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Asfixia neonatal: causas, diagnóstico e tratamento

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Asfixia 
Estado de hipoxia de todo el cuerpo, que 
ocasiona falla multiorgánica y luego 
neurológica 
El ultimo órgano que se va a dañar es el 
cerebro por la redistribución del GC a 
órganos vitales, cuando se daña se llama EHI 
Hipoxemia puede revertir. Asfixia para 
revertir hay que cambiar no solo O2 sino 
todas las cosas que se viene alterando 
Se evalúa inicialmente por el test de Apgar 
FETIC 
La asfixia puede producirse en el periodo 
prenatal, intraparto o postnatal 
Formas clínicas de presentación de la asfixia 
Falla de órganos: 
• Riñón: NTA, ↑Creatinina y urea, oliguria 
<0,5ml o anuria 
• Corazón: Infartos, ↑enzimas cardiacas, ICD, 
• Pulmón: Hioxemia persistente, circulación 
fetal persistente, hipertensión pulmonar 
• Intestinos: Enterocolitis necrotizante 
• Hígado: Necrosis, ↑GOT GPT BR, ↓ factores 
de coagulación fibrinógeno y tiempo de 
protrombina 
• Sist hematológico: Plaquetopeina, Coag 
intravasc diseminada 
• Metabolismo: Acidemia metabólica y 
respiratoria 
Daño del SNC Encefalopatía asfíctica: 
Encefalopatía hipóxica isquémica, 
hemorragia intraventricular, leucomalasia 
periventricular 
Criterios clínicos de diagnóstico de asfixia 
Academia Americana de Pediatría: 
1. PH <7 en sangre arterial de cordón 
umbilical, dentro de la primera hora 
de haber salido él bebe. Acidemia 
metabólica 
2. APGAR entre 0-3 a los 5 minutos 
3. Evidencia de disfunción 
multiorgánica. 
4. Alteración neurológica presente 
convulsiones, hipotonía, hipertonía, 
falta de motilidad, apnea indican 
afectación del SNc 
para hacer dx de asfixia no necesariamente 
debe haber daño encefalico puede estar 
normal ero con falla en otros org 
Si cumple esos 4 puntos estamos ante una 
asfixia, si no reúne los 2 últimos hablamos de 
una depresión al nacer 
 
Depresión neonatal 
Falta de inicio o irregularidad de la 
respiración (gaspin o boqueo) en los 
primeros 20 segundos de vida con o sin 
bradicardia 
Depresión leve: FC >100 al minuto 
Depresión Moderada a grave: FC <100 al 
minuto 
 
Asfixia perinatal 
Asfixia entre las 22 sdg y los 7 días de vida 
Indicadores prenatales de insuficiencia 
útero placentaria 
↓ Perfil biofísico fetal: ↓ Movimientos fetales, 
bradicardia, falta de variabilidad de la FC, ↓ 
del flujo de la ACM, Líquido amniótico 
disminuido <5, eliminación de meconio 
Fisiopatología de la asfixia 
La hipoxia el resultado de la hipoxemia 
persistente a nivel tisular, y produce cambios 
fisiológicos y bioquímicos. 
Redistribución del gasto cardiaco: 
Incremento del flujo: hacia órganos vitales 
cerebro, corazón, suprarrenales y placenta 
Disminución de flujo: Piel, Intestinos, Riñón, 
Hígado. Y va tener traducción clínica: Palidez, 
hipotensión, bradicardia y puede llegar a un 
paro 
Cambios metabólicos: 
Disminución de consumo de O2 → No 
síntesis de ATP en la mitocondria → La célula 
no puede mantener su homeostasis → 
Glicolisis anaeróbica → Liberación de lactato, 
radicales libres y marcadores inflamatorios 
→ Acidosis metabólica→ Muerte celular 
Muerte celular inmediata y muerte tardía o 
apoptosis programada mediada por el 
ingreso del ca dentro de la célula y la célula 
muere a los 5 a 7 días. 
Triada fisiopatológica del pcte con asfixia: 
Acidemia tanto met como resp, hipoxemia, 
hipercapnia 
Al minuto 10 ya hay daño neurológico 
 
