Bases neurais da memória e linguagem

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Dra. Aránzazu Duque Moreno
BASES NEURALES DE LOS 
PROCESOS MNÉSICOS Y 
DEL LENGUAJE: ACTIVIDAD 
NORMAL Y DISFUNCIONAL
MÁSTER UNIVERSITARIO EN NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA
Módulo II: Neurociencia cognitiva: actividad normal y patológica de las 
funciones cognitivas
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Universidad Internacional de Valencia
Máster Universitario en
Neuropsicología clínica
Dra. Aránzazu Duque Moreno
Bases neurales de los procesos mnésicos y del lenguaje: 
actividad normal y disfuncional 
Módulo II: Neurociencia cognitiva: actividad normal y 
patológica de las funciones cognitivas
3ECTS
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Máster Universitario en Neuropsicología Clínica
Módulo II: Neurociencia cognitiva: actividad normal y patológica de las funciones cognitivas
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Índice
UNIDAD I. LA MEMORIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
TEMA 1. ASPECTOS GENERALES DE LA MEMORIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
 1.1. Memoria y aprendizaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
 1.2. Primeros acercamientos científicos al estudio de la memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
 1.2.1. Hermann Ebbinghaus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
 1.2.2. Frederic C. Bartlett . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
 1.3. Procesos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
TEMA 2. MODALIDADES Y BASES NEURALES DE LA MEMORIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
 2.1. Fases de la memoria: modalidades en base al curso temporal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
 2.1.1. Memoria sensorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
 2.1.2. Memoria a corto plazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
 2.1.3. Memoria de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
 2.1.4. Memoria a largo plazo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
 2.2. Tipos de memoria: modalidades en base al contenido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
 2.2.1. Memoria declarativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
 2.2.2. Memoria no declarativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
TEMA 3. ALTERACIONES DE LA MEMORIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
 3.1. Pérdida de memoria: amnesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
 3.1.1. Clasificación cronológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
 3.1.2. Clasificación anatómica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
 3.1.3. Formas clínicas de amnesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
 3.1.4. Alteraciones de la memoria en los procesos degenerativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
 3.2. Otras anomalías de la memoria: hipermnesia y paramnesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
 3.2.1. Exceso de memoria: hipermnesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
 3.2.2. Distorsión de memoria: paramnesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
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UNIDAD II. EL LENGUAJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
TEMA 4. ASPECTOS GENERALES DEL LENGUAJE Y LA COMUNICACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
 4.1. La comunicación: verbal, no verbal y paraverbal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
 4.1.1. Comunicación verbal oral y comunicación verbal escrita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
 4.1.2. Comunicación no verbal: lenguaje kinésico, lenguaje proxémico y lenguaje icónico . . . . . . . . . . 48
 4.1.3. Comunicación paraverbal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
 4.2. Comunicación animal y lenguaje humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
 4.2.1. Comunicación animal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
 4.2.2. Lenguaje humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
TEMA 5. BASES NEURALES DEL LENGUAJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
 5.1. ¿Hay un periodo crítico para adquirir el lenguaje? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
 5.2. Lateralización del lenguaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
 5.2.1. Hemisferio izquierdo y cerebro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
 5.2.2. Hemisferio derecho y cerebro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
 5.3. Primeras aportaciones . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
 5.3.1. Aportación de Broca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
 5.3.2. Aportación de Wernicke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
 5.3.3. Aportación de Lichtheim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
 5.4. Reacciones no localizacionistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
 5.5. Resurgimiento de los modelos neuroanatómicos. El modelo de Wernicke-Geschwind . . . . . . . . . . . 61
 5.6. Situación actual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
 5.6.1. Nuevos acercamientos de estudio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
 5.6.2. Modelo de Mesulam . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
 5.6.3. Modelo de Damasio y Damasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
TEMA 6. ALTERACIONES DEL LENGUAJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
 6.1. Alteraciones del lenguaje oral: afasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
 6.1.1. Errores lingüísticos en las afasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
 6.1.2. Afasias perisilvianas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
 6.1.3. Afasias extrasilvianas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
 6.1.4. Trastornos del lenguaje y del habla de origen subcortical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
 6.2. Alteraciones de la lectura: alexias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
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 6.3. Alteraciones de la escritura: agrafias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
 6.4. Trastornos asociados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
 6.4.1. Trastornos motores: hemiparesia y hemiplejia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
 6.4.2. Defectos somatosensoriales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
 6.4.3. Defectos en el campo visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
 6.4.4. Apraxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
 6.4.5. Acalculia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
GLOSARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
ENLACES DE INTERÉS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
 Referencias bibliográficas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
 Bibliografía recomendada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
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Leyenda
Glosario
Términos cuya definición correspondiente está en el apartado “Glosario”.
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UNIDAD I. LA MEMORIA
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Módulo II: Neurociencia cognitiva: actividad normal y patológica de las funciones cognitivas
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Tema 1.
Aspectos generales de la memoria
Los seres humanos somos organismos vivos que dependemos de nuestras experiencias personales 
previas. De hecho, como la mayoría de los animales, tenemos la capacidad de regular nuestro 
funcionamiento y nuestra relación con el mundo exterior. Gracias a nuestro complejo sistema cerebral, 
somos capaces de organizar dichas experiencias previas con el fin de conseguir una mejor adaptación 
a las circunstancias futuras. Esta integración de lo vivido es posible gracias a las capacidades de 
aprendizaje y memoria.
1.1. Memoria y aprendizaje
Aunque, aparentemente, la memoria se podría considerar una función aislada e independiente, en 
realidad está íntimamente unida al aprendizaje, de tal forma que al hablar de memoria debemos 
referirnos necesariamente al proceso de aprendizaje (Tarpy, 1986), ya que aprendizaje y memoria son 
las dos formas a través de las que el ambiente incide en el desarrollo de las funciones cerebrales para 
que haya una adaptación de las respuestas futuras (Baddeley, 1994). El trabajo conjunto de ambos 
procesos es el que permite la adquisición de conocimiento. 
Se puede visualizar la relación entre ambos términos teniendo en cuenta que, por un lado, el 
aprendizaje se define básicamente como el proceso por el cual se adquiere nueva información y, por 
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otro lado, la memoria se entiende como la persistencia del aprendizaje en un estado al que se puede 
acceder posteriormente (Squire, 2009). La memoria es la expresión de que ha ocurrido aprendizaje. 
Es decir que el aprendizajesería la adquisición de conocimiento, mientras que la memoria sería el 
almacenamiento de una representación interna de tal conocimiento a través de la creación de redes 
neuronales a partir de conexiones sinápticas repetitivas. Así, el aprendizaje haría referencia a los 
cambios relativamente permanentes debidos a la experiencia pasada y la memoria sería una parte 
esencial del proceso de aprendizaje, ya que permite recuperar la experiencia pasada de nuestro 
cerebro (Baddeley, 1994). 
Sin el aprendizaje no habría cambios en nuestro cerebro a partir de la experiencia traducidos en 
cambios duraderos en la conducta de los organismos. Por su parte, sin la memoria, las experiencias 
no se retendrían ni se almacenarían, sino que se perderían y no podríamos beneficiarnos de 
nuestra experiencia previa. Anderson (2001) plantea dicha relación de manera clara al definir el 
aprendizaje como el proceso a través del que ocurren cambios duraderos en el potencial conductual 
como resultado de la experiencia y la memoria como el registro de la experiencia que subyace al 
aprendizaje, facilitando la información que requerimos en el momento justo y permitiendo almacenar 
las experiencias. En este sentido, por definición, no hay aprendizaje sin memoria, ni memoria sin 
aprendizaje, siendo dos procesos estrechamente ligados y en cierto modo, coincidentes, como las 
dos caras de una misma moneda.
1.2. Primeros acercamientos científicos al estudio de la memoria
Es antiguo el interés por la comprensión del funcionamiento y las bases de la memoria, siendo 
todavía en la actualidad un desafío fundamental de la investigación en Neurociencia. Las primeras 
especulaciones encaminadas a explicar la memoria humana se remontan a los antiguos griegos, 
principalmente a Aristóteles, hasta que a finales del siglo XIX el estudio de los procesos mnemónicos 
o relativos a la memoria trasciende el ámbito filosófico para estudiarse de forma experimental. Dentro 
de este contexto, destacan dos autores que, aunque mantuvieron una posición antagónica en cuanto 
a la concepción y, por ello, forma de estudio de la memoria, constituyen un pilar fundamental en los 
inicios de su estudio científico: Hermann Ebbinghaus y Frederic C. Bartlett.
