MANUAL DE SUPERVIVENCIA DE FARMACO

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INDICE 
 
PRIMERA UNIDAD 
GENERALIDADES .......................................................................................................................................... PAG. 4 
FARMACOCINETICA……………………………………………………………………………………………………..………………………………..PAG. 7 
FARMACODINAMIA……………………………………………………………………………………………………………………………………..PAG. 17 
GENERALIDADES DEL SNA………………………………………………………………………………………………………..………………….PAG. 25 
FARMACOLOGIA DEL SN PARASIMPATICO……………………………………………………………………………………………….….PAG. 33 
FARMACOLOGIA DEL SN SIMPATICO - AGONISTAS……………………………………………………..……………………………..PAG. 37 
FARMACOLOGIA DEL SN SIMPATICO - ANTAGONISTAS…………………………….………………………………………………...PAG. 44 
B-BLOQUEADORES……………………………………………………………………………………………………………………………………..PAG. 47 
 
SEGUNDO UNIDAD 
ANSIEDAD Y TRASTORNOS DEL SUEÑO………………………………………………………………………………………………………..PAG. 50 
ANTICONVULSIVANTES………………………………………………………………………………………………………………………………..PAG. 53 
ANESTESICOS GENERALES Y LOCALES…………………………………………………………………………………………………………..PAG. 58 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES…………………………………………………………………………………….………………….PAG. 65 
FARMACOLOGIA DE LOS AUTACOIDES………………………………………………………………………………………….……………..PAG. 68 
OPIOIDES Y AINES……………………………………………………………………………………………………………..………………………..PAG. 73 
ANTIRREUMATICOS Y ANTIGOTOSOS………………………………………………………………………………………………………….PAG. 79 
ANTIDEPRESIVOS……………………………………………………………………………………………………………..………………………..PAG. 82 
ANTIPSICOTICOS………………………………………………………………………………………………………………………………………..PAG. 85 
ANTIPARKINSONIANOS……………………………………………………………………………………………………………………………..PAG. 89 
 
TERCER UNIDAD 
FARMACOLOGIA DEL ASMA BRONQUIAL……………………………………………………..……………………………………………..PAG. 92 
FARMACOLOGIA DEL EPOC (COPD)………………………………………………………………………………….…………………………..PAG. 96 
ANTIARRITMICOS………………………………………………………………………………………………………………………………………..PAG. 97 
FARMACOLOGIA RENAL…………………………………………………………………………………………………………………………….PAG. 101 
ANTIANGINOSOS………………………………………………………………………………………………………………….…………………..PAG. 105 
FARMACOLOGIA DE LA HTA E INSUFICIENCIA CARDIACA…………………………………………………………………………..PAG. 108 
FARMACOS QUE MODIFICAN LA HEMOSTASIA………………………………………………………………………………………….PAG. 115 
FARMACOLOGIA DE LA DISLIPIDEMIAS……………………………………………………………………………………………………..PAG. 120 
FARMACOLOGIA DE LAS ANEMIAS……………………………………………………………………………………..…………………….PAG. 124 
 
CUARTO UNIDAD 
FARMACOLOGIA REPRODUCTIVA Y HORMONAS GONADALES………………………………………………….………………..PAG. 126 
FARMACOS USADOS EN TRASTORNOS ACIDOPEPTICOS……………………………………………………………………………..PAG. 134 
FARMACOS USADOS EN TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD………………………………..………………………………………..PAG. 137 
FARMACOLOGIA SUPRARRENAL………………………………………………………………………………………………….…………….PAG. 141 
FARMACOLOGIA OSEA……………………………………………………………………………………………………………….……………..PAG. 144 
FARMACOLOGIA TIROIDEA………………………………………………………………………………………………………………………..PAG. 146 
FARMACOLOGIA DE LA DIABETES……………………………………………………………………….……………………………………..PAG. 149 
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INDICE 
 
