Minil CTO - Neumologia

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Neumología - Cirugía Torácica
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Índice
TEMA 1. MALFORMACIONES. ................................................................................................3
1.1. Anatomía del aparato respiratorio. ............................................................................3
1.2. Malformaciones pulmonares. .....................................................................................3
TEMA 2. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA. ...........................................................................3
2.1. Ventilación pulmonar. .................................................................................................3
2.2. Circulación pulmonar. ................................................................................................4
2.3. Intercambio gaseoso. .................................................................................................5
TEMA 3. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC). ........................7
3.1. Introducción. ..............................................................................................................7
3.2. Clínica. ........................................................................................................................7
3.3. Tratamiento. ...............................................................................................................7
TEMA 4. ASMA. ........................................................................................................................8
4.1. Introducción. ..............................................................................................................8
4.2. Factores de riesgo. .....................................................................................................8
4.3. Clínica. ........................................................................................................................8
4.4. Diagnóstico. ...............................................................................................................8
4.5. Tratamiento. ...............................................................................................................9
TEMA 5. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES. ..........................................10
5.1. Generalidades. .........................................................................................................10
5.2. Fibrosis pulmonar idiopática (FPI). ...........................................................................10
5.3. Otras enfermedades intersticiales. ...........................................................................10
TEMA 6. ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE POLVOS. ............................................10
6.1. Inhalación de polvos orgánicos: Neumonitis por hipersensibilidad. .........................10
6.2. Inhalación de polvos inorgánicos: Exposición al asbesto. .........................................11
TEMA 7. SARCOIDOSIS. .......................................................................................................11
TEMA 8. HIPERTENSIÓN PULMONAR. ...............................................................................12
TEMA 9. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. ....................................................................13
9.1. Introducción. ............................................................................................................13
9.2. Diagnóstico. .............................................................................................................13
9.3. Tratamiento. .............................................................................................................13
TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA PLEURA. ........................................................................14
10.1. Derrame pleural. ......................................................................................................14
10.2. Neumotórax. ...........................................................................................................15
TEMA 11. MASA MEDIASTÍNICA. ..........................................................................................15
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TEMA 12. NEOPLASIAS PULMONARES ................................................................................16
12.1. Tumores malignos primarios. ...................................................................................16
12.2. Tumores pulmonares metastásicos. .........................................................................17
12.3. Nódulo pulmonar solitario. ......................................................................................17
TEMA 13. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO. ...................................................................18
TEMA 14. SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO. ................................19
Neumología - Cirugía Torácica
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TEMA 1. MALFORMACIONES.
1.1. Anatomía del aparato respiratorio.
La tráquea desciende desde la laringe hasta el mediastino relacio-
nándose con el esófago por su cara posterior, anteriormente con la 
glándula tiroides cuyos dos lóbulos la abrazan, y lateralmente con 
los nervios recurrentes laríngeos. Ya en el tórax se relaciona con el 
timo y los grandes vasos. El cayado, por ejemplo, hace una impresión 
en el lado izquierdo de esta. 
La tráquea se bifurca en los dos bronquios principales a la altura 
del ángulo de Louis, siendo el derecho más vertical y corto, razón 
por la que es más frecuente que los cuerpos extraños se enclaven 
ahí. Los bronquios principales acompañan a las ramas de la arteria 
pulmonar hasta el hilio dónde se dividen. La parte del pulmón de-
pendiente de una rama de la arteria pulmonar se denomina lóbulo, 
siendo el bronquio que lo ventila el bronquio lobar. A partir de ahí 
se dividen en bronquios segmentarios (segmentos pulmonares), 
importantes en las resecciones pulmonares conservadoras, sobre 
todo en la cirugía del cáncer de pulmón (MIR 99-00 F, 248). 
Respecto a la anatomía pulmonar, cabe destacar, que se en-
cuentran rodeados por la pleura, que tiene dos hojas, una inerna o 
visceral y otra externa o parietal, única que tiene terminaciones ner-
viosas. La relación principal es con los grandes vasos y órganos del 
mediastino. Especial relación la del vértice pulmonar, que asciende 
por fuera de la caja torácica, con la arteria subclavia, plexo braquial 
y ganglio simpático estrellado, base anatómica del síndrome de 
Pancoast (síndrome de Horner + dolor braquial o parestesias). 
1.2. Malformaciones pulmonares.
• Agenesia, aplasia e hipoplasia son tres malformaciones, en 
orden decreciente de gravedad, que suelen asociarse, en la 
mayoría de los casos, a graves alteraciones del corazón y los 
grandes vasos por lo que causan la muerte en la infancia. En el 
40% restante permanecen asintomáticas y radiológicamente se 
observan signos de atelectasia masiva. No deben confundirse 
con la displasia broncopulmonar, qué no es una malformación 
sino un efecto secundario de la oxígenoterapia intensa durante 
periodos prolongados en prematuros. 
• Quistes broncógenos, son consecuencia de la ramificación 
anormal del árbol bronquial durante el desarrollo. La locali-
zación más frecuente es en el mediastino, fundamentalmente 
subcarinales. Suelen ser hallazgo casual de la Rx de torax, salvo 
que se infecten y causen hemoptisis y tos.
• Secuestros broncopulmonares. Masa de parénquima pulmo-
nar sin comunicación con la vía aérea cuya irrigación depende 
de una arteria de la circulación sistémica, generalmente aorta 
torácica o abdominal. Existen dos tipos intra y extralobar, que 
difieren en que este último tiene pleura propia, drena a la circu-
lación sistémica (creando un shunt izquierda-derecha) y suele 
situarse en relación al hemidiafragma izquierdo, en más del 90% 
de las ocasiones. Suelen ser asintomáticos hasta que se infectan. 
A veces por su situación anatómica interfieren con el esófago. 
A diferencia de las anteriores deben intervenirse en cuanto 
sediagnostiquen, previa realización de una arteriografía y un 
esofagograma, dada la posibilidad de complicaciones graves. 
Se deben sospechar al ver una masa en el seno costofrénico 
izquierdo (MIR 02-03, 172; MIR 97-98F, 119; MIR 96-97,235).
• Otras malformaciones son: 
- Malformación adenoide quística; que puede, por meca-
nismo valvular, causar la muerte del recién nacido por un 
atrapamiento de aire.
- El drenaje venoso anómalo; que puede provocar hiperten-
sión pulmonar grave.
- Las fístulas arteriovenosas; que se asocian con el síndrome 
de Rendu-Osler-Weber y fístulas a otros niveles, que causan 
la mayor parte de la morbimortalidad de esta enfermedad. 
Las fístulas A-V presentan particularidades, como son la or-
todesoxia (caída de la pO
2 con el ortostatismo) y la platipnea 
(disnea que empeora al incorporarse). 
- Otra malformación importante de la vía aérea son las fístulas 
traqueoesofágicas con una incidencia de 1/3000-4000 RN, 
cuya clasificación se expone en la Figura 1. La más frecuente 
es la tipo III, es decir, atresia proximal y fístula distal. Se sos-
pecha ante un RN, con antecedente de polihidramnios, con 
distensión abdominal importante e imposibilidad para pasar 
una sonda nasogástrica. El diagnóstico es radiológico, al ver 
la sonda enrollada en el bolsón. El tratamiento constituye 
una urgencia quirúrgica; no obstante, debe mantenerse, 
hasta la intervención, al paciente en decúbito prono y con 
aspiración continua. La cirugía, habitualmente se realiza en 
dos tiempos; muchas veces se debe actuar también sobre la 
motilidad esofágica a posteriori.
Figura 1. Clasificación de las fístulas traqueoesofágicas.
 
TEMA 2. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.
El aparato respiratorio está formado por el sistema nervioso central 
y periférico (que coordinan el funcionamiento del resto de estruc-
turas), los pulmones y vías aéreas, la vascularización pulmonar y la 
caja torácica (tanto la parte muscular como la osteocartilaginosa). Si 
se produce una alteración en cualquiera de estos elementos, o en la 
relación entre ellos, acontecen alteraciones en la función respirato-
ria. Vamos a estudiar aquí las alteraciones de la función ventilatoria, 
las de la circulación pulmonar y las del intercambio gaseoso. 
2.1. Ventilación pulmonar.
1. Fisiología.
Los pulmones y la caja torácica son dos estructuras elásticas aco-
pladas entre sí de modo que las fuerzas y presiones que actúan 
sobre ambas están interrelacionadas. El pulmón contiene aire 
en su interior gracias a la existencia de una presión positiva en su 
interior, en el espacio aéreo, y una presión negativa externa en el 
espacio pleural (cuya diferencia es la PRESIÓN TRANSPULMONAR). 
Esta presión hace frente a la retracción elástica pulmonar. La caja 
torácica tiende a la expansión, y el punto, en que la tendencia del 
pulmón a retraerse es igual a la de la caja torácica a expandirse, 
se llama CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL (CFR). La CRF es 
la posición de reposo del aparato respiratorio. Para cambiar esa 
posición deben modificarse las presiones y eso se hace gracias al 
movimiento de los músculos respiratorios. Durante la inspiración 
la fuerza muscular vence la tendencia del pulmón a retraerse hasta 
que se iguala la capacidad elástica y no puede incorporarse más vo-
lumen, esta es la CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT). Lo mismo 
sucede durante la espiración, inicialmente es un acto pasivo. Una 
vez alcanzada la CFR la espiración es un proceso activo hasta que 
se iguala la capacidad elástica y no puede extraerse más aire, ese 
punto es el VOLUMEN RESIDUAL (MIR 95-96F, 91).
El desplazamiento del aire debe vencer dos resistencias, una 
aérea (Raw) que depende del radio de la sección transversal del 
conducto y que corresponde fundamentalmente a las vías aéreas 
superiores, traquea y bronquios principales, y otra elástica (com-
pliance) que depende fundamentalmente del intersticio pulmonar. 
La COMPLIANCE o DISTENSIBILIDAD es el cociente volumen/pre-
sión, de manera que a menor compliance mayor resistencia a la 
entrada de aire. El inverso de ésta es la elastancia (MIR 99-00, 37).
2. Parámetros de función ventilatoria.
A.- ESTÁTICOS: 
Los volúmenes se miden mediante espirometría, pero para cal-
cular el volumen residual, la CFR o la CPT es necesaria la técnica 
de dilución de helio o la pletismografía corporal (más precisa esta 
última).
