Astrovirus_merged

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FAMILIA: Astroviridae.
ESTRUCTURA: ARN virus monocatenario, polaridad (+) . Cápside icosaédrica (simetría cúbica), desnuda. Miden de 28-30nm, replican en citoplasma y se liberan por lisis celular. Comprende varios serotipos, del 1 (más frecuente) al 7.
PUERTA DE SALIDA: tracto GI, eliminado por heces. PUERTA DE ENTRADA: tracto GI, por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces.
VIA DE TRANSMISIÓN: fecal- oral (fluidos, suelos - resiste a la desecación - moscas y manos como principales fuentes de infección). Raramente transmisión respiratoria.
EPIDEMIOLOGIA: un virus cosmopolita que afecta a niños y adultos.; importante agente de brotes de gastroenteritis asociada a alimentos en hospitales, escuelas, cruceros. Resisten la cloración del agua en concentraciones habituales de cloro.
PERIODO DE INCUBACIÓN: 3 a 4 días. Infección aguda.
PATOGENIA: infecta células epiteliales del intestino delgado, provocando lisis celular y atrofia de las vellosidades, acompañada por un infiltrado inflamatorio a nivel de la lámina propia. Se produce excreción de un gran número de partículas virales.
		 	
CLÍNICA: cuadro clínico autolimitado, semejante a Rotavirus y raramente requiere internación.
Síntomas: se presentan 24hs post- ingestión y pueden durar hasta 2-3 días. Comprenden:
Fiebre.
Vómitos y dolor abdominal.
Diarrea acuosa: por disminución en la absorción de agua.
Complicaciones: diarrea crónica en inmunosuprimidos, pudiendo ser mortal.
DIAGNÓSTICO:
Métodos directos:
Búsqueda de ácidos nucleicos (ARN) por PCR en heces.
Aislamiento del microorganismo en materia fecal visible por microscopia electrónica.
Búsqueda de Ag específicos en materia fecal por ELISA.
TRATAMIENTO:	no	se	aplica	terapia	antiviral,	tratamiento	solo	de	soporte (rehidratación oral).
PREVENCIÓN: Lavado de manos y extremar medidas de higiene personal- ambiental. PROFILAXIS: vacuna en estudio.
		
FAMILIA: Caliciviridae.
ESTRUCTURA:	ARN	virus	monocatenario, polaridad (+) . Cápside icosaédrica, desnuda (sin envoltura	lipídica).	 Codifica		una	cadena polipeptídica que luego de separarse de los ribosomas, es hidrolizada por proteasas víricas. Comprende varios genogrupos, pero solo los grupos I, II & IV causan enf. en humanos.
PUERTA DE SALIDA: tracto GI, eliminado por heces.
PUERTA DE ENTRADA: tracto GI, por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces.
VIA DE TRANSMISIÓN: fecal- oral (fluidos, suelos - resiste a la desecación - moscas y manos como principales fuentes de infección). Raramente transmisión respiratoria.
EPIDEMIOLOGIA: un virus cosmopolita que afecta a niños y adultos.; importante agente de brotes de gastroenteritis asociada a alimentos en hospitales, escuelas, cruceros. Resisten la cloración del agua en concentraciones habituales de cloro.
PERIODO DE INCUBACIÓN: 12-48hs. Infección aguda.
		 	
REPLICACIÓN Y PATOGENIA: la infección depende de la presencia de Ags de grupo histosanguíneo (HBGA) específicos, que actúan como receptores para el virus a nivel intestinal. La combinación de la unión específica de cada cepa de norovirus a receptores HBGA y la expresión variable de los mismos puede explicar la distinta susceptibilidad a la infección. El resto de su patogenia es un tanto desconocida.
En los virus con ARN monocatenario de polaridad (+), el ácido nucleico se comporta como ARNm y se traduce formando, entre otras proteínas, una ARN polimerasa ARN dependiente. Esta sintetiza una cadena complementaria de ARN de polaridad (-), obteniéndose así un ARN bicatenario intermedio. De esta molécula, las cadenas (+) actuarán como ARNm o formarán nuevos genomas, los que se ensamblarán con las proteínas estructurales para formar la nueva progenie viral.
CLÍNICA: un porcentaje de los infectados pueden ser asintomáticos.
Síntomas: se presentan 12-24hs post- ingestión y pueden durar hasta 3 días, con un máximo de 6. Se corresponden con un tipo de gastroenteritis y comprenden:
Fiebre, vómitos, dolor abdominal y de cabeza, mialgias.
Diarrea acuosa: por disrupción de la habilidad de las vellosidades para absorber ciertos nutrientes como grasas e HdC. Comprende tambien disminución de actividad enzimática.
Complicaciones: gastroenteritis crónica, deshidratacion severa y malnutrición.
		
