Afecciones CardioVasculares en Pequeños Animales_compressed

Vista previa del material en texto

Afeccion es Card iovascu lares
en Peguefros Animales
Guillermo C. Belerenian
Profesor Titular de Patologia M6dica. Universidad Salvador Mazza. Mendoza, Argentina.
Director del Grupo de Cirugia Cardiovascular de Buenos Aires.
Carlos f. Mucha
Docente de las C6tedras de Fisiologia y Patologia M6dica.
Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de la Plata, Argentina.
Alumno de Maestrado en Clinica M6dica en [a Universidad EstataI Paulista. UNESP.
Campo de Jaboticabal. San Pablo, Brasi l .
Aparecido A. Camacho
Profesor Ad.iunto de Clinica M6dica, Jefe det Servicio de Cardiologia det HospitaI Escuela
de la Universidad Estatal Paulista. UNESP Campo de Jaboticabal. San Pablo, Brasi l .
XXI - zoor
Buenos Aires, Rep0blica Argentina
crJ
Editorial
. '1b:: 
;
Edicion en espafroI legalmente autorizada por los editores y protegida en todos los pafses- Todos los derechos reservados.
Esta publicaci6n no se podr6 reproducir, almacenar en sistemas de recuperaii6n, transmitir en forma alguna, por medio
mecenico, electr6nico, fotocopiador, grabador, CD Rom u otro, ni en su totalidad ni en parte, sin autorizaci6n escrita det edi-
tor. E[ infractor puede incurrir en responsabil idad penal y civil.
Traducci6n de los capitulos en Portugu€s:
Dr. Carlos J. Mucha
Queda hecho el dep6sito que previene laley n123
|SBN Ns 95o-555-246-7
@ zoor - by Editoriat Inter-M6dica S.A.l .C.l .
)unin gV - Piso re A - Cnr3MC - Capital Federat
Casilta de Correo 4625 - Cro4tWBT Correo Central
Buenos Aires, Rep0blica Argentina
TeL: (54-rr) 496t-7249 - G+-u) 496r-9234- G+-rr) 49623t45
FAX: (S4-n) 496t-5572
E-mail : info@inter-medica.com.ar
http:/ /wwwinter-medica.com.a r .
http ://www.selescionesveterinarias. com
lmpreso en D'Vinni - Ltda.
Santa F6 de Bogot5 - Cotombia
lmpreso en Colombia - Printed in Cotombia
\
\i l
;
\
i
' t j"t
Dedicado 8...
A mis
Adriana
mi hi ja
G.C.B.
padres, Sarah y Carlos, y mi mujer
por su amor y apoyo constantes y a
Abril, por iluminar nuestras vidas.
A mis padres, a mi esposa Carolina, y a mi
hijo pronto a l legar.
C.J.M.
A mi esposa F6tima, y mis hijos Rachel
Rafael, con todo mi amor.
A.A.C.
4
v
|r ILI;rrr i|/ll frfl il lL
Joneutr\ BTRNnL pr PneLo-BLnNco
Clinica Veterinaria ZOU.
Cardio-Vet. Madrid. Espafra.
Licenciado en Medicina Veter inar ia por [a Universidad
de Madrid. Espafra.
Arritmias Cardfacas en el Perro v e[ Gato.
Rrcnnoo Bounrrur
Docente det Area de Farmacologia de [a Universidad
de Buenos Aires. Argentina.
Resucitaci6n Cardiopulmonar Cerebra[.
Alrcrn Cnno VnorLlo
Servicio de Medicina Interna. Departamento
de Patologia Animal ll. Facultad de Veterinaria.
Madrid. Esoafra.
Doctorada en Medicina Veterinaria por la Facultad
de Veterinaria de Madrid. Espafra.
Manejo de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
CRrsrrnu Dnl Lnco
Centro de Emergencias y Terapia Intensiva.
Capitat Federal. Argentina.
Manejo Intensivo deI Cardi6pata Descompensado.
EounRoo DrsmnRns
Profesor Titular de Fisiologfa. Facultad de Ciencias
Veterinarias de [a Universidad Nacional de La plata.
Argentina.
Fisio [o gia Cardiovascular.
ALrJo Gneny
Anestesista del Grupo de Cirugfa Cardiovascular
de Buenos Aires. Argentina.
Rad io logia cardiovascular; Electrocard iografra;
Anestesia en Pacientes Cardi6patas.
CnrsrrNn Inzerr
Docente delArea de Laborator io de [a Universidad
de Buenos Aires. Argentina.
Enfermedad Tromboemb6l ica.
tt4qNrsElqlsq
Hospitat Veter inar io Mol ins. Barcelona. Espafra"
Cardiom io patia Hi pertr6fica Felina ; Cardio niio patia
Restrictiva Felina; Marcapasos: Indicaciones
y T6cnicas de lmplantaci6n.
Jonor MnNueENs
Hospital Veter inar io Mol ins. Barcelona. Espafra.
Cardio m iopatia H ipertr6fica Felina ; Card io m io patia
Restrictiva Felina. Marcapasos: Indicaciones
y T6cnicas de lmplantaci6n.
RniuoN MnRrrrurz
prof.tor fitrlur. A. fisiotogia. Especialista en Cardio-
logia y Fisiologia deI Ejercicio. Facultad de Ciencias
Veterinarias y Pecuarias de la Universidad de Chile.
Sincope.
Inrug Mnyonnl Pnmrucn
Clinica Veterinaria San Francisco de Asfs.
Madrid. Espafra. _ - ,-
Doctorada por [a Facultad de Madrid. Espafra.
Manejo de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva;
Arritmias Cardiacas en e[ Perro v el Gato.
Ocrnvro Mrorrun Boueurr
Grupo de Cirugfa Cardiovascular de Buenos Aires.
Argent ina.
Cirujano del Instituto de Zoonosis Luis Pasteur.
Buenos Aires. Argentina.
Cirugia Cardiovascular.
SeleccionesVeter inar ias - V -
C o L n g o n n o o n e s
Rosn ELrrun Mruorz Acutmn Cnuotn PucHern
Docente del Servicio de lmagenologia. Hospital Grupo de Cirugia Cardiovascular de Buenos Aires.
Veterinario UNAM. Departamento de Cirugia y Argentina.
Zootecnia para Pequefros Animales, de la Facultad Cirugia Cardiovascular.
de Medicina Veterinaria y Zootecnia de [a Universidad
NacionalAut6noma de M6xico. Josr Luts Rocn MonLnru
Ecocardiografia. Docente de la C6tedra de Farmacologia. Universidad
de la Repiblica. UruguaY.
Cardiomiopatfa Di latada Fel ina; Edema Pulmonar '
Knrrn Mtrsuar TnnRRcR
Profesora Auxiliar del Departamento de Farmacologia
en [a Facultad de Medicina Veterinaria de la Universi- VtcroRtn Yurtr TncHtrn OHnnn
dad de Guarulhos. San Pablo. Brasit. Profesora de Medicina de Perros y Gatos, de la Facu[-
Maestrado en Medicina Veterinaria. Doctorado tad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, de la Univer-
en Farmacologia por ta FMVZ de la Universidad sidad Aut6noma de M6xico.
de San Pablo. Aproximaci6n al Paciente Cardi6pata; Ecocardiogra-
Farmacologfa Antiarritmica. ffa; Dirofitariasis Canina y Felina'
Alernro MoNrrOyn ALoNtso ErlRreue Ynnnnjn Rnmrnrz
Docente del Departamento de Medicina lnterna Facul- Clinica Veterinaria San Francisco de Asis. Cdrdio-Vet.
tad de Veterinaria Las Palmas. Gran Canaria. Espafra. Madrid Espafra. Docente de [a Facultad de Veterinaria 
*
Doctorado en Medicina Veteriinaria por la Facultad de de Madrid. Espafra. Effem Espafra Inc.
Veterinaria de Madrid. Espafra. Doctorado por la Facultad de Veterinaria de Madrid'
Arritmias Cardiacas en el Perro y el Gato. Espafra.
- Manejo de la Insuficiencia Cardlaca Congestiva; Arrit-
mias Cardiacas en e[ Perro v e[ Gato.
" Vl ' Selecciones veterinarias
Medianoche, despierta a su hi jo para
labrar desde el alba.
Et delgado brifalo, agotado, se arrastra
cada vez mds penosamente.
Las gentes, ignorantes de las miserias
deI granjero,
dirdn que los granos brotan solos
en los campos.
YEN Jen-Yu
Cuando nos propusimos real izar un l ibro sobre car-
diologia en pequefros animales nos formulamos dos
preguntas bdsicas que debimos responder, ipor qu6 un
libro m6s sobre cardiologia veterinaria?, y aa qui6n di-
rigir e[ texto?; sobre la primera pregunta formulamos
los siguientes argumentos como respuestas: tratamos
de recoger la experiencia regional de la pr6ctica cardio-
l6gica en Argentina, Brasit, Uruguay, Chite, Mdxico y Es-
pafra ya que existen peculiaridades que nos son Dro-
pias y que muchas veces los textos cl6sicos no repro-
ducen y, por otro [ado, quisimos volcar la riquisima ex-
periencia personal de los colaboradores (expertos en
cada tema tratado en sus capftulos) que ya conociamos
de antemano pero gue nunca antes se habia reunido.
La respuesta a la segunda pregunta fue mds simpte:
en pr imer lugar e[ l ibro estS dir igido a los cl fnicos que
representan e[ " frente de batal la" contra las cardiopa_
tfas de los pequefros animales, mds previendo el inte-
r6s en esta especiat idad que estd en plena expansi6n.
E[ texto contiene informaci6n actualizada y profunda
que satisfar5 a los residentes en cardiotogia y aun al
.\.
cardi6togo experimentado; por otra parte, [os capitu-
los fueron concebidos de tal modo que puedan ser
aprovechados por tos estudiantes avanzados.
Muchas veces nos sent imos como e[ granjero del v ie-
jo poema chino pero el t rabajo en conjunto con un
grupo tan entusiasta y dist inguido de colaboradores
nos enriqueci6 y brotaron nuevamente los granos en
los camoos.
Queremos expresar n uestro profundo agradecim ien-
to a todo el personal de Editor ialIntermddica, enca-
bezado por Eduardo, que siempre conf i6 en nuestro
proyecto; a Alejandra Bel lo, no s6lo por el disefro de
nuestro trabajo, s ino tambi6n por su ddicaci6n at
mismo; al Dr. Edgardo L6pez, que gracias a su lectu-
ra de todos los manuscri tos nos permit i6 mejorar el
l ibro; a [a Dra. Claudia Pucheta; a[ Dr. Roberto Mera
y Sierra; al Sr. Rub6n Vinci y a todos nuestros amigos
y fami l ia por su comprens i6n , ya que e l t iempo de
trabajo en la real izaci6n de [a obra, es t iempo sus-
traido a el los.
Dr. Guit lermo C. Belerenian
Dr. Carlos j. Mucha
Dr. Apaiecido A. Camacho
iustamente la posibi l idad de real izar un suefro, lo que hace [a vida interesante.. , , ' j ,
Paulo Coelho. El Alquimista.
Selecciones Veterinarias - Vll
IrrIllrIIJlir_r
. COLABORADORES
. PROLOGO
. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Cap i tu lo r - Edua rdo Desmards , Ca r l os J . Mucha . . . . . . . . . . 1
o E l co raz6n : reco rda to r i o ana t6m ico y f unc iona t . . . . . . . . . . . q
r A c t i v i d a d c a r d i a c a . . . . . . . . ;
r M e c d n i c a c a r d f a c a . . . . . . . . q
o C i c l o c a r d i a c o . . . . . . . . . . . . e
. T r a b a j o c a r d i a c o . . . . . . . . . . 7
. De te rm inan tes de l gas to ca rd iaco . . . . . . . . . 9
. Regu lac i6n ex t r i nseca de l a ac t i v i dad ca rd iaca . . . . . . . . . . . 11
r Con t ro l r e f l e j o de l a ac t i v i dad ca rd iaca . . . . . . . . . . 13
o Regulaci6n humorat de ta actividad cardiaca . . . ,."+. B ib l i og ra fn suge r i da . . . . . r 7
O APROXIMACION AL PACIENTE CARDIOPATA
Cap i tu lo z - V i c to r i a Yuk ie Tach i ka Ohara . . . . . . . . t 9
o R e s e h a . . . . . . . . . . 2 r
o A n a m n e s i s . . . . . . . 2 t
o E x a m e n f r s i c o . . . . . . . . . . . 2 3
. P ruebas de l abo ra to r i oy gab ine te . . . . . . . 2 r !