1.2.1. Hermann Ebbinghaus
El fisiólogo y psicólogo alemán Hermann Ebbinghaus (1879) fue pionero en la investigación 
científica de la memoria, demostrando que era posible aplicar el método científico-experimental 
para profundizar en su estudio, lo cual reflejó en su obra Memoria: una contribución a la Psicología 
Experimental (1885). Defendió el enfoque de la memoria como un proceso pasivo, debiendo tomarlo 
en su más amplia acepción, incluyendo el aprendizaje, la retención, la asociación y la reproducción. Así, 
desde una visión asociacionista, concebía la memoria como un proceso que realiza copias literales 
de la realidad, almacenando los recuerdos fruto del proceso de aprendizaje de forma sucesiva.
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Figura 1. Ilustración del fisiólogo y psicólogo alemán Hermann Ebbinghaus. Fuente: Britannica Kids (2018). 
Para llegar a esta posición teórica, diseñó procedimientos experimentales, haciendo uso como 
material de aprendizaje de sílabas aisladas consistente en combinaciones de letras sin sentido 
compuestas por una consonante, una vocal y una consonante, recibiendo el nombre de método 
C-V-C en honor a sus siglas. A través de éste, Ebbinghaus buscaba un material de aprendizaje que 
minimizase al máximo los efectos del conocimiento previo de los sujetos experimentales. A partir de 
estas sílabas, Ebbinghaus construía listas que el sujeto debía leer de forma repetida en voz alta a una 
velocidad y un número de veces determinados hasta conseguir retenerlas.
KOP
MUC
POM
BIR
SUL
LUM
DIG
FEW
QEX
SUL
Figura 2. Ejemplo de una lista de sílabas sin sentido utilizada por Herman Ebbinghaus mediante su método C-V-C. Fuente: 
elaboración propia.
Se consideraba que el proceso había sido exitoso cuando el sujeto era capaz de repetir toda la serie 
en el mismo orden sin interrupciones ni fallos a una determinada velocidad y tras un intervalo de 
tiempo establecido. Así, Ebbinghaus demostró que la simple repetición era suficiente para lograr 
la adquisición de información. El método constaba de tres pasos principales: i) se medía el tiempo 
invertido en realizar el primer aprendizaje; ii) se medía la duración del aprendizaje en el mismo orden 
de presentación al cabo de distintos repasos (20 min., 1 h., 8 h., 1 día, 2 días, etc.); y iii) finalmente 
se calculaba la diferencia entre los pasos 1 y 2. De esta forma, se respondía respectivamente a las 
siguientes cuestiones: i) ¿Cómo aprendía el sujeto la serie por primera vez?; ii) ¿Cómo afectaba el paso 
del tiempo sobre el material aprendido?; y iii) ¿Cómo reaprendía el sujeto de nuevo la serie?. 
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Tras estudiar las tasas de aprendizaje y olvido y elaborar sus curvas, Ebbinghaus planteó la hipótesis 
según la cual la cantidad de aprendizaje es directamente proporcional al tiempo dedicado a él, 
independientemente de su distribución. Mientras que la tasa de aprendizaje es lineal, la del olvido 
no lo es, ya que se olvida a mayor velocidad en las primeras horas posteriores al aprendizaje que en 
los siguientes días (Santamaría, 2001). De esta forma, al principio, después de unas pocas de haber 
aprendido el material, hay una pérdida brusca y rápida del contenido, para, posteriormente, hacerse 
más suave el olvido hasta el declive al final de un periodo de tiempo. Relacionado con lo anterior, 
subrayó el concepto de traza de memoria, siendo más largo el periodo de tiempo que la persona es 
capaz de recordar la información cuanto más fuerte sea la traza de memoria.
Son destacables los estudios que realizó Ebbinghaus, con la ayuda de su metodología experimental, 
sobre:
 • El efecto de posición serial: el material del principio y el final es memorizado mejor y con 
mayor rapidez que el material intermedio, lo que se conoce como efecto de primacía y efecto 
de recencia respectivamente.
 • La longitud de la lista: la capacidad de recuerdo serial disminuye a medida que aumenta la 
longitud de la lista de elementos a memorizar, cometiéndose más errores en la repetición y 
empleándose más tiempo en su aprendizaje.
 • La familiaridad de los ítems de la lista: si se da una cierta familiaridad, el límite de recuerdo 
serial se puede ampliar.
 • La práctica distribuida versus masiva: si la distribución de la práctica es espaciada en el tiempo, 
el rendimiento va a ser mejor y la retención mayor.
Por tanto, según Ebbinghaus, los individuos son meros receptores pasivos de estímulos y emisores 
de respuestas simples frente a estos estímulos por simple asociación. Esta concepción hizo que, a 
pesar de sus importantes contribuciones experimentales, Ebbinghaus fuese criticado debido a la 
artificialidad y a la falta de validez ecológica de sus estudios.
A)
%
 d
e 
íte
m
s
re
co
rd
ad
os
Número de repeticiones / Nivel de experiencia
100%
Figura 3.A. Gráfica ejemplificando una tasa de aprendizaje lineal mediante el método de aprendizaje de sílabas propuesto por 
Ebbinghaus. Fuente: elaboración propia. 
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B)
100%
90%
80%
70%
60%
0 1 2 3 4 5 6 7
Ensayos
Primer
aprendizaje
Re
te
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n
Días
Figura 3.B. Gráfica ejemplificando una tasa de olvido del modelo de Ebbinghaus. Fuente: adaptado de Icez (2007).
1.2.2. Frederic C. Bartlett
El psicólogo británico Bartlett (1930) criticó el trabajo de Ebbinghaus planteando que la repetición de 
sílabas sin sentido poco tenía que ver con el aprendizaje de la vida real, decantándose por una visión 
cognitivistao construccionista en base a la cual la memoria procesa la información por medio de 
sus experiencias y conocimientos previos, no limitándose a producir meras copias de la realidad. 
Aprendizaje y recuerdo serían procesos activos guiados por un esfuerzo por encontrar un sentido, 
habiendo un claro componente de construcción, ya que se utiliza lo retenido, junto con los esquemas 
preexistentes al intentar recrear o reproducir el elemento original.
Figura 4. Ilustración del psicólogo británico Frederic C. Bartlett. Fuente: Nisamarymati (2010).
Las principales críticas hacia Ebbinghaus se derivaban de la supuesta heterogeneidad de las sílabas 
sin sentido, lo cual ya había sido asumido por el propio Ebbinghaus al reconocer que algunas sílabas 
poseían más significación que otras a pesar de no tener significado en un primer momento, por lo que 
no eran tan homogéneas como se pensaba. Asimismo, cuestionó el reduccionismo de la memoria a 
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la adquisición por mera repetición, ya que el uso de método C-V-C no ofrecía otra posibilidad de 
aprendizaje que el simple aprendizaje mecánico. Por último, resaltó la limitación derivada de prescindir 
de factores tan fundamentales para la memoria como las experiencias previas, el conocimiento o las 
actitudes del sujeto.
Utilizó varios procedimientos experimentales entre los cuales destacan el método de la reproducción 
repetida y el método de la reproducción serial, basados ambos en historias interesantes y 
llamativas como material de aprendizaje que debían ser relatadas y recordadas. La tarea consistía en 
leer o escuchar una de estas historias y comprobar qué era lo que los sujetos que escuchaban estas 
historias recordaban después. En el caso del método de la reproducción repetida, el mismo sujeto 
que escuchaba o leía la historia debía recordarla y contarla después de varios intervalos de tiempo 
(horas, meses e, incluso, años). En el caso del método de la reproducción serial, a un primer sujeto se 
le presentaba la historia y debía contársela a un segundo sujeto. Ese segundo sujeto debía contar la 
historia que le había relatado el primer sujeto a un tercer sujeto. El procedimiento se repetía con todos 
los sujetos cuya participación había sido prevista.
