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UNIVERSIDAD POLITÉCNICA Y ARTÍSTICA TRABAJO PRACTICO Semana:2 Docente: Carlos Joel Lopez Alumno: Iago Marcos Nunes da Silva Materia: Fisiopatología General Consigna: Realizar un cuadro comparativo entre inflamación aguda e inflamación crónica Explicar la fisiopatología de la inflamación con la participación de los principales mediadores químicos Realizar en Word y entregar en la plataforma. Dicho trabajo será de manera individual Criterios de Evaluación: INDICADORES PARA EL TRABAJO PRACTICO Realizar el trabajo en español 0,5Pts. Utilizar terminología adecuada (medico) 0,5Pts. TOTAL 1 Pt El puntaje es correspondiente a la parcial INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN CRÓNICA CONCEPTO °Respuesta inmediata a un agente nocivo, donde hay un reclutamiento de mediadores químicos del huésped al sitio de la lesión. °Los cambios vasculares resultantes de la inflamación tienen como objetivo facilitar el movimiento de las proteínas plasmáticas y las células sanguíneas desde la circulación hasta el sitio de la lesión o infección. Los principales cambios son la vasodilatación, aumento de la permeabilidad de la microcirculación, estasis y migración de leucocitos que alteran el flujo y el calibre vascular. También ocurren eventos celulares por extravasación de leucocitos y fagocitosis del agente nocivo. Las características de la inflamación aguda 1. ● Corta duración (minutos, horas, pocos días). CONCEPTO °Se observan simultáneamente inflamación activa, destrucción tisular y un intento de reparación del daño. Ocurre debido a infecciones persistentes; exposición prolongada a agentes tóxicos, exógenos o endógenos; y autoinmunidad. °Morfológicamente, hay una infiltración de células mononucleares, destrucción de tejidos e intentos de curación reemplazando el tejido dañado por tejido conectivo. °La inflamación granulomatosa es un patrón distinto de reacción inflamatoria crónica caracterizada por la acumulación focal de macrófagos activados, que por lo general desarrollan una apariencia epitelioide. Su origen está relacionado con reacciones inmunológicas. °La reacción inflamatoria crónica es una UNIVERSIDAD POLITÉCNICA Y ARTÍSTICA 2. ● Exudación de fluidos y proteínas plasmáticas (>3g%) hacia el intersticio tisular. 3. ● Emigración de leucocitos de los vasos al intersticio. 4. ● Predominio de neutrófilos en la fase inicial, en las primeras 24 horas, en la inflamación desencadenada por la mayoría de los agentes flogísticos, por acción de citocinas y quimiocinas liberadas por macrófagos y células dendríticas residentes activadas en los tejidos lesionados. Después de 48 horas, los monocitos, activados como macrófagos M1 (proinflamatorios), se vuelven dominantes en el sitio inflamatorio. En la inflamación resultante de infecciones virales o micobacterianas, por ejemplo, predominan los linfocitos, las células plasmáticas, los monocitos y los macrófagos. Los neutrófilos también pueden estar presentes en la inflamación crónica a largo plazo, por ejemplo, en la osteomielitis bacteriana crónica, en la neumonitis crónica, etc. En la inflamación relacionada con reacciones de hipersensibilidad predominan los eosinófilos, mastocitos y basófilos, como por ejemplo en el asma bronquial, dermatitis atópica, dermatitis alérgica de contacto, reacciones de anafilaxia, etc. Los eosinófilos también están presentes en las infecciones parasitarias (helmintiasis) y los basófilos en los sitios de picaduras de ácaros en la piel. En tejidos con necrosis, después de aproximadamente 48 horas, el infiltrado inflamatorio con neutrófilos es reemplazado por monocitos y macrófagos. MEIDADORES QUIMICOS: • Aminas vasoativas: Histamina e Serotonina • Proteases do plasma: Sistemas do Complemento, da Coagulação / Fibrinolítico e das Cininas • Metabólitos do ácido araquidônico: Prostaglandinas, Leucotrienos e Lipoxinas • Fator ativador de plaquetas (PAF) • Citocinas e quimiocinas • Óxido nítrico • Produtos lisossomais leucocitários • Metabólitos derivados do oxigênio e do óxido nítrico • Neuropeptídeos: Substância P, Neurocininas A reacción tisular compleja de duración prolongada (semanas, meses), donde se presenta inflamación activa, proceso de reparación y destrucción tisular. °Puede desencadenarse por: 1. Infecciones persistentes y parásitos. 2. Exposición prolongada a agentes tóxicos exógenos y endógenos (estrés metabólico). 3. Autoinmunidad. 4. Cuerpos extraños, etc. MEDIADORES QUIMICOS °Macrófagos M1 (pró-inflamatório) e M2 (anti- inflamatório) °Células Dendríticas °Linfócitos T, B, NaturalKiller °Plasmócitos °Mastócitos °Eosinófilos °Destruição tissular °Reparo com fibrose e angiogênese °Tipos: não granulomatosa e granulomatosa TIPOS DE ENFERMEDADES CRÓNICAS: Diabetes,Asma, Afección pulmonar obstructiva crónica, Accidente Vascular Cerebral (ACV), Hipertención arterial, Cáncer.,Obesidad. UNIVERSIDAD POLITÉCNICA Y ARTÍSTICA e B, Peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, etc. • Etc. TIPOS DE ENFERMEDADES AGUDAS: La mayoría de las infecciones por virus, bacterias, por ejemplo, Resfriado/Resfriado, Influenza, Infecciones Gastrointestinales, Neumonía, Meningitis, trauma físico, Ataques cardíacos, hemorragias y otras afeciones cardiovasculares.
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