:;iliiH:"#,,s",ia" : :: :Z
. RADIOLOGIA CARDIOVASCULAR
C a p i t u l o r - A t e j o G a b a y . . . . . . . . . . 2 7
o U t i t i d a d . . . . . . . . . 2 9
r l n c i d e n c i a s . . . . . . 2 9
. Valoraci6n de [a t6cnica radiogr6fica . . . . .2g
r Pa t rones de ag randamien to de l as c6maras ca rd facas . . . . . . . . . . . 2g
r \ b s c u t a f u r a p u l m o n a r . . . . . . . . . . . 3 o
o B ib t i og ra f l a suge r i da . . . . . 33
O ELECTROCARDIOGRAFIA
C a p i t u l o a - A t e j o G a b a y
e Etectrocardiograma
r Patrones de agrandamiento de cSmaras cardiacas . . . . . . .3g
rA l t e rac iones de l a conducc i6n i n t raven t r i cu la r . . . . . . . . . . . 39
r C o n c l u s i 6 n . . . . . . . . . 4 o
. Bibliograflr,a sugerida
. ELECTROCARDIOGRAFIA AM BU LATORIA: S TSTEMA HOLTER
C a p i t u l o 5 - C a r l o s J . M u c h a . . . . . . . 4 1
o lndicaciones para e[ uso de [a e lect rocardiograf la ambutator ia . . . . . , . . . . . .43
r D e s c r i p c i 6 n d e l o s e q u i p o s . . . . . . . . . . . . . 4 3
. Colocaci6n del equipo . . . .43,
. D e s g r a b a c i 6 n d e l a c i n t a . . . . . . . A 4
. Bibliografn sugerida . . .! i ,6
vtl
Selecciones Veterinarias - lX -
-
Conre ru too
. ECOCARDIOGRAFIA
Capitulo 6 - Victoria Yukie Tachika 0hara, Rosa Elena M6ndez Aguilar
' . ' , :
. Cons ide rac iones gene ra les de l a ecoca rd iog ra f l a . . " . . . . '
. Preparaci6n del paciente
. Ecocardiografia, tres tipos b6sicos " " "49
oProyecc ionesecoca rd iog r6 f i cas ' " " " " ' 53
. Bibliograffa sugerida " " '57
O DETERMINACION DE LA PRESION ARTERIAL
Capituto z - Carlos J. Mucha, Aparecido A. Camacho " " " " "59
o M6 todos d i rec tos " " " "67
. M6todos no invasivos para [a determinaci6n de la presi6n arterial ' ' ' ' ' ' '5t
. Bibliografia sugerida " " '64
. ASPECTOS CLINICOS Y FISIOPATOLOGICOS DE LA ICC
.49
Capftulo 8 - Aparecido A. Camacho
o Causas de lCC.
r Prioridades del sistema cardiovascular . . .
65
. o /
.69
. . . . . . . . . 6 9. Diagn6stico de ta ICC
r Terap6utica de ta ICC
. Bibliograffa sugerida " " '71
. MANEIO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
a) TRATAMIENTO MEDICO E HIGIENICO-DIETETICO
Capitulo 9 - Enrique Ynaraja Ramirez, lrene Mayoral Palanca ' ' " " "'75
. F i s i o p a t o l o g i a d e t a l c c . . . " " " 7 5
r Componentes del GC " " '75
. M e c a n i s m o s c o m p e n s a d o r e s . . . . " " " " 7 7
r P6rdida de los mecanismos compensadores .
. Tratamientos d isponibres """"8: '
e M e d i d a s h i g i 6 n i c o - d i e t 6 t i c a s . " " " " " 8 2
. D i u r 6 t i c o s " " " ' 8 3
. Clasificaci6n de tos diur6ticos en funci6n de su mecanismo de acci6n " " " " " 81
. Clasificaci6n de tos diur6ticos seg0n el lugar de acci6n " " " " '84
. Clasificaci6n de tos diur6ticos seg0n su potencia natriur6tica .. . . .84
o Diur6ticos de asa o de alto techo . . " " '84
r Bumetan ida " " "8s
r Vasoditatadores . .
. Vasodilatadores arteriales """ "86
.Vasod i t a tado resvenosos " ' ' " ' 86
oVasod i t a tado resm ix tos " " " "86
r An6logos sint6ticos de la dopamina: ibopamina " " " "88
. lnotropos positivos " " "95
r M e d i c a m e n t o s c o a d y u v a n t e s e n l a l C . . . ' " " " ' 9 6
. Bibtiografia sugerida " " 'g5
b) NECESIDADES DIETETICAS DE LOS ANIMALES CON ICC
Capftuto g - Enrique Ynaraja Ramirez, Alicia Caro Vaditto ' ' " '1o3
. La caquexia cardiaca ' "1o3
. Retenci6n de sodio " " 7o4
r De f i c i enc ia de tau r i na " " " " "1o4
. O b e s i d a d " " " ' 7 o 4
o Deficiencia de L-carnitina " " "1o4
. Bibtiografia sugerida " '7o7
c) INHIBIDORES DE LA ECA Y VASODILATADORES MIXTOS
iap i t u to 9 - En r i que Yna ra ja Rami rez , l r ene Mayo ra l Pa lanca ,A l i c i a Ca ro Vad i t t o 
. ' . . . ' . . " 7o9
. lnhib ic i6n del e je renina-angiotensina. Vasodi la tadores mixtos ar ter iovenosos. . . . . " " ' to9
' X - SeleccionesVeterinarias
7o
-
C o n r e r u r o o
. Bibtiografn sugerida
d) UTILIDAD DE LOS BETA-BLOQUEANTES
Capflulq 9 - Enrique Ynaraja Ramirez, Al ic ia Caro Vadit to . . . . .115
o C l a s i f i c a c i 6 n 
. . . . . 1 1 5
r Efectos farmacol6gicos de los fSrmacos beta-btoqueantes adren6rgicos . . . . . . . . .116
o F a r m a c o c i n 6 t i c a . . . . . . . . . t t 6
r E fec tos co la te ra les y t ox i c i dad . . . . . . . . . . LL7
o U s o s c t f n i c o s . . . . . 
. . . . . . 1 1 7
. Precauciones y contra indicaciones . . . . . . .11g
. l n t e r a c c i o n e s . . . . . 
. . . . . . 1 1 g
r V ias de admin i s t rac i6n y dos i s recomendadas . . . . . . . . . . r r 9
. B ib l i og ra fnsuge r i da . . . . t 2o
. CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
C a p i t u l o r o - G u i l l e r m o B e l e r e n i a n . . . . . . 7 2 7
o A n a t o m i a d u c t a l . . . . .
o Fisiopatologia de la derivaci6n de izquierda a derecha
. Fisiopatotogia de la derivaci6n de derecha a izquierda
o Diagn6stico
o Diagn6stico diferencial
. Maneio m6dico
.t23
.723
' t z t
.724
.t25
. tz6
r Tratamiento quir0rgico
. Bibliograflr,a sugerida
, I C A
. . . . . . t z g
. ESTENOSIS PULMONAR
Capitulo u - Gui l lermo Belerenian
. Fisiopatologia
r Diagn6stico
. Diagn6stico diferencial . . ' . . . ' t t z
o Tratamients
. Bibliografl i,a sugerida . . . . . . 8 3
. ESTENOSIS AORTICA
Capituto rz - Guit lermo Belerenian
. Datos anamn6sicos 1 4 7
r Fisiopatologia
o Diagn6stico . . . . . 1 3 8
o Diagn6stico diferencial
. Tratamiento
. Bibliografia sugerida
. DEFECTOS SEPTALES
Capi tu lo n - Car los J . Mucha, Gu i i le rmo Be leren ian . . . . . . . . . .143, . D e f e c t o s d e t t a b i q u e i n t e r a t r i a l . . . . . . . . . 1 4 5
o Introducci6n
:iii,'.-*.......'........'.....'.'..'...'....'.'.....'.'......'.'.''.'.'..'.. t t tttttlfl
o D e f e c t o s d e l t a b i q u e i n t e r v e n t r i c u l a r . . . . . . . . . . . : . . . . . . 1 4 7
lffi#lijer : : ' : '.'.:.. iii
; r D i a g n 6 s t i c o . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . r 4 7 i
o Tratamiento
. B i b t i o g r a f i a s u g e r i d a . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . 
" " t ' 4 8
. . . . 148
Selecciones Veterinarias - Xl
C o n r E r u t o o
. TETRALOGIA DE FALLOT
Capitulo r+ - Guiflermo Belerenian " " '749
r F i s i o p a t o l o g i a . . . . " " " 7 5 7
. Diagn6st ico "" '5 t
. Diagn6st ico d i ferencia l " " " " '752
. M a n e i o m 6 d i c o " " " " l 5 2
. Bibtiograffa sugerida " "754
. INSUFICIENCIA VALVULAR MITRAL: ENDOCARDIOSIS MITRAL
Capituto rs - Carlos J. Mucha " "155
. A p a r a t o m i t r a l . " " ' ' " ' 7 5 7
. Prevalencia "" ' t57
. Estructura histot6gica de la valva mitral ' " " " ' t57
r F i s i o p a t o l o g i a . . . . " " " 1 5 8
r c RoEt io log ia " " ' ' ) "
o Antecedentes y diagn6stico ctfnico " " "759
. M 6 t o d o s c o m p l e m e n t a r i o s . . . " " " " " 1 6 o
oTratamiento "" ' t6 t
. . . . . . . . . . 1 6 2r Bibliografln sugerida
. INSUFICIENCIA VALVULAR TRICUSPIDE
a 1 ;
Capitulo 16 - Carlos .1. Mucha " "rol
o E x a m e n c t i n i c o . " " " " 1 9 5
t A r
o D i a g n 6 s t i c o " " ' r v )
. Diagn6st ico d i ferenciat " " " " '765
. Tratamiento " " '765
. . . . . . . . . . t 6 6. Bibliografia sugerida
. ENDOCARDITIS BACTERIANA VALVULAR
Capftulo rz - Carlos J. Mucha " "767 
'
o E t io tog ia " " " "1o9
< A n
o F i s i o p a t o l o g [ a . . . . " " ' L w >
. H i s t o r i a " " " " ' 1 6 9
r Diagn6st ico "" : '69
. E x a m e n F r s i c o . " " " " ' 7 7 o
. . . . 7 7 0r T r a t a m i e n t o . . i . . . .
. BibliografTa sugerida " " '77t
. MIOCARDIOPATIA DILATADA CONGESTIVA (MDO
Capftuto r8 - Aparecido A. Camacho ' ' ' '773
o S i n o n i m i a . : . . . . . " " " ' 1 7 5
o E t i o l og ia " " " ' ' 175
. F i s i o p a t o l o g i a . . . . . . . " " " " " 1 7 5
r Signos c l in icos "" " " '775
o Diagn6st ico "" '176
o D iagn6s t i co d i f e renc ia t " " " " ' 776
. . . . t 7 6. Tratamiento
. Bibliografia sugerida
. MIOCARDIOPATIA
Capftulo r9 - AParecido
o F i s i o p a t o l o g f a . . . . . .
. . . . . . . . . 7 7 7
CHAGASICA EN CANINOS
A. Camacho " "779
r8r
r8r
t8z
t8z
183
o Sintomatologia
. Diagn6stico
r Tratamiento
r Pron6stico
. Bibliografia sugerida
- Xll - Selecciones Veterinarias
.183
-
Corureruroo
. CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA FELINA
Capi tu lo zo - Montse Jorro, Jord i Manubens . . . . . . . . . .1g5
r E t i o l o g i a y p r e v a l e n c i a . . . . . . . . . t g 7
o P a t o l o g i a . . . . . . . 1 8 7
. F i s i o p a t o l o g i a . . . . 