DIAGNÓSTICO:
Métodos directos:
Búsqueda de ácidos nucleicos (ARN) por PCR en heces. RT-PCR puede ser útil para identificar tipo de Norovirus involucrado, generalmente es el A.
Aislamiento del microorganismo en materia fecal visible por microscopia electrónica.
Búsqueda de Ag específicos en materia fecal por ELISA. TRATAMIENTO: no se aplica terapia antiviral, de manera que el tratamiento es solamente de soporte (rehidratación oral).
PREVENCIÓN:
Estudio del brote y detección de la fuente puntual de contaminación.
Suspensión de tareas del personal que elabora alimentos si está infectado.
Descontaminación de elementos y superficies.
		 	
FAMILIA: Caliciviridae.
ESTRUCTURA: ARN virus monocatenario, polaridad (+) . Cápside icosaédrica, desnuda (sin envoltura lipídica).
Miden de 27-32nm, replican en citoplasma y se liberan por lisis celular.
PUERTA DE SALIDA: tracto GI, eliminado por heces.
PUERTA DE ENTRADA: tracto GI, por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces.
VIA DE TRANSMISIÓN: fecal- oral (fluidos, suelos - resiste a la desecación - moscas y manos como principales fuentes de infección). Raramente transmisión respiratoria.
EPIDEMIOLOGIA: A diferencia de los norovirus, no causan diarrea asociado a brotes alimentarios y afectan principalmente a niños en forma endémica. Un estudio realizado en el Hospital de Niños de Buenos Aires detectó presencia de este virus en el 24% de los casos de diarrea.
PERIODO DE INCUBACIÓN: 12-48hs. Infección aguda. CUADRO CLINICO: similar al del Virus de Norwalk.
		 	
FAMILIA: Herpesviridae.
ESTRUCTURA: ADN virus, lineal y bicatenario. Cápside icosaédrica envuelta por envoltura lipídica. Codifican diversas glucoproteínas implicadas en adhesión y fusión víricas y evasión del control inmunitario. El tegumento - entre envoltura y cápside - contiene proteínas y enzimas que ayudan a iniciar la replicación.
SUBFAMILIAS HUMANAS:
Alfaherpesvirinae: comprende al herpes simple tipo I (HSV-1) y 2 (HSV-2) y al virus de la varicela-zoster (HHV-3 o VVZ). Las células mucoepiteliales son las principales células diana, neuronas como zona de latencia y se contraen por contacto directo y via respiratoria (sólo HHV-3).
Gammaherpesvirinae: comprende al virus de Epstein-Barr (VEB) y al virus del sarcoma de Kaposi (HHV-8). Los linfocitos y células epiteliales son las principales células diana, linfocitos B como zona de latencia y se contraen por saliva y contacto directo sexual (sólo HHV-8).
Betaherpesvirinae: comprende al Citomegalovirus (CMV), Herpesvirus linfótropo (HHV-6) y Herpesvirus humano 7 (HHV-7). Los linfocitos, monocitos y granulocitos como principales células diana, linfocitos T y monocitos como zona de latencia y se contraen por saliva (HHV-6 y 7), contacto directo sexual y transfusiones (CMV).
		 	