Cuando se pedía al sujeto que relatase la historia al cabo de unos meses o años en el caso del método 
de la reproducción repetida o cuando se pedía al último sujeto que relatase la historia en el caso del 
método de la reproducción serial, se observaban una serie de características comunes en el relato de 
la historia que implicaban cambios en la misma:
 • Omisiones: supresión de detalles que no encajan con las expectativas.
 • Racionalización: se introduce material nuevo para explicar determinadas características 
incongruentes.
 • Detalle dominante: se convierten ciertas características en elementos sobresalientes que 
sirven de referencia en la historia, sirviendo de ejes de la historia.
 • Transformación de detalles: se cambian palabras o nombres por otros más familiares para el 
sujeto.
 • Cambio de orden: se cambia la temporalidad de los acontecimientos.
 • Reducción progresiva: las reproducciones son cada vez más breves y concisas.
 • Tendencia a la coherencia: las reproducciones se hacen más congruentes desde el punto de 
vista del sujeto.
De este modo, los individuos operan directamente sobre la información del estímulo interiorizado 
(como sujetos activos), teniendo que seleccionar, reinterpretar, elaborar y almacenar la información. 
Además, Bartlett interpretó la memoria como un proceso esquemático y constructivo, desarrollando 
el concepto de esquema como una organización activa de las experiencias pasadas del sujeto. 
Precisamente, la esquematización permitiría preparar los sucesos de las propias experiencias y 
conocimientos para su comprensión y recuerdo posterior (Santamaría, 2001).
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Así, en respuesta a la gran limitación planteada al trabajo de Ebbinghaus, estudió el funcionamiento 
de la memoria en ambientes naturales, consiguiendo poner de manifiesto las características 
esenciales de la memoria necesarias en la vida cotidiana y enfatizar la importancia del significado, la 
reconstrucción y los esquemas. No obstante, llevó su teoría hasta un extremo tan complejo que fue 
criticado por la dificultad de replicabilidad de sus experimentos.
Por tanto, ambas perspectivas muestran un intento por ser rigurosas: mientras que Ebbinghaus 
defiende la simplicidad en el laboratorio con el fin de cumplir con la validez causal o interna, Bartlett 
aboga por la complejidad en el medio natural con el objetivo de cumplir con la validez ecológica o 
externa. Tanto una posición como la otra representan la realidad que envuelve al ser humano; sin 
embargo, lo que demuestran es que dicha realidad, en cualquier área de su existencia, varía en base 
a su nivel de complejidad.
1.3. Procesos de memoria
Para entender el funcionamiento de la memoria, hay que hacer referencia a sus tres procesos 
funcionales más básicos que se suceden secuencialmente: codificación, almacenamiento y 
recuperación de la información. Asimismo, es importante tener en cuenta el olvido como un proceso 
más que contribuye a hacer más efectiva nuestra memoria.
 • Codificación
Mediante la codificación, proceso también conocido como fijación, la información entrante es 
tratada de la forma adecuada para que pueda ser guardada en el sistema, transformándose cualquier 
estímulo digno de ser almacenado en una representación mental por su impacto sobre el sistema 
nervioso. Se trata por ello de la formación de una huella con unas características concretas que 
dependerán de la información almacenada previamente. De este modo, a pesar de que la información 
llega al sistema en forma de copia literal como se verá posteriormente, ésta no se almacena tal cual 
es percibida debido a que es fundamental que haya una selección previa de aquello que es relevante 
para el sujeto dentro de la situación concreta después de haber interpretado dicha información, 
dotándola de sentido y significado. Existen diferentes factores que parecen contribuir al correcto 
desarrollo de dicho proceso; éstos son básicamente la concentración, la atención y la motivación del 
sujeto. Asimismo, hay varias formas de codificación, visual, acústica y semántica, lo que dependerá 
fundamentalmente de las características del estímulo original. El tipo de codificación que se realice 
es importante, ya que según el principio de codificación específica propuesto por Tulving y Thomson 
(1973), las operaciones específicas de codificación realizadas sobre lo que se percibe determinan lo 
que se almacena y esto, a su vez, determina qué indicios de recuperación son eficaces para acceder a 
lo que está almacenado.
 • Almacenamiento
Cuando la información ha terminado de ser codificada, pasa a una segunda etapa, la de 
almacenamiento, en la que se retiene la información en la memoria para ser utilizada posteriormente. 
En este punto, es fundamental que la persona que quiere recordar cuente con una estrategia 
mientras el proceso se lleva a cabo. De este modo, la información es mantenida dentro del sistema 
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a través del proceso de almacenamiento. Es este caso, la organización de la información se realiza en 
base a esquemas, las unidades estructuradas de conocimiento que reúnen conceptos, categorías y 
relaciones, formando amplios conjuntos de conocimientos. Asimismo, es relevante la recodificación 
que tiene lugar en esta etapa, definida según Tulving (1983) como los procesos u operaciones que 
ocurren después de la codificación de un suceso original y que provocan cambios en las huellas de 
memoria.La menor recodificación se da fundamentalmente cuando se repiten los mismos sucesos o 
se producen sucesos muy similares. Por otro lado, la llegada de información desvinculada conllevará 
un efecto de integración de la misma, asimilándose a las representaciones existentes.
 • Recuperación
La recuperación es la forma en que se busca, se encuentra y se accede a la información contenida en 
la memoria. Este proceso puede ser voluntario cuando la persona precisa de la información, siendo 
normalmente evocada por algún suceso relacionado en el momento de almacenamiento de ésta, 
o puede ser espontáneo cuando los recuerdos surgen de forma casual, estando frecuentemente 
asociados a sucesos emocionalmente salientes. Independientemente de si la recuperación es 
consciente o inconsciente, para que sea adecuada, es fundamental que los anteriores procesos se 
hayan desarrollado correctamente ya que, de lo contrario, la persona únicamente dispondrá de trozos 
incompletos de recuerdo. Asimismo, deben darse determinadas condiciones para que ésta se pueda 
producir y que la información no quede inaccesible: el sistema cognitivo debe estar predispuesto para 
la recuperación, además de que debe presentarse un indicio de recuperación adecuado; es decir, la 
clave que facilita la correcta búsqueda de la información almacenada.
En relación con la recuperación, Anderson (2001) realiza tres reflexiones. En primer lugar, la recuperación 
de información será mejor si se recrean los elementos con los que fue asociada la información en un 
primer momento. Por ejemplo, si se está tratando de recuperar el nombre de un antiguo conocido, 
es más fácil recordarlo buscando experiencias y contextos en que se usó ese nombre, como pensar 
en nombres de personas conocidas o relacionadas con el individuo cuyo nombre se trata de recordar. 
En segundo lugar, la memoria inferencial es muy importante a la hora de reconstruir algo que no 
se puede recordar. Por ejemplo, si no se recuerda el lugar donde se dejaron las llaves del coche, 
se pueden reconstruir los movimientos sucesivos desde el momento en que se quitan las llaves 
del coche. En tercer y último lugar, existen las memorias implícitas, las cuales no son accesibles de 
manera consciente para la persona. El ejemplo clásico es el conocimiento de las letras en un teclado 
de máquina de escribir. Hay personas que mecanografían al tacto con éxito, pero si se les pregunta no 
pueden recordar la posición exacta de una tecla, hasta que se imaginan que están mecanografiando 
una palabra que contiene dicha letra y observan el movimiento de su dedo.
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Codi�car Registrar
Guardar
Localizar
Almacenar
Recuperar
Figura 5. Procesos básicos de memoria. Fuente: elaboración propia.
 • Olvido
El olvido es una acción involuntaria a través de la que se deja de recuperar, o de almacenar en el 
cerebro, información que ha sido codificada dentro del sistema. En relación a sus causas, existen tres 
hipótesis fundamentales. La hipótesis del decaimiento de la huella defiende que olvidamos porque 
se pierde la información como consecuencia de su no uso. Así, la persona es incapaz de hacer que 
la información permanezca el tiempo suficiente en la memoria a corto plazo como para que sea 
transferida a la memoria a largo plazo. En este sentido, las huellas de memoria se deterioran por el 
paso del tiempo, por erosión, de forma que las imágenes persistentes sufren cambios que afectan 
cada vez más a su naturaleza. La demostración de esta hipótesis resulta complicada en la medida 
en que habría que asegurar de algún modo que en los intervalos de retención el sujeto no realiza 
ninguna actividad que pueda interferir. A nivel cerebral, el decaimiento de la huella se produciría por 
la modificación de las estructuras neuronales con el paso del tiempo. Por su parte, la hipótesis de la 
interferencia defiende que el olvido está influido en mayor medida por aquello que hacemos antes 
o después de aprender que por el simple paso del tiempo. En este sentido, las huellas de memoria 
se deterioran por la existencia de otras huellas más antiguas o recientes, de forma que las imágenes 
de un momento dado están cada vez más superpuestas y cubiertas por las anteriores o posteriores. 