. . . . . . t 8 7
o P r e s e n t a c i 6 n c l i n i c a 
. . . t g 7
o D i a g n 6 s t i c o d i f e r e n c i a l . . . . . . . . . 1 8 9
r T r a t a m i e n t o 
. . . . . t g 9
r P r o n 6 s t i c o . . . . . . t g l
r B ib l iograFn suger ida . . . . r92
. CARDIOMIOPATIA DILATADA FELINA
Capitulo zr - Jos6 Luis Roca Mor[6n . . . .193
. E t i o l o g i a . . . . . . . . : r g 5
. P r e v a l e n c i a 
. . , . . t 9 5
o F i s i o p a t o l o g i a . . . . . . . . . . r y s
. S i g n o s c l i n i c o s . . . . . . . . . 1 g 5
o Examen f r s i co . . . . . . . . . . r y5
. D i a g n 6 s t i c o 
. . . . . t g 5
o T r a t a m i e n t o 
. . . . . ! 9 5
. T e r a p i a d e m a n t e n i m i e n t o . . 
. . . . 1 9 g
. Bib l iograf ia suger ida . . . . tgg
O CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA FELINA
Cap i tu lo zz - Mon tse Jo r ro , Jo rd i Manubens . . . . . . . . . . 2o1
o E t i o l o g i a y p r e v a l e n c i a . . . . . . . . . 2 o 3
r P a t o l o g i a . . . . . . . 2 o 3
r F i s i o p a t o l o g i a . . . . . . . . . . 2 o 3
. Presentaci6n clinica
o D i a g n 6 s t i c o d i f e r e n c i a l . . . . . . . . . 2 o 5
e Tratamiento . . . . .2o5
. P r o n 6 s t i c o . . . . . . 2 o 5
r Bib l iograf l ra suger ida . . . .2cr6
. DIROFILARIASIS CANINA Y FELINA
Capi tu lo z3 - Vic tor ia Yukie Tachika Ohara . . . . .2o7
. Ep idemio log ia . . . . . . . . . . 2og
r T ransmis i6n y c i c l o de v ida de l pa r6s i t o . . . . . . . . 2og
. S i g n o s c l i n i c d s . . . . . . . . . 2 o 9
e Cond ic iones c l i n i cas asoc iadas . . . . . . . . . z to
r M 6 t o d o s d e d i a g n 6 s t i c o . . , . 
. . . . 2 t 1
. P revenc i6n y t ra tam ien to . . . . . . . 2 r2
o P r o n 6 s t i c o . . . . . . 2 t r r
. Cons ide rac iones de sa lud p r i b l i ca . . . . . . . 2 r4
o Bib l iograf ln suger ida . . . .2 t6
. AFECCIOI{ES,DEL PERICARDIO
Capitulo z4 - Guillermo Belerenian 277
-
' ' . 
1
t \
r Trastornos cong6nitos
r Trastornos adquiridos . . . . . . 2 1 9
o Etiologias (seg0n el tipo de efusi6n)
r Diagn6stico
o M6todos
o Tratamiento
r Tratamiento quir0rgico . . .2zt-
. Quimioterapia
r Pron6stico 227
. Bibliografn sugerida
Selecciones .Veterinarias - Xlll -
C o n r e u t o o
. SINCOPE
Capi tu lo z5 - Ram6n Mar t fnez . . . . . . . . ' 223
. E t i o p a t o g e n i a . . . . . . . . . . 2 2 5
. Aspectos clinicos del sincope
r Principios para eI tratamiento
. Principios para e[ tratamiento farmacol6gico . . ' .zz6
. lmplante de marcapaso permanente .zz6
. Terapia farmacol6gica det cuadro sincopal . ' . ' . .zz6
. B ib l i og ra fn suge r i da . . . . 228
. EDEMA PULMONAR
Capitulo z6 - Jos6 Luis Roca Mor[5n . . . '229
o R e c o r d a t o r i o a n a t Q m o f i s i o l 6 g i c o . . . . . . . . 2 3 7
r E t i o l o g l a . . . . . . . z t t
r F i s i o p a t o l o g i a . . . . . . ' . . . 2 3 2
. S i g n o s c l i n i c o s . . . . . . . 2 3 2
o F 6 r m a c o s u t i l i z a d o s e n e [ t r a t a m i e n t o . . . . . . . . . 2 3 4
r Bib l iograf l ra suger ida . . , .237
. HIPERTENSION ARTERIAL
Capitulo. zz - Carlos J. Mucha, Aparecido A. Camacho . . . . . -. .239
o Factores reguladores . . . .247
. P r e s i 6 n a r t e r i a l n o r m a l . . . . . ' . . . 2 4 2
r Valoraci6n clinica de ta PA . . . . . .242
. T r a t a m i e n t o . . . . . 2 4 3
. B ib l i og ra f rasuge r i da . . . . 244
. HIPERTENSION PULMONAR
Capitulo z8 - Guil lermo Belerenian
o E t i o l o g i a . . . . . 2 4 7
. Mecanismos . . "247
. D i a g n 6 s t i c o . . . . . 2 4 8
. M a n e j o . . . . . . ' . . 2 4 9
o Persoect ivas futuras . . . '25o
. Bibliograffa sugerida . . 252
. ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
Capitulo zg - Cristina lazbik . . .253
. Tromboembol ismo putmonar canino (TEP) . . ' . ' .255
. S i g n o s c l i n i c o s . . . . . . . . . 2 5 5
. D iagn6s t i co . . . . . 255
o T r o m b o e m b o t i s m o a 6 r t i c o f e t i n o . ' . . . . . . 2 5 6
o T r a t a m i e n t o . . . . . 2 5 6
. Bib l iograFn suger ida ' . . .258
. ARRITMIAS CARDIACAS EN EL PERRO Y EL GATO
Capitulo ao - Enrique Ynaraia Ramirez, lrene Mayoral Palanca,
Joaquin Bernal de Pablo-Blanco, Alber to Montoya Alonso . . . .259
. Sis tema especi f ico de conducci6n e l6ct r ica in t racardiaco . . . . . . ' .26t
o A c t i v a c i 6 n c a r d i a c a y e l e c t r o g 6 n e s i s . . . . . . . . - ' . . 2 6 2
. Recuoe rac i6n ven t r i cu la r . . . . . . . . 264
r Mecan i smos de p roducc i6n de a r r i tm ias ' . ' . ' . ' . 265
. A r r i tm ias ca rd iacas . . . . . . 265
. Bib l iograf ia suger ida - . . .287
. FARMACOLOGIA ANTIARRITMICA
Capftulo er - Katia Mitsube Tarraga
. Propiedades del mr lsculo card iaco . ' . . ' .291
" XIV - belecciones Veterinarias
289
C o n r e N r o o
o C las i f i cac i6n de l os med icamen tos an t i a r r f tm icos . . . . . . . . 29 tr p i b l i og ra f i a suge r i da 
. . . . 294
. ANESTESIA EN PACIENTES CARDIOPATAS
Capi tu lo rz - A le jo Gabay . . . . . .2g5o Examen preanest6sico' 
, - 
- - - . . . . . . . . . . . 2 9 7. M 6 t o d o s c o m p l e m e n t a r i o s . . . . . . . . . . . . . 2 g 7r Bib l iograf ia suger ida . . . .3o1
. CIRUGIA CARDIOVASCULAR
Capftuto33 - Gui l lermo Belerenian, CtaudiaP u c h e t a , O c t a v i o M e d i n a B o u q u e t . . . . . 3 o 3r Conducto arterioso persistente
r Estenosis pulmonar
r Estenosis a6rtica
r Tetralogia de Fatlot .
. Patologia peric6rdica
. Neoptasias cardiacas
o Defecto septat in teraur icu lar .
. Defecto septal interventricular
o Cor triatriatum dexter y anomalias de [a vena cava . . . . . 3 2 oo Cor triatriatum sinister
o Estenosis mitral
r Estenosis tricuspidea
. Displasia tricuspidea con regurgitaci6n
. ' . . .327
. ' . ' J 4 L. Insuficiencia mitral (cong6nita y adquirida)
. ' . . ' - . t z Lo Miocardiopatia dilatada
o Bibliografln sugerida
' MARCAPAS0S: tNDtcActoNEs y rEcNtcAs DE tMpLANTActoN
Capi tu lo aa - Jord i Manubens, Montse Jorro . . .325. I n d i c a c i o n e s 
. . . . 3 2 7r E v a l u a c i 6 n d e u n p a c i e n t e p a r a i m p l a n t a c i 6 n d e u n m a r c a p a s o s . . . . . . . . . . . . . . . 3 2 7. E q u i p a m i e n t o . . . . 
. . . . . . . . . . . . . . 3 2 8. F i s i o p a t o l o g i a . . . . . 
. . . . . 3 2 9. l m p l a n t a c i 6 n d e l m a r c a p a s o s . . . . . . . . . . 3 2 gr A n e s t e s i a 
. . . . . . . 3 3 t
. r P o s o p e r a t o r i o . . . . . . . . . . . 3 3 to C o m p t i c a c i o n e s . . .
* 
' B i b t i o g r a f i a s u g e r i d a . . . . ' . 
" " " " 3 3 1
. . . . . . . . 3 3 5
O MANE'O INTENSIVO DEL
Capitulo rq - Cristian Dal Lago
CARD IOPATA D ESCOftN PENSADO
. Definici6n del estado del paciente
. . . . . . . 3 3 7
r Objetivos del cuidado intensivo
. . . . 3 3 9
. . . . . . . 3 3 9. Clasificaci6n de la insuficiencia circulatoria
. Insuficiencia cardiaca propiamente dicha
. . . . . . 3 4 0
. Monitorizaci6n
345. Bibliografra sugerida
. RESUCITACION CARDIOPULMONAR CEREBRAL
Capftulo 16 - Ricardo Bonaf ine
r Resultados y expectativas
o Signos clinicos
. Maniobras de resucitaci6n
. . . . . . . . . 3 5 1
. . . . 3 6 0
Selecciones Veterinarias - XV -
r Bibliografia sugerida
:.
Fisiologfa
' Et coRRzoN: REcoRDAToRro
ANATOMICO Y FUNCIONAL
> AcnvrDAD cARDTAcA ,
, MrcRnrcA cARDTAcA \
'Crc to cARDrAco
\
> TRRSAJo cARDrAco
> DetERnnrNANTEs DEL GAsro cARDrAco
' ReeuLAcroN ExrRrNsEcA
DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
' ConrRoL REFLEJo DE LA AcnvrDAD
CARDIACA
, ReeumcroN HUMoRAL
DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
> Br eLToGRAFTA sucERr DA
Cardioascular
Eduardo Desmar6s
Carlos J. Mucha
Cnpr ru lo 1
Fisio togia Cardiovascular
.--:
EL Cb.RAZON: RECORDATORIO
ANATOMICO Y FUNCIONAL
E[ coraz6n se encuentra ubicado en el centro de [a
cavidad to16cica, en e'!;espacio mediastinico medio,
cubierto por los pulmbnes y sostenido por los gran-
des vasos.
Estd rodeado por un saco fibroso, e[ pericardio, for-
mado por dos capas -la parietaI y [a viscera[- entre las
cuales existe una pequefra cant idad de l iquido, lo que
permite eI movimiento deI coraz6n durante sus fases
de relajaci6n y contracci6n.
Es de suma importancia e[ recordator io anat6mico
de l coraz6n, para la me jor comprens i6n de la f i s io -
logfa de dicho 6rgano. El coraz6n es una bomba
muscu lar hueca, que se ha t la d iv id ida en cuat ro cd-
maras por med io de v6 lvu las y tab iques . Es tas c6-
maras son la aurfcula izquierda (Al) , et ventr iculo iz-
quierdo (Vl) , ta auricula derecha (AD) y e[ ventr icu-
lo derecho (VD). La auricula izquierda es una cavi-
dad que recibe sangre de las venas pulmonares y se
encuent ra separada de l V l por med io de una v6 [vu-
ta bic0spide, [amada v6lvula mitral , [a cual permite
e[ pasaje de sangre hacia e[ ventr iculo y 6ste ex-
pulsa [a sangre hacia la aorta, a trav6s de [a v6[vu-
la a6rt ica ( tr ic0spide).
La aurfcuta derecha recibe [a sangre de las venas ca-
vas craneal y caudal, pasa a[ VD por [a v6lvula tricris-
'p ide (que en e[ caso del perro es bic0spide) 'y del ven-
triculo hacia la arteria pulmonar, a trav6s de la v6lvu-
la tric0spide pulmonar. La separaci6n entre las aurfcu-
las y los ventriculos est6 dada por los tabiques in-
tera uricular e interventricular, respectivamente.