PATOGENIA: su replicación comienza con la interacción de las glucoproteínas víricas con los receptores de la superficie celular (determinante del tropismo restringido de algunos Herpesvirus). Luego, el virus puede fusionar su envoltura con la membrana plasmática, liberando la nucleocápside en citoplasma; en el tegumento se transportan enzimas y los FT. La nucleocápside posteriormente se une a la membrana nuclear y envía su genoma al interior , donde se transcribe y replica.
La transcripción del genoma se realiza en tres fases:
Proteínas precoces inmediatas (α): importantes para la regulación de la transcripción y control celular.
Proteínas precoces (β): diversos FT y enzimas, incluida la ADN polimerasa. Proteínas tardías (γ): proteínas estructurales que aparecen tras el comienzo de la replicación.
El genoma se transcribe mediante la ARNpolimerasa dependiente de ADN y el proceso es regulado por factores víricos y nucleares; estos últimos determinan el tipo de infección (lítica, persistente o latente). La ADN polimerasa codificada por el virus replica el genoma vírico y las enzimas depuradoras proporcionan desoxirribo- nucleótidos que actúan como sustratos para dicha polimerasa (importantes en células senescentes). Otras proteínas manipulan la maquinaria celular para optimizar la replicación, inhibir respuestas inmunitarias y/o apoptosis o establecer estados de latencia.
		
Las procápsides vacías se ensamblan en el núcleo, se rellenan de ADN, geman a partir del RE, adquieren proteínas asociadas al tegumento y una envoltura a partir de la membrana del aparato de Golgi; finalmente abandonan la célula por exocitosis o lisis.
La maquinaria celular se ocupa de la transcripción, la síntesis proteica, el procesamiento de glucoproteínas y la liberación por exocitosis de las partículas virales.
Durante la replicación, los Herpesvirus alteran procesos celulares, degradan ADN celular (incluyendo el mitocondrial) y alteran el citoesqueleto.
		
FAMILIA: Reoviridae.
ESTRUCTURA: ARN virus bicatenario, lineal y segmentado (comprende 10-12 segmentos). Cápside icosaédrica doble, desnuda (sin envoltura lipídica). Contiene además una ARN polimerasa dependiente de ARN para codificar a su ARNm.
Comprende 8 serotipos: A (el más común) a H. PUERTA DE SALIDA: tracto GI, eliminado por heces.
PUERTA DE ENTRADA: tracto GI, por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces.
VIA DE TRANSMISIÓN: fecal- oral (fluidos, suelos - resiste a la desecación - moscas y manos como principales fuentes de infección). Raramente transmisión respiratoria.
EPIDEMIOLOGIA: virus muy contagioso, ubicuo en todo el mundo. Causa infecciones y cuadros clínicos en el 95% de los niños de entre 3-5 años; se producen brotes epidémicos en jardines, guarderías y hospitales. Es una de las causas más comunes de diarrea grave en niños pequeños (<24 meses).
PERIODO DE INCUBACIÓN: 24-48hs. Infección aguda.
		
REPLICACIÓN Y PATOGENIA: Tras la ingestión de los virus, la cápside externa protege a la nucleocápside y el core del entorno ácido estomacal; posteriormente el virión completo es parcialmente digerido en el tubo digestivo y activado debido a su escisión por una proteasa, la perdida de proteínas externas de la cápside (σ3/VP7) y
escisión de proteína σ1/VP4 para producir PSV1.
La proteína σ1/VP4 de los vértices de PSV1 se une a glucoproteínas que contienen ácido salicílico de células epiteliales (receptores β- adrenérgicos, integrinas). Esto induce a la endocitosis mediada por receptor que permite captar viriones completos.
La PSV1 desprende su core en el citoplasma y las enzimas contenidas en este inician la producción del ARNm. El ARNbc permanece siempre en el interior del core; la transcripción del genoma se produce en dos fases: inicial y tardía.
Cada una de las cadenas ARN (-) se emplean como moldes para sintetizar ARNm; las enzimas añaden una cabeza de 5'- metil guanosina y cola de 3'-poliadenato. Luego, el ARNm abandona el núcleo y se traduce; posteriormente, las proteínas del virión y segmentos de ARN (+) se unen en estructuras similares al core que se se agregan para dar lugar a grandes inclusiones citoplasmáticas. Estos segmentos se copian para producir ARN (-) en los nuevos centros víricos y replican el genoma bicatenario. Los nuevos centros víricos generan moléculas adicionales de ARN (+) o se ensamblan dentro de los viriones.
		