McGeoch y McDonald (1931) estudiaron el efecto de la interferencia en la memoria, introduciendo 
diferentes grados de semejanza en el material a recordar, tras lo que observaron que, a medida que 
aumentaba esta semejanza, la amplitud de ítems retenidos disminuía. Se distingue entre dos tipos 
de interferencias. La interferencia proactiva ocurre cuando el aprendizaje anterior interfiere con el 
recuerdo materiales más recientes aprendidos posteriormente. Por ejemplo, una persona aprende a 
conducir un coche en el que las luces de dirección se encienden utilizando la palanca a la izquierda 
del volante, mientras que los limpiaparabrisas se controlan del lado derecho. Si después de aprobar 
el carné de conducir, la persona compra un coche en el que la disposición de palancas está al revés, 
probablemente activará los limpiaparabrisas para girar a la derecha o izquierda. La interferencia 
retroactiva se produce cuando el aprendizaje posterior interfiere con el recuerdo de materiales 
más antiguos aprendidos previamente. Por ejemplo, si una persona aprende a conducir un coche 
mecánico y después uno automático, cuando quiera conducir el primero, intentará conducirlo 
como el automático. Por último, debido a que se han encontrado algunas carencias en las hipótesis 
anteriores, se han buscado otras explicaciones menos asociacionistas y más cognitivas. Así, se ha 
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llegado a proponer una alternativa, planteando que se produciría debido a la falta de claves de 
recuperación adecuadas, y no tanto por la sobrescritura o destrucción de las huellas de memoria 
iniciales (Tulving & Thomson, 1973). Así, el olvido sería tanto un problema de pérdida de la información 
como de accesibilidad a las huellas de memoria correctas (Tulving & Pearlstone, 1966). La interferencia 
retroactiva según este autor se debería a que los ensayos interpolados dificultarían la ejecución de la 
tarea al eliminar claves de recuperación, pero no destruirían la información en sí misma.
Tradicionalmente, el fracaso en acceder a nuestros recuerdos se ha considerado un fallo en el 
funcionamiento de la memoria, siendo considerado el olvido como un defecto de la memoria. Sin 
embargo, en realidad, es un proceso no patológico que complementa a la memoria, ya que resultaría 
imposible, por su falta de eficiencia, registrar todo aquello que accede a nuestro cerebro mediante 
nuestros sentidos. Es fundamental seleccionar aquella información que es relevante y desechar 
aquella que no lo es para una persona en un momento y contexto determinados. 
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Tema 2.
Modalidades y bases neurales de la memoria 
La memoria es una función superior no unitaria cuyo funcionamiento depende del trabajo conjunto 
y coordinado de un variado número de sistemas localizados en distintas áreas del sistema nervioso 
central. No sólo participan áreas de la neocorteza, sino que también están implicadas estructuras 
subcorticales y límbicas para integrar la información de la neocorteza (Junqué & Barroso, 2009). 
Asimismo, para poder recuperar una determinada información no sólo son necesarias las estructuras 
implicadas directamente en la gestión mnésica, si no que hacen falta otras estructuras corticales 
y subcorticales. A pesar de la extensa localización de la memoria, se sabe que cada modalidad de 
memoria depende en mayor medida de unas determinadas estructuras cerebrales (Portellano & 
García,2014).
2.1. Fases de la memoria: modalidades en base al curso temporal
En función del tiempo durante el que la información adquirida es accesible al recuerdo, se han 
distinguido varias fases de la memoria. Esta clasificación ha sido originalmente desarrollada a partir 
de los conocidos modelos “multi-almacén”, siendo el más característico el modelo de Atkinson y 
Shiffrin (1968), los cuales proponen la existencia de distintos almacenes de memoria en función, no 
sólo de la duración de la información, sino del tipo de información que almacenan, de la capacidad 
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de almacenamiento y de los factores que explican la pérdida de contenidos. Así, se parte de la idea de 
que, tras el aprendizaje, la formación de la memoria sigue una progresión temporal, desde una forma 
inicial, breve e inestable, hasta otra forma final, duradera y estable; desde la memoria sensorial, 
pasando por la memoria a corto plazo hasta llegar a la memoria a largo plazo.
Información desde
los receptores
sensoriales
Desde forma inicial breve e inestable a forma �nal duradera y estable
Memoria
sensorial
Mucha cantidad
limitada
<1 seg
Memoria a
corto plazo
Poca cantidad
limitada
Seg-min
Memoria a
largo plazo
Mucha cantidad
limitada
Meses-años
Figura 6. Modelo estructural de la memoria, según el modelo multi-almacén de Atkinson y Shiffrin (1968). Fuente: elaboración 
propia.
2.1.1. Memoria sensorial
La memoria sensorial, también denominada inmediata, es un sistema muy próximo a la percepción, 
ya que se forma directamente, sin ser sometida a ningún tipo de procesamiento, a través de la 
información registrada por los receptores sensoriales, en forma de copias exactas de los estímulos 
externos. Registra una alta cantidad de información multi-sensorial de forma simultánea durante un 
lapso relativamente corto, entre los 200 y los 500 milisegundos. Es cierto que, aunque la memoria 
sensorial capta una gran cantidad de información, no todos los estímulos presentes constituyen el 
blanco de ésta, desapareciendo de inmediato aquella información que no tiene interés, lo que permite 
la entrada de nueva información. En este sentido, gracias a este breve registro sensorial, se puede 
percibir y organizar la información que entra desde el exterior, dotando de sentido a lo que ocurre 
en el mundo y, en función de lo que la atención seleccione como si de un filtro se tratase, se da paso 
al siguiente sistema (Varela, Ávila & Fortul, 2005). A nivel cerebral, implica cambios en las conexiones 
sinápticas de las cortezas de asociación sensorial.
2.1.2. Memoria a corto plazo
Es un sistema que retiene temporalmente la información recientemente adquirida desde los sentidos, 
disponiendo de la misma durante un periodo de tiempo mayor en comparación con la memoria 
sensorial, aunque de capacidad limitada en cantidad y duración de la información (de segundos 
a minutos). A partir de la memoria a corto plazo, la información es interpretada y organizada para 
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poder acceder a la memoria a largo plazo o bien decaer paulatinamente. Esto quiere decir que no es 
únicamente una entidad que almacena información, sino que tiene un papel más activo y dinámico 
(Smith & Kosslyn, 2008). Sin embargo, por otro lado, también es una memoria frágil y transitoria que 
se desvanece rápidamente y que resulta muy vulnerable ante cualquier interferencia (Sandi, Venero 
& Cordero, 2001).
Tradicionalmente, se ha planteado que el hipocampo es crucial para formar y almacenar la memoria 
a corto plazo, de tal manera que la información procedente de nuestros sentidos junto a los aspectos 
emocionales y cognitivos asociados a ella serían transferidos a dicha estructura cerebral. Asimismo, el 
hipocampo sería crucial en el proceso de consolidación de la memoria declarativa (Carlson, 2014). Sin 
embargo, una teoría más reciente plantea que el hipocampo almacenaría los detalles de los recuerdos, 
mientras que las líneas generales de los mismos se almacenarían en la neocorteza (Kitamura et al., 
2017). En este sentido, se ha sugerido que los recuerdos se forman en paralelo, pero que luego toman 
caminos distintos: los de la corteza prefrontal se fortalecen, mientras que los del hipocampo se 
vuelven más débiles.
