre del corazón lleno. Mecanismos de adaptacion Mecanismo de Frank – Starliing. Actividad del sistema nervioso simpatico. Sisitema renina-angiotensina- aldosterona. Hipertrofia y remodelado del miocardio Hipertrofia concentrica INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Insuficiencia de alto gasto y bajo gasto Insuficiencia sistolica y diastolica Insuficiencia cardiaca izquierda y derecha Insuficiencia de alto gasto Cundo es necesario un volumen minuto excesivo. Función cardiaca superior pero inadecuada para las necesidades metabólicas. Anemina Tirotoxicosis Insuficiencia de bajo gasto Trastornos que afectan la capacidad del corazón para bombear la sangre. Cardiopatías isquémicas Miocardiopatías. Insuficiencia sistolica y diastolica Clasifica con base en la fracción de eyección ventricular. La fracción de eyección es el porcentaje de sangre bombeada fuera de los ventrículos con cada contracción. 55% - 70%. Insuficiencia sistolica La fracción de eyección disminuye de manera progresiva según aumenta el grado de disfunción miocárdica. Fracción de eyección menor del 40% Insuficiencia diastolica Aunque dichos corazones se contraen con normalidad, la relajación es anómala. El llenado anómalo del ventrículo compromete el gasto cardíaco Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda A pesar de que el accidente inicial que provoca la insuficiencia cardíaca puede ser tener un origen principal en el ventrículo derecho o izquierdo, por lo general la insuficiencia cardíaca de larga evolución implica ambos lados. Insuficiencia cardiaca derecha La insuficiencia cardíaca afecta la capacidad para mover la sangre desoxigenada desde la circulación sistémica hasta la circulación pulmonar. Un efecto importante de la insuficiencia cardíaca del lado derecho es el desarrollo de edema periférico Insuficiencia cardiaca izquierda Con la alteración de la función del lado izquierdo del corazón, hay una disminución del gasto cardíaco hacia la circulación sistémica. La sangre se acumula en el ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y la circulación pulmonar, lo que provoca un incremento de la presión venosa pulmonar. ETAPAS DE LA IC American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) La clasificación funcional de la NYHA cataloga la disfunción en 4 categorías MANIFESTACIONES DE ICC Retencion de liquido y edema Manifestaciones respiratorias Cansancio y tolerancia limitada al ejercicio Caquexia y desnutricion Cianosis DR JAVIER PRENDES SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA FUNCIONES RENALES GENERALES Podemos dividir las funciones renales en seis áreas generales: 1. Regulación del volumen del liquido extracelular y de la presión sanguínea. Cuando la presión del LEC disminuye, la presión sanguínea también disminuye. Si el volumen de liquido extracelular y la presión sanguínea disminuyen a niveles muy bajos, el cuerpo no puede mantener un flujo adecuado de sangre para el encéfalo y otros órganos esenciales. Los riñones trabajan de una manera integrada con el sistema circulatorio para asegurar que tanto la presión sanguínea como la perfusión tisular permanezcan en un rango aceptable. 2. Regulación de la osmolaridad. 3. Mantener el equilibrio iónico 4. Regulación homeostática del pH 5. Excreción de residuos 6. Producción de hormonas. Aunque los riñones no sean glándulas endocrinas, ellos desempeñan un importante papel en tres vías endocrinas. Las células de los riñones sintetizan eritropoyetina, la hormona/citoquina que regula la síntesis de eritrocitos. También liberan renina, una enzima que regula la producción de las hormonas envueltas en el balance del sodio y en la homeostasis de la presión sanguínea. Enzimas renales ayudan a convertir la vitamina D3 en una hormona activa que regula el balance de Ca. FUNCIONES BASICAS DEL SRAA (introducción) La vía SRAA se inicia cuando las células granulares yuxtaglomerulares en las arteriolas aferentes de una nefrona secretan una enzima llamada Renina. La renina convierte una proteína plasmática inactiva, angiotensinógeno, en angiotensina I. cuando la ANG I en DR JAVIER PRENDES SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA la sangre encuentra la enzima convertidora de angiotensina (ECA), la ANGI es convertida en ANG II. Se pensaba que la conversión sucedía apenas en los pulmones, pero se sabe ahora que la ECA esta presente en el endotelio de los vasos sanguíneos de todo el cuerpo. Cuando la ANGII en la sangre alcanza la glándula suprarrenal, ella estimula la síntesis y liberación de Aldosterona. Finalmente, en el Túbulo distal, la aldosterona inicia una serie de reacciones intracelulares que causan reabsorción de Na en el túbulo. La absorción de Na no eleva directamente la presión sanguínea, pero la retención de Na aumenta la osmolaridad, estimulando la sed. Cuando la persona bebe mas liquido el volumen del LEC aumenta. Cuando