Los centros víricos se asocian a la proteína NSP4 en el exterior del RE y adquieren su proteína de la cápside externa VP7 después de penetrar por gemación al interior del RE. La membrana se pierde en dicha organela y el virus abandona la célula por lisis celular.
La síntesis macromolecular celular es inhibida durante las primeras 8hs de la infección.
CLÍNICA:
Síntomas: se presentan después del periodo de incubación y pueden durar hasta 8 días. Se corresponden con un tipo de gastroenteritis y comprenden:
Vómitos de inicio brusco y febrícula.
Diarrea acuosa: conlleva a malabsorción de nutrientes, disminución de la actividad enzimática a nivel de las vellosidades y de la secreción intestinal.
Complicaciones: deshidratación severa, intolerancia temporal a la lactosa, convulsiones (tras infección del SNC) e intususcepción (una porción intestinal se repliega hacia el interior de otra, a modo de telescopio).
INMUNIDAD: depende de los Acs generados, principalmente de IgA secretoria.
		
DIAGNÓSTICO:
Métodos directos:
Búsqueda de ácidos nucleicos (ARN) por PCR en heces. RT-PCR puede ser útil para identificar tipo de Rotavirus involucrado.
Métodos indirectos:
Búsqueda de Acs específicos anti- Rotavirus (IgM) en sangre por ELISA o aglutinación de látex.
IgG anti - Rotavirus: puede indicar que la infección fue superada o que la persona fue correctamente inmunizada.
TRATAMIENTO: no se aplica terapia antiviral, de manera que el tratamiento es solamente de soporte (rehidratación oral).
PROFILAXIS:
Inmunoprofilaxis: vacuna monovalente contra Rotavirus a virus vivos atenuados, via de administración oral. En el Calendario de Vacunación Nacional se estipulan dos dosis:
1° dosis: a los 2 meses (aplicable entre las 6 y 14 semanas). 2° dosis: a los 4 meses (aplicable hasta los 8 meses).
PREVENCIÓN: consumo de agua y alimentos seguros, lavado de manos frecuente.
FAMILIA: Picornaviridae. GÉNERO: Hepatoviridae
ESTRUCTURA: ARN virus, monocatenario y polaridad (+) - mARN, no segmentado. Cápside icosaédrica. El ARN se divide en 3 zonas: Z1 - posee la proteína VPg - Z2 - genoma codificante propiamente dicho, codifica proteínas estructurales y no estructurales - y Z3 - no codificante.
PUERTA DE SALIDA: tracto gastrointestinal, eliminado por heces.
PUERTA DE ENTRADA: tracto gastrointestinal, por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces.
VIA DE TRANSMISIÓN: Fecal- oral.
EPIDEMIOLOGIA: La Hepatitis A es una enfermedad cosmopolita, con prevalencia mayormente en niños, y afecta a los individuos de poblaciones densas y con poca higiene personal, se asocia a países en vías de desarrollo.
PERIODO DE INCUBACIÓN: 14- 50 días. Infección aguda.
PATOGENIA: Una vez que el virus ingresa por vía digestiva y llega al hígado - via portal, absorción intestinal - comienza su ciclo de replicación en los hepatocitos. Los viriones entran en contacto con los receptores hHAVcr-1 expresados en la membrana hepatocitaria y células intestinales. Se cree que, tras la unión al receptor, la proteína VP4 se desprende y se separa del virion haciendo que se debilite. Luego con la ayuda de la proteína VP1, se crea un canal entre el virion y la célula que ayuda a inyectar el genoma al citoplasma celular. Tambien se cree que, al unirse al receptor hHAVcr-1, el virión entra por viropexi (endocitosis mediada por receptor)
Al ser ARN (+) y poseer la proteína VPg, se dirige directamente a los ribosomas como mARN para la síntesis de proteínas, siendo estas de gran tamaño, que luego es escindida por unas proteasas para formar todas las proteínas víricas.
Una vez creada la polimerasa ARN dependiente, se forma una hebra de ARN (-) para después sintetizar las nuevas hebras ARN (+) para la nueva progenie viral. Paralelo a esto, el virus inhibe la síntesis proteica de la célula huésped.
El resto de las proteínas escindidas de la poliproteina - VPO, VP1, VP3 - se ensamblan en varias subunidades y forman la procápside. Una vez que comienza a ensamblarse el genoma dentro de la procápside, VP0 se divide en VP2 y VP4 y forma la cápside madura. Se cree que la nueva progenie es liberada por exocitosis debido a la alta presencia del virus en las heces y a que no existe necrosis del tejido hepático.
CLÍNICA: Los niños menores a 6 años suelen tener una infección inaparente, no presentan síntomas significativos aúncuando la infección está presente. En el resto de los casos se evidencia fiebre, pérdida del apetito, vómitos, dolor en cuadrante abdominal superior derecho y a los días aparece la ictericia característica, heces de color claro.
INMUNIDAD DEL HUESPED: Al comienzo existe replicación viral constante y la carga viral en heces va en aumento, sin aparición de síntomas ni Acs. Al cabo de 2-3 semanas (dependiendo del periodo de incubación) comienza a aparecer IgM para controlar la infección; más tarde aparece IgG, siendo suficiente para controlar la infección y adquirir inmunidad de por vida (desciende excreta del virus en heces).
		 	