QUINTA UNIDAD 
ANTIBIOTICOS INHIBIDORES DE LA SINTESIS PROTEICA ............................................................................. PAG. 153 
ANTIBIOTICOS INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE ADN-ARN…………………………………………….…………………………..PAG. 156 
ANTIFUNGICOS………………………………………………………………………………………………….………….…………………………..PAG. 159 
ANTIVIRALES………………………………………………………………………………………………………………….………………………….PAG. 162 
ANTIAMEBIANOS……………………………………………………………………………………………….……………………………………..PAG. 163 
ANTIHELMINTICOS…………………………………………………………………………………………………………………..………………..PAG. 164 
ANTINEOPLASICOS……………………………………………………………………………..……………………………………………………..PAG. 166 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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GENERALIDADES 
FARMACO = Droga => Sustancia de estructura conocida organica y compatible con el oragnismo que reestablece la 
funcion biológica normal, puede ser de origen SINTETICO, SEMISINTETICO O NATURALES. 
OBJETIVO => Aliviar, disminuir la intensidad, tratar la enfermedad (controlar), curar la enfermedad o diagnostico 
(vacunas, radiopacos, etc). 
MEDICAMENTO => Principio activo + Excipientes (compatibles con el PA) + Aditivos (colorantes, saborizantes) + 
Correctores químicos (protegen al PA del medio ambiente). 
FARMAGOLOGIA => Ciencia que estudia las propiedades de los fármacos. 
ALCANCES 
*Afecta todo proceso patológico para obtener mayor beneficio. 
*Toxico para organismos patógenos. 
*Toxico para neoplasias. 
*Es la principal herramienta terapéutica (90-95%). 
RAMAS 
FARMACOGNOSIA => Estudio de plantas y fármacos que derivan de estas. 
FARMACOQUIMICA => Estudia la estructura química de los fármacos. 
FARMACOTECNIA => Rama encargada de la preparación y elaboración de fármacos según la farmacopea. 
FARMACODINAMIA => Estudia la relacion dosis-respuesta y los mecanismos de accion molecular de un 
farmaco en el organismo. 
FARMACOCINETICA => Estudia la relacion dosis y [ ] de un farmaco respecto al tiempo. 
FARMACOEPIDEMIOLOGIA => Estudia y realiza seguimiento de efectos de medicamentos en la sociedad y su 
impacto real en la practica cotidiana. 
FARMACOECONOMIA => Estudia los costos-beneficios de tratamientos y tecnologías medicas seleccionando 
las mejores opciones. 
FARMACOGENETICA => Estudia los factores genéticos que afectan la respuesta individual a cada farmaco. 
FARMACOGENOMICA => Busca usar la información genética para crear esquemas posologicos indicados 
para cada individuo. 
FARMACOTERAPIA 
Prevenir, curar y controlar una enfermedad produciendo beneficio y evitando efectos adversos modificando el 
proceso fisiológico que se encuentre alterado. 
Los fármacos presentan toxicidad selectiva a agentes nocivos que dejan al paciente RELATIVAMENTE indemne. 
Ej: Anticancerigenos ocasionan depresión de medula osea ya que actúan sobre los tejidos con rapido 
recambio. 
PERFIL FARMACOCINETICO-FARMACODINAMICO 
*Determina la relacion riego/beneficio. 
*Determina la duración del efecto. 
*Determina la via de administración y formulación. 
*Determina el esquema posologico. Ej: Infeccion intensa = + dosis. 
*Determina el costo del farmaco. 
NOMENCLATURA DE LOS FARMACOS 
DENOMINACION CODIFICADA => Secuencia de números hasta la producción del farmaco. 
NOMBRE QUIMICO => Formula química. 
NOMBRE GENERICO OFICIAL/DCI (DENOMINACION COMUN INTERNACIONAL). 
NOMBRE REGISTRADO O COMERCIAL. 
CLASIFICACION DE FARMACOS 
CLASE FARMACOTERAPEUTICA => Lo que hace el farmaco. 
CLASE FARMACOLOGICA => La categoría a la que pertenece el farmaco. 
MECANISMO DE ACCION => Bases moleculares de lo que hace el farmaco. 
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VIAS DE ADMINISTRACION 
INGESTION ORAL (ENTERAL) INYECCION PARENTERAL 
VENTAJAS DESVENTAJAS 
Frecuente 
Seguro 
Conveniente 
Economico 
Absorcion limitada 
Vomito 
Destruccion enzimática 
Absorcion irregular 
Metabolismo bacteriano 
 