el volumen de sangre aumenta. La presión sanguínea también aumenta. Sin embargo, los efectos de la vía SRAA no están limitados a la liberación de aldosterona. La ANGII es una hormona notable con efectos adicionales que llevan al aumento de la presión sanguínea. Estas acciones hacen de la ANGII una hormona importante por si misma, no meramente como una etapa intermedia en la via de control de la aldosterona. CONVERSION EN EL SRAA • Circulatorio: La reacción ocurre en la sangre circulante, a medida que la renina liberada por los riñones separa la AI del angiotensinógeno producido por el hígado, por esta vía se obtiene sólo entre 1 y 10% de la angiotensina II. • Tejidos: Se ha demostrado que el parénquima de muchos tejidos (vasos, corazón, cerebro y riñón) manifiesta todos los componentes para la generación local de los péptidos AII. La mayor parte (entre 90 y 99%) de la ECA en el organismo se ubica en los tejidos. DR JAVIER PRENDES SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA RENINA La renina es una proteasa sintetizada como prorenina y secretada a nivel del aparato yuxtaglomerular. Su monoespecificidad hace que sólo catalice angiotensinógeno para generar angiotensina I (Ang I), paso limitante en la cascada del SRA. La prorenina es sintetizada como una preprohormona. Por razones aún no bien conocidas se secreta a la sangre y en exceso respecto a la renina (9:1). Activación de la Prorenina La prorenina puede activarse mediante dos sistemas (fig. 2): proteolítico y no proteolítico. La activación proteolítica implica el desprendimiento del propéptido que cubre la hendidura catalítica por agentes endógenos o exógenos a nivel renal (ej. catepsina B). A nivel de células cardíacas y vasculares parece estar mediada por una serina proteasa. ACTIVACION DEL SRAA 1. Las células granulares son directamente sensibles a la presión de la sangre. Ellas responden a la disminución de la presión sanguínea en las arteriolas renales, secretando renina. 2. Las neuronas simpáticas, activadas por el centro de control cardiovascular cuando la presión de la sangre disminuye, terminan en las células granulares y estimulan la secreción de renina. 3. La retroalimentación paracrina de la macula densa en el TCD para las células granulares, estimulan la liberación de la renina. Cuando el flujo de líquido en el TCD es relativamente alto, las células de la macula densa liberan substancias paracrinas, las cuales inhiben la liberación de renina. Cuando el flujo del líquido en el TCD disminuye, las células de la macula densa señalizan a las células granulares secreten renina. DRJAVIER PRENDES SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA Cuando la presión arterial disminuye (para la sistólica, a 100 mm Hg o menos), los riñones liberan la enzima renina en el torrente sanguíneo. ANGIOTENSINOGENO El angiotensinógeno es una glicoproteína heterogénea, que se produce principalmente en el hígado. Es un miembro de la familia de las serpinas, y es el sustrato principal del sistema renina-angiotensina-aldosterona. El angiotensinógeno (AGT) es el único precursor de todos los péptidos de angiotensina. El AGT humano tiene 485 aminoácidos, incluido un péptido señal de 33 aminoácidos. Los 10 aminoácidos N-terminales se escinden por renina para proporcionar angiotensina I (AngI), que es la fuente de una serie de péptidos de angiotensina activos. La eliminación de AngI deja una proteína denominada des (AngI) AGT. A pesar de que des (AngI) AGT es el 98% de la proteína original, sus propiedades biológicas y su destino son en gran medida desconocidos. De hecho, ni siquiera se han determinado cuestiones fundamentales como las concentraciones relativas de AGT intacta frente a AGT des (AngI) en plasma y tejidos. Las hormonas glucocorticoides de la corteza suprarrenal o el ACTH aumentan su nivel plasmático, aparentemente, por acción directa sobre el hígado, mientras que la hipofisectomía, la adrenalectomía o la enucleación adrenal provocan una dramática caída de la prohormona. Asimismo, los estrógenos, las hormonas tiroi-deas y la angiotensina II incrementan su concentración. La Ang II tiene un efecto de retroalimentación positiva por me-dio del receptor AT1. https://es.wikipedia.org/wiki/Glicoprote%C3%ADna https://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado https://es.wikipedia.org/wiki/Serpina https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_renina-angiotensina-aldosterona DR JAVIER PRENDES SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA VAIS DE CONVERSION DE ANGIOTENSINOGENO, ADEMAS DE LA ECA • La tonina, una serinoproteinasa, es capaz de liberar angiotensina II mediante la hidrólisis del enlace Phe8-His9 en el angiotensinógeno, angiotensina I y péptidos sintéticos correspondientes a la porción N-terminal del angiotensinógeno.La actividad de tonina está presente en los riñones, el cerebro y el