DIAGNÓSTICO:
Métodos directos:
Búsqueda de ácidos nucleicos (ARN) por PCR en heces.
Métodos indirectos:
Búsqueda de Acs específicos anti- HAV (IgM) en sangre por ELISA.
IgG anti - HAV: puede indicar que la infección fue superada o que la persona fue correctamente inmunizada.
TRATAMIENTO: no se aplica terapia antiviral, de manera que el tratamiento es solamente de soporte.
PROFILAXIS:
Inmunoprofilaxis: vacuna contra Hepatitis A a virus inactivados, se aplica una única dosis a los 12 meses (vacuna simple). Puede aplicarse tambien una vacuna combinada con la de Hepatitis B.
		 	
FAMILIA: Hepeviridae.
ESTRUCTURA: ARN virus, monocatenario y polaridad (+) - mARN, segmentado. Cápside icosaédrica desnuda, pero sus cuasiespecies pueden presentar envoltura.
PUERTA DE SALIDA: tracto gastrointestinal, eliminado por heces.
PUERTA DE ENTRADA: tracto GI, por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces. VIA DE TRANSMISIÓN: Fecal- oral.
EPIDEMIOLOGIA: La Hepatitis E es una enfermedad cosmopolita, con prevalencia mayormente en poblaciones de países en vías de desarrollo.
PERIODO DE INCUBACIÓN: 15- 50 días. Infección aguda. PATOGENIA: similar HAV.
CLÍNICA: similar HAV, pero al tener una fase más tardía puede generar hepatitis fulminante en mujeres embarazadas.
DIAGNÓSTICO: Métodos indirectos.
Búsqueda de Acs específicos anti- HEV (IgM) en sangre por ELISA. IgG anti - HEV: puede indicar que la infección fue superada.
PROFILAXIS: No cuenta con ninguna vacuna.
		
FAMILIA: Togaviridae.
ESTRUCTURA: ARN virus, monocatenario y polaridad (+)- mARN. Cápside icosaédrica envuelta por cubierta lipídica.
PUERTA DE SALIDA: tracto respiratorio, mediante secreciones por estornudos o expectoraciones.
PUERTA DE ENTRADA: tracto respiratorio, inhalación de gotitas de Flugge.
PATOGENIA: virus ingresa por gotitas de Flugge al tracto respiratorio y establece contacto con la superficie de las células del epitelio nasofaríngeo. Allí interacciona con receptores específicos y las membranas - vírica y de la célula del hospedador - se fusionan, forman un endosoma y el virus se internaliza. Dentro del endosoma, el pH bajo desintegra la cápside y los ARN quedan libres; además, próximo al endosoma, comienzan a ubicarse tanto las mitocondrias, como así tambien el aparato de Golgi y el RE, organelas requeridas para la síntesis de proteínas virales, formando un complejo de replicación viral unido a membrana. Posteriormente, el mARN sale del endosoma y se dirige a este complejo: se sintetizan las proteínas estructurales en el RE y luego son ensambladas y recubiertas por la membrana lipídica, constituyendo una nueva copia del virus. Estas nuevas copias salen de la célula por exocitosis.
		
