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Asfixia Estado de hipoxia de todo el cuerpo, que ocasiona falla multiorgánica y luego neurológica El ultimo órgano que se va a dañar es el cerebro por la redistribución del GC a órganos vitales, cuando se daña se llama EHI Hipoxemia puede revertir. Asfixia para revertir hay que cambiar no solo O2 sino todas las cosas que se viene alterando Se evalúa inicialmente por el test de Apgar FETIC La asfixia puede producirse en el periodo prenatal, intraparto o postnatal Formas clínicas de presentación de la asfixia Falla de órganos: • Riñón: NTA, ↑Creatinina y urea, oliguria <0,5ml o anuria • Corazón: Infartos, ↑enzimas cardiacas, ICD, • Pulmón: Hioxemia persistente, circulación fetal persistente, hipertensión pulmonar • Intestinos: Enterocolitis necrotizante • Hígado: Necrosis, ↑GOT GPT BR, ↓ factores de coagulación fibrinógeno y tiempo de protrombina • Sist hematológico: Plaquetopeina, Coag intravasc diseminada • Metabolismo: Acidemia metabólica y respiratoria Daño del SNC Encefalopatía asfíctica: Encefalopatía hipóxica isquémica, hemorragia intraventricular, leucomalasia periventricular Criterios clínicos de diagnóstico de asfixia Academia Americana de Pediatría: 1. PH <7 en sangre arterial de cordón umbilical, dentro de la primera hora de haber salido él bebe. Acidemia metabólica 2. APGAR entre 0-3 a los 5 minutos 3. Evidencia de disfunción multiorgánica. 4. Alteración neurológica presente convulsiones, hipotonía, hipertonía, falta de motilidad, apnea indican afectación del SNc para hacer dx de asfixia no necesariamente debe haber daño encefalico puede estar normal ero con falla en otros org Si cumple esos 4 puntos estamos ante una asfixia, si no reúne los 2 últimos hablamos de una depresión al nacer Depresión neonatal Falta de inicio o irregularidad de la respiración (gaspin o boqueo) en los primeros 20 segundos de vida con o sin bradicardia Depresión leve: FC >100 al minuto Depresión Moderada a grave: FC <100 al minuto Asfixia perinatal Asfixia entre las 22 sdg y los 7 días de vida Indicadores prenatales de insuficiencia útero placentaria ↓ Perfil biofísico fetal: ↓ Movimientos fetales, bradicardia, falta de variabilidad de la FC, ↓ del flujo de la ACM, Líquido amniótico disminuido <5, eliminación de meconio Fisiopatología de la asfixia La hipoxia el resultado de la hipoxemia persistente a nivel tisular, y produce cambios fisiológicos y bioquímicos. Redistribución del gasto cardiaco: Incremento del flujo: hacia órganos vitales cerebro, corazón, suprarrenales y placenta Disminución de flujo: Piel, Intestinos, Riñón, Hígado. Y va tener traducción clínica: Palidez, hipotensión, bradicardia y puede llegar a un paro Cambios metabólicos: Disminución de consumo de O2 → No síntesis de ATP en la mitocondria → La célula no puede mantener su homeostasis → Glicolisis anaeróbica → Liberación de lactato, radicales libres y marcadores inflamatorios → Acidosis metabólica→ Muerte celular Muerte celular inmediata y muerte tardía o apoptosis programada mediada por el ingreso del ca dentro de la célula y la célula muere a los 5 a 7 días. Triada fisiopatológica del pcte con asfixia: Acidemia tanto met como resp, hipoxemia, hipercapnia Al minuto 10 ya hay daño neurológico El bebé ventila irregularmente apnea primaria. Primer cese de la respiración. Apnea primaria, (se recupera) de nuevo respira irregularmente hasta que da su ultimo jadeo y entra en apnea secundaria de esa no se recupera solo, necesita reanimación. Caen la fc y gc, ph, o2, y co2 aumenta Pronostico del cuadro asfíctico Mal pronóstico (90% de mortalidad o de secuelas graves): • PH de cordón <6,68 • Exceso de base de ± 25 bicarbonato estándar bajo Otros: Apgar 0-3 a los 20m, insuficiencia multiorgánica, gravedad y duración del sx neurológico, convulsiones, oliguria Tratamiento: Apnea primaria: Estimulación (Solo ayúdalo va recuperarse solo) Apnea secundaria: RCP neonatal (ya no se recupera) Rcp trata de mejorar la FC, FR, GC, PA, Flujo sanguíneo, acidosis El patrón cardiaco es el primero que mejora con rcp, luego respiración. Por ello en toda secuencia de rcp se pregunta si mejora la FC Encefalopatía hipóxico isquémica EHI Encefalopatía asfíctica del RN de termino Realizar la evaluación clínica en las primeras 4 horas de vida: estado de alerta, tono muscular, respuestas motoras, reactividad Mide gravedad y pronostico. A mayor gravedad peor pronóstico, mayor morbimortalidad Grado 1: EEG normal. Baja mortalidad 50% evoluciona sin secuelas a las 24 a 48hs. No hipotermia Grado 2: EEG bajo voltaje. Mortalidad de 30 a 50% y 50% puede tener algún grado de secuelas Grado 3: EEG isoeléctrico (coma). Mal pronóstico 80% mortalidad y 90% secuelas de los sobrevivientes Estos estadios pueden ser