corazón. La tonina se libera en el torrente sanguíneo y la saliva después de la estimulación beta-adrenérgica. Hay evidencia de que la tonina está involucrada en el control de la presión arterial y participa en el equilibrio hidromineral. La inyección intracerebroventricular de tonina induce apetito de sal y consumo de agua y aumenta el volumen urinario y la presión arterial. • La catepsina G es una proteína que en los humanos está codificada por el gen CTSG. Es una de las tres serinas proteasas de la familia de la quimotripsina que se almacenan en los gránulos azurófilos (granulocitos). • Elastasa • Activador tisular del plasmigeno (t-PA) • Tripsina. Pancreas • Quimsa, es la enzima de mayor producción de angiotensina 2 en el corazón. Es una proteasa serina ANGIOTENSINA I La angiotensina I (1-10) Es un decapéptido con función hormonal que participa en el sistema renina-angiotensina (RAS) de acción endocrina, el cual esta principalmente relacionado con el equilibrio de electrolitos y la presión arterial. Angiotensina I se forma por la acción de la renina sobre el angiotensinógeno. La renina rompe el enlace peptídico entre los residuos leucina (Leu) y valina (Val) del angiotensinógeno, creando el péptido de diez aminoácidos (des-Asp) angiotensina I. La https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_renina_angiotensina_aldosterona https://es.wikipedia.org/wiki/Enlace_pept%C3%ADdico https://es.wikipedia.org/wiki/Leucina https://es.wikipedia.org/wiki/Valina DR JAVIER PRENDES SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA renina se produce en los riñones en respuesta a la actividad simpática renal, disminución de la presión arterial intrarrenal (<90 mmHg la presión arterial sistólica3) en las células yuxtaglomerulares, o disminución de suministro de Na+ y Cl- a la mácula densa. Si menos Na+ es detectada por la mácula densa, se incrementa la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares. La angiotensina I aparenta no tener actividad biológica y existe únicamente como un precursor de la angiotensina II. ECA La enzima convertidora de angiotensina (ECA, dipeptidasa) es un componente fundamental del sistema renina-angiotensina (RAS), que media numerosos efectos sistémicos y locales en el sistema cardiovascular. La ECA se produce en el endotelio de los tejidos somáticos (principalmente en pulmones, corazón, cerebro, riñones, vasos sanguíneos) como una proteína transmembrana que contiene dos dominios activos, ambos inhibidos por los inhibidores de la ECA. La ECA también se produce en los testículos a través de un promotor alternativo, generando una forma específica más corta, con solo un sitio activo. Tanto la ECA endotelial somática como la forma testicular pueden escindirse para generar enzimas activas solubles. ECA elimina el dipéptido carboxilo terminal del decapéptido angiotensina I (Ang I) para generar angiotensina II (Ang II), un potente vasoconstrictor, y degrada la bradiquinina, un vasodilatador. Por lo tanto, la actividad de la ECA sirve para aumentar el tono vascular sistémico, y la inhibición farmacológica de la ECA es efectiva en el tratamiento de la hipertensión. La ECA genera efecto inhibitorio sobre las bradicininas y el Oxido Nítrico, lo que genera vasoconstricción. https://es.wikipedia.org/wiki/Angiotensina#cite_note-3 https://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_yuxtaglomerular#C.C3.A9lulas_yuxtaglomerulares https://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_yuxtaglomerular#C.C3.A9lulas_yuxtaglomerulares https://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A1cula_densa DR JAVIER PRENDES SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA ANGIOTENSINA II La ANGII tiene efectos significativos en el equilibrio hidroelectrolítico e en la presión sanguínea, además de estimular la secreción de aldosterona, demostrando la función integrada de los sistemas renales y circulatorios. La ANGII aumenta la presión sanguínea directa e indirectamente por medio de cuatro vías adicionales: • La ANGII aumenta la secreción de vasopresina. Receptores de ANGII en el hipotálamo inician este reflejo. La retención de líquido por parte de los riñones bajo la influencia de la vasopresina ayuda a conservar el volumen de sangre, manteniendo así la presión sanguínea. • La ANGII estimula la sed. La ingesta de liquido es una respuesta comportamental que aumenta el volumen sanguíneo y eleva la presión sanguínea. • La ANGII es uno de los mas potentes vasoconstrictores conocidos en humanos. La vasoconstricción hace que la presión sanguínea aumente sen que ocurran cambios en el volumen de sangre. • La activación de receptores de ANGII en el centro de control cardiovascular aumenta la estimulación simpática del corazón y de los vasos sanguíneos. La estimulación simpática aumenta el debito cardiaco y la vasoconstricción, los cuales aumentan la presión