2.1.3. Memoria de trabajo
Cada vez es más frecuente ver en los manuales y publicaciones hablar de memoria operativa o de 
trabajo, como un sistema diferenciado de la memoria a corto plazo, concepto que viene del término 
inglés working memory (Portellano & García, 2014). Y es que, a diferencia de la memoria a corto plazo 
que es un almacén temporal de información de diferentes modalidades sensoriales, la memoria 
operativa, además de incluir este almacén, lleva a cabo procesos ejecutivos de control, manipulación 
y gestión de la información contenida en la memoria a corto plazo (De Doreña, Blázquez, González 
& Gil, 2012). Se trata pues de un tipo de memoria empleada sobre todo durante el aprendizaje de 
destrezas complejas que requieren la representación simultánea de distintos tipos de información 
para su procesamiento cognitivo (Sandi et al., 2001). Así, podemos definir la memoria operativa como 
aquellos procesos activos implicados en el control, regulación y mantenimiento de información 
relevante para una determinada tarea al servicio de operaciones cognitivas complejas (Miyake & 
Shah, 1999).
El alto papel activo que requiere la memoria operativa hace que la corteza prefrontal juegue un papel 
determinante en el mantenimiento de la información en este almacén de memoria. De hecho, algunos 
autores proponen a la región dorsolateral de la corteza prefrontal como una región que tiene como 
función genérica la memoria de trabajo (Goldman-Rakic, 1987). De forma específica, se encarga de 
poner en marcha estrategias para la codificación y para la recuperación consciente de la información; 
es decir, organización, control y elaboración, así como selección de respuestas alternativas (Olazarán 
& Cruz, 2007). Sin embargo, la corteza prefrontal no es la única estructura cerebral en activación 
sostenida que interviene, por ejemplo, en tareas en las que existe un periodo de demora (Fuster, 
1995). En este tipo de tareas intervienen también, junto a la corteza prefrontal que es esencial en el 
mantenimiento activo de la información, la corteza temporal y parietal (Smith & Kosslyn, 2008).
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2.1.4. Memoria a largo plazo
Es un sistema que retiene una cantidad ilimitada de información durante periodos prolongados 
de tiempo, pudiendo variar enormemente su extensión y llegar a mantenerse desde varios meses 
hasta ilimitadamente. Así pues, su característica esencial es su persistencia en el tiempo. Es, en última 
instancia, el almacén en el que se recopilan las experiencias vitales y los conocimientos acerca del 
mundo. A diferencia de la memoria a corto plazo, la memoria a largo plazo representa un sistema 
estable y duradero (Sandi et al., 2001); sin embargo, presenta limitaciones con respecto al acceso 
y recuperación de la información, pudiendo verse impedida su recuperación por interferencias o 
la ausencia del estímulo específico. Las estructuras cerebrales implicadas dependerán del tipo de 
contenido de memoria.
2.2. Tipos de memoria: modalidades en base al contenido
En base al contenido de la información almacenada, la memoria a largo plazo se divide en memoria 
declarativa o explícita, encargada de almacenar datos y sucesos, y memoria no declarativa o 
implícita, relacionada con el desarrollo de habilidades y de otros procesos.
2.2.1. Memoria declarativa
Es una memoria explícita, intencional, relacional o “del saber qué” y codifica información sobre 
acontecimientos biográficos y conocimientode hechos. Puede adquirirse mediante una sola 
experiencia e inducirse su recuerdo intencionadamente o mediante el contacto con algún estímulo 
evocador, requiriendo siempre un acto deliberado de evocación. Implica la asociación de una serie 
de estímulos simultáneos en relación con una situación ocurrida en un tiempo y lugar determinados, 
proporcionando familiaridad (consciencia) a los sucesos ya acontecidos. Se subdivide en memoria 
semántica y memoria episódica, ambas sostenidas por estructuras cerebrales diferenciadas.
 • Memoria semántica
Es la que recopila información sobre el conocimiento general del mundo, siendo el sujeto en 
todo momento consciente. Es una memoria genérica, no siendo necesario guiarse por marcas 
temporales para su evocación, lo que significa que el conocimiento es independiente del 
momento en que se adquiere. Respecto a la localización cerebral de la memoria semántica, 
se ha propuesto que cada información está almacenada específicamente en función de su 
modalidad en áreas cerebrales próximas a activas redes perceptivas, motoras y emocionales, 
las cuales convergen en centros corticales superiores (Cabeza, 2006). Así, por ejemplo, la 
comprensión de los conceptos relacionados con la acción involucra regiones corticales 
implicadas en la planificación y ejecución de la actividad motora (Matthews, 2015); tareas 
de selección y recuperación de palabras activan la corteza frontal inferior izquierda y el giro 
fusiforme es estimulado en tareas de denominación y lectura de palabras (Patterson, Nestor 
& Rogers, 2007). Además, hay estudios que apoyan la relevancia del lóbulo temporal anterior 
como un "núcleo amodal" (no específico para una modalidad sensorial o motora) unificador 
del entramado cerebral de la memoria semántica (Matthews, 2015). 
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 • Memoria episódica
Es la que almacena los acontecimientos vitales experimentados y requiere un determinado 
contexto espacial y temporal, sirviendo principalmente para recordar sucesos específicos, 
para orientarse espaciotemporalmente, así como para incrementar la información contenida 
en la memoria semántica. 
Debido a que la memoria episódica necesita un contexto para su rememoración, no es de 
extrañar que dependa de la integridad del lóbulo temporal medial (García-Lázaro, Ramirez-
Carmona, Lara-Romero, & Roldan-Valadez, 2012). Así, el hipocampo y el giro parahipocampal, 
que actúa como una especie de buffer que guía al hipocampo, son necesarios para codificar 
y consolidar los recuerdos de acontecimientos y objetos en tiempo y espacio (Puvers, 
Augustine, Fitzpatrick, Lamanta, McNamara & Williams, 2008). La corteza prefrontal también 
ha demostrado ser relevante, estando la parte izquierda involucrada en la codificación de la 
información episódica, y la parte derecha en su recuperación (Squire, 2009). Asimismo, hay 
una evidencia considerable que indica que la corteza prefrontal y el hipocampo se comunican 
bidireccionalmente. Por último, una tercera estructura importante para la memoria episódica 
es el diencéfalo, ya que participa en la codificación y consolidación de la información y en la 
secuencia temporal de los eventos.
2.2.2. Memoria no declarativa
Es una memoria implícita, incidental, procedimental o “del saber cómo” caracterizada por su 
automatismo, no teniendo que ser ni su adquisición ni su recuerdo intencionales o conscientes y 
estando relacionada con formas básicas de aprendizaje. Su establecimiento suele ser progresivo y 
lento, mediante ensayos reiterados, acumulando destrezas y automatizando en un proceso gradual 
de adquisición sin acceso explícito a los contenidos del conocimiento base. La forma de comprobar 
que se ha producido es a través de la actuación y, normalmente, se traduce en un aumento en el 
rendimiento. Se subdivide en condicionamiento clásico, memoria procedimental y priming.
 • Condicionamiento clásico
Es una forma básica de aprendizaje asociativo en el que un estímulo neutro inicial ineficaz 
para producir una determinada respuesta, tras asociarse con un estímulo incondicionado, 
acaba produciendo una respuesta condicionada idéntica a la respuesta incondicionada 
habitualmente suscitada por el estímulo incondicionado. Así, se da el aprendizaje de una 
asociación predictiva entre estímulos sucesivos. El estímulo neutro, antes del aprendizaje, 
no tenía la capacidad de provocar la respuesta, pero, tras la asociación, sí. La fuerza de la 
asociación condicionada depende del grado en el que la presencia de un estímulo es capaz 
de predecir la aparición de otro estímulo (Portellano & García, 2014). El condicionamiento 
clásico fue descubierto por Ivan Pavlov quien observó que, tras poner alimentos en la boca 
de perros sobre los que estaba investigando, éstos empezaban a segregar saliva. Al realizar el 
experimento en repetidas ocasiones, observó que su presencia o la de otros investigadores o, 
incluso, el sonido de la campana que siempre se escuchaba al abrir la puerta provocaba en los 
perros este reflejo de salivación sin estar presente la comida. Así, los perros habían asociado 
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dichos estímulos a la comida. Pavlov llamó reflejo condicionado a esta respuesta de salivación 
que se producía tras la asociación.