Además de los volúmenes pulmonares estáticos conviene re-
cordar cuatro conceptos:
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• Espacio muerto anatómico: aire contenido en la vía aérea de 
conducción, es decir, el que no participa en el intercambio 
gaseoso.
• Espacio muerto alveolar: aire contenido en alvéolos ventilados 
pero no prefundidos.
• Espacio muerto fisiológico: es la suma de los dos anteriores.
• Ventilación alveolar: volumen que participa en el intercambio 
gaseoso por unidad de tiempo.
Figura 2. Volúmenes pulmonares estáticos (MIR 99-00F,35; MIR99-00F, 
223; MIR 96-97,51; MIR95-96, 203).
B. DINÁMICOS:
Son aquellos en cuyo cálculo interviene el factor tiempo y se calculan 
mediante espirometría. Los principales son:
• CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF) : volumen total que el 
paciente espira mediante una espiración forzada máxima.
• FEV1 o VEF1: volumen de gas espirado en el primer segundo de 
una espiración forzada.
• Cociente FEV1/CVF o índice de Tiffeneau, cuyo valor normal es 
de 0.8. Indica obstrucción si < 0,7 (MIR 04-05, 40).
• FEF 25%-75%: volumen de aire en la parte media de la espi-
ración. Es la alteración funcional que primero se detecta en 
fumadores (MIR 00-01F 29).
La PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA (PIM) y la PRESIÓN 
ESPIRATORIA MÁXIMA (PEM) tienen interés en las alteraciones 
restrictivas.
Es importante destacar que el flujo espiratorio máximo no de-
pende de la fuerza muscular, sino de la distensibilidad pulmonar. 
La explicación es, la fuerza espiratoria “comprime” los alvéolos y 
también los bronquíolos, desprovistos de cartílago, colapsándolos. 
A esta fuerza se le opone una fuerza contraria, mayor cuanto más 
expandidos están los pulmones y ejercida por tejido elástico bron-
quial, con el fin de mantenerlos abiertos. Cuando se ve superada 
se colapsan los bronquíolos y una mayor fuerza espiratoria no se 
acompaña de un aumento de flujo espiratorio. 
3. Patrones de función anormal.
Tabla 1. Alteraciones de la función ventilatoria.
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Figura 3. Enfermedades respiratorias frecuentes por categorías 
diagnósticas.
A. Obstructivo. Es el patrón de las enfermedades como el asma o 
el EPOC que provocan una dificultad para el vaciamiento pul-
monar con una entrada de aire normal o casi. Esto se traduce en 
un aumento de todos los volúmenes, con un índice de Tiffeneau 
disminuido. La primera alteración es la disminución de los flujos 
mesoespiratorios (MIR02-03,160; MIR 01-02, 22; MIR 97-98,54; 
MIR 96-97F,35; MIR 95-96F,197).
B. Restrictivo. Es el patrón de las enfermedades intersticiales en 
que la alteración está en el llenado pulmonar, por lo que los 
volúmenes son bajos, especialmente la CPT y la CV (MIR 03-04, 
232). El Tiffeneau es normal. Según donde se localice la altera-
ción existen dos tipos: las parenquimatosas, como la fibrosis 
pulmonar, donde el VR disminuye con un VEMS normal o casi 
(MIR 95-96, 233) y las extraparenquimatosas. Estas últimas a su 
vez pueden ser mayoritariamente inspiratorias, como la parálisis 
del frénico, que afecta sobre todo a la CPT y CI o espiratorias 
que son las únicas, junto a las obstructivas, en que se afecta el 
Tiffeneau y el VR es alto.
4. Regulación nerviosa de la ventilación.
Existen dos sistemas de control, uno voluntario situado en la corteza 
cerebral y uno automático, en el tronco encefálico,que es el que 
comentaremos a continuación.
El centro de control del estímulo inspiratorio se ubica en el 
bulbo y los su principal estímulo es la hipercapnia (MIR 96-97, 232). 
Otros estímulos son la hipoxemia, el incremento de la temperatura 
y la caída del pH. 
En pacientes con retención crónica de CO2 el centro se acostum-
bra a trabajar con elevadas concentraciones y el principal estímulo 
pasa a ser la hipoxemia, por lo que el tratamiento con elevados flujos 
de oxígeno en estos pacientes puede ser peligroso al disminuir el 
impulso inspiratorio. 
Otros sistemas de control de la respiración; son los recepto-
res de estiramiento localizados en todo el aparato respiratorio, 
receptores de irritación (mediadores de los reflejos de la tos y el 
estornudo), receptores J, quimiorreceptores del seno carotídeo 
o del arco aórtico y el centro pneumotáxico de la protuberancia. 
Las aferencias producidas estimulan bien el comienzo o el cese 
de la inspiración y espiración, funcionando como un circuito de 
retroalimentación.
2.2. Circulación pulmonar.
La circulación pulmonar tiene importantes diferencias con la sis-
témica, fundamentalmente en dos puntos:
1. La presión a la que funciona es sustancialmente menor a conse-
cuencia, sobre todo, de la menor resistencia vascular del lecho 
pulmonar. También, a diferencia de la sistémica, al aumentar 
el flujo a su través no aumenta, significativamente, la presión; 
ya que se reclutan capilares de reserva que normalmente están 
cerrados.
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2. La respuesta a la hipoxia es la vasoconstricción, a diferencia de 
la sistémica que es la vasodilatación, esto es importante para 
mantener adecuadamente la relación ventilación perfusión.
2.3. Intercambio gaseoso.
Recuerdo fisiológico.
La función del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre 
el aire alveolar y la sangre. Para ello es necesario una correcta ven-
tilación de las unidades alveolo-capilares, una perfusión adecuada 
de estas unidades y una difusión de gases eficaz a su través.
No todo el aire que se moviliza en cada inspiración sirve para 
el intercambio. Una parte se queda rellenando las vías de con-
ducción, el denominado espacio muerto anatómico o alvéolos no 
prefundidos, espacio muerto fisiológico. La ventilación alveolar es 
inversamente proporcional al nivel de PaCO2:
PaCO2= 0.8 x VCO2/VA
Donde VCO2 es la cantidad de CO2 que se produce por minuto 
a consecuencia del metabolismo celular y VA es la ventilación al-
veolar (VA = (volumen corriente – volumen del espacio muerto) X 
frecuencia respiratoria).
La difusión del oxígeno es unas 20 veces menor que la de CO2, 
por lo que una alteración de la difusión no producirá por sí sola 
alteraciones del CO2. Sin embargo la capacidad de difusión de 
la membrana alveolocapilar es muy elevada y generalmente en el 
primer tercio se ha efectuado ya la mayor parte del intercambio, por 
lo que las alteraciones de dicha membrana solo provocan altera-
ciones cuando el paso de la sangre es más rápido, es decir, durante 
el ejercicio (MIR 98-99, 1).
El tercer factor determinante del intercambio es la adecuación 
entre las ventilación y la perfusión. Si una unidad está ventilada pero 
no perfundida se comporta como un aumento del espacio muerto 
(MIR 98-99, 221), y al revés, si está perfundida pero no ventilada, 
funciona como un cortocircuito o shunt,. La sangre desoxigenada se 
mezcla con la oxigenada de forma que cae la presión arterial de O2. 
En condiciones normales las bases están mejor ventiladas y prefun-
didas que los vértices aunque la relación ventilación/perfusión es 
mejor en los vértices. Globalmente la relación V/Q, en condiciones 
normales, tiende a 1 (MIR 96-97f, 231; MIR 94-95, 105).
Figura 5. Curva de disociación de la hemoglobina.
Evaluación del intercambio gaseoso.
Para evaluar su idoneidad se utilizan la gasometría, pulsioximetría 
y la capacidad de difusión.
GASOMETRÍA (MIR98-99, 222):
En la sangre el oxígeno se desplaza unido a la hemoglobina en más 
del 95% y existe un pequeño porcentaje que va disuelto en la sangre 
directamente. El CO2 por el contrario se transporta en la sangre en 
una alta proporción libre o formando bicarbonato, lo que hace de 
esta molécula uno de los principales sistemas de tampón del pH 
sanguíneo. 
En esta prueba se obtiene una muestra de sangre arterial y se 
miden los siguientes parámetros:
• Presión arterial de O2: es la mejor medida de la oxigenación, 
aunque cuando hay intoxicación por CO (u otro tóxico que 
desplace al oxígeno de la hemoglobina) puede dar un valor 
equivocadamente normal y debe utilizarse el pulsioxímetro.
• Presión arterial de CO2: valora la ventilación alveolar.
• Gradiente alveoloarterial de O2: mide la integridad de la 
membrana de intercambio. Para su cálculo se requiere la FiO2 
Figura 4. Intercambio gaseoso.
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(concentración de oxígeno en el aire inspirado), la presión ba-
rométrica ambiental, la presión de saturación de agua, la PaCO2 
y el cociente respiratorio (MIR 94-95, 142).
• Otros: pH, bicarbonato y exceso de bases. 
 RECUERDA
El mejor indicador del estado de ventilación de un individuo 
es la PaCO2.
PULSIOXIMETRÍA (MIR 00-01, 22).
Es el método de elección para monitorizar el estado de la oxige-
nación, en forma de saturación de la Hb, en pacientes inestables 
y también en aquellos con intoxicación por CO o durante las 
polisomnografías. Para interpretarse debe conocerse la curva de 
disociación de la hemoglobina. Esta consta de una zona, a partir de 
PaO2 de 60 mm Hg, en que alcanza una meseta con saturaciones de 
más del 90% y a continuación una zona de caída muy rápida. Los 
valores fisiológicos se sitúan en esa zona de meseta. Los factores 
que desplazan la curva hacia la derecha, es decir, que disminuyen 
la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno son el aumento de la 
temperatura, el aumento de CO2, el aumento de 2-3 DPG y la caída 
del pH. Estas son las condiciones habituales en los tejidos peri-
féricos, donde debe liberarse el oxígeno y captarse CO2 (el efecto 
Bohr). Sin embargo, en los pulmones sucede lo contrario, la con-
centración de oxígeno es mayor que la de CO2, así este se libera de 
la hemoglobina y esta capta el oxígeno (todo ello favorecido por la 
alcalinidad que la transformación del CO2 en bicarbonato produce, 
este es el efecto Haldane).
Los inconvenientes de esta técnica son la pérdida de señal del 
oxímetro ante alteraciones de la perfusión cutánea, cambios de 
temperatura o arritmias.
CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE MONÓXIDO DE CARBONO (DLCO).
Es una medida indirecta de la difusión del oxígeno que requiere para 
su cálculo una ventilación moderadamente conservada. 
Depende de cinco factores (MIR 96-97F, 228).
• Superficie de intercambio, la causa más frecuente de pérdida de 
DLCO es la pérdida de superficie de intercambio, por enfisema 
o fibrosis.
• Concentración de hemoglobina, por ejemplo en caso de anemia.
• Perfusión alveolar.
• Adecuación de la relación ventilación/perfusión.
• Grosor de la membrana.
Aumenta cuando existe más sangre en los pulmones, como en la 
hemorragia alveolar (enfermedad de Goodpasture, hemosidersosis 
pulmonar idiopática, legionelosis, PAN microscópica....) y en las 
primeras fases de la insuficiencia cardiaca y disminuye “por ejem-
plo” al disminuir la superficie de intercambio (tras neumonectomía 
o TEP) en la anemia severa, en la fibrosis por aumento del grosor 
de la membrana, en el síndrome de distress respiratorio, etc.. (MIR 
02-03, 171, MIR 00-01F, 39; MIR 99-00F, 33; MIR 97-98F,111; MIR 
96-97, 233).
Hipoxemia (MIR 02-03, 161; MIR 00-01, 21; MIR 99-00, 51; MIR 
98-99F, 34; MIR 98-99F 24; MIR 97-98F, 117; MIR 97-98, 153; MIR 
96-97F, 34; MIR 96-97F, 37; MIR 96-97, 221; MIR 95-96,237).
Se define como una presión arterial de O2 menor de 80 mmHg.
Existen muchísimas causas de hipoxemia, pero se pueden 
agrupar dentro de cinco grupos genéricos. 
Se diferencian por el gradiente alveoloarterial de O2, la PaCO2y 
si mejoran o no con O2.
 RECUERDA
• Cursan con D(A-a)O2 normal: hipoventilación y aire empo-
brecido.
• Todas mejoran con oxígeno excepto el shunt.
• Solo eleva la PaCO2 la hipoventilación.
• La más frecuente es la alteración ventilación/perfusión.
• El menos frecuente de los mecanismos de hipoxemia es la 
alteración de la DLCO.
Tabla 2. Causas de hipoxemia.
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El primer grupo es inspirar aire pobre en oxígeno, como en 
la altitud y el confinamiento; mejora con oxígeno, el gradiente es 
normal y la CO2 también
El segundo es la hipoventilación que es al única que cursa con 
PaCO2 elevada siendo los demás parámetros normales (MIR 00-
01F, 35).
El tercero es la alteración de la difusión que solo produce hi-
poxemia durante el ejercicio, siendo el mecanismo más infrecuente 
producto de hipoxemia.
El cuarto es el efecto shunt, único que no mejora con oxígeno. Este 
se caracteriza por la presencia de alvéolos que no son perfundidos, 
como ocurre cuando existe colapso alveolar (atelectasia), ocupación 
alveolar (infección, edema, cianuro) o cuando existen cortocircuitos 
intrapulmonares hereditarios (Rendu-Osler) o adquiridos (cirrosis).
El quinto es la discordancia ventilación-perfusión, es el mecanis-
mo más frecuente y en parte interviene en casi todas las causas.
Hipercapnia.
Es generalmente consecuencia de la hipoventilación (MIR 96-97, 
44).
Insuficiencia respiratoria (MIR 99-00, 59).
Tiene una definición gasométrica: Una PaO2<60 mmHg con 
FiO2=21% se denomina insuficiencia respiratoria hipoxémica o pura. 
Si se añade PaCO2>45 mm Hg se denomina global.
La clínica es muy diferente si se desarrolla de forma aguda 
(cianosis, confusión, somnolencia, torpeza que puede llegar al 
coma y la muerte) que de forma crónica (cefalea por vasodilata-
ción, hiperviscosidad por poliglobulia, cardiopatía...). En esta se 
desarrollan mecanismos de compensación; como el aumento de 
la eritropoyesis, aumento de la frecuencia respiratoria y del gasto 
cardíaco, vasodilatación local...(MIR 96-97,40; MIR 95-96F, 92,; MIR 
99-00f,49; MIR 95-96,246).
Tratamiento: de la causa subyacente si es posible y oxígenotera-
pia para mantener PaO2>60 mm Hg. La oxígenoterapia, en pacientes 
con hipercapnia crónica, debe comenzarse a bajo flujo para evitar 
que hipoventile. Si no es suficiente debe plantearse la posibilidad 
de aplicar ventilación mecánica (MIR 99-00F,24).
Tabla 3. Indicaciones generales de ventilación mecánica 
en la insuficiencia respiratoria.
1) Insuficiencia respiratoria AGUDA:
• Deterioro rápido del individuo.
• Alteración del nivel de conciencia.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Agotamiento muscular.
• Hipoxemia grave (PaO2 <40 mmHg) que no se corrige con O2.
• En general, insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda 
(PaCO2 >50 mmHg y pH< 7,30).
2) Insuficiencia respiratoria CRÓNICA agudizada:
• Deterioro del nivel de conciencia.
• Coexistencia de acidosis respiratoria y metabólica.
• Retención progresiva de CO2 que no se corrige con la dismi-
nución de la FiO2 y no hay un adecuado balance entre una 
PaO2 aceptable y una PaCO2 tolerable.
Las indicaciones para instaurar ventilación mecánica son en 
la AGUDA deterioro del nivel de conciencia, inestabilidad hemo-
dinámica, agotamiento de los músculos respiratorios, hipoxemia 
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grave (<40 que no se corrige con O2), es decir aquello que pone 
en peligro la vida del paciente. En la CRÓNICA el deterioro de la 
conciencia, la coexistencia de acidosis respiratoria y metabólica y 
la imposibilidad de mantener una PaO2 aceptable sin alcanzar unas 
valores elevados de CO2.
 RECUERDA
- El volumen residual no se calcula con espirometría.
- Índice tiffeneau disminuido indica alteración obstructiva.
- Elevación del CO2 indica hipoventilación.
TEMA 3. ENFERMEDAD PULMONAR
 OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC).
3.1. Introducción.
La EPOC es un trastorno que se caracteriza por una reducción del 
flujo espiratorio máximo que no cambia de forma significativa 
durante meses o años de observación, es generalmente progresiva 
y puede asociar un componente de hiperreactividad que puede 
ser parcialmente reversible. La EPOC tiene dos formas principales: 
bronquitis crónica y enfisema, aunque muchos pacientes tienen 
componentes de ambas (MIR 00-01, 253).
La bronquitis crónica se define por un concepto clínico: pre-
sencia de tos productiva crónica la mayoría de los días durante 
tres meses al año y al menos dos años consecutivos , habiendo 
descartado otras causas de hipersecreción mucosa.
 El enfisema es un concepto anatomopatológico, se define 
como una dilatación y destrucción de los espacios aéreos distales 
al bronquiolo terminal, sin fibrosis. Los patrones morfológicos más 
importantes son los siguientes:
1) Enfisema centroacinar (centrolobulillar). Se afectan las partes 
centrales del acino, constituidas por los bronquiolos respira-
torios y conductos alveolares, estando respetados los alvéolos 
dístales. Las lesiones son más graves y generalmente más 
frecuentes en los lóbulos superiores, particularmente en los 
segmentos apicales. Los grados moderados a severos de este 
tipo de enfisema se dan predominantemente en los varones 
fumadores y a menudo se asocian a bronquitis crónica (MIR 
94-95, 87).
2) Enfisema panacinar (panlobulillar). Afecta tanto a las porcio-
nes centrales como a las periféricas de los acinos. Tiende a ser 
más frecuente en las zonas basales y márgenes anteriores del 
pulmón y suele ser más grave. Se asocia al déficit de alfa-1-
antitripsina.
3) Enfisema paraseptal (distal). La porción central del acino es 
normal y se afecta la distal. Ocurre en las zonas adyacentes a 
fibrosis, cicatrización o atelectasias y suele ser más grave en la 
mitad superior de los pulmones. Este tipo de enfisemas proba-
blemente subyace a muchos casos de neumotórax espontáneo 
de los adultos joven.
La enfermedad de las pequeñas vías aéreas es asintomática y se 
produce en todos los fumadores aunque no es predictor de EPOC.
Tiene una elevada prevalencia de hasta el 14% de los varones 
y el 8% de las mujeres, diferencias que se explican por el mayor 
tabaquismo entre los primeros.
La enfermedad está causada por la conjunción de diferentes fac-
tores junto a una predisposición individual: el factor más claramente 
implicado es el consumo de tabaco. El alcohol, la contaminación 
ambiental, el nivel socioeconómico o algunas profesiónes también 
se han implicado. Las infecciones, sobre todo las infantiles, parecen 
relacionarse con la pérdida de función pulmonar, pero sobre todo 
con las reagudizaciones.
Respecto a los factores genéticos, el más conocido es el déficit 
homocigoto de alfa 1 antitripsina, que provoca, además de enfer-
medad hepática, un enfisema de inicio a edad más precoz que el 
causado por el tabaco. Este se caracteriza por ser panacinar y de 
predominio en las bases.
La limitación al flujo aéreo espiratorio se produce por fibrosis e 
inflamación de las vías aéreas pequeñas (y dudosamente por la 
hipersecreción mucosa), con disminución del soporte elástico y 
destrucción de paredes y septos alveolares (que a modo de resorte 
traccionan de ellas para mantenerlas abiertas). El vaciado se pro-
duce lentamente y el intervalo que existe entre las inspiraciones no 
permite a los pulmones la espiración hasta el volumen de reposo. 
Esto origina una hiperinsuflación dinámica que supone una carga 
a vencer en la siguiente inspiración. Las alteraciones en las vías 
aéreas grandes tienen poco efecto funcional.
Tabla 4. Variantes de enfisema (MIR 99-00F, 30).
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ojulflE.selacipa
ratseeleusoeréa
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3.2 Clínica.
En la historia clínica aparece casi siempre el antecedente de taba-
quismo durante al menos 20 años. Existen dos tipos diferenciados de 
pacientes EPOC , los bronquíticos crónicos (BC) y los enfisematosos 
(E) (MIR 98-99, 11; MIR 95-96,240; MIR 95-96, 232).