sanguínea. Una vez que los efectos de elevación de la presión sanguínea de la ANGII se volvieron conocidos, las industrias farmacéuticas comenzaron a buscar drogas que bloquearan la ANGII. Sus investigaciones produjeron una nueva clase de medicamentos antihipertensivos llamados IECA (inhibidores de la ECA). Estas drogas bloquean la conversión de ANGI en ANGII mediada por la ECA, ayudando así a relajar los vasos sanguíneos y a bajar la presión sanguínea. Menos ANGII también significa menos liberación de aldosterona, una reducción en la reabsorción de Na y por fin una DR JAVIER PRENDES SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA disminución en el volumen de LEC. Todas esas respuestas contribuyen para bajar la presión sanguínea. Sin embargo, la inhibición de la ECA no sucede sin efectos colaterales. La ECA inactiva una citoquina llamadabradiquinina. Cuando la ECA es inhibida por medicamentos, los niveles de bradiquinina aumentan, y en algunos pacientes eso produce tos seca. La solución fue desenvolver fármacos llamados bloqueadores del receptor de angiotensina, que bloquean el efecto de aumento de la presión sanguínea de la ANGII en las células blanco, al unirse al receptor AT1. Recientemente, otra nueva clase de fármacos fue probada, los inhibidores de la renina. Ellos disminuyen la actividad plasmática de la renina, lo que bloquea la producción de ANGI e inhibe toda la vía RAA. Función cardiaca Los miocitos cardíacos expresan receptores Ang II y se someten a hipertrofia en respuesta a Ang II. Ang II también induce la proliferación de fibroblastos cardíacos y la producción de colágeno. La inhibición de la ECA revierte la hipertrofia de miocitos cardíacos y la fibrosis asociada con la remodelación ventricular y la insuficiencia cardíaca, presumiblemente al reducir la generación local de Ang II. Al menos otra enzima, una Quimasa cardíaca que es secretada por los mastocitos, es capaz de convertir Ang I en Ang II. Además, se han encontrado varios otros productos de escisión de Ang I, por ejemplo, Ang1-9, Ang1-7, Ang III y Ang IV. Angiotensina III La angiotensina III tiene 40% de la actividad presoria de la angiotensina II, pero 100% de la actividad productora de aldosterona. Aumenta la presión arterial media. https://es.wikipedia.org/wiki/Vasoconstricci%C3%B3n https://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_arterial_media https://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_arterial_media DR JAVIER PRENDES SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA Angiotensina IV La angiotensina IV es un hexapéptido que, como la angiotensina III, tiene algo de menos actividad. ALDOSTERONA La aldosterona es una hormona esteroide sintetizada en la corteza suprarrenal. Su sitio activo es el tercio final del TCD y la porción cortical del TC. Su objetivo son las células principales renales (células P) y su Na y K Atpasa en la membrana basolateral. Cuanta más aldosterona, más absorción de Na. Como objetivo de la aldosterona es aumentar la actividad de la Bomba Na y K, la aldosterona también causa excreción de K. El agua no sigue automáticamente la reabsorción e Na, la vasopresina (hormona antidiurética ADH) necesita estar presente para el epitelio de la nefrona distal permeable al agua. (a diferencia del epitelio del TCP, que la absorción de Na siempre es seguida por el agua). Acuaporinas: poros de agua de las células renales (canales de membrana) ECA2 Por otra parte, un homólogo de la ECA, denominado ECA2. Esta enzima presenta una gran especificidad para generar Ang 1-7 a partir de la Ang. II. esta tiene efectos contrarios a la Ang. II, es vasodilatadora y previene la acción proliferativa y profibrótica del octapéptido, actuando como un competidor inhibitorio endógeno. Esta nueva enzima actuaría como un regulador del SRA. La inhibición crónica de la ECA aumenta la concentración plasmática y tisular de Ang., con su probable participación en los efectos protectores de los inhibidores de la ECA DR JAVIER PRENDES SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA Aunque se ha demostrado que Ang1-7 tiene efectos fisiológicos tales como diuresis y vasodilatación, en general las actividades de estos y otros péptidos de angiotensina no se comprenden bien. Aunque la angiotensina II es el sustrato primario de ACE2, esa enzima también escinde la angiotensina I en angiotensina- (1-9) y participa en la hidrólisis de otros péptidos. DR JAVIER PRENDES SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA BIBLIOGRAFIA 1. Drugs, Enzymes and Receptors of the Renin-Angiotensin System: Celebrating a Century of Discovery. Ahsan Husain, Robert M. Graham. CRC Press, 2003. 