evolucionar en días Manejo encefálico Hipotermia terapéutica: • El único tratamiento efectivo • Se puede aplicar en: RN ≥ 36 sdg y con un peso ≥1800g dentro de sus 6 primeras horas • Se procede a bajar la temperatura 33,5 a 34ºc durante 24 a 48 hs (de todo el cuerpo con una incubadora o solo de la cabeza con un casco), y después se le va recalentando en forma gradual 0,5ºc por hora • Paraliza las rutas metabólicas que llevan a la daño y apoptosis neuronal Dx de asfixia durante las 6 primeras horas de vida Criterios: Postura del bebe hipotónico, sin movimientos espontáneos, ph de cordón <6,7, Apgar <5 a los 5 min y si hay antecedentes maternos de una preeclampsia, eclampsia o DPP. El puntaje cuando pasa los 28-30 pts es un rn con una EHI importantes que ya se puede beneficiar con el uso de la hipotermia Laboratorio pedir: urea, creatinina, cpk, GOT, GPT Hemorragia intraventricular Colección de sangre en los ventrículos laterales del cerebro Es la otra forma clínica de presentación de la encefalopatía asfíctica propia del bebe de pretérmino La incidencia aumenta con la menor EG, 6 a 10% de los prematuros bebe menos de 28 sem, y menos de 1500g la incidencia aumenta alrededor de 20% Fisiopatología La falta de autorregulación del flujo de los vasos cerebrales de estos prematuros, cuando hay una hipoxemia hay una dism del flujo cerebral de los vasos que llegan a la matriz germinal (que es en donde la neuronas y glia se reproducen hasta 20sdg) cuando hay hipoxemia prolongada se constriñen les llega poca sangre y cuando pasa ese periodo de constricción porque aumento el O2 se dilatan y rompen los capilares y sale sangre en el espacio de la matriz germinal que rodea los ventrículos cerebrales La involución a partir de las 32 hasta 34, 35 sdg por eso dism a medida que avanza la EG. Clasificación ecográfica de la HIV • Grado1: cuando la hemorragia esta localizada matriz germinal (No ingresa sangre a los ventrículos laterales) • Grado2: matriz germinal ingresa a la pared ventricular y ocupa menos del 50% del área ventricular en un corte parasagital • Grado3: cuando ocupa mas del 50% del sistema ventricular o dilatación de los ventrículos laterales Grado 4: cuando ocupa mas del 50% y también invade al parénquima cerebral adyacente a los ventrículos, hemorragia parenquimatosa Formas clínicas de presentación • Forma asintomática: Hallazgo ecográfico o tomográfico sin síntomas • Forma cataclínica: Episodio asfíctico sin aparentemente afectación del SNC, pero de golpe empieza a hacer apnea, hay que intubarle, ventilarle puede hacer bradicardia y tener un paro. Indica una hemorragia importante probablemente grado 3 o 4 brusca • Forma saltatoria: Es una pequeña hemorragia intermitente generalmente grado 2 que pueden progresar a la 3 pero casi en forma subclínica, puede hacer que el bebe tenga una acidosis, que su hto baje cadavez un poco, que empiece a presentar cuando de apnea que necesite iniciar un tto para la apnea con cafeína hasta que finalmente llega a una apnea prolongada y debe ser intubado y ventilado Dx: Por ecografía: Los ventrículos normales deben medir menos de 10 mm y están dilatados cuando miden mas de 10 y 15mm ventrículo megalia leve Hemorragia intraventricular que ocupa prácticamente todo el ventrículo lateral las astas ant, corte coronal y penetra en el tercer ventrículo el sangrado, probablemente hemorragia grado 3 hay que hacer un corte sagital para ver la extensión de la hemorragia, dilatación si se mide va a medir más de 10mm Corte sagital gran dilatación del ventrículo lateral, no se ve el tercer vent, y hay un gran coagulo que ocupa mas de la mitad Leucomalasia periventricular Cuadro propio del prematuro, la matriz germinal es más actica a medida que es inmaduro Cuando hay reducción de o2 hay necrosis por coagulación de la sustancia blanca periventricular, los astrocitos reabsorben ese tejido formando pequeños quistes alrededor del ventrículo Tiene peor pronostico que las hemorragias intraventriculares. Esto deja como secuela neurológica motora de tipo piramidal denominada discinesia espástica hay una parálisis de predominio de miembros inferiores que los superiores Se ve en RPM de mas de 24hs, en prematuros, corioamnionitis, sepsis, citoquinas inflamatorias elevadas Clínica Prácticamente asintomática, 80% deja algún grado de secuela como retraso psicomotriz en el primer y segundo año de vida Presencia de otros cuadros que coexisten EMB, SDR, sepsis Dx: Por ecografía transfontanelar, RMN, TAC Áreas quísticas grandes alrededor de los ventrículos laterales, son de áreas de necrosis extensas que se reabsorbieron Tto: De sostén de órganos y sistemas. Evitar la hipotensión, taquicardia la hipotensión, asistencia respiratoria.
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