 
ADMINISTRACION ORAL 
Absorcion dependiente: 
→ [ ] en el área de absorción. 
→Flujo sanguíneo en el área de absorción. 
→Estado físico del fármaco. 
→Hidrosolubilidad. 
Un fármaco se absorbe por esta via si: 
NO IONIZADO Y LIPOFILO 
Si un fármaco es un acido débil => Presenta una buena absorción estomacal (pH 1-2) y mala 
absorción intestinal (pH 3-6) pero el intestino presenta una área de 200m2 lo que significa que a 
pesar de que en intestino el fármaco se encuentre ionizado por el área habrá una mayor absorción. 
Los fármacos usan CUBIERTA ENTERICA si: 
Irritantes, deben llegar a zonas distales o son destruidos con pH/secrec gástrica. 
Ej: 
Ac Acetilsalicilico => IRRITANTE. 
Mesalamina => ACCION EN EL ILEO Y COLON. 
Las preparaciones de liberación prolongada: 
→Menor frecuencia de administración. 
→Mantienen el efecto terapéutico. 
→Reducen los efectos adversos. 
→Mas adecuados para fármacos con t1/2 corto (<4 hrs). 
ADMINISTRACION SUBLINGUAL 
Irrigacion bucal drena a la CAVA SUPERIOR = Evitando la V PORTA = X paso por hígado e intestino = X 
efecto de primer paso. El 90% se degulte, el 10% para a cava. Ej: Nitroglicerina. 
ABSORCION TRANSDERMICA 
Depende de: 
→Superficie. 
→Lesiones => Absorcion sistémica = + efectos adversos.→Liposolubilidad del fármaco. 
Mas absorción si se usa: SUSPENSION ACUOSA y VENDAJES OCLUSIVOS. 
Llegan a la circulación sistémica trazas del PA. 
PARCHES TOPICOS: Nicotina => Abstinencia, Escopolamina => Cinetosis, Nitroglicerina => Angina, etc. 
ADMINISTRACION RECTAL 
50% del fármaco evita el efecto de primer paso. DESVENTAJAS => Absorcion irregular, incompleta y 
puede irritar la zona. 
INYECCION PARENTERAL (PARA-ENTERAL = EVITA TRACTO GI) 
SC e IM => Absorcion por difusión simple a favor de gradiente. 
SC e IM => Absorcion limitada por AREA CAPILAR, SOLUBILIDAD INTERSTICIAL DEL FARMACO. 
TODAS LAS VIAS, excepto la IA (intraarterial) pasan por el metabolismo pulmonar. 
INTRAVENOSA (IV) 
→Biodisponibilidad completa y rapida. 
→Precision en la administración. 
→Efecto rápido. 
VENTAJAS DESVENTAJAS 
Disponibilidad: 
→Rapida. 
→Extensa. 
→Predecible. 
Administracion exacta. 
Urgencias e 
Inconsciencia. 
Asepsia 
Dolor 
Automedicación 
Autoadmin complicada 
 