2. Ferrario, C. M., Ahmad, S., Nagata, S., Simington, S. W., Varagic, J., Kon, N., & Dell'italia, L. J. (2014). An evolving story of angiotensin-II-forming pathways in rodents and humans. Clinical science (London, England : 1979), 126(7), 461– 469. https://doi.org/10.1042/CS20130400 3. Contreras, F, Terán, L, Barreto, N, de la Parte, M, Simonovis, N, & Velasco, M. (2000). Aspectos Funcionales del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y Bloqueantes de los Receptores ATI de Angiotensina II en Hipertensión Arterial. Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica, 19(2), 121-128. 4. Mary Donoghue , Frank Hsieh , Elizabeth Baronas, Kevin Godbout, Michael Gosselin, Nancy Stagliano, Michael Donovan, Betty Woolf, Keith Robison, Raju Jeyaseelan , Roger E. Breitbart , and Susan Acton. (2000). A Novel Angiotensin- Converting Enzyme–Related Carboxypeptidase (ACE2) Converts Angiotensin I to Angiotensin 1-9. AHA/ASA Journals. Volume 87, Issue 5, 1 September 2000, Pages e1-e9 5. Lu, H., Cassis, L. A., Kooi, C. W., & Daugherty, A. (2016). Structure and functions of angiotensinogen. Hypertension research : official journal of the Japanese Society of Hypertension, 39(7), 492–500. https://doi.org/10.1038/hr.2016.17 6. Muthiah Vaduganathan, M.D., M.P.H., Orly Vardeny, Pharm.D., Thomas Michel, M.D., Ph.D., John J.V. McMurray, M.D., Marc A. Pfeffer, M.D., Ph.D., and Scott D. Solomon, M.D. Renin–Angiotensin–Aldosterone System Inhibitors in Patients with Covid-19. 2020. The new england journal of medicine. RESPUESTA VASCULAR A LA SEPSIS BACTERIAS ENDOTOXINAS (LPS) LESION ENDOTELIAL ACTIVACION VIA DEL COMPLEMENTO MACROFAGOS NEUTROFILOS NO MASTOCITOS HISTAMINA CITOQUINAS IL1 FNT INFLAMACION ENDOTELIO ROS FAP PERMEABILIDAD FACTOR TISULAR TROMBOS VASODILATACION VASODILATACION @drjavierprendes DR. JAVIER PRENDES Fallo agudo del sistema circulatorio para proporcionar un suministro sanguíneo adecuado a los tejidos periféricos y órganos del cuerpo, lo cual provoca hipoxia celular CARDIOGENICO HIPOVOLEMICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO NEUROGENICO ANAFILACTICO SEPTICO SHOCK SHOCK CARDIOGÉNICO El corazón tiene un fallo al bombear suficiente sangre para satisfacer la demanda corporal Disminución del gasto cardíaco Hipotensión Hipoperfusión Hipoxia de los tejidos Causas infarto de miocardio contusión de miocardio arritmias cirugía cardíaca cardiopatía coronaria cardiomiopatía SHOCK HIPOVOLÉMICO Volumen sanguíneo disminuido, de tal manera que hay un llenado inadecuado del compartimento vascular. Pérdida aguda del 15% al 20% del volumen sanguíneo circulante. Fases Inicial: el voluemne de sangre disminuye, pero no lo suficiente para producir efectos graves. Segunda: compensadora, menor volumen circulante, mecanismos compensadores mantienen la PA. Tercera: progresiva o de shock descompensado. Cuarta: final o irreversible. SHOCK DISTRIBUTIVO El shock distributivo o vasodilatador se caracteriza por la pérdida del tono de los vasos sanguíneos, el aumento de tamaño del compartimento vascular y el desplazamiento del volumen vascular lejos del corazón y de la circulación central Shock neurogénico El shock neurogénico es consecuencia de un control simpático disminuido del tono de los vasos sanguíneos debido a un defecto del centro vasomotor en el tallo cerebral o el flujo simpático hacia los vasos sanguíneos Shock anafiláctico Es resultado de una reacción mediada por mecanismos inmunitarios hacia la sangre. Estas sustancias ocasionan vasodilatación de las arteriolas y vénulas además de un incremento marcado de la permeabilidad capilar. Manifestaciones clínicas • Cólicos abdominales. • Aprensión. • Sensación de calor o quemazón en la piel. • Prurito. • Urticaria (es decir, ampollas o ronchas). • Tos. • Asfixia. • Sibilancias. • Sensación de opresión torácica. • Dificultad para respirar. Shock séptico El tipo más frecuente de shock vasodilatador, se relaciona con una infección grave y con la respuesta sistémica a la infección.Shock obstructivo Describe al shock circulatorio resultante de la obstrucción mecánica del flujo de sangre a través de la circulación central (grandes venas, corazón o pulmones). El resultado fisiológico primordial del shock obstructivo es un incremento de la presión del corazón derecho secundario a función ventricular derecha alterada. Las presiones se encuentran elevadas a pesar de un retorno venoso alterado hacia el corazón. COMPLICACIONES DEL SHOCK 1. Lesión pulmonar. 2. Insuficiencia renal aguda. 3. Ulceración gastrointestinal. 4. Coagulación intravascular diseminada (CID). 5. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). SINDROME CORONARIO AGUDO DR JAVIER PRENDES BRITO FISIOPATOLOGIA As Síndromes Coronarianas Agudas (SCA), compreendem manifestações clínicas compatíveis com isquemia miocárdica e são divididas em dois grandes grupos dependendo dos achados eletrocardiográficos: • SCA com supradesnivelamento do segmento ST ( SCACSST ) • SCA sem supradesnivelamento do segmento ST ( SCASSST ) Los cambios ECG típicos que ocurren en el SCA incluyen: • Inversión de la onda T • Elevación del segmento ST • Desarrollo de una onda Q anómala INFARTO AGUDO DEL MIOCÁRDIO SIN SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST INFARTO AGUDO DEL MIOCÁRDIO CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST Braunwald. Tratado de Doenças Cardiovasculares. 