Los primeros tienen un hábito pícnico, debutan hacia los 50 
años con tos y expectoración abundante y espesa y escasa disnea, 
tienen frecuentes reagudizaciones infecciosas y episodios de insu-
ficiencia respiratoria, no parecen hacer excesivo esfuerzo respira-
torio y a la auscultación aparecen roncus y sibilancias cambiantes 
con la tos. Frecuentemente presentan hemoptisis, siendo la causa 
más frecuente en la actualidad (MIR 95-96F, 196). Por el contrario 
el enfisematoso suele tener un hábito asténico, debutan hacia los 
60 años con una disnea más severa y menos tos; presentan menos 
reagudizaciones y los episodios de insuficiencia respiratoria son 
a menudo terminales, a la auscultación tienen disminución del 
murmullo vesicular.
Respecto a la exploración funcional ambos son trastornos obs-
tructivos aunque en el enfisema se asocia una disminución de la 
DLCO y de la retracción elástica. La gasometría está más alterada 
en la BC, al igual que el hemograma (presentan poliglobulia con 
mayor frecuencia) y la presión pulmonar.
La placa de tórax también es diferente, en la BC existe aumento 
de la trama broncovascular, cardiomegalia y bronquiectasias; en el 
enfisema se observa hiperinsuflación, patrón de deficiencia arterial 
y corazón en gota. A veces además se ven bullas de pared muy fina.
El EPOC se asocia frecuentemente con otras entidades que 
pueden empeorarlo. La más frecuente es el SAOS, que debe des-
cartarse mediante una polisomnografía si existe una hipertensión 
pulmonar o poliglobulia desproporcionada para el grado de EPOC 
(MIR 00-01F, 31).
La EPOC se diagnostica mediante la clínica y las técnicas de 
imagen pero es necesario demostrar mediante espirometría la 
obstrucción al flujo aéreo no reversible (MIR 97-98F, 110). La gra-
vedad se mide en grados mediante el FEV1 qué es un importante 
factor pronóstico, considerándose severa por debajo del 40% del 
valor de referencia.
3.3. Tratamiento (MIR 04-05, 42).
• Las únicas medidas que han demostrado aumentar la supervi-
vencia son dejar de fumar y la oxígenoterapia domiciliaria. Otras 
miniMANUAL 1 CTO
Pág. 8
medidas útiles son la vacunación antigripal y antineumocócica 
y evitar los irritantes ambientales.
• Los fármacos sólo ofrecen una mejoría sintomática, de ellos los 
más utilizados son:
1. Broncodilatadores.
• Agonistas beta adrenérgicos: producen broncodilatación 
directamente y parecen tener cierto poder antiinflamatorio 
en la inflamación aguda, aunque no en la crónica. Se utilizan 
de elección por vía inhalatoria ya que la sistémica solo aporta 
efectos colaterales sin añadir beneficios. Se usan de acción 
corta el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol y de acción 
prolongada el salmeterol y el formeterol. Se indican cuando la 
sintomatología lo requiera.
• Anticolinérgicos: es de elección el bromuro de tiotropio que se 
aplica una vez al día y mejora la calidad de vida. Su efecto es 
más notable cuanto mayor es la obstrucción. También mejora 
la tolerancia al ejercicio y no se produce taquifilaxia con su uso. 
No puede utilizarse como rescate en una crisis ya que su efecto 
tarda en producirse. No tiene efectos anticolinérgicos sistémicos 
y tan solo produce como efectos secundarios leve xerostomía y 
ataques paroxísticos de tos.
• Teofilina: es un fármaco en desuso ya que tiene graves efectos 
secundarios, una ventana terapéutica estrecha y un efecto 
superponible al de los anteriores. Produce relajación de la 
musculatura lisa bronquial, es inotrópica positiva, diurética y 
estimulante del SNC. Se debe utilizar si persisten los síntomas 
a pesar del tratamiento con beta-2 agonistas y bromuro de 
ipratropio. Su rango terapéutico es estrecho (10-20 mg/ml), por 
lo cual las intoxicaciones son frecuentes, manifestándose por al-
teraciones gastrointestinales, taquiarritmias, temblor, ansiedad 
y convulsiones. En caso de insuficiencia cardíaca o enfermedad 
hepática hay que reducir la dosis; en caso de hábito tabáquico 
hay que aumentarla (MIR 95-96F, 193).
2. Corticoides.
Los corticoides inhalados son poco efectivos en la EPOC pero aún 
se recomienda su uso en dos situaciones: 1) por vía inhalada en 
aquellos pacientes con reagudizaciones frecuentes y un compo-
nente importante de hiperreactividad bronquial que respondan 
favorablemente a una prueba terapéutica y 2)durante las reagudi-
zaciones graves en ciclo corto por vía sistémica.
3. Otros.
Los mucolíticos y expectorantes no han demostrado eficacia. Los 
antibióticos más utilizados son amoxi-clavulánico, macrólidos y 
las nuevas quinolonas y deben pautarse ante empeoramientos 
con aumento de la tos, esputo más abundante o purulento, fiebre, 
disnea o aumento de los ruidos torácicos, ya que la mayoría de las 
reagudizaciones son infecciosas y de ellas la mayoría lo son bacte-
rianas (MIR 02-03, 168; MIR 00-01, 27).
• La rehabilitación está indicada siempre ya que mejora la calidad 
de vida aunque no la supervivencia.
• OXÍGENOTERAPIA DOMICILIARIA: Aumenta la supervivencia 
siempre que se utilice un mínimo de 16 horas diarias incluyendo 
el periodo de sueño, el paciente esté estable, haya abandonado 
el tabaco y realice correctamente las tres líneas de tratamiento 
broncodilatador. Está indicada con una PaO2<55 mm Hg en 
situación basal, o entre 55-60 si además tiene hipertensión pul-
monar, cor pulmonale, policitemia, disminución del intelecto, 
ICC o arritmias (MIR 01-02, 23; MIR 98-99, 7; MIR 97-98F, 121; 
MIR 96-97F, 33; MIR 95-96, 247; MIR 94-95, 144).
• La ventilación mecánica no invasiva ha demostrado su eficacia 
en las acidosis respiratorias agudas que no responden a trata-
miento máximo (MIR 04-05, 42; MIR 98-99F, 37). 
• La cirugía se realiza en algunos pacientes enfisematosos para 
resecar bullas localizadas y así descomprimir el parénquima 
circundante, permitir que la musculatura respiratoria vuelva 
a su posición normal y de esta forma mejorar la relación 
ventilación-perfusión (MIR 96-97, 222). En raras ocasiones 
se realiza como puente al transplante, que está indicado en 
<65 años con EPOC muy severa y esperanza de vida inferior 
a 2 años.
• El tratamiento de las reagudizaciones de etiología bacteriana 
más frecuentemente consiste en el tratamiento de la insuficien-
cia respiratoria, corticoides sistémicos y antibióticos de amplio 
espectro.
La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnóstico son 
los mejores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes 
con EPOC. La mortalidad aumenta respecto a la de la población 
general cuando el FEV1 es menor al 50 % respecto al valor teórico. 
Otros factores capaces de predecir la mortalidad son: la edad avan-
zada, la gravedad de la hipoxemia, la magnitud de la hipertensión 
pulmonar, la hipercapnia y la existencia de comorbilidad. El factor 
que más incide en la evolución es la persistencia en el consumo 
de tabaco.
TEMA 4. ASMA.
4.1. Introducción.
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que 
se caracteriza por una obstrucción variable y reversible al flujo aé-
reo, bien espontáneamente, bien con tratamiento broncodilatador. 
La inflamación produce hiperreactividad a múltiples estímulos y 
precede y predice el desarrollo de asma aunque no es suficiente 
para la enfermedad ya que existen personas asintomáticas con 
hiperreactividad. 
La prevalencia es desconocida, predomina en varones en edad 
infantil y en mujeres adultas, y parece que la incidencia va en au-
mento en lasúltimas décadas.
Para explicar la patogenia de esta enfermedad existen varias teo-
rías, siendo la más aceptada la inflamatoria en la actualidad. Parece 
ser que dicha inflamación se produce por dos mecanismos, por un 
lado uno dependiente de Ig E y otro independiente en cuya vía de 
propagación parecen tener mucha importancia los leucotrienos.
4.2. Factores de riesgo.
Hay tres tipos de factores, por un lado los predisponentes, siendo el 
más importante la atopia. Por otro lado los causales, es decir aque-
llos que actuando sobre una vía aérea predispuesta la sensibilizan; 
estos son los ácaros domésticos (la exposición el primer año de 
vida se relaciona con la aparición posterior de asma), los pelos de 
animales, los hongos y los pólenes de árboles, hierbas y malezas. En 
este grupo se encuentran también la aspirina y otros AINEs que en 
el 10% de los asmáticos producen ataques graves. Esto suele suceder 
más en adultos y se asocia a la tríada de Widal con sinusitis y pólipos 
nasales y parece relacionado con la liberación de leucotrienos (MIR 
03-04, 225; MIR 99-00, 58). En último lugar se encuentran los fac-
tores contribuyentes que son aquellos que se asocian con el inicio 
de los ataques. El más implicado es el ejercicio físico, sobre todo en 
jóvenes, pero también el tabaco, la polución, los mismos alergenos 
causales, las infecciones víricas, los cambios de temperatura o el 
reflujo gastroesofágico, cuya corrección se asocia a una mejoría del 
asma (MIR 00-01,23; MIR 97-98, 70).
4.3. Clínica.
La tríada clásica es la disnea, ,sibilancias y tos. Los síntomas ocu-
rren de forma paroxística y ante situaciones características como 
exposición al polen o ejercicio físico. No es raro encontrar pacientes 
cuya única manifestación clínica es la tos escasamente productiva 
(MIR 96-97, 223).
4.4. Diagnóstico.
Exploración física: sibilancias espiratorias y en casos graves 
pulso paradójico, uso de los músculos accesorios y silencio aus-
cultatorio.
Espirometría: confirma el diagnóstico, evidenciando un patrón 
obstructivo y una mejoría del FEV1 mayor del 15% (reversibilidad) 
tras la prueba broncodilatadora. La obstrucción además es variable, 
como se manifiesta con la medición del pico de flujo espiratorio 
máximo (PEF) (MIR 99-00, 55; (MIR 99-00, 55; MIR 97-98, 147; MIR 
96-97, 236).