Luego de ser exocitado, ingresa a vasos sanguíneos y linfáticos próximos (viremia primaria) de manera que llegan a ganglios linfáticos donde repiten nuevamente el ciclo de replicación. Posteriormente, las nuevas copias ingresan al torrente sanguíneo, pudiendo así llegar a cualquier parte del cuerpo - comenzando con el sistema reticuloendotelial a nivel del hígado y bazo, generando la viremia secundaria
- y llegando a estar presentes en diferentes líquidos corporales como orina, LCR y liquido sinovial articular. Presenta un efecto citopático - daño celular - relacionado a la replicación viral: la inmunidad natural responde a la infección por medio de la apoptosis y lisis de células infectadas, intentando prevenir la diseminación del virus.
En el caso de las mujeres embarazadas, el virus es capaz de atravesar la placenta - principalmente después de hacer viremia secundaria - y llegar al feto, originando el síndrome de rubeola congénita. Esta es la razón por la cual se insiste con la inmunoprofilaxis en planificación familiar y en el no contacto con ptes . infectados.
El riesgo fetal depende del momento de la gestación en el cual la mujer se infecte:
Los defectos congénitos son más severos si la infección se da en el primer trimestre del embarazo.
Después de las 20 semanas, los defectos son menos severos pero se asocian a restricción del crecimiento intrauterino.
		 	
CLÍNICA: La infección por rubeola puede ser: Asintomática: en su mayoría.
Sintomática: los síntomas aparecen después de 2 semanas de incubación:
Niños: síntomas más leves que duran 3-8 días. Presentan febrícula y linfadenopatías retroauricular, cervical y suboccipital, además de exantema máculo-papular rubeoliforme que inicia en cara y continua con tronco y extremidades, no descama y no dura más de 3 días.
Adolescentes y adultos: síntomas característicos y de mayor duración. Las mujeres tienen mayor tendencia de presentar artralgias y artritis cuya duración puede ser de un mes o más.
Mujeres embarazadas: mayor riesgo de abortos espontáneos, muerte fetal, principalmente antes de las 20 semanas de gestación.
Neonatos: si la infección fue intrauterina, nacen con el síndrome de rubeola congénita que se presenta con una triada clínica: sordera (pérdida auditiva neurosensorial), anormalidades visuales (cataratas y retinopatías) y cardiopatías congénitas (conducto arterioso persistente). También pueden presentar hematopoyesis extramedular cutánea, retraso mental y hepatoesplenomegalia.
		 	
DIAGNÓSTICO: rubeola neonatal y síndrome de rubeola congénita.
Métodos directos:
Búsqueda de ácidos nucleicos (ARN) por PCR. Puede tomarse la muestra directamente del liquido amniótico.
Métodos indirectos:
Búsqueda de Acs específicos anti- rubeola (IgM) por ELISA.
TRATAMIENTO: no se aplica terapia antiviral, de manera que el tratamiento es solamente de soporte.
PROFILAXIS:
Inmunoprofilaxis: vacuna triple viral (SRP) a virus vivos atenuados. Se aplica a los 12 meses (1° dosis), 5 años (2° dosis), pudiéndose completar esquema a partir de los 11 años. NO DEBE APLICARSE EN MUJERES EMBARAZADAS POR RIESGO DE VIREMIA Y POSTERIORES DEFECTOS CONGÉNITOS EN EL FETO.
Pasaje de IgG anti-rubeola por vía transplacentaria.
Evitar el contacto de mujeres embarazadas con niños posiblemente infectados.
FAMILIA: Herpesviridae. SUBFAMILIA: Alfaherpesvirinae.
ESTRUCTURA: ADN virus, no segmentado. Cápside icosaédrica y envoltura lipídica.
Codifica aprox. 80 proteínas (la mitad de ellas solo para replicación) y enzimas (ADN polimerasa dependiente de ADN, enzimas depuradoras como desoxirribonucleasa, ribonucleótido reductasa, proteasa). Además codifica glucoproteínas que actúan como proteinasa de adhesión, fusión, estructurales, de evasión inmunitaria, etc.
PUERTA DE SALIDA: mucosa genital, mucosa oral. PUERTA DE ENTRADA: mucosa genital, mucosa oral.
VIA DE TRANSMISIÓN: contacto directo, ya sea por secreción salival o genital o por contacto con lesiones cutáneas.
EPIDEMIOLOGIA: la infección por estos virus puede afectar a un amplio rango de la población, indiferentemente de su edad o estado inmunocompetente.
PERIODO DE INCUBACIÓN: 1-5 días. infección latente.
		 	