El bebé ventila irregularmente apnea 
primaria. Primer cese de la respiración. 
Apnea primaria, (se recupera) de nuevo 
respira irregularmente hasta que da su 
ultimo jadeo y entra en apnea secundaria de 
esa no se recupera solo, necesita 
reanimación. Caen la fc y gc, ph, o2, y co2 
aumenta 
Pronostico del cuadro asfíctico 
Mal pronóstico (90% de mortalidad o de 
secuelas graves): 
• PH de cordón <6,68 
• Exceso de base de ± 25 bicarbonato 
estándar bajo 
Otros: Apgar 0-3 a los 20m, insuficiencia 
multiorgánica, gravedad y duración del sx 
neurológico, convulsiones, oliguria 
Tratamiento: 
Apnea primaria: Estimulación (Solo 
ayúdalo va recuperarse solo) 
Apnea secundaria: RCP neonatal (ya no se 
recupera) 
Rcp trata de mejorar la FC, FR, GC, PA, Flujo 
sanguíneo, acidosis 
El patrón cardiaco es el primero que mejora con 
rcp, luego respiración. Por ello en toda secuencia 
de rcp se pregunta si mejora la FC 
 
Encefalopatía hipóxico isquémica EHI 
Encefalopatía asfíctica del RN de termino 
Realizar la evaluación clínica en las primeras 
4 horas de vida: estado de alerta, tono 
muscular, respuestas motoras, reactividad 
 
Mide gravedad y pronostico. A mayor 
gravedad peor pronóstico, mayor 
morbimortalidad 
Grado 1: EEG normal. Baja mortalidad 50% 
evoluciona sin secuelas a las 24 a 48hs. No 
hipotermia 
Grado 2: EEG bajo voltaje. Mortalidad de 30 
a 50% y 50% puede tener algún grado de 
secuelas 
Grado 3: EEG isoeléctrico (coma). Mal 
pronóstico 80% mortalidad y 90% secuelas 
de los sobrevivientes 
Estos estadios pueden ser evolucionar en 
días 
Manejo encefálico 
Hipotermia terapéutica: 
• El único tratamiento efectivo 
• Se puede aplicar en: RN ≥ 36 sdg y con 
un peso ≥1800g dentro de sus 6 primeras 
horas 
• Se procede a bajar la temperatura 33,5 a 
34ºc durante 24 a 48 hs (de todo el 
cuerpo con una incubadora o solo de la 
cabeza con un casco), y después se le va 
recalentando en forma gradual 0,5ºc por 
hora 
• Paraliza las rutas metabólicas que llevan 
a la daño y apoptosis neuronal 
Dx de asfixia durante las 6 primeras horas 
de vida 
Criterios: Postura del bebe hipotónico, sin 
movimientos espontáneos, ph de cordón 
<6,7, Apgar <5 a los 5 min y si hay 
antecedentes maternos de una 
preeclampsia, eclampsia o DPP. 
El puntaje cuando pasa los 28-30 pts es un rn 
con una EHI importantes que ya se puede 
beneficiar con el uso de la hipotermia 
Laboratorio pedir: urea, creatinina, cpk, GOT, 
GPT 
 