Posteriormente, se ha visto que se pueden condicionar dos tipos de respuestas 
fundamentalmente que se diferencian además en función del sustrato neuroanatómico del cual 
dependen. La amígdala está principalmente implicada en el caso de estímulos y respuestas 
emocionales al intervenir en la programación de respuestas viscerales y/o motoras adecuadas 
a la situación a través del envío de señales al hipotálamo, tálamo y a la corteza cerebral. 
Otras estructuras corticales, como la corteza orbifrontal y el giro cingular, proporcionan la 
consciencia de las emociones suscitadas. Por otro lado, los estímulos y respuestas motores 
requerirán la activación del cerebelo, como almacén de los recuerdos de las habilidades 
sensoriomotrices adquiridas (Portellano & García, 2014). 
 • Memoria procedimental
Es aquella memoria que almacena los conocimientos necesarios para poder jugar al fútbol, 
conducir o ir en bicicleta; es decir, habilidades relacionadas fundamentalmente con el “saber 
cómo hacer”. Se puede considerar este tipo de memoria como el cambio en las capacidades 
de un sujeto para realizar una tarea motriz inferido a partir de una mejora relativamente 
permanente en el rendimiento, como resultado de la práctica o la experiencia. 
Se han relacionado múltiples estructuras cerebrales con el aprendizaje motor en el ser 
humano. La corteza cingulada ha sido implicada en la retroalimentación sensorial de la 
corteza prefrontal, así como en la selección de una respuesta basada en el resultado esperado 
de una acción previa. La corteza prefrontal está vinculada a las etapas iniciales del aprendizaje 
motor, al igual que la corteza motora suplementaria, la cual incrementa su actividad con la 
práctica de la tarea y está asociada con el desempeño de secuencias de movimientos, sobre 
todo los que requieren de ritmo o uso simultáneo de varias extremidades. El lado derecho 
de la corteza premotora se ha relacionado con la asociación de la información espacial y 
las respuestas motoras apropiadas. Asimismo, se ha puesto en evidencia la existencia en el 
área premotora de las conocidas neuronas en espejo, células que descargan tanto cuando 
se realiza una acción específica como cuando se observa a otro individuo realizar la misma 
tarea u otra similar. La activación de la corteza motora primaria se asocia con la velocidad y 
dirección del movimiento voluntario. Entre las estructuras subcorticales destaca el cerebelo, 
el cual está relacionado con la retroalimentación sensorial (propioceptiva, visual y vestibular) 
delmovimiento que se está realizando en el momento actual, así como con la detección y 
corrección de errores en la ejecución de tareas. Por su parte, los ganglios basales participan 
en el almacenamiento de secuencias de movimiento engramadas una vez que el aprendizaje 
motor está asentado.
 • Priming
Es un tipo de memoria implícita que no requiere de ninguna recolección consciente de 
experiencias previas. De hecho, consiste en exponer al sujeto a un cierto estímulo que, sin 
que sea consciente de ello, influirá en la respuesta que tenga ante estímulos posteriores. Así, 
el proceso de priming consiste en la preactivación de un nodo de información que facilita 
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el procesamiento posterior de nodos vinculados. Existen dos tipos de priming. El priming 
semántico facilita el procesamiento de estímulos relacionados semánticamente: cuando 
se activa un nodo de información vinculado a un concepto, la activación se propaga hacia 
los nodos adyacentes facilitando su posterior recuperación. El priming perceptivo facilita 
el procesamiento de estímulos relacionados perceptualmente: los estímulos percibidos con 
anterioridad facilitan la percepción de otros estímulos de la misma modalidad. Cada uno de 
los sistemas sensoriales es capaz de un aprendizaje perceptual. La activación cerebral en el 
priming semántico implica áreas cerebrales distintas del priming perceptivo. En el priming 
semántico están más implicadas regiones anteriores de la corteza como la corteza prefrontal 
inferior izquierda, existiendo una representación más próxima en la corteza para aquellos 
conceptos relacionados semánticamente. En el caso de priming perceptivo tienen mayor 
función regiones más posteriores, estando representado en distintas áreas cerebrales corticales 
de asociación de acuerdo con la modalidad sensorial involucrada (Múñoz & Periáñez, 2012).
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Tema 3.
Alteraciones de la memoria
3.1. Pérdida de memoria: amnesias
La amnesia es una alteración neurocognitiva caracterizada por una incapacidad de retener (adquirir) 
y/o recuperar (evocar) información, lo que impide el recuerdo o adquisición de la información de un 
período temporal concreto (Cardoner & Urretavizcaya, 2015). Esta alteración neurocognitiva causa un 
deterioro significativo del funcionamiento social y laboral del paciente y no se produce únicamente 
asociado a un cuadro confusional o delirante ni a una demencia. Tiene una gran importancia clínica, 
ya que con frecuencia los trastornos de memoria asociados actúan como indicador sensible de 
existencia de lesión cerebral subyacente. Se sabe que la amnesia tiene generalmente una etiología 
orgánica conocida o sospechada, existiendo diferentes clasificaciones atendiendo a diferentes 
criterios. A continuación, se presentan tres tipos de clasificaciones.
3.1.1. Clasificación cronológica
En base al periodo de tiempo cronológico afectado, se puede distinguir entre amnesia anterógrada, 
retrógrada y global.
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 • Amnesia anterógrada
La amnesia anterógrada se conoce también como amnesia de fijación y se caracteriza 
por una incapacidad para retener nuevo material y realizar nuevos aprendizajes a partir del 
momento de la lesión cerebral, olvidando el paciente al mismo ritmo en el que se suceden 
los acontecimientos. Una persona con amnesia anterógrada puede recordar perfectamente 
acontecimientos ocurridos en el pasado, previos a la lesión, pero es incapaz de retener 
información o acontecimientos posteriores a la misma. La extensión del déficit, su pronóstico 
y la posible recuperación dependerán de la etiología del trastorno (Cardoner & Urretavizcaya, 
2015).
Se considera que los pacientes no pueden formar memorias de tipo declarativo, siendo 
incapaces de verbalizar o pensar explícitamente sobre aquellas vivencias que les ocurre tras 
la lesión cerebral. Parece consistir en una pérdida de la capacidad para aprender relaciones 
entre distintos estímulos, incluidos tiempo, lugar y orden de ocurrencia, estando afectada 
principalmente la memoria episódica (Cardoner & Urretavizcaya, 2015). 
Se suele producir como consecuencia de traumatismos craneoencefálicos, en el síndrome 
de Wernicke-Korsakoff, o en lesiones límbicas bilaterales del complejo hipocampo-amígdala. 
Estas últimas suelen deberse a patologías vasculares o a encefalopatías hipóxicas. Un caso 
paradigmático es el del conocido paciente HM quien sufría una grave amnesia anterógrada 
tras practicarle una lobectomía temporal medial, incluyendo amígdala, hipocampo y 
giro parahipocámpico, como medida de tratamiento para las convulsiones y graves crisis 
epilépticas, fruto de un accidente, desde que fue atropellado a los 9 años de edad, imposibles 
de controlar ni siquiera con altas dosis de medicación anticonvulsiva. Aunque la intervención 
quirúrgica solucionó satisfactoriamente las crisis epilépticas de HM, se hizo evidente su 
incapacidad generar nuevos recuerdos, pudiendo recordar todo aquello que había pasado 
antes de la operación, pero no aquello que ocurría tras la misma.
Hipocampo
A) B)
Figura 7. Comparación entre un cerebro sano (A) y el cerebro del paciente HM (B). Fuente: adaptado de Neuropsicoblog (2018).
 • Amnesia retrógrada
La amnesia retrógrada es una incapacidad para recuperar información almacenada 
previamente al inicio de la lesión cerebral, en forma de destrucción o borrado de los contenidos 
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almacenados en la memoria. Afecta a la memoria de tipo declarativo, tanto aspectos episódicos 
como semánticos. Aunque el sujeto también puede olvidar conocimientos generales o incluso 
vocabulario si la extensión de la amnesia es suficiente, la memoria de tipo implícita estará 
preservada (Cardoner & Urretavizcaya, 2015).
La pérdida de memoria sigue un gradiente temporal, afectando fundamentalmente a eventos 
cercanos al momento de la lesión, de tal forma que se pierden en mayor proporción y antes 
los recuerdos más nuevos. Del mismo modo, cuando se produce una recuperación, también 
parece seguir un eje temporal, pero en sentido inverso, recuperándose en mayor proporción 
y antes los recuerdos más antiguos. 