Gasometría: durante la crisis inicialmente hay hipoxemia, 
hipocapnia y alcalosis respiratoria por la hiperventilación, pero 
Neumología - Cirugía Torácica
Pág. 9
si la crisis es grave por fatiga muscular puede aparecer acidosis 
respiratoria con un componente de acidosis láctica (MIR 01-02, 21; 
MIR 98-99F, 188; MIR 95-96, 244).
Otros: La radiografía de tórax sirve para descartar otros procesos. 
Las pruebas de provocación no se realizan de forma rutinaria, los 
tests alérgicos se hacen ante sospechas concretas. En el hemograma 
de algunos pacientes puede aparecer eosinofilia.
Tabla 5. Clasificación clínica del asma.
Asma intermitente.
• Crisis de disnea breves, menos de una vez a la semana.
• Menos de dos crisis nocturnas al mes.
• Período intercrítico asintomático y con función normal (PEF 
o VEMS >80% del teórico).
• Variabilidad* <20%.
• Incluye el asma por ejercicio.
Asma persistente leve.
• Más de una crisis semanal pero menos de una diaria.
• Más de dos crisis nocturnas al mes.
• A veces hay limitación de la actividad y del sueño.
• Situación basal: PEF o VEMS >80% del teórico.
• Variabilidad* 20-30%.
 
Asma persistente moderado.
• Síntomas continuos.
• Más de una crisis nocturna a la semana.
• Limitación de la actividad y del sueño.
• Situación basal: PEF o VEMS 60-80% del teórico.
• Variabilidad* >30%. 
Asma persistente «severo».
• Síntomas continuos.
• Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves.
• Limitación de la actividad y del sueño.
• Situación basal: PEF o VEMS <60% del teórico.
• Variabilidad* >30%. 
Clasificación del asma.
Se divide en intermitente – aquella que presenta síntomas esporá-
dicamente y no requiere un tratamiento continuado- y persistente. 
Esta última además se divide en leve, moderada y grave según unos 
criterios clínicos y espirométricos. Resumiendo el asma leve es el 
que limita ligeramente la actividad física y el descanso nocturno con 
un VEMS basal>80%, el severo aquel que impide por completo la 
actividad normal y requiere frecuentes hospitalizaciones con VEMS 
basal <60% y los casos intermedios son los moderados.
Respecto a las crisis asmáticas se dividen también en leves 
(PEF>70%), moderadas y graves (PEF<50%). 
Son signos de gravedad la disnea de reposo, el uso de músculos 
accesorios, sibilancias intensas, diaforesis, FC>120 lpm, FR>30 rpm 
y el pulso paradójico> 25 mm Hg. Los signos de extrema gravedad 
son disminución del nivel de conciencia, cianosis, bradicardia, 
hipotensión, disnea severa, silencio auscultatorio. Los criterios 
de ingreso en UCI son la necesidad de intubación, como indica el 
deterioro de nivel de conciencia, parada, insuficiencia respiratoria 
global pese a oxígenoterapia intensa o agotamiento físico (MIR 94-
95, 149; MIR 00-01 F, 40; MIR 98-99, 6):
El asma también se divide en intrínseco y extrínseco.
Tabla 6. Tipos de asma según su etiología.
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senevójysoñinneoinimoderP sotludaneoinimoderP
olanosrepairotsihetneucerF
,sitinir(aigrelaedrailimaf
sabeurP.)...amecce,airacitru
savitisopsaenátuc
lanosrepairotsiharaR
aigrelaedrailimafo
sadaveleacifícepseylatotEgI lamronEgI
)ataidemni(IopitdadilibisesrepiH aniripsaalaaicnarelotnisecevA
Diagnóstico diferencial.
Se debe establecer con otras enfermedades obstructivas de las vías 
aéreas (EPOC, bronquiolitis...), insuficiencia cardíaca, obstrucción 
de las vías respiratorias superiores (por tumores o edema laríngeo), 
disfunción laríngea, lesiones endobronquiales, TEP recurrentes, 
neumonías eosinófilas, ERGE (enfermedad por reflujo gastroeso-
fágico).
4.5. Tratamiento.
En principio es importante detectar los factores contribuyentes y 
los irritantes y tratar de evitarlos. El papel de la inmunoterapia es 
controvertido.
Los fármacos utilizados en el asma se dividen en fármacos de 
rescate o aliviadores y controladores de la enfermedad. Los más 
utilizados son:
1. RESCATE: beta agonistas, corticoides sistémicos, anticolinérgi-
cos inhalados y teofilinas (explicados en capítulo de EPOC).
2. CONTROLADORES DE LA ENFERMEDAD:
- CORTICOIDES: inhiben la respuesta tardía, disminuyen la 
inflamación y reducen la hiperreactividad, pero no tienen 
efecto en la respuesta inmediata. Se utilizan de forma pau-
tada por vía inhalada, y los más usados son la budesonida, 
la beclometasona y la fluticasona. Los principales efectos 
secundarios son leves y locales como disfonía y candidiasis. 
Son muy utilizados en combinación con los beta adrenérgi-
cos de acción prolongada en dispensadores conjuntos (MIR 
97-98F, 112).
- CROMOGLICATO DISÓDICO: estabiliza las células cebadas 
y disminuye la hiperreactividad ya que bloquea la respues-
ta tardía. Es uno de los fármacos más seguros por lo que 
se utiliza mucho en niños y previamente a una situación 
que presumiblemente pueda desencadenar un ataque. El 
NEDOCROMIL SÓDICO tiene una acción similar pero más 
potente.
- ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS (zafirlukast y 
montelukast): tienen acción antiinflamatoria y además 
actúan en la respuesta inmediata por lo que son útiles en el 
asma inducida por esfuerzo así como en la intolerancia a la 
aspirina y AINEs. Se usan por vía oral (MIR 99-00F, 237).
Tabla 7. Criterios de ingreso en UCI en las crisis asmáticas.
• Necesidad de ventilación mecánica: deterioro del nivel de 
conciencia o parada cardiorrespiratoria.
• Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg y/o PaCO2 >45 
mmHg) a pesar del tratamiento con oxígeno a altas concen-
traciones.
• PEF <33% del teórico a pesar del tratamiento o deterioro 
clínico (agotamiento...).
- Tratamiento del asma crónico. Es un tratamiento escalona-
do. En un primer escalón se usan beta agonistas a demanda 
de acción corta,en caso de asma inducido por esfuerzo o 
profesional se pueden pautar previo a la exposición nedo-
cromil o cromoglicato. En el asma persistente a parte de 
los beta2 agonistas a demanda, debe instaurarse en primer 
término corticoides inhalados. Añadir un beta2 agonista de 
acción larga es recomendado en el asma nocturno y en asma 
moderado o grave, ya que la asociación resulta más potente 
que subir la dosis de corticoide (MIR 04 -05, 41; MIR 02-03, 
173; MIR 97-98, 151; MIR 96-97, 224). 
Beta-agonistas�inhalados�a�demanda�de�acción�corta
Corticoides�inhalados�a�baja�dosis
Beta-agonistas�de�acción�larga�pausados
Corticoides�inhalados�a�dosis�altas
Corticoides�sistémicas
* En cada escalón se pueden añadir otros fármacos como
los antileucotrienos, antialérgicos, cromoglicato o inmunoterapia
Figura 6. Tratamiento del asma.
miniMANUAL 1 CTO
Pág. 10
- En las exacerbaciones el fármaco de elección es el beta 
agonista de acción corta por vía inhalada añadiéndose cor-
ticoides sistémicos si la crisis es grave. Cuando la vía aérea es 
muy poco permeable se usan los beta agonistas subcutáneos 
o incluso intravenosos y se debe reevaluar el PEF a los 20-30 
minutos para asegurarse de la evolución (MIR 00-01, 251; 
MIR 94-95, 146).
TEMA 5. ENFERMEDADES PULMONARES
 INTERSTICIALES.
5.1. Generalidades.
Son un conjunto de más de 100 enfermedades que cumplen caracte-
rísticas comunes. Estas son: el afectar predominantemente al intersti-
cio, tener patrón funcional restrictivo y requerir generalmente mate-
rial de biopsia para su correcta identificación (MIR 95-96F, 203).
El intersticio pulmonar es el espacio localizado entre la mem-
brana basal del epitelio alveolar y el endotelio capilar. Normalmente 
allí se encuentran células como macrófagos o fibroblastos y matriz 
extracelular. 
Para el diagnóstico se utiliza el lavado broncoalveolar. Sus pará-
metros normales son: 80% macrófagos, 10% linfocitos, 1-5% células 
plasmáticas, 1-3% neutrófilos y <1% eosinófilos. La relación CD4/
CD8 es de 1.5. El LBA es diagnóstico en la linfangitis carcinomatosa, 
carcinoma bronquioloalveolar, linfoma y neumonía por P.carinii. 
En otras entidades es sugestivo pero no diagnóstico, por ejemplo 
aumento de neutrófilos en la FPI, aumento de células de Langerhans 
en la Histiocitosis X , un cociente CD4/CD8 <1 en la neumonitis por 
hipersensibilidad o un aumento de los CD4 en la sarcoidosis.
Las enfermedades intersticiales difusas se clasifican según su 
etiología; las de causa conocida se exponen en los temas siguien-
tes. En este expondremos la fibrosis pulmonar idiopática, que es el 
prototipo de enfermedad intersticial .
5.2. Fibrosis pulmonar idiopática (FPI).
La FPI es una enfermedad de etiología desconocida con una pre-
valencia de 3-5/100000. 
Afecta a las paredes alveolares y al intersticio y a veces también 
al endotelio capilar pero no al las vías de conducción. Inicialmente 
predominan las lesiones inflamatorias pero con el tiempo se llega 
a una fibrosis progresiva de todo el pulmón.
Imágen en vidrio
esmerilado
Patrón reticular difuso
en campos inferiores
Imágen en panal
o queso suizo
Figura 7. Patrones radiológicos en la fibrosis pulmonar idiopática.
Puede debutar a cualquier edad, aunque lo típico es que lo 
haga entre los 50 y los 70 años, en forma de tos y disnea lentamente 
progresiva con crepitantes finos teleinspiratorios a la auscultación. 
Con la evolución pueden aparecer acropaquias y cor pulmonale 
aunque no es lo habitual (MIR 0-05, 43; MIR 00-01, 29).