ClRcul-Rctotrt mnYoR v tvtEtrtoR
Desde un punto de vista priictico, podemos dividir a
la circulaci6n en:
. Circulaci6n menor o pulmonar: compuesta por el
lado derecho deI coraz6n y los pulmones.
. Circulaci6n mayor o sist6mica: en [a que el lado iz-
quierdo bombea sangre a los 6rganos sist6micos.
La circulaci6n mayor lleva sangre oxigenada de las
venas pulmonares a la Al, de aquf al Vl , y por et bom-
beo a los 6rganos sist6micos.
La circulaci6n menor t iene como funci6n bdsica i le-
var la sangre carboxigenada proveniente de las venas
cavas hacia la AD, luego al VD y a travds de la arteria
pulmonar, a los pulmones donde se produce e[ inter-
cambio gaseoso (el iminaci6n de di6xido de carbono y
captaci6n de oxigeno), y luego por medio de las venas
pulmonares [ [evar [a sangre oxigenada a ]a Al, donde
comienza nuevamente el c ic lo.
E[ circuito pulmonar para esta tarea desarrolla aproxi-
madamente un sexto de [a presi6n que utiliza la circula-
ci6n mayor para llevar la sangre a los 6rg4nos sist6micos.
La circulaci6n pulmonar y la sist6mica se encuentran
dispuestas en serie (una detrSs de /tra), y en conse-
cuecia el coraz6n izquierdo y el dei-echo bombean una
id6nt ica cant idad de sangre por minuto; esto se cono-
ce con el nombre de rendimiento cardfaco. r
Como podemos observar en la figura r, los 6rganos
sist6micos se encuentran dispuestos en paralelo ( [ado
a lado) dentro del sistema cardiovascular, y esto p1e-
senta dos imoortantes consideraciones:
o Que todos los 6rganos reciben sangre de id6ntica
composici6n, sangre arter ia[ .
o Que el flujo a trav6s de ciertos 6rganos puede ser
controlado independientemente det f lu jo de otro 6rga-
no (por ej . en el ejercic io puede aumentar el f lu jo a de-
terminados 6rganos, disminuir en otros y no cambiar
en otros).
Podemos decir oue [a funci6n del coraz6n es [a de
mantener [a sangre en movimiento con presi6n y cju-
dal adecuados. La acci6n de bomba del coraz6n man-
tiene el flujo a trav6s de tos 6rganos, ya que 6ste es
pasivo y ocurre solo porque [a presi6n arterial se man-
tiene mayor que la venosa. Desde un punto de vista
t6cnico, podemos tambi6n decir que eI coraz6n es un
generador autom6tico de energia, [a qu"e. util iza para
acelerar la masa sanguinea circulante. Ejt consecuen-
Se lecc ionesVe te r i na r i as ' J -
Cnpr ru lo 1
cia, eI coraz6n derecho provee la energia necesaria pa-
ra bombear [a sangre a trav6s de los vasos pulmona-
res y e[ izquierdo para bombearla hacia los 6rganos
sist6micos. Para producir este bombeo de sangre el co-
raz6n prepdnta dos acciones, una activa o de contrac-
ci6n (s-l:ltote) y una pasiva o de relaiaci6n (di6stote).
AcrtvtoRo ELEcrRrcA DEL coRAzoN
f f i y s u e f i c a c i a c o m o
bomba, dependerdn de una acci6n coordinada de sus
unidades contrdctiles, o sea de los sarc6meros.
E[ misculo cardiaco se,encuentra formado por nume-
rosas fibras o c6lu[4s alargadas, provistas de una
membrana o sarcoldma, que t iene id€nt icas propieda-
des a las membranas de otras c6lulas del organismo.
En sus extremos, por medio de discos intercalares, las
fibras se interrelacionan permitiendo asi e[ intercambio
molecular entre las c6[ulas, siendo esto una de [as de-
terminantes de la propiedad de sincitio del coraz6n.
La fibra cardiaca presenta un n0c\eo central y un ex-
tremo fibrilar, las miofibrillas, que diseurren a [o largo
de las fibras cardfacas. A su vez estas miofibri[[as est6n
compuestas por sarc6meros, que te dan e[ aspecto ca-
racterfstico estriado a las fibras. Estos sarc6meros a su
vez est6n constituidos por dos tipos de filamentos, los
delgados de actina y los gruesos o de miosina.
El filamento grueso del sarc6mero est6 formado s6-
lo de miosina, mientras que e[ f ino es m6s complejo,
ya que ademds de act ina, presenta troponina y tropo-
miosina, que son dos proteinas contr6ctiles que tam-
bi6n intervienen en [a interacci6n actina-mi,osina,que
es la responsable de la contracci6n cardfaca.
ACTIVIDAD CARDIACA
El adecuado funcionamiento del aparato contr6ct i l
del coraz6n, esta16 en relaci6n con una correcta forma-
ci6n o generaci6n de impulsos (excitaci6n) y conduc-
ci6n de los mismos.
Et objetivo delsistema de excitaci6n-conducci6n es el
de producir una contracci6n prdcticamente simult6nea
de todo el aparato contr6ctil cardiaco, pero esta con-
tracci6n presenta,un orden, es decir que una vez origi-
nado e[ estfmulo, debe seguir un trayecto determinado.
' /1 ' Selecciones Veterinarias
El foco principal de excitaci6n, o marcapaso cardfaco,
es el nodo sinusa[, y a part i r de ahi [o norma[ es [a des-
polarizaci6n atrial-ventricular, en ese sentido.
De una 6ptima conjunci6n entre el aparato contr6c-
t i ty etsistema de exci toconducci5n, podemos determi-
nar las propiedades b6sicas del m0sculo cardfaco, que
son:
AuromRrrsmo o cRouotnoptstvto
Propiedad cardiaca de generar su propio estfmulo.
De manera id6ntica a una c6lula muscular estriada o
una nerviosa, eI m0sculo cardfaco presenta un poten-
cial de reposo mantenido por [a permeabi] idad selec-
t iva de su membrana y por [a bomba de sodio-pota-
sio, pero presenta diferencias capaces de explicar su
automatismo:
r. E[ valor del potencial de reposo no es uniforme en
todas las cdlulas cardfacas, siendo:
. - 65 mv en las c6lutas det NSA.
. - 8o/85 mv en las c6tulas auricutares modificadas.
. - 75 mv en \as c6lulas del NAV.
. - 90 a - 95 mv en las cdlulas del haz de His/c6tu-
las de Purkinje y ventriculares no modificadas.
z. En relaci6n a cambios espont6neos en la con-
duct ibi t idad de membrana al K+, tas c6lutas.det NSA,
del NAV y de Purkinje, el potencial de reposo varia
-sin eStimulo extr fnseco- hacidndose menos negat i-
vo hasta alcanzar el umbral de despolar izaci6n es-
pont6nea. De donde se puede decir que hemos expl i -
c i tado las bases celulares del automatismo cardfaco.
En [os trazados de potenciales de acci6n esta fase se
denomina fase o.
La frecuencia de descarga depende16 entonces de
tres factores: '
. PotenciaI de reposo.
r Pendiente de [a despo]ar izaci6n espont6nea.
. Umbral de disparo autom6tico.
Teniendo en cuenta que las c6lulas det NSA son las
que t ienen eI potenciaI de reposo menos negat ivo y
la velocidad de despolarizaci6n espontdnea m6s 16-
pida, es l6gico suponer que en e[[as recaiga [a fun-
ci6n pr imaria de marcapaso cardfaco. Tambi6n se
puede inducir que toda circunstancia capaz de modi-
f icar alguno de estos factores tendr5 ta posibi t idad
de al terar en mayor o menor grado la f . recuencia
cardiaca basat (fi9. z).
Cnpr ru lo 1
t
t
La jerarquia de los marcapasos, de mayor a menor, es:
. N6dulo sinoauricular (NAS).
o N6dulo auriculoventricular (NAV).
o Haz de His.
CoruoucrretLtoRo o oRotvlotRoptsrulo
La act iv idad generada en el tej ido automdtico se
propaga por todo e[ coraz6n de manera simi lar at tej i -
do nervioso. siendo la velocidad de conducci6n' la que
determina el ordenamiento del lat ido cardfaco. La ano-
xia, fdrmacos y neurotransmisores son capaces de
afectar de manera negativa o positiva esta propiedad.
CorurnRcttLtono o rtrtotRoptsno
Es la capacidad de traducir actividad electroquimica
en energia mec6nica (contrSctiD y generar el gradiente
de presi6n necesario para [a circulaci6n del f lu ido san-
guineo. Puede expresars€ como: presi6n generada en
la unidad de t iempo. Sobre esta propiedad pueden ac-
tuar dist intos t ipos de mecanismos reguladores o ino-
t16picos, positivos o negativos.
ExcttngtLrono o entMotRoptsivlo
Es [a caoacidad de poder contraerse ante un deter-
minado estimulo. La excitabitidad est6 en relaci6n al
umbral de excitaci6n, a[ cual [a fibra cardfaca respon-
de. Durante la contracci6n cardiaca, la fibra puede es-
tar totalmente inexcitable a cualquier estimulo (perio-
do refractario absoluto), parcialmente inexcitable (pe-
riodo refractario relativo) o completamente excitable
(perfodo supernormal).
LeY oet tooo o runon
Si el estimulo alcanza el umbral de excitaci6n, se
produce una respuesta contr6ctiI m6xima de las fibras
cardiacas, pero si aumentamos e[ estimu]o la magnitud
de la contracci6n no varia. Esto indica que la contrac-
ci6n, una vez alcanzado el umbra[, es mdxima e inde-
pendiente de [a intensidad de exci taci6n. Esto se co-
noce como ley del todo o nada, o sea q'ue ante la es-
t imulaci6n, el miocardio se contrae o no, segf in si el
est imulo es adecuado o no.
MECANICA CARDIACA
Drrtutctorurs v concrpros
o Descorga Sist6lica o Volumen Latido:
Es [a cantidad de sangre que expulsa el ventriculo en
cada lat ido. Es aproximadamente igual para ambos
ventriculos y representa la cantidad de sangre que flu-
ye consecutivamente a los pulmones y a la circulaci6n
sist6mica en cada sistote cardfaca. Su valor aproxima-
do es de 7 a 7,3 mfkito de peso vivo.
Teniendo en cuenta que eI vaciamiento ventr icular
no es total en cada sistole, se puede hablar de un vo-
lumen residuaI que es casi un 53o/" del volumen dias-
t6lico final (volumen alcanzado por el ventrfculo al fin
de su f tenado) y que puede aumentar considerable-
mente ante e[ descenso de la poscarga.
El votumen lat ido ser6 entonces:
D S = V D F - V R
DS: Descarga sist6lica
VDF: Volumen diast6l ico f inal
VR: Volumen residual
Llam6ndose fracci6n de expulsi6n al cociente:
VDF/DS.
Este valor es bastante constante con las variaciones
de peso y tama-fro, haci6ndolo [ inealmente con el pe-
so corporal. Esto 0ltimo se explica en base a las carac-
teristicas del sarc6mero, con acortamientos uniformes
entre el 72 y t7o/o, cualquiera sea el tamafro cardiaco.
Es indudable, que el retorno venoso gtobal y ta dis-
tensibi t idad del miocardio afectardn at VDF y que la
contractilidad del miocardio har6 [o propio con e[ vo-
lumen residual.
o Volumen Minuto Cardiaco o Gasto Cardiaco:
Es [a descarga sist6lica de cualquier ventriculo, mul-
tiplicado por la frecuencia cardiaca.
. lndice Cardiaco:
Uti l para comparar el volumen minuto (VM) de ani-
males de dist into tamafro, se obt iene de dividir el VM
por la superficie corporal: kg x (peso elevado a [a
o,75).
De manera simi lar al metabol ismo, se relaciona con
la superficie corporal, ya que los requerimientos de
oxigeno tisular -reflejo del metabolismo general- son
tambi6n determinantes del VM En todos los animales.