Sin embargo, es frecuente que los recuerdos más próximos a la lesión, de los minutos previos, 
no lleguen a recuperarse (Cardoner & Urretavizcaya, 2015). En cualquier caso, la extensión 
temporal dependerá, en parte, de la naturaleza y gravedad de la lesión, y de la afectación de 
otras áreas además del hipocampo (Junqué & Barroso, 2009). 
Suele darse tras un traumatismo craneoencefálico en un accidente o un shock eléctrico como 
parte del tratamiento de la depresión. Asimismo, como veremos posteriormente, la psicosis 
de Korsakoff, aunque se caracteriza por una amnesia anterógrada al inicio, a medida que 
avanza la enfermedad, también se produce amnesia retrógrada, en la que el sujeto pierde 
todas las memorias previas, pero con mayor compromiso de los años más próximos a la 
aparición de la lesión que, en casos graves, puede abarcar incluso extensos episodios de la 
vida del paciente.
 • Amnesia global
La amnesia global consiste en la pérdida total de la memoria, caracterizada por una amnesia 
tanto anterógrada como retrógrada, si bien normalmente se conservarán los recuerdos más 
importantes relacionados con la propia identidad. Suele ser bastante infrecuente, aunque es 
conocido el caso de Clive Wearing, un director de orquesta británico quien, debidoa una 
infección por el virus del herpes simple que derivó en una encefalitis, sufrió importantes daños 
hipocampales que afectaron a su memoria dándole únicamente siete segundos de retención, 
además de perder sus recuerdos anteriores, lo que le convirtió en un prisionero del tiempo.
3.1.2. Clasificación anatómica
En base a la estructura cerebral afectada, se puede distinguir entre: 
 – Amnesia hipocámpica
 – Amnesia diencefálica
 – Amnesia frontal
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 • Amnesia hipocámpica
El paradigma de amnesia hipocámpica es el referido caso de HM y es que este tipo de amnesia, 
además de producirse como consecuencia de intervenciones neuroquirúrgicas, puede darse 
tras traumatismos craneoenfálicos, patologías vasculares, parada cardiaca, intoxicaciones 
oxicarbonadas o encafalopatías. En la fase inicial de la enfermedad de Alzheimer, suele 
observarse este tipo de amnesia.
Las lesiones unilaterales producen selectivamente amnesia anterógrada verbal o espacial, 
dependiendo de si la lesión se ha producido en el hemisferio izquierdo o derecho. Las lesiones 
del hipocampo izquierdo suelen afectar a la memoria semántica y las del derecho a la episódica 
y espacial, estando el resto de las funciones cognitivas preservadas (Moraleda & Romero, 2012).
Las características más importantes son (Portellano, 2005):
 – Hay amnesia anterógrada grave que impide la memorización de nuevo material desde el 
momento en el que se haya manifestado la enfermedad.
 – Hay amnesia retrógrada ligera que impide el recuerdo de acontecimientos del pasado, 
especialmente aquellos que están más próximos al momento en que se produjo el daño 
cerebral.
 – La inteligencia está preservada.
 – La memoria sensorial está también preservada.
 – La memoria a largo plazo más remota está preservada, aunque el sujeto no es consciente 
de este hecho.
 – El paciente tiene conciencia de su déficit de memoria.
 – Habitualmente no se observan alteraciones emocionales o de personalidad acompañando 
al cuadro amnésico.
 • Amnesia diencefálica
La patología más frecuente que produce un síndrome amnésico con alteración en estructuras 
diencefálicas, principalmente tálamo e hipotálamo, es la psicosis de Korsakoff, inicialmente 
descrito por Korsakoff (1899). El trastorno está causado por lesión de diversas estructuras 
diencefálicas como los cuerpos mamilares, los fascículos mamilotalámicos, el trígono, el 
telencéfalo basal, la circunvolución cingulada y el núcleo dorsomedial del tálamo. Asimismo, se 
acompaña de dilatación ventricular y atrofia cortical difusa. Es un trastorno asociado al déficit 
de vitamina B1 (tiamina) como consecuencia de una malnutrición secundaria normalmente a 
alcoholismo crónico, aunque también puede ser debida a hemodiálisis o tumores.
Los principales síntomas son (Portellano, 2005):
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 – Amnesia anterógrada progresiva: produce incapacidad para memorizar material nuevo, 
ya que se produce olvido a los pocos segundos de haber aprendido.
 – Amnesia retrógrada: con perturbación importante de la memoria más remota, creándose 
una laguna de amnesia de varios meses a años previos al inicio de la enfermedad. La 
memoria antigua y los conocimientos culturales están conservados y los acontecimientos 
más recientes se recuerdan peor que los antiguos.
 – Confabulación: consistente en la falsificación no deliberada de los recuerdos que se 
enmascaran en narraciones de riqueza variable que sustituyen a los recuerdos. Los 
pacientes se inventan historia acerca de los acontecimientos ocurridos en el pasado, antes 
que admitir que están perdiendo la memoria. Pueden ser fabulaciones pobres o tratarse 
de fabulaciones puramente fantásticas, imaginativas o megalomaníacas, aunque la 
inteligencia y el razonamiento estén preservados. En ocasiones, se mezclan hechos 
antiguos con hechos recientes.
 – Falsos reconocimientos: conducen al enfermo a atribuir a un desconocido la identidad 
de un allegado o familiar.
 – Anosognosia: ausencia de la capacidad para reconocer su déficit.
 – Alucinaciones.
En el caso del alcoholismo, el trastorno puede aparecer aisladamente o formando parte 
del síndrome Wernicke-Korsakoff, junto a la encefalopatía de Wernicke cuyos síntomas 
principales son:
 – Desorientación espaciotemporal: confunden el día, el mes, el año o la edad.
 – Pérdida de la actividad mental que puede progresar a coma y muerte.
 – Apatía como consecuencia de la progresiva afectación y deterioro del lóbulo frontal.
 – Ataxia que puede causar temblor en las piernas.
 – Cambios en la visión como movimientos oculares anormales (nistagmo), visión doble, 
caída de los párpados.
La psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas de 
la encefalopatía de Wernicke. En algunos casos, el tratamiento precoz y continuado con 
vitamina B1 puede llegar a detener el cuadro, pero no su irreversibilidad, ya que, tras un año 
de tratamiento con grandes dosis de tiamina, sólo un 20-30% de los pacientes se recupera. 
 • Amnesia frontal
La lesión de áreas prefrontales con afectación de las conexiones frontolímbicas puede provocar 
alteración en los procesos de memoria, los cuales, aunque no llegan al nivel de la amnesia 
hipocámpica, suponen un hándicap para el desarrollo adecuado de los sistemas atencionales 
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y las funciones ejecutivas, los cuales están implicados en el control de determinadas funciones 
mnésicas.
Los principales trastornos de memoria producidos por lesión de los lóbulos frontales son 
(Portellano, 2005):
 – Problemas de memoria a corto plazo causados indirectamente por los trastornos de 
atención y concentración.
 – Afectación de la memoria de trabajo, con dificultades para realizar al mismo tiempo varias 
tareas debido a la afectación de la atención.
 – Trastornos de metamemoria, caracterizados por la tendencia a sobrevalorar las 
posibilidades para memorizar (cuánto saben o cuánto son capaces de aprender).
 – Anosognosia, ya que los lesionados frontales frecuentemente no son conscientes de sus 
dificultades de memoria o las niegan.
 – Dificultad para el aprendizaje de tareas que requieran estrategias secuenciales de la 
información.
 – Confabulación, caracterizada por la mezcla de informaciones reales en contextos 
inadecuados, mediante disociación. Esto permite dar sentido a las lagunas de memoria a 
través de la combinación de diferentes situaciones y eventos vitales, aunque sin que haya 
reconocimiento de su trastorno de memoria por parte del paciente. Esto se hace más 
evidente cuando coexisten lesiones diencefálicas y frontales.
 – Amnesia de la fuente (también conocida como amnesia del contexto), caracterizada por 
un recuerdo de los hechos que han ocurrido y una incapacidad para evocar las circunstancias 
que rodearon dichos hechos. Así, existe una dificultad para localizar la fuente de la 
información, habiendo una alteración del eje espacio-temporal de la memoria, lo cual lleva 
a las siguientes alteraciones presentadas.