El diagnóstico de presunción se realiza mediante la historia 
clínica, vital para descartar otras entidades potencialmente rever-
sibles.La placa de tórax muestra infiltrados reticulares o retículono-
dulares de predominio en campos inferiores, pérdida de volumen, 
bronquiectasias y al final un patrón en panal o queso suizo. Las 
pruebas de función pulmonar muestran una enfermedad restrictiva 
y una disminución de la DLCO, que puede ser lo más precoz. Ante 
la sospecha debe realizarse una fibrobroncoscopia para obtener 
material histológico y un lavado broncoalveolar en que se detecta 
predominio de neutrófilos y eosinófilos. Si no se llega al diagnóstico 
se puede llegar hasta la biopsia abierta (MIR 03-04, 228). (MIR 02-
03F, 136; 160; MIR 00-01).
La supervivencia es del 50% a 5 años. El pilar del tratamiento son 
los corticoides e inmunosupresores. En casos de mala respuesta se 
puede realizar transplante pulmonar (MIR 00-01F, 28).
5.3. Otras enfermedades intersticiales.
A continuación se resumen las características de otras enfermedades 
intersticiales de menor importancia pero de las que es interesante 
conocer alguna característica:
EPID ASOCIADA A ENFERMEDAD DEL COLÁGENO.
• LES: pleuritis y/o derrame pleural.
 Rara EPID.
• AR: lo más frecuente es la afectación pleural. 20% EPID (más en 
varones con altos títulos de FR).
• EA: enf. Fibroapical bullosa bilateral en fases avanzadas
• Esclerodermia: la que más presenta EPID. Frecuente HTP
• Sjogrën: infiltración linfocitaria intersticial
• DM: máximo riesgo si anti-Jo1
HISTIOCITOSIS X. .
• Más frecuente en varones jóvenes.
• Neumotorax recidivante.
• LBA>3% de células de Langerhans
• Aumento de volúmenes.
LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS.
• Mujeres premenopáusicas.
 Disnea, neumotórax espontáneo que puede ser bilateral y re-
currente.
• Quilotórax.
• Aumento de volúmenes y patrón obstructivo o mixto.
• TTO: progesterona / ooforectomía.
PROTEINOSIS ALVEOLAR. 
• Patrón RX como edema pulmonar. .Riesgo de infecciones por 
Nocardia, M. Avium y P.carinii. Tto: LBA completo
TEMA 6. ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE
 POLVOS.
La inhalación de polvos se asocia a diferentes enfermedades 
pulmonares. Clásicamente se diferencia entre polvos orgánicos 
(neumonitis por hipersensibilidad, bisinosis...) y polvos inorgánicos 
(neumoconiosis: silicosis, enfermedad de los mineros del carbón, 
exposición al asbesto, beriliosis...).
6.1. Inhalación de polvos orgánicos: Neumonitis por 
hipersensibilidad.
También es llamada alveolitis alérgica extrínseca. Es causada por la 
exposición intensa y/o repetida a polvos orgánicos. Se afecta la parte 
más distal de la vía aérea. Predomina en no fumadores y se asocia ha-
bitualmente a exposiciones ocupacionales (en muchos casos es una 
enfermedad profesional) (MIR 97-98, 143). Los agentes etiológicos 
más frecuentes son la caña de azúcar, cereales, madera..., aunque 
también se ha relacionado con antígenos de hongos presentes en 
los hogares con calefacción central y humidificadores.
Tiene diferentes formas de presentación dependiendo de la 
cantidad de antígeno inhalado y de la predisposición del individuo. 
Neumología - Cirugía Torácica
Pág. 11
Los casos agudos se producen tras una exposición aguda e intensa 
y cursa con un cuadro general de fiebre, malestar, mialgias, disnea y 
tos no productiva. En el hemograma hay leucocitosis con linfopenia 
sin eosinofilia (MIR 00-01 F, 26) y desaparece si cesa la exposición. 
Anatomopatológicamente en esta fase se observa inflamación alveo-
lar e intersticial, con macrófagos activados y células plasmáticas. En el 
LBA aparece neutrofilia que indica que existe inflamación aguda. La 
forma subaguda también suele ser reversible y cursa con un cuadro 
más insidioso de síndrome constitucional con disnea progresiva. En 
esta fase en la biopsia aparecen granulomas no caseificantes. En la 
fase crónica aparece una clínica similar a la de la bronquitis crónica 
del fumador, y en la biopsia aunque pueden persistir los granulomas 
lo más típico es la fibrosis intensa. En el LBA hay linfocitosis con 
predominio de los CD8 (MIR 01-02, 25; MIR 99-00, 258).
Para el diagnóstico lo fundamental es una historia detallada de 
las exposiciones junto a una clínica, exploración y patrón funcional 
compatible. En raras ocasiones es necesario llegar a hacer pruebas 
de provocación o biopsia abierta.
Las formas aguda y subaguda tienen un patrón en vidrio des-
lustrado en campos inferiores y un patrón restrictivo con disminu-ción de la DLCO. Por el contrario la crónica predomina en campos 
superiores y asocia un componente obstructivo por bronquiolitis 
asociada (MIR04-05, 45).
Respecto al tratamiento es fundamental evitar la exposición al 
agente causal. Cuando se detecta en fases avanzadas son necesarios 
los corticoides para mantener un estado funcional aceptable. 
Otra enfermedad causada por polvos orgánicos es la bisinosis 
provocada por el algodón.
6.2. Inhalación de polvos inorgánicos: Exposición al 
asbesto.
El asbesto es una sustancia utilizada masivamente hasta los años se-
tenta en numerosas industrias por su indestructibilidad y resistencia 
al fuego. Afortunadamente, en los últimos años ha sido sustituido 
en Occidente por otras sustancias menos nocivas, aunque sigue 
usándose ocasionalmente en frenos o calderas. 
El asbesto tiene varias consecuencias para la salud que se hacen 
patentes después de un tiempo de latencia mayor de diez años:
1. Placas pleurales: hallazgo radiológico que no indica enfermedad, 
tan sólo exposición (MIR 99-00F, 218; MIR 01-02, 30).
2. Enfermedad intersticial difusa, de predominio en campos inferio-
res, cursa con patrón restrictivo, disminución de la DLCO y provoca 
disnea progresiva y acropaquias. Tiene una evolución variable 
(entre estabilización al cesar la exposición a progresión rápida). 
3. Aumento del riesgo de cáncer de pulmón de forma sinérgica 
con el tabaco. Es el cáncer más frecuente en estos pacientes.
4. Mesotelioma maligno pleural o peritoneal de muy mal pro-
nóstico y difícil diagnóstico porque suele debutar con derrame 
pleural y que no está relacionado con el tabaco (MIR 99-00, 53; 
MIR 96-97F, 39).
El diagnóstico debe estar basado en una historia adecuada de 
exposición. Se confirma al encontrar en el LBA o la biopsia fibras 
de asbesto.
No existe tratamiento eficaz, sólo la vigilancia periódica para 
detectar las complicaciones.
Otra enfermedad causada por polvos inorgánicos es la SILICO-
SIS, de la que debe recordarse su estrecha relación con la tuberculo-
sis (MIR 95-96, 238), su predominio en campos superiores (silicosis 
simple o no complicada) y las adenopatías hiliares calcificadas en 
cáscara de huevo (MIR 04-05, 47; MIR 03-04, 231).
Figura 8. Enfermedades asociadas a la exposición al asbesto.
TEMA 7. SARCOIDOSIS.
Es una enfermedad granulomatosa multisistémica de etiología 
desconocida, que se caracteriza por una respuesta exagerada de 
la inmunidad celular.
La anatomía patológica de la enfermedad no presenta datos pa-
tognomónicos, aunque lo típico es observar granulomas epitelioides 
no caseificantes concéntricos con células gigantes multinucleadas 
tipo Langhans en su seno (Figura 9), que pueden tener inclusiones 
inespecíficas: corpúsculos asteroides, corpúsculos conchoides o de 
Schaumann y cuerpos residuales (MIR 95-96, 19).
Figura 9. Adenopatías hiliares simétricas en la sarcoidosis.
CLINICA
Es una enfermedad multisistémica que afecta prácticamente siem-
pre al pulmón. Las manifestaciones clínicas no se correlacionan bien 
con los hallazgos radiológicos. Suele debutar de forma insidiosa a 
lo largo de meses con síntomas inespecíficos, aunque en un tercio 
de los pacientes debuta de forma aguda. A veces su presentación 
es característica, apareciendo bien como un síndrome de Löfgren 
(fiebre, artralgias, eritema nodoso y adenopatías hiliares bilatera-
les) o como un síndrome de Heerfordt (fiebre, uveítis, parotiditis y 
parálisis facial)(MIR 99-00, 56).
Figura 10. Manifestaciones clínicas de la sarcoidosis.
miniMANUAL 1 CTO
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Las principales manifestaciones clínicas son:
1. Pulmón: es la principal causa de morbimortalidad: enfermedad 
intersticial difusa con disnea progresiva y adenopatías.
2. Vía aérea superior: granulomas y pólipos que pueden causar 
estenosis a distintos niveles.
3. Ganglios linfáticos: afectos hasta en el 80% de los pacientes. Las 
adenopatias más frecuentes son las intratorácicas pero pueden 
afectarse las de cualquier parte del cuerpo. Típicamente bilate-
rales indoloras y rodaderas.
4. Piel: el eritema nodoso es la manifestación más frecuente. El lupus 
pernio es más típico y cursa con placas induradas violáceas en zonas 
expuestas y se asocia, como las placas purpúricas, a cronicidad y 
lesiones óseas. 
5. Ojo: uveítis anterior y coroiditis
6. Otras: Puede haber afectación hepática, que cursa con sín-
drome constitucional, alteraciones del hemograma en forma 
de citopenias, esplenomegalia, arritmias cardíacas, parálisis 
de nervios periféricos (sobre todo del facial), artritis, diabetes 
insípida e hipercalciuria. El agrandamiento de los testículos y 
de las glándulas parótidas es clasico.
En la placa de tórax lo más habitual es el agrandamiento de 
los ganglios linfáticos hiliares bilateral y simétrico y en los campos 
pulmonares infiltrados retículonodulares de predominio en campos 
medios y superiores. La radiografía de tórax divide a los pacientes 
en estadíos; correspondiendo el I a aquellos sólo con adenopatías, 
el II a los que además tienen infiltrados, el III corresponde a los 
que tienen infiltrados sin adenopatías y el IV a los fibróticos. Estos 
estadíos son importantes para el tratamiento (MIR 01-02, 86; MIR 
00-01, 28).