VM = 0,1017 x peso corporal en kg elevado a [a o,99
Et pr incipal determinante del VM es el re(uerimien-
to de oxigeno por parte de los tejidos, pqn [o tanto la
SeleccionesVeter inar ias - ! '
Cnpr ru lo 1
extracci6n tisular de oxigeno y [a capacidad sanguinea
.\ para transportar al mismo, condicionar6n directamen-
\ te los valores adaptativos tanto de [a DS como del
gasto cardfaco global.
VnctRturrruro vrrutRlcumR
t - VENTRICU LO IZQU I ERDO
Es considerado geom6tr icamente como un ci l indro
con un extremo apical c6nico (nS. l). La expulsi6n se
basa fundamentalmente (8g-gS'/.) en la reducci6n de
su diSmetro transversal (e[ volumen contenido.dismi-
nuird con el cuadrado del radio del c i l indro). Poca in-
cidqncia tendr6 la relaci6n o e[ acortamiento longitudi-
nal. E[ an6l is is estructural respalda lo dicho ya que [a
mayoria de las fibras tienen disposici6n circular.
.\ z-VENTRICULODERECHO
\ Presenta una forma triangular, con una pared conve-
\xa unida al tabique interventr icular y una lateral o [ i -
bre c6ncava, del imitando una cavidad semilunar.
Los mecanismos exBnulsivos se basan en:
o Acortamiento longitudinat (base-6pice), ya que las
capas musculares (interna y externa) deI misculo es-
_.- .-piral se disponen en 6ngulo de 9o grados una con
otra, de manera que su contracci6n simult6nea produ-
ce acortamiento a lo largo del eie longitudina[.
r Exputsi6n en fuel le, dada por e[ movimiento de [a
pared lateral libre hacia [a superficie convexa. Este es
un movimiento de trayectoria corta pero importante
por e[ volumen de sangre desplazado.
r Movimiento solidario del ventricuto izquierdo, que
en su contracci6naumenta la curvatura del tabique y
con ello, a[ traccionat de la pared lateral del ventrfcu-
lo derecho, a [a que est6 unida, incrementa e[ meca-
nismo de fue[[e.
crcLo cARDrAco
El ciclo cardfaco se puede definir como una secuen-
cia completa de contracci6n (sfstole) y relajaci6n (di6s-
tole) det coraz6n. La funci6n mec6nica del corazon
puede describirse por [a presi6n, volumen y cambios de
flujo que ocrlrren dentro de 6[ durante un ciclo cardia-
co. Entonces, podemos analizar la fisiotogia normal del
coraz6n en un an6lisis temporal de tiempo-presi6n.
Aunltsts rrmpoRRl or rtempo-pnestotrt
La figura 4 muestra la retaci6n temporal entre el
- 5 - Seleccionesveterinarias
ECG, ruidos cardiacos, volumen en Vl y [a presi6n en
aorta, Vl y Al.
Desde un punto de vista tradicional, el ciclo cardia-
co se divide en di6stole ventricular (cuando las v6[vu-
las mitral y tr ic0spide abiertas permiten eI l lenado ven-
tricular) y sistole ventricular (cuando la contracci6n de
los ventrfculos izquierdo y derecho induce la eyecci6n
de sangre a trav6s de [as v6lvulas a6rtica y pulmonar,
hacia la circulaci6n sist6mica y pulmonar).
t) Contracci6n Isomdttrica (o Isovolumdtrica SistilIica)
La curva de presi6n ventricular comienza a ascender
y en e[ momento que supera la presi6n auricular, se
produce e[ cierre de las v6lvulas auriculoventriculares.
. E[ abombamiento de las vSlvulas auricutoventricu-
lares eleva el piso auricular, s iendo responsable de la
onda C en [a curva auricular, aun cuando esta onda es
inconstante y su magnitud var iable.
. Dada [a incompresibi t idad det f lu ido sangufneo, el
aumento de presi6n intraventr icular es isoVolum6tr ico.
El periodo finaliza cuando las presiones ventriculares
exceden a las a6rtica y pulmonar.
z) Eyecci6n Minima y Mdxima ,,
Comienzan con la apertura sigmoidea. Inic ialmente
e[ pasaje de sangre hacia las arterias es mlnimo, ya
que se debe vencer [a inercia sanguinea. E[ mayor vo-
lumen sangufneo es expulsado Iuego, determinando
un r6oido descenso del volumen ventricular. Durante
todo el periodo, la presi6n ventricular supera a la a6r-
tica y es coincidente con la m6xima aceleraci6n det flu-
jo a6rtico, finalizando en e[ pico de la curva de presi6n
arteria[.
) Eyecci6n o Expulsidn Reducida. 
Se inic ia cuando et f lu jo hacia [a peri fer ia equi l ibra
et flujo dentro de la aorta, y a medida que este escu-
rr imiento es superior al volumen minuto, las presiones
empiezan a disminuir .
La presi6n ventricular disminuye ligeramente por de-
bajo de la registrada en [a rafz a6rtica, pero el flujo
a0n cont inia, como [o indica eI descenso progresivo
del volumen ventricular.
4) Protodiistole
Indica el in ic io de la relajaci6n ventr icular y no est6
identificado claramente en los registros (dura escasos
o,o5 seg),
La presi6n a6rtica supera netamente a [a ventricular,
Cnpr ru lo 1
iniciando un breve flujo retr6grado que encuentra ya
cerradas las v6lvulas sigmoideas.
) Relajaci6n lsomdtrica Diastdlica (o Relajaci6n lso-
volumdtrica)
El cierg de las v6[vu]as sigmoideas indica su co-
mienzo, junto con la incisura en la curva de presi6n
a6rtica por el "rebote" del flujo retr6grado en las v6[-
vulas cerradas.
La relajaci6n mioc6rdica en las cimaras ventriculares
cerradas provoca un descenso brusco de las presiones
ventriculares, sin alteraci6n de sus vol0menes. En los
antiguos registros de pletismograflra, se marcaban pe-
quefras modif icaciones volumdtr icas producto del in-
greso de sangre en el lecho coronario.
Durante esta fase, los ventrfculos est6n parcialmen-
- 'te ttenos de sangre, y este es el volumen residual que
representa16 aproximadamente el 5o a 55olo del volu-
men diast6lico final.
Este periodo isovolumdtrico termina con la apertura
"- de las v6lvulas auriculoventriculares, cuando las pre-
siones intraauriculares suoeran a las ventricutares.
6) Llenado Rdpido
Se produce un pronunciado ascenso del volumen
ventricular, por e[ ingreso de sangre procedente de las
auriculas, que luego tiende a nivelarse.
) Llenado Lento o Diastasis
La sangre contin[a retornando a las auriculas y ven-
triculos, como si fueran una cavidad com0n, terminan-
do en [a contracci6n auricular.
8) Sistole Auriculor
Su comienzo est6 marcado por [a onda A de la pre-
si6n auricular y det flebograma central.
Remctoru or Rutoos cnRotRcos v rL ctcLo
E[ sonido cardiovascular se produce alrededor del
coraz6n y de los grandes vasos, y se transporta a tra-
v6s de los medios t iquidos y s6l idos de [a pared to-
rdcica.
E[ estudio de los ruidos cardiacos, se realiza por me-
dio de un fonocardiograma, y para culminar [a explica-
ci6n del ciclo cardfaco, es necesario relacionar los rui-
dos cardiacos con los eventos mecdnicos, el ECG y tas
curvas de oresi6n.
Tenemos asi, dos ruidos cardiacos principales, el
primer ruido (Rt) y e[ segundo ruido (Rz).
El Rr marca e[ inicio de la sistole ventricular, presen-
ta dos componentes principales (mitral y tricrispide), y
el sonido se produce por las vibraciones energEticas
que resultan de la. tensi6n de las v6lvulas auriculoven-
triculares durante el cierre valvular.
E[ Rz se encuentra.tambidn formado por [as vibracio-
nes de dos componentes (a6rtico y pulmonar) y et rui-
do se produce por [a tensi6n de cierre de las v6lvulas
semilunares.
El fonocardiograma tambi6n puede registrar un ter-
cer y cuarto ruidos, que en condiciones normales no
se auscultan.
El R3 es de baja frecuencia y se produce por el in-
greso brusco de sangre durante [a fase de ilenado r5-
pido, al comienzo de [a di6stole. La sangre choca con-
tra et v€rtice del ventriculo, produciendo una acelera-
ci6n centripeta, que libera [a vibraci6n responsable de
este ruido.
El R4 es tambi€n de baja frecuencia, se registra en [a
presistole, durante [a fase de tlenido ventricular activo,
sigue a [a contracci6n atrial y aparece antes del primer
ruido. Su causa es el ingreso de sangre, despu6s de [a
sistole auricular, y en presencia de alteraciones de [a
distensibilidad ventricular (es decir, cuando e[ ltenado
ventricular requiere una actividad auricular potente).
FnrcurncrR cnRorncn (rc) v ctclo cnnotnco
Los aumentos de FC traen aparejados acortamientos
de todas las fases del ciclo cardiaco. La fase m6s afec-
tada es la diastasis (tlenado lento), ya que en frecuen-
cias altas el [enado ventricular r6pido es seguido, sin
transici6n, por [a contracci6n auricular.
Este acortamiento de la di6stole compromete no s6-
lo e[ l lenado ventr icular, s ino tambi6n el f lu io corona-
rio, restringiendo -a frecuencias muy altas- el aumen-
to de tVM.
TRABAJO CARDTACO
CuRvns or pnestolr-voluMrN (rtc., q'l
Podemos iniciar el ciclo en (r), antes de la contrac-
ci6n isom€tr ica sist6l ica, cuando e[ volumen.,y [a pre-
si6n al fin de la di6stote son de 5o mly 1-2,rmmHg, res-
pectivamente.
;
SeleccionesVeter inar ias ' 7 
-
Cnpr ru lo 1
La presi6n aumenta rdpidamente sin modif icaciones
de volumen, hasta la apertura de la vdlvula a6rtica,
siendo en este momento de 7o mmHg.
Durante [a eyecci6n r6pida (z) el volumen disminuye
y la pre\i6n alcanza los r4o mmHg, el volumen sigue
bajando junto con la presi6n en [a fase de eyecci6n
lenta (3), que termina en el cierre de [a v6lvula a6rti-
ca, s iendo sus par6metros en ese momento z5 ml de
volumen y 9o mmHg de presi6n. La fase isomdtrica
diast6lica (4) presenta una manifiesta cafda de presi6n
hasta la apertura de la vdlvula mitral, no alter6ndose
durante esa fase el volumen ventricular.
A part i r de la apertura mitral , eI volumen aumen-
ta mjentras la presi6n sigue cayendo ( l lenado ven-
--tfi-cular r6pido) (S). La diastasis est6 representada
en el 916f ico presi6n-volumen por un punto cuya
abscisa y ordenada son respect ivamente e[ volumen
y la presi6n al f inal de[ [enado r6pido. En (6) se re-
.dresenta [a contracci6n auricular (presfsto' te) con el
' 
ascenso correspondiente, tanto de la presi6n como
de l vo lumen.
La superficie total de esta-curva corresponde at tra-
bajo de eyecci6n del ventriculo:T r a b a j o = d P x d V
dP: Diferencia de presi6n entre 2 y 3 con 5 y 6.
dV: Diferencia de volumen.
En la prdct ica es improbable determinar al mismo
tiempo presi6n y volumen instant6neos del ventr iculo
izquierdo, durante el ciclo cardiaco, por [o cual se re-
curre a la aplicaci6n de f6rmulas aproximadas, util izan-
do datos f6cites de escoger:
Trabajo = DS x Presi6n media a6rtica
durante la evecci6n
DS = Descarga sist6[ica (volumen de eyecci6n o vo-
lumen lat ido)
Expresando DS en metros cibicos.
Presi6n media en Pascal (r mmHg : 133 PascaD
Se obt iene el t rabajo en Joules.
En [a figura 5, se representa la curva presi6n-volu-
men de un ventriculo normal (A) y de otro (B) con
una insuf ic iencia cardiaca compensada que mantiene
una descarga sist6l ica-norma[ a costa de di latarse y
- 8 - SeleccionesVeter inar ias
de aumentar su presi6n diast6l ica; el t rabajo ser6 el
mismo en ambos casos.
Si en las experiencias para obtener grdficos de pre-
si6n-volumen se impide que el ventrfculo expulse san-
gre, se podrd determinar la presi6n isomdtrica sist6ti-
ca pico para varios vol0menes diferentes y encontrar
que existe una retaci6n tineat (fig. 7).