Hemorragia intraventricular 
Colección de sangre en los ventrículos 
laterales del cerebro 
Es la otra forma clínica de presentación de la 
encefalopatía asfíctica propia del bebe de 
pretérmino 
La incidencia aumenta con la menor EG, 6 a 
10% de los prematuros bebe menos de 28 
sem, y menos de 1500g la incidencia 
aumenta alrededor de 20% 
Fisiopatología 
La falta de autorregulación del flujo de los 
vasos cerebrales de estos prematuros, 
cuando hay una hipoxemia hay una dism del 
flujo cerebral de los vasos que llegan a la 
matriz germinal (que es en donde la 
neuronas y glia se reproducen hasta 20sdg) 
cuando hay hipoxemia prolongada se 
constriñen les llega poca sangre y cuando 
pasa ese periodo de constricción porque 
aumento el O2 se dilatan y rompen los 
capilares y sale sangre en el espacio de la 
matriz germinal que rodea los ventrículos 
cerebrales 
La involución a partir de las 32 hasta 34, 35 
sdg por eso dism a medida que avanza la EG. 
Clasificación ecográfica de la HIV 
• Grado1: cuando la hemorragia esta 
localizada matriz germinal (No ingresa 
sangre a los ventrículos laterales) 
• Grado2: matriz germinal ingresa a la 
pared ventricular y ocupa menos del 
50% del área ventricular en un corte 
parasagital 
• Grado3: cuando ocupa mas del 50% del 
sistema ventricular o dilatación de los 
ventrículos laterales 
Grado 4: cuando ocupa mas del 50% y 
también invade al parénquima cerebral 
adyacente a los ventrículos, hemorragia 
parenquimatosa 
Formas clínicas de presentación 
• Forma asintomática: Hallazgo ecográfico 
o tomográfico sin síntomas 
• Forma cataclínica: Episodio asfíctico sin 
aparentemente afectación del SNC, pero 
de golpe empieza a hacer apnea, hay que 
intubarle, ventilarle puede hacer 
bradicardia y tener un paro. Indica una 
hemorragia importante probablemente 
grado 3 o 4 brusca 
• Forma saltatoria: Es una pequeña 
hemorragia intermitente generalmente 
grado 2 que pueden progresar a la 3 
pero casi en forma subclínica, puede 
hacer que el bebe tenga una acidosis, 
que su hto baje cadavez un poco, que 
empiece a presentar cuando de apnea 
que necesite iniciar un tto para la apnea 
con cafeína hasta que finalmente llega a 
una apnea prolongada y debe ser 
intubado y ventilado 
Dx: Por ecografía: Los ventrículos normales 
deben medir menos de 10 mm y están 
dilatados cuando miden mas de 10 y 15mm 
ventrículo megalia leve 
 
Hemorragia intraventricular que ocupa 
prácticamente todo el ventrículo lateral las 
astas ant, corte coronal y penetra en el 
tercer ventrículo el sangrado, 
probablemente hemorragia grado 3 hay que 
hacer un corte sagital para ver la extensión 
de la hemorragia, dilatación si se mide va a 
medir más de 10mm 
Corte sagital gran dilatación del ventrículo 
lateral, no se ve el tercer vent, y hay un gran 
coagulo que ocupa mas de la mitad 
 
Leucomalasia periventricular 
Cuadro propio del prematuro, la matriz 
germinal es más actica a medida que es 
inmaduro 
Cuando hay reducción de o2 hay necrosis por 
coagulación de la sustancia blanca 
periventricular, los astrocitos reabsorben ese 
tejido formando pequeños quistes alrededor 
del ventrículo 
Tiene peor pronostico que las hemorragias 
intraventriculares. 
Esto deja como secuela neurológica motora 
de tipo piramidal denominada discinesia 
espástica hay una parálisis de predominio de 
miembros inferiores que los superiores 
Se ve en RPM de mas de 24hs, en 
prematuros, corioamnionitis, sepsis, 
citoquinas inflamatorias elevadas 
Clínica 
Prácticamente asintomática, 80% deja algún 
grado de secuela como retraso psicomotriz 
en el primer y segundo año de vida 
Presencia de otros cuadros que coexisten 
EMB, SDR, sepsis 
Dx: Por ecografía transfontanelar, RMN, TAC 
 
 
Áreas quísticas grandes alrededor de los 
ventrículos laterales, son de áreas de 
necrosis extensas que se reabsorbieron 
Tto: De sostén de órganos y sistemas. Evitar 
la hipotensión, taquicardia la hipotensión, 
asistencia respiratoria.

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