PATOGENIA: Tras el contacto con superficies cutáneas o secreciones infecciosas, el virus ingresa por puerta de entrada a un nuevo huésped susceptible. Se adhiere a diferentes receptores situados en la superficie de células epiteliales de la mucosa oral o genital (generalmenteheparán sulfato) y, tras esta interacción, la envoltura lipídica se fusiona con la membrana celular, permitiéndole a la cápside ingresar y dirigirse así al núcleo (donde liberara el genoma viral por medio de un poro) comenzando con el ciclo lítico. En este ciclo, el ADN viral es transcripto y traducido por la maquinaria celular, formando nuevas proteínas virales que luego serán empaquetadas y darán origen a la nueva progenie; la misma, cuando se encuentre en grandes cantidades, lisará la célula y continuará infectando a células vecinas.
Dentro de las células susceptibles, se encuentran las neuronas sensoriales; las mismas se corresponden con la zona de latencia de este tipo de virus. Ingresan por terminales axónicas, ascienden por via axónica y llegan al soma neuronal para comenzar con el ciclo latente. En el caso de la cara, estos somas se encuentran en el ganglio de Gasser (V par craneal) mientras que en el caso de la zona genital, se encuentran en el ganglio sacro. Las neuronas no son destruidas por estos virus, sino que se convierten en su célula huésped de por vida, en las cuales, ocasionalmente, el virus puede realizar algunas copias de si mismo y lograr que estas infecten nuevamente a células epiteliales de la mucosa próxima (lesiones de afectación ipsilateral) frente a situaciones de estres, daño en piel o infecciones virales.
		 	
CLÍNICA: estas infecciones y episodios recurrentes pueden ser asintomáticos (pero igual contagiosos) o sintomáticos, con aparición de lesiones cutáneas, picazón u hormigueo previos a las lesiones visibles (pródromo).
Herpes genital y oral:
Primoinfección: frecuentemente asintomática, pudiendo ser sintomática en niños con lesiones (paladar, encías, lengua, labios y área facial), fiebre y linfadenopatías; las lesiones consisten en pequeños cúmulos de ampollas diminutas, dolorosas, llenas de liquido. En adolescentes y adultos puede presentarse como faringitis.
Reactivaciones: a veces asintomáticas, pueden aparecer brotes muy pequeños en el borde de los labios.
Herpes genital:
Primoinfección: puede causar ulceras y pústulas en labios mayores y menores, monte de Venus, mucosa vaginal y cérvix en mujeres, mientras que en varones aparecen a nivel del pene.
Reactivaciones: generalmente asintomáticas, pero pueden aparecer algunas ampollas que se resuelven en una semana.
		 	
Herpes neonatal: tres patrones: infección de la piel, ojos y membranas mucosas (lesiones aparecen 1-2 semanas post parto en el lugar de infección), infección del SNC (letargia, irritabilidad y convulsiones 2-3 semanas post-parto) e infección diseminada (cuando las otras dos no son tratadas, con sepsis y falla orgánica).
Otras ubicaciones: panadizo herpético en dedos (adquirida por contacto con lesiones activas), herpes del gladiador (infección en tronco, extremidades y cabeza.), eccema herpético (personas con quemaduras o dermatitis atópica), queratoconjuntivitis (infecta mucosa conjuntival) y raramente meningo- encefalitis; lesiones en órganos diversos en pacientes inmunocomprometidos.
DIAGNÓSTICO:
Clínico: observación de lesiones en piel o membranas mucosas. Métodos directos:
Búsqueda de ácidos nucleicos (ARN) por PCR en muestras de lesiones.
Métodos indirectos:
Búsqueda de Acs específicos anti- HHV-1 o 2 (IgM) en sangre por ELISA. TRATAMIENTO:	generalmente,	se	resuelven	sin	tratamiento,	pero	las	drogas antivirales usadas son aciclovir, tambien valaciclovir, penciclovir y famciclovir.
PROFILAXIS: evitar contacto directo con lesiones, lavado correcto de manos, evitar parto por via vaginal en mujeres infectadas,.