Un ventrfculo cuya contractilidad (propiedad inotr6-
pica) no cambie, se mantiene en un punto sist6l ico f i -
nal en linea recta, aun cuando las atteraciones en la
precarga modifiquen la forma deI trazado presi6n-vo-
lumen.
Un aumento en la precarga, con poscarga y contrac-
t i l idad constantes, produce un volumen diast6l ico ma-
yor, pero como eI volumen sist6[ico final (volumen re-
siduaD se mantiene constante, serd [a DS o e[ volumen
latido e[ que aumentar6 (fig. 8). Obs6rvese que las
presiones pico para las contracciones isorh6tricas A, B
y C, aumentan con vol0menes diast6l icos mayores y
que a una misma presi6n ventr icular de eyecci6n, la
descarga sist6lica aumentar6 progresivamente en los
latidos A', B' y C'.
Los aumentos en [a poscarga, con precarga y contrac-
til idad constantes, producen una curya presi6n-volu-
men m6s alta con una descarga sist6tica disminuida.
La l inea presi6n-volumen al terard su pendiente si se
modifica la contractilidad (por ej. agentes inotr6picos
positivos o negativos).
Vor-umru mtruuto cRRotnco o cnsro cRRotnco
En cada sistole, los ventrfculos derecho e izquierdo
expulsan respectivamente a la arteria pulmonar y a [a
aorta, un volumen de sangre que se denomina descar-
ga sist6lica (volumen latido, volumen de eyecci6n, vo-
lurnen sist6tico). Este volumen es la diferencia entre el
volumen diast6lico final (volumen telediast6tico) y el
volumen sist6lico final (volumen telesist6lico o resi-
duaD.
E[ votumen minuto cardfaco serd entonces iguaI a:
S|STOL|CA MEDIA x FRECUENCIA CARDIACA
Es importante esta relaci6n ya que pone de mani-
fiesto que el VM se puede ajustar a las necesidades
metab6licas, modificando ya sea [a frecuencia cardfaca
o la descarga sist6lica.
C e p r r u l o 1
Este volumen minuto puede ser medido:
a) Aplicando directamente el principio de Fick a [a
circulaci6n pulmonar, ut i l izando e[ oxigeno como indi-
cador.
b) Por di luci6n de un indicador o por termodi luci6n
(Stewart-Hamitton). Apt icaci6n indirecta deI pr incipio
de Fick.
c) Utilizando un rot6metro electromagn6tico, que se
coloca experimentalmente alrededor de la arter ia pu[-
monar.
VntoRts NoRmntes y vRRtnctorurs rtstor-octcRs
La descarga sist6lica es de o,8 a \z mI por kilo de
peso vivo. Para hacer comparables medidas reatizadas
en dist intos animales, suele ut i l izarse el indice cardia-
co, que es igual aI VM por metro cuadrado de superfi-
cie corporal, pero esta determinaci6n presenta el in-
conveniente de que el valor de superf ic ie corporal se
torna impreciso cuando el peso no es normal (por ej .
retenci6n salina, obesidad o delgadez excesiva).
Como comentamos anter iormente, el VM tambiEn se
puede expresar como una funci6n exponencial del pe-
so corporal , s iendo:
VM = o,1o17 x (peso corporal en kg elevado a [a o,99)
El VM en reooso se relaciona fnt imamente con el vo-
lumen de sangre totah dividiendo el VM por la vole-
mia (volumen de sangre totat) se obt iene una magni-
tud que representa la frecuencia de circulaci6n del vo-
lumen sanguineo.
. Sexo
Los valores referenciados a la superficie corporal son
pr6ct icamente iguales en machos y hembras. Durante
la prefrez el VM aumenta desde e[ primer tercio de la
gestaci6n, alcanzando en e[ 0l t imo tercio un incremen-
to de un 3o a 4oo/o del basal. Este aumento del gasto
cardfaco es desproporcionado en relaci6n con las ne-
cesidades de oxfgeno que aumentan s6lo un 8 a roTo
y depende de la hipervolemia y del aumento en cier-
tos flujos locales, como el placentario, el renal y el cu-
tineo, que aumentan entre un 4o y 5o"/".
. Edad
Dependiendo de lq raza y el tamafro corporal se pue-
de decir que el VM di\minuye progresivamente una vez
sobrepasada la edad a\a y/o de [a madurez sexual.
o Posici6n
Los valores obtenidos en dec0bito son mayores que
los efectuados con et animal de oie.
. Ejercicio fisico
Las pruebas de ejercic io m6ximo, donde el consumo
de oxigeno aumenta entre z9 y 35 veces, e[ VM lo ha-
ce entre 6 y 7 veces, cubriendo aproximadamente dos
terceras oartes de la demanda. Este incremento se
debe sobre todo a[ de [a frecuencia cardfaca, debi6n-
dose di ferenciar la respuesta de un animal entrenado
de aquel fal to de preparaci6n.
. Temperatura central
E[ VM aumenta en forma paralela a la temperatura
corporar.
. Altitud
E[ traslado de animales del nivel del mar, a al t i tudes
de zooo a 3ooo metros, provoca reducciones persis-
tentes det VM.
CORRELACION CON EL CONSUMO DE OXIGENO
E[ cociente del gasto cardiaco aI consumo de oxige-
no se aproxima a 15 a r. Por ejemplo: para un perro
de zo kg ser6: VM/VO 2 = 2ooo m/r5o ml.
Este cociente aumenta en la anemia (m6s sangre pa-
ra transportar, pero igual cantidad de oxigeno) y dis-
minuye con el ejercic io (mayor cant idad de gl6bulos
roios).
Es importante recordar, que e[ requerimiento de oxige-
no es e[ determinante fundamental del gasto cardiaco.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
CuRvn or ruructoru vrrurRtcumn (rtc. 9)
Ley fundamentaI del coraz6n (Ley de Frank-Starling,
7974).
"... [a energia mecdnica liberada por et paso del es-
tado de reposo al de contracci6n, depende de las su-
perficies de las zonas dotadas de actividad quimica, es
decir de [a longitud de las fibras musculares".
Esta ley se basa en los resultados obtenidos en pre-
paraciones cardiopulmonares aisladas [ibres de toda
influencia extrinseca, por lo tanto traduce un mecanis-
SeleccionesVeter inar ias ' p -
-
Cnpr ru lo 1
mo intrfnseco del miocardio. Sarnoff (tg6+), completa a- Desnervaci6n quir0rgica.
e[ enunciado de la ley fundamental en varios puntos: b- Utilizaci6n de parasimpaticoliticos (atropina) y
beta-blooueantes.
a) Se remplaza e[ t6rmino energfa, por el de trabajo
cardiaco en cada sistole. Como conclusi6n se puede decir que sobre el rendi- ,
b) Se relaciona e[ trabajo cardiaco, con [a distensi6n miento ventricular influyen cuatro factores de regula-
ventricular diast6lica. ci6n intrfnseca:
c) Mide esta distensi6n diast6tica a trav6s de [a nre-
si6n diast6lica final (tetediast6lica). t - PRECARGA (Starling)
Es el estiramiento del milsculo cardiaco previo a su
En la curva de funci6n ventricular, puede remplazar- contracci6n. E[ aumento de la precarga determina un
se (aun cuando modificard su forma), trabajo cardfaco incremento de tensi6n durante la contracci6n -y por
por descarga sist6lica, pero 6sta s6lo ser6 equivalente ende de la descarga sist6lica- y puede determinarse a
si la presi6n a6rtica y la frecuencia cardiaca no var'nn trav6s de la presi6n o elvolumen diastSlico final. E[ re-
torno venoso y e[ t iempo de l lenado diast6l ico son ca- |durante e[ registro' 
paces oe modificar ra precarga.rado 
diast6lico son ca' 
\
Durante [a.experiencia in vivo, no es posibte contro-
lar la FC, ni la presi6n a6rtica, por [o tanto la extrapo- z. POSCARGA (Rushne)
laci6n de losconceptos de estas curyas no es del to- Denomfnase de esta manera a la presi6n arteridl sis-
do exacta. t6lica para e[ ventrfculo izquierdo y a [a pulmonar pa-
ra el derecho. Un descenso de [a poscarga determina
La ley fundamental del coraz6n enuncia una autorre- aumento de la descarga sist6l ica en los lat idos si-
gulaci6n heterom6trica, que refleja una propiedad in- guientes, asf como tambi6n el grado y vetocidad de
trfnseca del coraz6n, dependiente de .los cambios en acortamiento
las dimensiones ventriculares que refleja [a capacidad
det ventr iculo para al terar su fuerza de contracci6n en En real idad, el aumento brusco de la resistencia a
respuesta a modif icaciones de longitud de la f ibra mio- la eyecci6n deI ventr iculo izquierdo, con la FC cons-
cdrdica. tante, produce la disminuci6n transi tqr ia del volu-
men de descarga sist6l ica, creciendo el volumen
Auronnrcumctoru HomromrrRtcn (RusHxrR) diast6t ico f inal ; pero al cabo de algunos tat idos la
Se refiere a la propiedad que tiene la bomba cardia- descarga sist6tica retorna a sus valores previos a la
ca de modif icar su act iv idad, independientemente de experiencia.
los cambios en sus dimensiones diast6[ icas.
Causas: incremento de la contractitidad basada en
Todo incremento en la resistencia a la expulsi6n ven- fen6menos i6nicos (Ca*). v
tricular, produce un aumento de [a contractilidad en
tres o cuatro latidos. Tambi6n se verifica un efecto si- j - INOTROPISMO
milar frente a incrementos de la frecuencia cardfaca. El rendimiento muscular se ve afectado por el esta-
do inotr6pico, independientemente de [a precarga o
La ley fundamental de Starling se encuentra limitada poscarga. Una mayor contractilidad aumenta la tensi6n
en su aplicaci6n directa al animal integro por: pico (isom6trica) para cada precarga.
E l p r inc ipa t e lemento f i s io t6g ico regu lador de l
. Dif icul tades existentes para determinar el volumen inotropismo es e[ s istema nervioso aut6nomo (sim-
ventricular a t6rax cerrado. p6tico).
. La limitaci6n pericardica.
o La imposibitidad de eliminar los efectos de la iner, 4 - FRECUENCIA CARDIACA (Fen1meno Treppe-Bow-
vaci6n aut6noma, que puede enmascarar [a respuesta ditch, t87t)
elemental de la autorregutaci6n. El inotropismo aumenta con los incrementos de [a
FC. De todos modos, e[ efecto m6s notable de. la ta-
Este f i l t imo punto ha sido superado de dist intas quicardia se manif lesta a trav6s del ascenso del volu-
maneras: men minuto (VM : DS x FC).
. /
- 10 - SeLecciones Veterinarias
. . 1 . I
C n p r r u l o L
REGU LACION EXTRINSECA
DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
Las fibras eferentes del SNA que inervan al coraz6n,
y ciertas sustancias transportadas por la sangre (regu-
laci6n humoral), son los factores extrinsecos capaces
de inf luir sobre las propiedades cardiacas.
FnrcueructR cRRorncn
La FC en reposo se relaciona con [a superficie corpo-
ral , el [ndice metab6l ico y e[ balance auton6mico pro-
pio de la especie, raza e individuo.
Para caninos adultos los valores de FC son de 7o-
r4o/ lat idos por minuto, pudi6ndose observar valores
mayores en [a clfnica por [a excitaci6n durante e[ exa-
men. En las razas de carrera (por ej. gatgos) se obser-
van frecuencias m6s bajas en reposo, que su equiva-
lente en peso corporal de razas sedentarias, posible-
mente a causa de un aumento del tono vagal.
Et NSA recibe inf luencia t6nica de las dos divis iones
det SNA. El s imp6tico aumenta [a FC, mientras que el
parasimpdtico la disminuye y los cambios de FC sue-
len impl icar la acci6n reciproca de ambos. Una taqui-
cardia sostenida es oroducto de un aumento de [a ac-
t iv idad simp6tica, concomitante a una disminuci6n pa-
rasimpdtica.
En reposo predomina de ordinario e[ parasimpit ico,
por [o tanto [a vagotomia bilateral o la atropinizaci6n
aumentan sustancialmente [a FC, mientras que eI blo-
queo simp6tico con propranolol , o [a cauter izaci6n del
gangt io estrel lado, disminuyen s6[o l igeramente la FC.