10ed. 2017. Braunwald. Tratado de Doenças Cardiovasculares. 10ed. 2017. CUAL ES EL PROBLEMA COM ESTE PACIENTE?? Braunwald. Tratado de Doenças Cardiovasculares. 10ed. 2017. Dor Torácica em Sala de Emergência. SOCERJ. ES UM DOLOR DE ORIGEN CORONARIO?? QUE PROBABILIDAD TENEMOS QUE LOS SINTOMAS Y SIGNOS SEAN ORIGINADOS DE UM SINDROME CORONARIO?? Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (II Edição, 2007) – Atualização 2013 Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (II Edição, 2007) – Atualização 2013 TRASTORNOS DEL PERICARDIO FISIOPATOLOGIA DR. JAVIER PRENDES El pericardio normal es un saco de doble capa; la capa visceral es una membrana serosa separada por una pequena cantidad de liquido (15 a 50 mL) de ultrafi ltrado plasmatico, producido por el pericardio parietal fibroso. El pericardio normal, al ejercer una fuerza restrictiva, impide la dilatación repentina de las cavidades cardiacas, en particular de la aurícula y ventrículo derechos durante el ejercicio y en la hipervolemia. También fija la posición anatómica del corazón y probablemente retarda la propagación de infecciones desde los pulmones y cavidades pleurales, a la víscera cardiaca. Es la inflamación del pericardio. Se considera pericarditis aguda a la presencia de signos y/o síntomas de inflamación pericárdica de una o dos semanas de evolución (menos de seis semanas). PERICARDITIS AGUDA La pericarditis aguda es, con mucho, el proceso patológico mas frecuente que afecta el pericardio y posee cuatro características diagnosticas principales: 1. Dolor torácico 2. Frote pericárdico 3. Electrocardiograma 4. Derrame DOLOR TORÁCICO En la pericarditis infecciosa aguda y en muchas de las formas supuestamente vinculadas con hipersensibilidad o autoinmunidad hay habitualmente dolor torácico. • El dolor de la pericarditis aguda suele ser • intenso, retroesternal y en el area precordial izquierda, y se irradia al • cuello, los brazos o el hombro izquierdo. A menudo el dolor es pleurítico, consecuencia de inflamación pleural acompañante (es decir, punzante y agravado por la inspiración y la tos), pero a veces es constante, constrictivo e irradia a uno u otro brazo (o a ambos), y se asemeja al de la isquemia del miocardio FROTE PERICÁRDICO • Es audible en algún punto en cerca de 85% de los pacientes con pericarditis aguda. • Se le percibe mas a menudo al final de la espiración con la persona erecta y la cintura flexionada hacia delante. EL ELECTROCARDIOGRAMA En la pericarditis aguda sin derrame masivo por lo regular muestra cambios que son consecuencia de la inflamación subepicardica aguda. La pericarditis aguda evoluciona en cuatro fases: 1. Elevación del ST 2. Normalización del ST 3. Inversión de la onda T 4. ECG normal. FASE 1 • Elevación cóncava del segmento ST en casi todas las derivaciones (excepto V1 y aVR ). • También puede aparecer descenso del segmento PR generalizado. • La onda T se mantiene positiva en casi todas las derivaciones. http://www.my-ekg.com/como-leer-ekg/segmento-st.html http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/derivaciones-cardiacas.html http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/ondas-electrocardiograma.html http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/derivaciones-cardiacas.html FASE 2 • Ocurren varios días después del comienzo de los síntomas de la Pericarditis. • Se caracteriza por la normalización de las alteraciones del segmento ST y aplanamiento generalizado de la onda T. http://www.my-ekg.com/como-leer-ekg/segmento-st.html http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/ondas-electrocardiograma.html FASE 3 • En el Electrocardiograma, se produce una inversión de la onda T en la mayoría de las derivaciones, sin aparición de ondas Q. http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/ondas-electrocardiograma.html FASE 4 • En esta fase se produce la normalización de las ondas T y el Electrocardiograma retorna al patrón normal. Suele ocurrir semanas o meses más tarde • Aunque en determinados pacientes persisten las ondas T negativas. http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/ondas-electrocardiograma.html DIFERENCIAS ECG ENTRE LA PERICARDITIS AGUDA Y EL IAM • La forma del segmento ST • El descenso especular del segmento ST • Las alteraciones del segmento PR • Las ondas Q patológicas • El voltaje de la onda R • La concordancia de la onda T con el segmento ST. EL DERRAME PERICÁRDICO Por lo comun se acompana de dolor, los cambios ECG mencionados o ambos elementos, así como el llamado alternante eléctrico. TRIADA DE LA PERICARDITIS DOLOR TORACICO FROTE