El patrón funcional es restrictivo. Los estudios de laboratorio 
muestran junto a alteraciones inespecíficas como la elevación de 
la VSG o la hipergammaglobulinemia, otras más específicas como 
la elevación de la enzima convertidora de angiotensina (que no es 
tan fiable para monitorizar el seguimiento como se pensaba hace 
algunos años) (MIR 01-02, 27; MIR 96-97, 234). El LBA muestra 
aumento de linfocitos, especialmente de CD4. También existe 
anergia cutánea.
E IIISTADIO
Lesión del parénquima
sin adenopatías
E IVSTADIO
Fibrosis
E IISTADIO
Adenopatías hiliares y
patrón reticulonodular
E ISTADIO
Adenopatías hiliares bilaterales
Figura 11. Clasificación radiológica de la sarcoidosis.
DIAGNÓSTICO.
Es histológico, siendo el pulmón el órgano biopsiado con mayor 
frecuencia a través de la vía transbronquial, (MIR 98-99, 8). La 
rentabilidad aumenta si existen lesiones parenquimatosas visibles 
radiológicamente. El diagnóstico se establece, así, con la biopsia 
(pulmonar, sobre todo) dentro del contexto clínico, analítico y ra-
diológico adecuado (MIR 04-05, 83 ; MIR 98-99, 8; MIR 97-98F, 16; 
MIR 96-97, 234; MIR 96-97F, 246).
TRATAMIENTO
La sarcoidosis puede remitir de forma espontánea, sobre todo en 
estadios iniciales hasta en un tercio de los casos. La evolución es 
muy variable, con un tercio de curaciones, otro de estabilización y 
otro de progresión (MIR 99-00F, 26; MIR 97-98F, 16).
La sarcoidosis pulmonar se trata si hay infliltrados radiológicos 
(estadio II o mayor) acompañados de afectación funcional y/o clínica. 
Si hay infliltrados radiológicos, pero la afectación funcional y clínica 
es leve, se observa al paciente un año, y si en ese tiempo no remite o 
se evidencia progresión , también se trata(MIR 96-97F, 31).
 RECUERDA
La sarcoidosis no siempre se trata. Sólo a partir del estadio II en 
la pulmonar y la afectación extrapulmonar grave.
TEMA 8. HIPERTENSIÓN PULMONAR.
La hipertensión pulmonar se define como una presión media en la 
arteria pulmonar por encima de 20 mmHg o de 30mmHg durante 
el ejercicio. Puede tener un origen precapilar (como la hipertensión 
pulmonar primaria que es la que trataremos a continuación), capilar 
o postcapilar (estenosis mitral). 
Es importante recordar que la hipoxemia desencadena en la 
circulación pulmonar una respuesta de vasoconstricción y es por 
esto que muchas enfermedades pulmonares, a la larga producen 
HIPERTENSIÓN PULMONAR. Por ejemplo, más del 80% de las HTPs 
aparecen en pacientes EPOC. Con el tiempo, el aumento de presión 
provoca hipertrofia del ventrículo derecho y cuándo este claudica, 
insuficiencia cardíaca (“cor pulmonale”) (MIR 97-98F, 124).
HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA
Es una enfermedad causada por la elevación mantenida de la 
presión de la arteria pulmonarsin causa demostrable. Tiene fuerte 
influencia genética. Para diagnosticar una hipertensión pulmonar 
como primaria deben descartarse todas las entidades cardíacas o 
respiratorias que puedan causarla, así como la infección por VIH, 
la hipertensión portal, la inhalación de cocaína o el uso de ciertos 
fármacos (MIR 99-00F, 48; MIR 96-97F, 253).
Es una enfermedad rara que predomina en mujeres jóvenes.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Se observa inicialmente hipertrofia de la media. Más adelante la 
clásica, pero no patognomonica, arteriopatía pulmonar plexogé-
nica. Esta puede asociar trombosis de la microcirculación. Otras 
variedades afectan fundamentalmente a las venas (enfermedad 
venooclusiva) pero se consideran variantes de la anterior. La forma 
esencialmente capilar es la hemangiomatosis pero es excepcio-
nal.
FISIOPATOLOGÍA.
La resistencia pulmonar aumenta por la vasoconstricción, el remo-
delamiento de la pared y la trombosis in situ, aunque el elemento 
que desencadena esta respuesta es desconocido. El aumento de la 
presión aumenta la poscarga del ventrículo derecho que a la larga se 
hace insuficiente y cae el gasto cardíaco. Al principio las arteriolas 
pulmonares responden a los vasodilatadores, pero con la evolución 
se hacen resistentes.
CLÍNICA.
Es inespecífica. Aparece disnea progresiva, hemoptisis por rotura 
de pequeños vasos y más adelante astenia y fatigabilidad por in-
suficiencia cardíaca. El dolor torácico puede ser atribuido a insufi-
ciencia coronaria por la hipertrofia compensadora. En la Rx de tórax 
se ve un patrón de oligohemia periférica, protrusión de la arteria 
pulmonar, y cardiomegalia. Funcionalmente el patrón es restrictivo 
con hipoxemia que se acentúa con el ejercicio e hipocapnia. Es 
importante descartar un TEP recurrente por lo que a veces se llega 
Neumología - Cirugía Torácica
Pág. 13
hasta la arteriografía. El diagnóstico definitivo es hemodinámico 
constatándose un aumento de la presión de la arteria pulmonar 
con presión de enclavamiento normal.
TRATAMIENTO.
Es una enfermedad progresiva para la que no hay curación. Se ha de-
mostrado que los anticoagulantes orales mejoran el pronóstico, por 
lo que son parte del tratamiento de todos los pacientes. El pronóstico 
depende de la respuesta a vasodilatadores. Parece más probable 
la respuesta a largo plazo si en el estudio hemodinámico inicial se 
evalúa la respuesta a óxido nítrico o adenosina. Si la presión cae, los 
pacientes pasan a ser tratados con calcio antagonistas por vía oral. 
Si mantienen la respuesta, a largo plazo, tienen una supervivencia 
a los 5 años del 95%. Los no respondedores, o aquellos que pierden 
la respuesta, tienen muy mal pronóstico, por lo que si están en una 
clase funcional avanzada entran en un programa de mantenimiento 
con prostaciclina intravenosa como puente al transplante, (MIR 99-
00, 52). De forma sintomática se utiliza oxígenoterapia, diuréticos 
y se recomienda el reposo y evitar el embarazo.
Test de
vasorreactividad
(Adenosina i.v.,
Prostaciclina i.v.)
Reducción
considerable
de las RVP*
Antagonistas
del calcio v.o.
Respuesta
sostenida
Respuesta
transitoria
Antag. calcio
+
Anticoagulantes orales
Reducción
mínima o
moderada de
las RVP Clase
funcional
I-II
Clase
funcional
III-IV
Anticoagulantes
orales
Prostaciclina
IV
*RVP: resistencias vasculares
pulmonares
Figura 12. Tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria.
TEMA 9. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
9.1. Introducción (MIR 99-00F, 44; MIR 95-96, 234).
El tromboembolismo venoso (TEV) es un término utilizado para re-
ferirse a la trombosis venosa profunda (TVP) y al tromboembolismo 
pulmonar (TEP). El TEP es, generalmente, consecuencia de la TVP 
proximal de extremidades inferiores. Cuando una TVP proximal no 
es tratada, ocurre TEP clínicamente en un tercio de los pacientes 
y en otro tercio embolismo subclínico. Otros orígenes de trombos 
son las venas pélvicas, las extremidades superiores, las cavidades 
cardíacas y la trombosis pulmonar in situ. 
El TEP tiene una incidencia estimada de 1/1000 al año, pero 
probablemente está infraestimada por la gran cantidad de casos que 
quedan sin diagnosticar. La mortalidad en el TEP es elevada. 
El riesgo de TEP está determinado por una serie de factores entre 
los cuales destaca la triada de Virchow: estasis, hipercoagulabilidad y 
traumatismo. Las circunstancias más relacionadas son: la cirugía, la 
inmovilización, las enfermedades hematológicas como las trombo-
filias o el síndrome antifosfolípido, las neoplasias y el embarazo.
El TEP provoca hipoxemia por aumento del espacio muerto y 
desequilibrio en la relación ventilación-perfusión. Por un lado pro-
voca colapso de alvéolos por déficit de surfactante, y por otro lado 
algunos alvéolos ventilados no son prefundidos por el obstáculo 
embolico. El CO
2 puede estar normal por hiperventilación refleja. Al 
disminuir el lecho pulmonar aumenta la presión y si el embolismo 
es masivo puede provocar un fallo cardíaco. 
9.2. Diagnóstico.
El diagnóstico del TEP es complicado porque la clínica, las ra-
diografías y demás pruebas complementarias no tienen elevada 
sensibilidad ni especificidad, a excepción de la arteriografía, que 
es el gold standard (pero apenas se realiza por ser cruenta), y la TC 
espiral con contraste (no disponible en muchos centros, cara y con 
riesgos por emplear contraste). 
El síntoma más frecuente es la disnea de aparición brusca y el 
signo más frecuente la taquipnea, aunque en los casos masivos pue-
den debutar con síncope, hemoptisis o shock. La exploración física 
es esencial para demostrar una fuente embolígena, normalmente 
en las extremidades inferiores.
La radiografía de tórax en los pacientes con TEP suele mostrar 
alteraciones, pero la mayoría inespecíficas, como derrame pleural, 
elevación del hemidiafragma, atelectasias laminares o la joroba de 
Hampton que se asocia al TEP con infarto (MIR 95-96F, 202; MIR 
95-96, 235).
En el EKG aparecen signos de sobrecarga derecha y taquicardia 
sinusal. La gasometría muestra aumento del gradiente alveoloar-
terial de oxígeno, hipoxemia e hipocapnia (MIR 98-99F, 41). En los 
pacientes con baja sospecha clínica una determinación de dímero 
D tiene alto valor predictivo negativo (MIR 03-04, 223; MIR 99-
00F, 25). En los pacientes con sospecha moderada-alta, la prueba 
más sensible y a realizar a continuación es la gammagrafía de 
ventilación-perfusión (MIR 04-05, 44; MIR 00-01, 24; MIR 97-98F, 
122; MIR 96-97F, 25; MIR 94-95, 2). Es excepcional la presencia de 
gammagrafía de perfusión normal con TEP clínicamente relevante 
(MIR 00-01 F, 43).