El bloqueo de ambas ramas auton6micas'aumenta l i -
geramente [a cant idad de lat idos por minuto, denomi-
ndndose a esta frecuencia cardiaca intrinseca.
lurnvRcroru ot coRnzou
. Vias Simpdticas
Se or iginan en las columnas intermediolaterales del
zdo. al 6to. segmento tor6cico, constituyendo las fi-
bras pregangl ionares (rama comunicante blanca), que
hacen sinapsis en las neuronas posgangl ionares de los
ganglios estre[tados o cervicotordcicos.
Las fibras posganglionares forman junto con las pa-
rasimp5ticas los plexos cardiacos, aunque debemos
decir que el t6rmino plexo no es real ya que hay una
continuidad de los nervios cardiacos individuales.
o Vias Parasimpdticas
Emergen de los troncos vagales (X par craneal), en
los niveles cervical craneal y caudal y tor6cico, con
aportes de los nervios larfngeos recurrentes izquierdo
y derecho. E[ tronco de estos nervios estii formado por
fibras aferentes y eferentes preganglionares que ir6n a
hacer sinapsis en gangl ios ubicados sobre o cerca del
coraz6n.
Las fibras posganglionares simp6ticas son noradre-
n6rgicas y las parasimp6ticas son colin6rgicas.
Las auriculas estdn inervadas profusamente por fi-
bras aferentes colin6rgicas y adrendrgicas, teniendo
gangl ios parasimp6ticos posgangl ionares, sobre todo
en su cara posterior. Et NSA recibe fibras fundamen-
talmente del lado derecho, mientras que e[ NAV de
ambos lados.
Los ventrfculos -menos inervados, a excepci6n del
haz de His- presentan escasa inervaii6n colindrgica
sobre las arterias coronarias, mientras que el miocar-
dio recibe inervaci6n noradren6rgica de los plexos co-
ronarios que acompafran a estas arterias. La mayoria
de los estlmulos simpdticos [[egan aI coraz6n a trav6s
de los ganglios estrellados.
La estimutaci6n vagal tiene caracterfsticas netamen-
te inhibidoras sobre e[ crono e inotropismo cardfaco.
Por su distribuci6n diferencial, [os efectos experimen-
tales de [a est imulaci6n vagal derecha e izquierda di-
fieren entre si:
a) La estimutaci6n det cabo perif6rico del nervio va-
go derecho afecta fundamentatmente at,NSA y seg0n
la frecuencia de estfmulo determina una bradicardia si-
nusal o un paro cardiaco transitorio, seguido de un es-
cape vagal con taquicardia compensadora.
b) La estimulaci6n del cabo perif6rico del nervio va-
go izquierdo retrasa la conducci6n auriculoventricular
y bloquea el pasaje de estimulos a los ventriculos
(btoqueos de rer. y zdo. grado).
Los efectos inotr6picos negativos de ambos vagos
se reflejan principalmente en las auriculas (donde la
inervaci6n parasimpdtica es profusa), pero tambi6n es
dable observarlos sobre la actividad ventricular confor-
me el .nivel de act iv idad simpdtica sea mayqr debido
a[ efecto muscarinico inhibidor de [a liberaci6n de NA
por parte de [a acetilcolina.
(
Selecciones Veterinarias - 11 -
Cnpt ru lo 1 .
-
t ;
Como los n6dutos SA y AV son ricos en colinestera-
sas, los efectos vagales tienen siempre caracteristicas
transitor ias.
La estimutaci6n simp6tica difiere seg0n se excite el
nervio simp6tico izquierdo o e[ derecho' provoc6ndo-
se en el primer caso un importante aumento de [a con-
tractilidad, verificable por e[ descenso del volumen re-
siduat y aumento de ta fracci6n de eyecci6n sist6lica'
con escasos cambios en la FC; por e[ contrario' cuan-
do se est imutan los nervios simp6ticos derechos se in-
crementa mucho m6s la FC que la fuerza de contrac'
ci6n. Los efectos simp6ticos desaparecen poco a 
po-
co despu6s del cese de la estimulaci6n' la mayor 
par-
te de [a noradrenalina es recaptada por las terminales
y e[ resto es arrastrado por [a circulaci6n sanguinea'
. Receptores Aut6nomos
La adrenalina y noradrenalina (NA) estimulan los re-
ceptores B' (inotr6pico y cronotr6pico positivos)' 
El in-
cremento det metabolismo cardiaco con estimulaci6n
pr provoca dilataci6n coronaria'
La estimulaci6n de los receptores colin6rgicos deter-
mina efectos ino y cronotr6picos negativos'
. Los receptores B-adrendrgicos incluyen dos subgru'
pos:
Br; responsables de lasrespuestas mioc6rdicas 
ino-
tr6picas,' cronotr6picas y dromotr6picas' tip6tisis de
los adipocitos e inhibici6n de la moti t idad intest inal '
Br; responsabtes de la broncodilataci6n' 
glucogen6-
lisis, vasoditataci6n arteriolar y de la relaiaci6n miome'
tria[.
En el miocardio predominan netamente los 
p" sien-
do ta relaci6n B/8, de 8o:zo en los ventriculos 
y atgo
menor en las aurlculas. Funcionalmente los 
p' serlan
mediadores de la vasodilataci6n coronaria'
c Los receptores a'adrendrgicos tambi1n se dividen
en dos subgruPos:
o,.'tienen densidad muy baia en los ventriculos don-
de su funci6n carece de importancia'
o, . ' t ienen una distr ibuci6n preponderante en las au-
riculas, participando en ta producci6n de efectos 
ino-
tr6picos positivos. Su funci6n en la circulaci6n corona-
ria no est6 esclarecida.
o Los efectos colindrgicos se manifieston rdpidomen-
te (o,t5 a o,z seg) y cesan tambi€n velozmente 
(en po'
cos latidos), Porque:
El cronotropismo negativo es el resultado de la hi-
perpolarizaci6n de las c6lulas del NSA por la acetilco-
iina tiberada en el canal pot6sico (receptores muscarf-
nicos acoplados directamente sobre el canaD'
La hidr6lisis r6pida de la acetilcotina'
Los efectos simp6tico$ tienen un periodo de latencia
mayor (r a z seg) alcanzando una meseta despu6s 
de
3o'a 6o seg, asimismo declina 
gradualmente conforme
ta NA difunde o es recaptada' El retraso es originado
en [a respuesta lenta del sistema adenilciclasa'
I nreRRcctou rs vRcost tuPnrtcns
. tu ...tit.otina inhibe ta tiberaci6n de NA a nivel de
las terminaciones simP6ticas'
,o""n'o"s'n'H( ;t#ild 
simp6tica
/ Ascenso Moderado
/ ,V 
) < Actividad SimP6tica
/ /
Presi6n Arterial Normal
Descenso Moderado --------+ Supresi6n Act' Vagal
Hiootensi6n Grave
FC
FC
' 12 - Selecciones Veterinarias
-
Cnpt ru lo 1
t Retorno + Presi6n atrial Estimula Refleio
| ----l' , -
I Venoso 
. I derecha 
- 
Receptores 
' 
Bainbridge \.-
..t 
Auriculares 
- 
FC
+ ( t + r V
I vor' u > vM ------+ 1 pn -- Reflejo barorrecep tor,/-' 
| -r''
t D\" '
. El neurop6pt ido Y, l iberado junto con la NA, inhi-
be la l iberaci6n de acet i lcol ina a nivel de las termina-
ciones vagales.
. A nivel muscular-efector, cada transmisor antagoni-
za las manifestaciones del otro.
coNTROL REFLE'O
DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
. REFLEJO BARoRRECEPTOR
Los cambios en la presi6n arterial alteran de mane-
ra refleja [a frecuencia cardfaca:
o RrrLeJo or BnrNeRrocr (rorq) y Recepronrs
AURICULARES
La respuesta a la distensi6n auricular (aumento del
retorno venoso) varfa seg0n la FC basat:
e Si es relativamente lenta, e[ resuttado es una ace-
leraci6n cardiaca.
. Si es r6pida es posible obtener una bradicardia.
Esto puede expl icarse considerando que e[ aumento
del volumen sanguineo desencadena e[ ref lejo de
Bainbridge, pero tambi6n eI barorreceptor, y ambos
t ienden a cambiar [a FC en sent ido opuesto.
Los receptores se ubican en las uniones venoauricula-
res de ambas aurfculas y son excitadas por [a distensi6n.
Las vias eferentes son los nervios simpdticos y para-
simpSticos. La estimulaci6n de estos receptores provo-
ca, adem6s de las manifestaciones cardfacas, diuresis
causada por una reducci6n de [a actividad simpdtica
renal, secreci6n de HAD y liberaci6n de pdptido auri-
cular natriur6tico.
O ARRITMIA CARDIACA RESPIRATORIA
La mayoria de los animales en reposo presentan va-
riaciones ritmicas en [a duraci6n del ciclo cardiaco, re-
lacionadas con la frecuencia respiratoria. Tipicamente
se registran bradicardia espiratoria y ta_quicardia inspi-
ratoria. La actividad en los nervios simp6ticos aumen-
ta durante [a inspiraci5n y en los vagos durante la es-
oiraci6n.
Las variaciones rftrnicas se sustentan en la r6pida
p6rdida del efecto col in6rgico, y la m6s gradual del no-
radren6rgico, por [o cda[ puede decirse que ios cam-
bios en [a FC son e[ resultado de oscilaciones en [a ac-
tividad vagal. La hipertonicidad vagal acent0a [a arrit-
mia respiratoria.
Los factores que participan en la g6nesis de la arrit-
mia resoiratoria son:
a) Descenso de [a presi6n intratordcica durante [a
inspiraci6n, que:
r Estimula los receptores de estiramiento det put-
m6n (aumento del volumen pulmonar), que incremen-
ta la FC por via refleja.
o Incrementa e[ retorno venoso, que dist iende [a au-
ricula derecha y desencadena eI reflejo de Bainbridge
que,aumenta [a FC y, con eI t iempo de cadencia nece-
sario, eleva e[ volumen diast6lico final, la descarga sis-
t6[ ica, el votumen minuto y la presi6n arter ial s ist6mi-
ca que a trav6s de los barorreceptores tiende a redu-
cir [a frecuencia cardfaca.
b) El centro respiratorio butbar influye de manera di-
recta sobre los centros cardiacos (tambi6n ds localiza-
ci6n bulbar) lo cual se demuestra en experlencias a t6-
rax abierto.
(
Selecciones Veterinarias - 13 -
Cnpt ru lo 1
o Rrrlrlo QuttutonRrcrproR (orscEt\so
EN LA CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA
SATURADA Y POz)
En un animal intacto, las est imulaciones de los qui-
miorreceptores carotideos provocan un notable au-
mento de [a frecuencia y ta amplitud respiratoria' con
muy poco efecto sobre ta FC. En general cuando la es-
t imulaci6n respirator ia es moderada, [a FC suele dismi-
nuir ; cuando es mis pronunciada, la FC por [o gene-
ral aumenta.
Esta respuesta gtobat es el resultado de mecanismos
ref leios, Pr imarios Y secundarios:
a) Pr imarios: la est imulaci6n del quimiorreceptor ac-
t iva e[ centro vagat bulbar, inhibiendo et NSA'
b) Secundarios o facititadores: el aumento de [a ac-
t iv idad respirator ia determina distensi6n pulmonar e
hipocapnia, deprimiendo ambos e[ centro vagal butbar '
O sea, que los efectos secundarios aten0an los pri-
marios sobre [a FC.
o Rrrrtjos vrnrRtcumREs
Oos tipos de receptores sensitivos han sido descrip-
tos cerca de [a superficie endoc6rdica, en las paredes
ventriculares:
a) Barorreceptores: su excitaci6n disminuye ta FC 
y
la resistencia perifErica. Su via aferente ta constituyen
fi bras mietfnicas vagales.
b) No retacionados con cambios en la presi6n in-
traventr icular: sensibles a diversos est imulos quimi-
cos y/o mec6nicos, cuya funcional idad no se conoce
b ien a0n.