PERICARDICO CAMBIOS EN EL ECG TAPONAMIENTO CARDIACO La acumulación de liquido en el espacio pericardico en una cantidad que basta para ocasionar obstrucción grave de la penetración de sangre de los ventrículos, culmina en taponamiento cardiaco. • Las causas mas comunes de taponamiento son la pericarditis idiopática y la que es consecuencia de cuadros neoplasicos. • Tambien puede ser consecuencia del paso de sangre al espacio pericardico después de derrame hemático en casos de disección aortica, cirugías del corazón, traumatismos y tratamiento con anticoagulantes en personas con pericarditis aguda. El volumen del liquido necesario para ocasionar el taponamiento cardiaco puede ser incluso de 200 mL cuando la producción de liquido es rápida, incluso >2 000 mL en derrames de aparición y desarrollo lento cuando el pericardio ha tenido la oportunidad de distenderse y adaptarse al volumen cada vez mayor. ECG • Puede haber disminución de la amplitud de los complejos QRS. • Fenómeno de alternancia eléctrica de las ondas P, QRS o T, debe despertar la sospecha de taponamiento cardiaco VALVULOPATIAS Génesis Repercusión Manejo Dr. Javier Prendes Brito “Las válvulas cardiacas permiten que la sangre fluya a través del corazón sin obstrucciones en sentido anterógrado cuando están abiertas, impidiendo a su vez que fluya en sentido retrogrado cuando se cierran.” Goldman Cecil Tratado de Medicina Interna 25ed Sixteen-year longitudinal changes in serum prostate- specific antigen levels: the OLMSTED COUNTY STUDY. QUE SON LAS VALVULOPATIAS “Las valvulopatías son enfermedades que afectan a estas estructuras,impidiendo su correcta apertura (estenosis valvular)o cierre (insuficiencia valvular). Las cuatro válvulas del corazón pueden verse afectadas, aunque las valvulopatías más importantes son las que afectan a la válvula aórtica o a la mitral.” Sociedad Española de Cardiología “La mayoría de las valvulopatias cardiacas provocan estenosis valvulares con obstrucción del flujo anterógrado o bien una insuficiencia valvular con flujo retrogrado.” Goldman Cecil Tratado de Medicina Interna 25ed “En la cardiopatía valvular existen 2 tipos de alteraciones mecánicas: estrechamiento de la abertura valvular, por lo que no se abre de manera adecuada, y distensión de la válvula, por lo que no se cierra de manera normal.” Fisiopatología Porth 9ed. 2015 ESTENOSIS MITRAL “La estenosis mitral es la abertura incompleta de la válvula mitral durante la diástole, con distensión auricular izquierda y llenado anómalo del VI.” Fisiopatología Porth 9ed. 2015 “Enquanto no Brasil e demais países em desenvolvimento a principal causa da estenose mitral (EM) é a febre reumática. Nos países desenvolvidos observa-se aumento da incidência de EM degenerativa, associada à calcificação do anel mitral e que se desenvolve em pacientes idosos.” Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias: Abordagem das Lesões Anatomicamente Importantes / diretrizes 2017/ Sociedade Brasileira de Cardiologia http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2017/05_DIRETRIZ_VALVOPATIAS.pdf ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA MANIFESTACIONES • Disnea • Ortopnea • DPN • Hemoptisis • Ronquera • Edema • Ascitis Diagnóstico • Exame físico: Facies mitralis; Estalido de abertura precoce; 1ª bulha hiperfonética; 2ª bulha hiperfonética; Sopro diastólico em ruflar, com reforço pré-sistólico se o paciente estiver em ritmo sinusal; • Sinais de congestão pulmonar • insuficiência cardíaca direita • Presença de insuficiência tricúspide • Eletrocardiograma: Sobrecarga de átrio esquerdo; Sobrecarga de câmaras direitas; Fibrilação atrial • Radiografia de tórax: Sinais de aumento de átrio esquerdo: 1. Elevação do brônquio fonte esquerdo (“sinal da bailarina”), 2. Duplo contorno atrial à direita, 3. 4º arco na silhueta cardíaca à esquerda; Sinais de congestão pulmonar “EM é classificada como anatomicamente importante quando a área valvar mitral for menor do que 1,5 cm2.” Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias: Abordagem das Lesões Anatomicamente Importantes / diretrizes 2017/ Sociedade Brasileira de Cardiologia Ecocardiograma • Área valvar mitral < 1,5 cm2 • Gradiente diastólico médio átrio esquerdo/ventrículo esquerdo ≥ 10 mmHg • Pressão sistólica da artéria pulmonar ≥ 50 mmHg em repouso • Pressão sistólica da artéria pulmonar ≥ 60 mmHg com esforço http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2017/05_DIRETRIZ_VALVOPATIAS.pdf INSUFICIENCIA MITRAL “La insuficiencia mitral se caracteriza por el cierre incompleto de la válvula mitral, el volumen por latido del ventrículo izquierdo se divide entre el volumen por latido anterógrado que fluye por la aorta y el volumen por latido regurgitante que regresa a la aurícula izquierda durante la sístole.” Fisiopatología Porth 9ed. 2015 ETIOLOGIA “A insuficiência mitral (IM) primária crônica é uma