 – Trastornos de la memoria episódica, estando preservada la memoria semántica, con 
especiales dificultades para la memoria prospectiva, así como una marcada dificultad 
para recordar el orden temporal de los acontecimientos, alterando el sentido de la 
cronología.
3.1.3. Formas clínicas de amnesias
 • Amnesia postraumática
Es la situación más usual producida como consecuencia directa o indirecta de un traumatismo 
craneoencefálico asociado a golpes o caídas, bien por el efecto del impacto traumático sobre 
el cráneo y la masa encefálica o como consecuencia del contragolpe. No hay que confundir 
la amnesia postraumática con las formas de amnesia que aparecen a raíz de experienciastraumáticas como el trastorno de estrés postraumático.
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Hay una pérdida de conciencia producida por la lesión con estado de coma, tras el cual se 
produce un cuadro de confusión mental acompañado de amnesia retrógrada que oscila 
desde pocos minutos a años anteriores al accidente y amnesia anterógrada que abarca de 
unas horas a los meses siguientes a la recuperación de la conciencia, siendo la gravedad de 
la amnesia proporcional a la duración del coma. Puede persistir una laguna mnésica a medio 
plazo que afecta al periodo de coma y a los eventos previos a la pérdida de conocimiento. 
A medio-largo plazo se produce una disminución del aspecto retrógrado de la amnesia. El 
déficit mnésico generalmente va acompañado de desorientación espaciotemporal, déficits 
atencionales, confabulación, agitación y conducta desinhibida.
En la mayoría de los casos estas alteraciones en el área mnésica se deben a lesiones focales 
en el hipocampo y estructuras adyacentes, así como a lesiones cerebrales difusas (Ropper, 
Samuels & Klein, 2017).
 • Amnesia global transitoria
Es una enfermedad temporal de etiología no específica que se observa fundamentalmente en 
personas mayores de 50 años. Se trata de un episodio agudo que se extiende a horas (24 horas 
máximo), persistiendo una amnesia lacunar.
Parece existir en muchas ocasiones un desencadenante emocional estresante junto a la 
susceptibilidad individual, aunque también se ha asociado a traumatismo craneoencefálico, 
epilepsia o accidente cerebrovascular.
Sus principales manifestaciones son (Portellano, 2005):
 – No se produce pérdida de conciencia.
 – Amnesia retrógrada en grado variable que incluye varias horas antes del inicio del episodio.
 – Importante amnesia anterógrada, cuyos efectos se pueden prolongar entre varias horas y 
varios días, con predominio de la amnesia verbal.
 – Desorientación como resultado de la incapacidad para retener material amnésico.
 – Permanecen preservados la memoria a largo plazo más remota, la atención, el lenguaje y 
la identidad personal.
Gracias a los estudios de neuroimagen se sabe que, independientemente de la fase del cuadro, 
parece estar afectado el hipocampo.
 • Amnesia retrógrada aislada o focal
Se caracteriza por una incapacidad para recuperar detalles episódicos del pasado, 
perteneciente a la memoria remota, principalmente de tipo autobiográfico y semántico. Hay 
una afectación mínima o nula de la memoria implícita, junto a una preservación de memoria 
para los nuevos conocimientos.
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Es un trastorno poco común, pudiendo tener una etiología neurológica o psicógena. 
Aunque hay una heterogeneidad de lesiones subyacentes, se ha llegado a plantear la posible 
afectación de las conexiones entre las regiones frontales y el polo temporal.
Carecen de sensación de pasado o extrañeza hacia sus experiencias pasadas y de conciencia 
autonoética o recuerdo de sí mismos como sujetos de la memoria en el tiempo y en el espacio.
 • Amnesia psicógena
Es un trastorno caracterizado por una fuerte pérdida de memoria provocada por un episodio 
intenso de estrés psicológico, en el que no suele existir evidencia de alteración orgánica 
que justifique el problema. Se pueden distinguir 3 modalidades de amnesia psicógena: 
disociativa, selectiva y por ansiedad (Portellano, 2005):
 – Amnesia disociativa
Se trata de una amnesia típicamente retrógrada caracterizada por una incapacidad para 
recordar información personal importante, que es demasiado intensa para ser explicada 
por un olvido corriente o cansancio. 
Por lo general, el cuadro tiene un inicio y terminación bruscos y una duración breve, 
con una terminación abrupta en horas o días. Con frecuencia existen acontecimientos 
biográficos traumáticos, precipitantes del cuadro amnésico, como situaciones de amenaza 
física, muerte (accidente, guerra) o sucesos inaceptables (duelo inesperado, abandono de 
la pareja). Los adultos jóvenes son los más frecuentemente afectados, siendo ejemplos 
extremos los casos de varones sometidos al estrés del combate. Los estados psicógenos 
disociativos son raros en las edades avanzadas.
Los estados afectivos que acompañan una amnesia disociativa pueden ser muy diferentes, 
pudiendo presentarse perplejidad, angustia y diversos comportamientos de búsqueda de 
atención, aunque en ocasiones es sorprendente una tranquila aceptación del trastorno.
La extensión y alcance de la amnesia varía a menudo de día en día y según quien explore al 
enfermo, aunque generalmente suele ser parcial y selectiva, persistiendo un núcleo común 
que no puede ser recordado en estado de vigilia. La amnesia completa y generalizada es 
rara y por lo general forma parte de una fuga disociativa, y si es así, debe ser clasificada 
como tal. En ella, se suman, además de una incapacidad del paciente para recordar su 
propio pasado, un viaje lejos del hogar o del lugar habitual de trabajo y un cambio de 
identidad parcial o completa.
 – Amnesia selectiva
Implica una pérdida parcial de memoria, una incapacidad para recordar ciertos tipos de 
recuerdos o detalles de hechos ocurridos previamente, como ocurre en la amnesia lacunar. 
Sin embargo, la información olvidada no es brusca y global, sino más sutil y discriminativa.
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Incluiría los lapsus de la vida cotidiana y amnesias selectivas secundarias al estado de 
ánimo, olvidando selectivamente hechos que pueden ser negativos para el equilibrio de 
la persona. Por ejemplo, la persona con depresión tendría dificultad en recordar sucesos 
alegres de su vida, y al contrario durante el episodio de manía. Así, el olvido representa 
una defensa frente al hecho traumático.
 – Amnesia por ansiedad
Este tipo de amnesia, por lo general se debe a estados de intensa angustia, un ataque de 
pánico o estrés, afectando a la capacidad para retener información nueva o para recordar 
información almacenada. Por ejemplo, las víctimas de robos y secuestros son a menudo 
incapaces de identificar la cara de los delincuentes. También la ansiedad puede dificultar 
la evocación de un recuerdo ya almacenado. Por ejemplo, el estudiante que se bloquea 
mentalmente ante un examen, siendo incapaz de recordar lo que había aprendido.
3.1.4. Alteraciones de la memoria en los procesos degenerativos
 • Pérdida de memoria en el envejecimiento
Debido a que una de las alteraciones cognitivas que caracteriza a las demencias más 
frecuentes ligadas a la edad es el déficit de memoria, esté ha sido muy estudiado asociado con 
el envejecimiento. De hecho, existe constancia de que el envejecimiento normal implica una 
reducción de las capacidades de memoria. Sin embargo, el funcionamiento de la memoria en 
las personas mayores disminuye con lentitud, no siendo unitario el declive. En primer lugar, 
varía considerablemente entre una persona y otra, al existir una serie de factores asociados 
a la edad que pueden contribuir al bajo rendimiento en memoria, siendo variables entre 
las personas, como las pérdidas sensoriales y motoras, el enlentecimiento de la velocidad 
de procesamiento de la información o la prudencia de no contestar antes que cometer un 
error entre otros. En segundo lugar, se ha demostrado que la alteración de la memoria en 
el envejecimiento no es unitaria, sino que hay diferencias en función del tipo de memoria 
estudiado. La memoria de trabajo y la memoria declarativa episódica más reciente son los 
sistemas mnésicos más susceptibles frente al envejecimiento, mientras que la memoria 
implícita procedimental y emocional son las más tarde se ven afectadas. En tercer lugar, 
atendiendo a los procesos de memoria, una de las cosas