O REFLEJO OCULOCARDIACO
La presi6n sobre e[ globo ocular en e[ canto externo
oroduce una bradicardia refteia'
o Rerlrjo or tRnttncton RrsptRRroRtn
Lu .rtitutu.i6n de fibras aferentes en las vias respi-
ratorias produce bradicardia refleia, por eiempto la in-
halaci6n de anest6sicos irritantes'
. REFLEJo ESPLENICO
La est imulaci6n, por tracci6n de mesos durante [a ci-
rugia abdominal, con frecuencia produce extrasistotes
y bradicardia.
- 14 - Selecciones Veterlnarias
REGULACION HUMORAL
DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
r) CRtconmtuns
Tienen efectos cronotr6picos, batmotr6picos' inotr6-
picos y dromotr6picos positivos, tanto las liberadas
por el s imp6tico como neurotransmisores' como las l i -
beradas por la m6dula adrenal ' Adem6s est imulan 
la
gtucogen6lisis en las c6tutas mioc6rdicas'
Todos estos efectos surgen de [a actividad del recep-
tor B-adren6rgico, t ienen como segundo 
mensaiero a[
AMPc que activa e[ sistema de fosforilasas' adem6s 
de
aumentar [a permeabitidad at calcio extracelutar' 
au-
mentando su disponibi t idad para la act ivaci6n de fos-
for i lasas y [a contracci6n muscular '
Sobre [a conducci6n cardfaca, las catecolaminas dis-
minuyen el t iempo de conducci6n sobre todo a nivel
de tas dos regiones superiores det NAV afectando 
po-
co [a zona infer ior (nodat-His) '
z) Glucncolt
nli '*u f;gt,,.ogen6lisis y se manifiesta como inotr6-
pico positivo. No actlia a trav6s de los receptores [3'
pareciendo estimular ta adenitcictasa por un receptor
diferente.
a) HtsrRmtun
Lo, *. .ptotes H, de histamina son mediadores de
cronotropismo e inotropismo posit ivo' con vasodi lata-
ci6n coronaria consecuente' Es posible que su funcio-
natidad cardiaca quede reducida a la autorregulaci6n
vascutar [ocal.
4) StstEtuR nrutnn RucrorEnstnnLa renina carece de efectos cardiacos directos'
La AG I tiene efecto ino y cronotr6pico positivo mo-
derado.
La AG ll presenta efecto inotr6pico positivo y crono-
tr6pico var iable.
La AG lll tiene efecto inotr6pico positivo'
Las tres angiotensinas tienen efecto vasoconstrictor
coronario, creciente de I a l l l '
q) MrNrRRLocoRrtcotors
ti.n.n s6lo efectos inotr6picos positivos'
6) HoRtvtoun nnrtotuRrrtcn
T'"t" .f."t" inotr6pico positivo, pero secundario 
a
una vasoconstr icci6n coronaria considerable'
-
Cepr ru lo 1
z) Oxrrocrrun
Presenta un ligero efecto vasoconstrictor coronario.
8) lrqla
Tiene un efecto inotr6pico positivo, sobre todo ante
elevaciones m6ximas del VM, y en consecuencia pro-
duce un aumento del f lu jo coronario.
-ls
Figura 3
v," a ..9
_s;'
g
ry
- ' ,h
. I
E
. F
Selerciones Veterinarias - 15 -
r---- -PULMONES I
BOMBA CORAZON
DERECHO
BOMBA CORAZON
IZQUIERDO
3oh .MIOCARDIO
CEREBRO
MUSCULO ESQUELETICO
HUESO
BMO. TRACTO G.I.
HIGADO
RrNor{
PI EL
OTROS
ARTERIAS
Figura r. Sistema cardiovascular, con porcentajes
deI rendimiento cardiaco, que va a los distintos
6rganos (en reposo).
t5o/o
h.
s"
* ,
* .
Figura z. Potenciales de acci6n intracelgl4res en
diferentes regiones de[ coraz6n. A) NSA, fil c6lutas
auriculares, C) c6tutas de Purkinje I O) c€tutas det
ventriculo.
-
Cnpt ru lo 1
Re**jac 16n Isrv*l$m dtrlsa
Llenado. Rapld*
6ontrscsi6n
Isovplurn*triea
1X8
Fase de
tVe,ccidn
7,***L---*--
I Dl*ptasis Sictole Atrial
_*r_*J*"*_^-L*
&1W
&w
!w
{1
1l 40
c- 
&.
" *0d1w
s 120
E
#**
1
3
Ap"v.
Aortlea
* t i a * t q
e ienr
V" Mitral
&
\
l"'*i"'-*
r
Ap.v.
lllfitral
Fresidn Atrial
Prcsi6n Ventricular
Voiurnen Ventrieular
ElectrosardiogErma
Fonocardiograma
Sieioie $idstsle Sittale
Figura 4. An6[isis temporal de tiempo/presi6n.
Ciene V.
Airtles
m m H g
Descarga Sistolica
1 5 0
< - A P .
V Aortica
Cierree Mitral
1 0 0 1 5 0 2 0 0 m l
Vo lumen
Figura 5. Curvas de presi6n/volumen.
1 5 0
1 0 0 n\ [l
f^\/B\
UL--J
,6
IU
0- 50
100 200 300 400
Vo lumen
Figura 6. Curvas de presi6n/volumen. A) Ventriculo
normal. B) Ventriculo con insuficiencia cardiaca com-
pensaoa.
- 15 - Selecciones Veterinarias
Cnpr ru lo 1
i6n Final-Volumen
Re\acion Presto
I
E
L
=
'9 roo
e
,6
rL
25
Volumen Vent r i cu la r ml
Figura 7
245
244
I
E
E
t
,6
0
I
0-
1 A O
120
60
1 5
5 0 1 0 0
V o l u m e n V l ( m l )
Figura 8
(
B
b
C
-.-
l:"A'
VM
ml/ min
50 100 150
Presi6n VenoEa mm H2O
Figura 9. Curva de funci6n ventricular.
B I B L I O G R A F I A S U G E R I D A
. Rushmer, R.F. Anatomia y Fisiotogia del Sistema Cardiovascular. Ed. Interamericana. t972.
. Guyton, A.C. Capitulo lV: Coraz6n. En Guyton, A.C. Tratado de Fisiologia M6dica 7ma. Ed. Interamericana- McGraw
Hilt. 1989, pp. 15o - 2o3.
. Kusumoto, F.M. Cardiovascular Pathophisiology. Ed. Fence Creek. 1999.
. Cingolani, H.E., Houssay, A.B. Secci6n lV. Circulatorio. En Cingolani, H.E., Houssay, A.B. Fisiotogia Humana. Ed. Et Ate-
neo, 6ta. Edic i6n. r993.
o Mohran, D.E., Hetler, L.J. Cardiovascular Physiology. 4th. Ed. McGraw - Hitt. rggz.
. Smith, J.J., Kampine, J.P. Fisiologia Circulatoria. Conceptos fundamentales. Ed. Panamericana. t984. ,,.,. '
Selecciones Veterinarias 77
T:I
Aproxi macion
a[ Paciente
Et diagn6st ico temprano de las di ferentes enferme-
dades que afectan a[ aparato cardiovascular en-perros
y gatos es esencial para,poder establecer el pron6st i-
co y e[ t ratamiento adecuado de cada paciente, ya que
si bien es cierto que sea cual fuere [a causa primaria
de [a patologia cardfaca la signologia se resume en in-
suficiencia cardfaca izquierda, derecha o mixta, es im-
portante saber diferenciar entre las posibles etiotogias
del problema, ya que ta f is iopatotogfa de [a insuf ic ien-
cia cambia y por [o tanto algunos fSrmacos que se ut i -
lizan en la terap6utica cardiovascular estarian contrain-
dicados en atgunas si tuaciones especiales.
E[ diagn6st ico de las enfermedades cardiovasculares
caninas y fel inas depende de [a real izaci6n de cuatro
grandes pasos:
ResrNn
A N A M N E S I S
Exnmrn Flsrco
Pnurens DE LABoRAToRTo Y GABTNETE
Cottclusrotrt
BreLroe RAFIA sucERrDA
r . Considerar ta RESENA del paciente.
z. Obtener una ANAMNESIS o HISTORIA CLINICA to
miis precisa posibte.
3. Valorar los hallazgos det EXAMEN FISICO general
y del aparato cardiovascular.
4. Corroborar los datos obtenidos con pruebas de
LABORATORIO y GABINETE, como son:
. Electrocardiografra.
. Radiologia.
. Ecocardiografia.
. Angiocardiografia.
r Hemograma.
. Bioquimica s6r ica: perf i t hep6t ico, perf i l renal.
. Urian6l is is. :
Victoria Yukie Tachika
INTRODUCCION
Aproximaci6n al Paciente Cardi6pata
nrsrf in
Los datos de la resefra que son imprescindibles en
la toma de informaci6n son los siguientes:
r. DRros oet pncreurr
a) Especie
Algunas enfermedades cardiovasculares se presen-
tan con mayor frecuencia en perros que en gatos, y vi-
ceversa. Por ejemplo, la cardiomiopatia dilatada es
una patologfa que afecta a ambas especies, pero ha si-
do vista con mayor frecuencia en caninos que en feli-
nos, mientras que en [a cardiomiopatia hipertr6fica la
incidencia de presentaci6n es a[ rev6s.
Tambi6n se ha llegado a asociar [a presentaci6n de
cardiomiopatia hipertr6fica en gatos que padecen hi-
oert i roidismo.
b) Raza
Se ha publicado en la literatura m6dica veterinaria,
la predisposici6n de algunas razas tanto de perros co-
mo de gatos para la presentaci6n clfnica de ciertas pa-
tologfas cardiacas con96nitas. Asf pues, se menciona
a[ Caniche, al pastor de Shet land y at Buttdog Ingl6s
como las principales razas caninas que cursan con per-
sistencia deI conducto arter ioso, al Caniche y al
Schnauzer para [a estenosis pulmonar, al Terranova y
a[ Rottweiler para [a estenosis a6rtica y al Keeshond
para [a tetralogfa de Fallot.
En cuanto a la cardio.miopatia dilatada, se afectan
con mayor frecuencia las razas de perros grandes o gi-
gantes; como el Doberman y el Boxer y tambi6n el
Cocker Spaniel es afectado. En gatos, el Siam6s, Bur-
m6s y Abisinio son las razas reportadas con mayor in-
cidencia en esta patologia.
La raza de gatos gue presenta mayor nfimero de ca-
sos de cardiomiopatia hipertr6fica es la Persa.
Las enfermedades degenerativas valvulares son mds
frecuentes en perros viejos de raza pequefra, conside-
rando pr incipalmente al Caniche, Cocker Spaniel , Ma[-
t6s, etc.
C n p r r u l o 2
l *
c) Edad
Como ya se mencion6, en los pacientes viejos de ra-
za chica, lo pr imero que debemos sospechar al auscu[-
tar un soplo cardiaco y apreciar signos de insuficiencia
cardlaca es una enfermedad degenerativa valvular,
mientras que si tenemos a un cachorro, o incluso un
perro adulto joven (hasta r,5 afros de edad), es m6s
fdcil suponer la presentaci6n de una patologfa con96-
ni ta mds que una adquir ida.
d) Sexo
La mayoria de los autores no menciona ninguna pre-
disposici6n sexual especial para la presentaci6n de
una u otra patologia cardfaca; sin embargo, la cardio-
miopat ia di latada suele predominar eh caninos ma-
chos, mds que hembras.
2. DATOS DEL MEDIO AMBIENTE
a) La dirofilariasis es una patologia cardiovascular
que se presenta 0nicamente en zonas end6micas, por
lo que si [a historia clinica revela que el paciente vive
o ha estado alguna temporada en una zona end6mica
en [a que e[ clima favorece el desarrollo del vector, que
es un mosquito, y adem6s eI paciente desarrolla sig-
nos clinicos de insuficiencia cardiaca en un periodo de
3 a 6 meses, los m6todos de diagn6stico pueden
orientarse hacia esta patologfa en especial.
?. DATOS DEL PROPIETARIO
Siempre es importante contar con los datos del pro-
pietario, para poder localizarlo de innnediato en caso
de que surja alguna urgencia m6dica que requiera de
su autorizaci6n para llevarse a cabo. Adem6s es impor-
tante crear una comunicaci6n estrecha entre propieta-
rio y m6dico para asegurar un buen tratamiento a me-
diano y largo plazo para los pacientes