Cuando la sospecha sigue siendo alta y las pruebas negativas, 
se puede realizar una arteriografía o un TCAR. (MIR 99-00F, 43; MIR 
97-98F, 105).
Figura 13. Algoritmo diagnóstico del TEP (MIR 02-03, 169).
La principal causa de TEP es la Trombosis Venosa Profunda de 
miembros inferiores, entidad potencialmente grave que requiere 
ingreso y anticoagulación durante 3-6 meses. Cursa con dolor, ca-
lor y posterior cianosis del miembro afecto y con el tiempo puede 
producir insuficiencia venosa crónica. Los factores de riesgo prin-
cipales para la TVP son el encamamiento, la cirugía (sobre todo la 
de cadera y ginecológica), las alteraciones hematológicas como la 
policitemia o las discrasias hereditarias, las neoplasias, la insuficien-
cia cardíaca y el embarazo. El diagnóstico se hace inicialmente con 
la ecografía Doppler, que tiene una elevada sensibilidad sobre todo 
para los vasos más proximales. Si no se demuestra la obstrucción, 
puede hacerse una pletismografía de impedancia o una venografía 
con contraste. 
9.3. Tratamiento.
El tratamiento fundamental es la anticoagulación. Esta indicada 
tanto para la TVP proximal, como para el TEP o su profilaxis. En la 
TVP de pantorrillas el tratamiento es controvertido.
miniMANUAL 1 CTO
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Ante la sospecha clínica alta de TEP debe iniciarse tratamiento 
con heparina de forma inmediata sin esperar la confirmación deldiagnóstico (MIR 95-96F, 208).
 Pueden utilizarse tanto las no fraccionadas como las de bajo 
peso molecular. En TEPs masivos hay más experiencia con las he-
parinas no fraccionadas y de momento se siguen recomendando. 
El TTPA debe duplicarse y a la vez que favorecen la fibrinolisis del 
trombo también previenen la formación de otros. El tratamiento 
con heparina se mantiene entre 5 y 7 días y a la vez se introducen 
los dicumarínicos (salvo contraindicación: embarazo es el más 
importante) (MIR 98-99, 2; MIR 96-97F, 40) que se mantendrán, 
salvo excepciones, durante 3 a 6 meses con un INR entre 2 y 3 (MIR 
00-01 F, 51).
La diferencia entre las heparinas convencionales y las de bajo 
peso molecular son dos fundamentalmente:
• Las convencionales requieren controles de TTPA y se admi-
nistran de forma continua por vía intravenosa. Las nuevas no 
necesitan control y se administran una vez al día por vía sub-
cutánea.
• Las convencionales tienen un efecto rápidamente reversible 
con sulfato de protamina, mientras el efecto de las nuevas sólo 
es parcialmente reversible. Por este motivo, las HNF son de 
elección en pacientes con alto riesgo de sangrado (como en la 
insuficiencia renal) (MIR 04-05, 44).
En los TEPs masivos y en la TVP iliofemoral o de cava inferior, 
se considera de elección la trombolisis, siempre que el riesgo de 
sangrado sea bajo. Esta debe hacerse de forma precoz pudiendo 
existir respuesta hasta dos semanas después. 
En situaciones críticas, cuando la anticoagulación está con-
traindicada (procesos hemorrágicos, cirugía de retina o del SNC 
previa, hipertensión severa, aneurismas o sangrados cerebrales,...) 
o es ineficaz, se indican tratamientos invasivos. Así se procede 
a la ligadura de la cava inferior en la trombosis séptica de origen 
pélvico y a la embolectomía en TEP masivos que no responden a 
fibrinolisis. El filtro de cava inferior se coloca en TEPs recurrentes 
pese a la anticoagulación o cuando existen trombos flotantes en la 
cava inferior (MIR 97-98, 142).
La duración del tratamiento es variable, siendo suficiente con 
3 a 6 meses, si es el primer episodio y existen causas reversibles, o 
de por vida, si son recurrentes o la causa es intratable. 
Es fundamental la profilaxis de la TVP en pacientes encamados 
o postquirúrgicos. Entre las medidas aplicadas se encuentran: la 
movilización frecuente y precoz de los MMII, medias de compresión, 
heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, anticoagulantes 
orales, filtros de cava o combinaciones de estos.
El tratamiento de la TVP se basa también en la anticoagulación 
inicialmente con heparinas y después con anticoagulantes orales.
 RECUERDA
• Profilaxis con hbpm ante pacientes de riesgo.
• Tratamiento con heparina ante la sospecha clínica.
• Para diagnóstico es fundamental tener alta sospecha.
TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA PLEURA.
10.1. Derrame pleural.
El derrame pleural es un acúmulo de líquido en el espacio pleural. 
Puede deberse a un producción excesiva de líquido o a un de-
fecto de drenaje por los vasos linfáticos. 
La clínica consiste en dolor pleurítico (por irritación de la pleura 
parietal), disnea (si la cantidad de líquido es abundante) y roce 
pleural a la auscultación.
Radiológicamente aparece obliteración del seno costofrénico 
posterior en la Rx de tórax lateral (75 ml), del lateral en la PA (150ml) 
o, lo más típico, la curva de Ellis-Damoisseau (opacidad de la base 
pulmonar con una línea cóncava superior que mira hacia el pul-
món). Formas atípicas son el derrame subpulmonar, el encapsulado 
o el masivo. Una proyección realizada en decúbito lateral sobre el 
lado afecto, permite apreciar si el derrame es libre (queda en el lado 
declive) o loculado. La mejor forma de localizar el derrame loculado 
es la ecografía transtorácica (MIR 98-99F, 26).
Figura 14. Derrame pleural izquierdo.
En cuanto se comprueba que el líquido pleural es libre, el diag-
nóstico etiológico comienza con la realización de una toracocentesis 
diagnóstica.
Estudio del líquido pleural.
ESTUDIO BIOQUÍMICO.
1. ¿ES EXUDADO O TRASUDADO? Los exudados cumplen alguno 
de los siguientes criterios (criterios de Light) (MIR 02-03, 166).
 RECUERDA
• Proteínas en el líquido/ proteínas en suero >0.5
• LDH líquido/ LDH suero >0.6
• LDH líquido > 2/3 valor normal en suero
 El derrame pleural más frecuente en nuestro medio es el tra-
sudado, en concreto el debido a insuficiencia cardíaca (MIR 
98-99, 3; MIR 97-98F, 116). La causa más frecuente de exudado 
es el derrame paraneumónico. 
 En algunos países en vias de desarrollo la tuberculosis sigue 
siendo la principal causa de exudado.
2. OTROS PARÁMETROS:
- Glucosa: el derrame infeccioso y el reumatoideo se caracte-
rizan por niveles muy bajos de glucosa
- Amilasa: elevada en la pancreatitis, rotura esofágica (dife-
rente isoenzima) o neoplasia (MIR 00-01F, 25; MIR 00-01F, 
254; MIR 95-96F, 204).
- pH: importante en los derrames paraneumónicos
ESTUDIO CELULAR.
1. HEMATÍES: se mide el valor del hematocrito respecto al sanguí-
neo. 
- Hto <1% no tiene ningún significado.
- Hto >50% se denomina hemotórax.
- Hto 1-50% obliga a descartar las tres Ts: TRAUMA, TUMOR 
o TEP (MIR 96-97F, 28).
2. LEUCOCITOS: un número elevado (>10000/mm3) suele indicar 
derrame paraneumónico, y es importante determinar el tipo celular 
predominante. En los procesos agudos predominan los neutrófi-
los, en la tuberculosis y tumores los linfocitos (pero en el derrame 
tuberculoso incipiente pueden predominar los neutrófilos). Un 
número elevado de eosinófilos orienta hacia la presencia de aire 
o sangre en la cavidad, parásitos, Síndrome de Churg-Strauss o 
efectos secundarios de fármacos (p. Ej. Nitrofurantoína).
Neumología - Cirugía Torácica
Pág. 15
3. CÉLULAS TUMORALES: se detectan en la citología inicial en el 
60% de los derrames malignos.
4. CÉLULAS MESOTELIALES: su presencia prácticamente descarta 
la tuberculosis.
ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO.
Se pide Gram, cultivo y determinación de BAAR, aunque tiene baja 
sensibilidad.
El siguiente paso si no se confirma la causa es la biopsia ce-
rrada o ciega. Es muy rentable en caso de tuberculosis, pero poco 
en caso de derrame maligno. Para el diagnóstico de éste puede ser 
preciso recurrir incluso a la biopsia a cielo abierto, si bien puede 
intentarse previamente mediante toracoscopia. 
Otras alternativas son descartar TEP o hacer una broncoscopia.
 RECUERDA
En todos los derrames se hace toracocentesis salvo en la ICC. Todos 
los empiemas se drenan. Los derrames más frecuentes son:
• En general, el de ICC que es trasudado.
• El exudado más frecuente es el paraneumónico.
• El exudado sanguinolento más frecuente es el tumoral.
10.2. Neumotórax.
Es la entrada de aire en el espacio pleural, que despega ambas su-
perficies serosas y provoca un colapso pulmonar por lo que produce 
disminución de la capacidad ventilatoria. 
La repercusión clínica depende de la reserva ventilatoria del 
paciente y del grado de colapso pulmonar, de forma que un peque-
ño neumotórax en un paciente con EPOC grave puede inducir una 
insuficiencia respiratoria grave.
Tipos.
1. TRAUMÁTICO: Puede ser abierto (por una herida penetrante) 
o cerrado. Los primeros son más peligrosos porque el aire entra 
a la cavidad pleural en cada inspiración, colapsando el pulmón 
de forma progresiva, lo que se asocia a bamboleo mediastínico, 
que afecta al retorno venoso y por tanto al gasto cardíaco. 
 La primera medida es cerrar la herida para impedir que entre más 
aire y a continuación colocar un drenaje endotorácico y operar para 
restituir la integridad de la pared. Un tipo especial es el neumotórax 
a tensión, qué es una urgencia vital, en la que se instaura un me-
canismo valvular por el que el aire entra pero no puede salir lo que 
provoca inestabilidad hemodinámica. Generalmente está causado 
por un traumatismo o por ventilación mecánica. El tratamiento es 
el drenaje urgente (MIR 98-99F, 33; MIR 04-05, 50).
2. ESPONTÁNEO: Puede ser primario, cuando