das valvopatias mais prevalentes mundialmente. A etiologia reumática ainda é predominante no Brasil, embora o prolapso da valva mitral tenha aumentado em frequência” Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias: Abordagem das Lesões Anatomicamente Importantes / diretrizes 2017/ Sociedade Brasileira de Cardiologia http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2017/05_DIRETRIZ_VALVOPATIAS.pdf • Congestión pulmonar • Disnea de esfuerzo • Fibrilacion auriculares • Disnea paroxística nocturna • Ortopnea • Exame físico • Ictus cordis desviado para a esquerda e para baixo • 1ª bulha hipofonética • 2ª bulha hiperfonética • Sopro sistólico regurgitativo ≥ +++/6+ • Sinais clínicos de insuficiência cardíaca direita • Eletrocardiograma: Sobrecarga de câmaras esquerdas; Arritmias atriais ou ventriculares (extrassístoles e taquicardia) e fibrilação atrial • Radiografia de tórax: Aumento da silhueta cardíaca com dilatação do ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo; Sinais de congestão pulmonar Ecocardiograma • Área do jato ≥ 40% da área do AE • Fração regurgitante ≥ 50% • Volume regurgitante ≥ 60 mL/batimento • Vena contracta ≥ 0,7 cm • Área efetiva do orifício regurgitante ≥ 0,40 cm2 VALVULOPATIA AORTICA Harrison Principios De Medicina Interna 19ed ESTENOSIS AORTICA “Aumento en la resistencia a la expulsión de sangre del VI a la aorta.” “Las causas más frecuentes de estenosis aórtica son malformaciones congénitas de la válvula y calcificación adquirida de la válvula normal con 3 valvas.” • Apresenta prevalência crescente na atualidade em razão do aumento da expectativa de vida e do consequente envelhecimento da população. • Atualmente, a causa mais comum é a calcificação aórtica, que acomete principalmente pacientes idosos. Atualização das Diretrizes Brasileiras de Valvopatias: Abordagem das Lesões Anatomicamente Importantes / diretrizes 2017/ Sociedade Brasileira de Cardiologia http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2017/05_DIRETRIZ_VALVOPATIAS.pdf http://www.alison-burke.com http://www.alison-burke.com/ Sobrecarga de presión en el VI con compensación mediante HVI. A medida que avanza la enfermedad, la reducción de la reserva de flujo coronario causa angina. La hipertrofia y el aumento de la poscarga producen disfunción sistólica y diastólica del VI. Exame físico: • Pulso Parvus et Tardus • Sopro sistólico ejetivo com pico telessistólico • Hipofonese de B2, Hipofonese de B1 • Fenômeno de Gallavardin • Desdobramento paradoxal de B2 Eletrocardiograma: Sobrecarga de ventrículo esquerdo, Alteração de repolarização ventricular (padrão Strain) Radiografia de tórax: Índice cardiotorácico pode ser normal, Sinais de congestão pulmonar Ecocardiograma: • AVAo ≤ 1,0 cm2 • AVAo indexada ≤ 0,6 cm2 /m2 • Gradiente VE/Ao ≥ 40 mmHg • Velocidade máxima do jato aórtico ≥ 4,0 m/s • Razão das velocidades de fluxo entre a via de saída do VE e valva aórtica < 0,25 • Impedância valvuloarterial > 5,0 mmHg/mL/m2 , sobretudo em pacientes com elevada pressão arterial INSUFICIENCIA AORTICA “Es resultado de la incompetencia valvular que permite el reflujo de sangre al VI durante la diástole. “ “Como resultado, el vi debe aumentar su volumen por latido para incluir la sangre que entra de los pulmones y la que refluye por la válvula insuficiente.” P Exame físico: • Sopro diastólico aspirativo decrescente com B1 hipofonética • Sopro mesossistólico de hiperfluxo • Sopro de Austin-Flint (jato da insuficiência aórtica não permite a abertura valvar mitral, gerando sopro diastólico em ruflar) • Pulso em martelo d’água ou Corrigan: ascenso rápido e alta amplitude, • Divergência entre pressão sistólica e diastólica, Sinais clínicos de aumento de pressão de pulso: sinal de Musset, • Sinal de Becker, • Dança das artérias • Sinal de Muller • Sinal de Quincke • Sinal de Rosenbach • Sinal de Gerhard • Sinal de Traube • Sinal de Duroziez • Sinal de Mayne • Sinal de Hill. Eletrocardiograma: Sinais de sobrecarga de câmaras esquerdas Radiografia de tórax: Aumento da silhueta cardíaca às custas de dilatação do ventrículo esquerdo, Sinais de dilatação ou ectasia da aorta Ecocardiograma • Avaliação da etiologia da doença valvar, diâmetro da aorta ascendente, diâmetros ventriculares e função ventricular • Quantificação da regurgitação: • Vena contracta > 0,6 cm • Largura do jato > 0,65 • Área do jato ≥ 60% • Fração regurgitante ≥ 50% • Volume regurgitante ≥ 60 mL/batimento • ERRO (área efetiva do orifício regurgitante) ≥ 0,30 cm2 ESTADIFICACION AmericanHeart Association (AHA)/American College of Cardiology (ACC) guidelines 2017 TRATAMIENTO/MANEJO Goldman Cecil Tratado de Medicina Interna 25ed Goldman Cecil Tratado de Medicina Interna 25ed Cuando encaminamos al paciente con valvulopatia para tratamiento quirúrgico REEMPLAZO VALVULAR TAVI MUCHAS GRACIAS! javierpb1989@hotmail.com drjavierprendes
Compartir