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Por esta via se administran algunos fármacos que son irritantes de otra forma. 
[ ]s pasajeras altas producen efectos adversos. 
Se pueden administrar como bolo (rápido) o lentamente (perfusión continua). 
NUNCA SE ADMINISTRAN POR ESTA VIA: 
Farmacos oleosos, que precipítan la sangre, destruyen los eritrocitos, que precipiten. 
SUBCUTANEA (SC) 
Absorcion lenta y constante = PROLONGADA. 
Absorcion alterable => VASOCONSTRICCION = ↓ absorcion. SOLO FARMACOS NO IRRITANTES. 
INTRAMUSCULAR (IM) 
2 FORMAS: 
→ACUOSA => Admin en el vasto externo / deltoides. 
→OLEOSA (DEPOSITO) => Lento y constante. 
ABSORCION depende del flujo sanguíneo => CALOR/MOVIMIENTO = 𝗍 flujo = 𝗍 absorcion. 
GRASA = ↓ flujo = ↓ absorcion, 
INTRAARTERIAL (IA) 
Localiza el efecto en un órgano. Ej: Tumores hepáticos, cáncer cabeza-cuello. 
Usados para administrar sustancias de diagnostico. 
INTRATECAL (ITC) 
La barrera hematoencefalica evita el paso de fármacos. 
SOLUCION => Administracion directa al espacio subaracnoideo. Ej: Casos de tumores 
encefálicos. 
ADMINISTRACION PULMONAR 
Epitelio y mucosas de las vias respiratorias => Acceso rapido a la circulación. 
En casos de enfermedad pulmonar permite un efecto directo además de evitar el efecto de primer 
paso. 
ACCIONES FARMACOLOGICAS FUNDAMENTALES 
*Estimulacion = + funcion. 
*Depresion = - funcion. 
*Irritacion = estimulo intenso + lesión anatómica en estructuras no especializadas. 
*Reemplazo = fármacos usados en enfermedades carenciales. 
*Antiinfecciosa = antimicrobianos. 
TIPOS DE TRATAMIENTO 
*Etiologico, causal o curativo. 
*Patogenico o correctivo. 
*Profilactico. 
*Supresivo. 
*Funcional o sintomático. 
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FARMACOCINETICA 
TEORIA DEL LADME => Procesos fisiológicos. 
L => Liberacion. 
A => Absorcion. 
D => Distribucion. 
M => Metabolismo. 
E => Excrecion. 
PRIMER COMPONENTE => LIBERACION 
Proceso por el que el PA queda libre para absorberse. 
No depende de ninguna funcion fisiológica. 
Depende solo de las características del farmaco. 
Liberacion de la forma farmacéutica (acondicionamiento final en el que se administra el farmaco). 
No ocurre la liberación en fármacos que se administran por via intravascular. 
3 Procesos principales: 
→Desintegracion Primaria. 
→Desintegracion Secundaria – Disgregacion. 
→Disolucion => FACTOR LIMITANTE. 
SEGUNDO COMPONENTE => ABSORCION 
Proceso por el cual un farmaco pasa desde el sitio de administración a los fluidos corporales y a circulación 
sistémica. 
ZONA DE ABSORCION => Lugar por el que el farmaco llega a circulación. 
VIA DE ADMINISTRACION => Lugar por donde se suministra el farmaco. 
NO existe para fármacos administrados via intravascular. 
MECANISMOS DE TRANSPORTE DE FARMACOS 
DIFUSION 
ACUOSA/FILTRACION 
DIFUSION PASIVA DIFUSION FACILITADA TRANSPORTE ACTIVO 
*No requiere energía o 
transportadores. 
*No se satura. 
*Solo para moléculas 
pequeñas. 
*A favor de gradiente de [ ]. 
*No requiere energía o 
transportadores. 
*No se satura. 
*Para la mayoría de los 
fármacos. 
*Depende del área de 
superfice. 
*No requiere energía pero si 
transportadores. 
*Si es saturable. 
*A favor del gradiente de [ ]. 
*Para azucares, aa, purinas, 
pirimidinas. 
*Si requiere energía y 
transportadores. 
*Contra un gradiente de [ ]. 
*Es saturable y selectivo. 
*Para fármacos que 
presentan absorcion tubular, 
barrera hematoencefalica. 
 
FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCION 
CARACTERISTICAS DEL FARMACO 
*FORMA DE PRESENTACION => Para la accion el farmaco disuelto en liquidos corporales: 
→Solubilidad => Una solución acuosa se absorbe mas rápidamente que las oleosas. 
Para que un farmaco llegue a su sitio de accion en la celula debe 
superar la capa de H2O que rodea a la celula y no podría hacerlo si 
fuera de carácter lipídico fuerte, después de atravesar la cubierta de 
H2O debe lidiar con la membrana celular. 
→Disolucion => Afectada por la solubilidad, tamaño molecular, velocidad de 
desintegración y la forma cristalina. 
*TAMAÑO MOLECULAR => Menos peso molecular = mayor velocidad de absorcion. 
*GRADIENTE DE CONCENTRACION => Difusion de la forma libre según la gradiente, a mayor 
dosis = picos séricos mas altos y rapidos. 
*LIPOSOLUBILIDAD => Liposoluble = mejor absorcion, electrolitos débiles no ionizados son 
mas liposolubles por tanto se absorben mejor. 
*GRADO DE IONIZACION => Casi todos los fármacos son ELECTROLITOS DEBILES. 
ACIDO DEBIL 
HA (Forma protonada no ionizada) ----en medio alcalino --- > A- (Forma desprotonada ionizada). 
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BASE DEBIL 
B (Forma desprotonada no ionizada) ----en medio acido ---- > BH+ (Forma protonada ionizada). 
RECORDAR => pKa = pH en que la ½ del fármaco se encuentra IONIZADO } Medible con: 
HENDERSON-HASSELBACH 
pH - pKa = log (desprotonado)/(protonado) 
CALCULO DE LA SOLUBILIDAD: 
A) La aspirina tiene un pKa de 3.5, ¿se absorberá en el estomago? (pH=1.5) 
1.5 – 3.5 = log (desp)/(prot) 
-2 = log (desp)/(prot) 
Antilog -2 = 1/100 = desp/prot 
Observemos el pKa => 3.5 = Farmaco acido 
Al ser un farmaco acido, se absorberá si esta PROTONADO. 
100/101 = 99% de la aspirina protonada ∴ Buena absorción 
B) La atropina tiene un pKa de 7.5, ¿se absorberá en el estomago? 
1.5 – 7.5 = log (desp)/(prot) 
-6 = log (desp)/(prot) 
Antilog -6 = 1/1000000 = desp/prot 
Observemos el pKa => 7.5 = Farmaco basico 
Al ser un farmaco basico, se absorberá si esta DESPROTONADO. 
10000000/1000001 = 99% de la aspirina protonada 
∴ Mala absorción estomacal. 
C) La clorotiazida tiene un pKa de 6.5, ¿se absorberá en el duodeno? 
Dato: pH duodenal = 6.1 
6.1 – 6.5 = log (desp)/(prot) 
-0.4 = log (desp)/(prot) 
Antilog -0.4 = 4/10 = desp/prot 
Observemos el pKa => 6.5 = Farmaco acido 
Al ser un farmaco acido, se absorberá si esta PROTONADO. 
10/14 = 71% de la aspirina protonada ∴ ± Buena absorción 
*INFLUENCIA DEL PH => Mayor absorcion si el pH del medio favorece a la forma no ionizada. 
FARMACO ACIDO absorcion buena en MEDIO ACIDO. 
FARMACO BASICO absorcion buena en MEDIO BASICO. 
*ATRAPAMIENTO IONICO => En el equilibrio un fármaco acido se deplaza hacia el lado básico 
de la membrana. La forma no ionizada se desplaza a la zona que acumula mas ionizada al 
generarse un gradiente. 
CARACTERISTICAS DE LA SUPERFICIE ABSORBENTE 
*AREA DE ABSORCION => + superficie absorbente = + absorcion. Ej: mucosa alveolar e 
intestinal. 
*IRRIGACION => + flujo sanguíneo = + absorcion. 
*CONCENTRACION => + [ ] = + absorcion pero + posibles efectos adversos. 
*TIEMPO DE CONTACTO => + tiempo en superficie absorbente = + cantidad absorbida. 
FACTORES FISIOLOGICOS 
*EDAD => Cambios fisiológicos, menor secrecion acida y retraso en el vaciamiento gástrico. 
*ALIMENTOS => Presencia simultanea reduce la velocidad de absorcion o cantidad 
absorbida. 
*OTROS FARMACOS => Interaccion farmacocinética directa (forman precipitados) o indirecta 
(alteran el pH, motilidad o flujo sanguíneo). 
*PATOLOGIAS => Diarrea y vomito reducen el tiempo de contacto, shock,insuficiencia 
cardiaca. 
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𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜 𝑠𝑎𝑛𝑔 ℎ𝑒𝑝𝑎𝑡𝑖𝑐𝑜 
CURVA DE NIVELES PLASMATICOS (VIA ORAL-ENTERAL) 
AUC = Cantidad de farmaco que pasa inalterado a la circulación sistémica. 
BIODISPONIBILIDAD (f) 
Fraccion del farmaco administrado que llega a la circulación sistémica en forma activa y sin 
modificaciones listo para utilizarse. 
𝑓 = 
𝐴𝑈𝐶𝑜𝑟𝑎𝑙⁄𝐴𝑈𝐶
 𝑥100 
 
Observamos que en la administración oral se demora un tiempo para alcanzar la [ ] máxima 
pero en el caso de la administración IV la [ ] máxima se da al momento de la administración y 
conforme pasa el tiempo la [ ] va disminuyendo a menos que se ofrezca una infusión 
continua del farmaco. Por via IV = 100%, por via oral nunca llega a 100. 
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA BIODISPONIBILIDAD 
*Efecto de primer paso => Un farmaco administrado por via oral llega al intestino y 
ahí ocurre su absorcion, pasa a la circulación enterohepatica y si o si pasa al hígado 
via vena porta, es un mecanismo fisiológico normal que evita que toxinas o 
microorganismos lleguen a la circulación sistémica sin embargo reduce la cantidad de 
farmaco que llega a la circulación general. 
40 mg por via oral no son lo mismo que 40 mg via intravenosa. 
𝐼𝑛𝑑𝑖𝑐𝑒 𝑑𝑒 𝑒𝑥𝑡𝑟𝑎𝑐𝑐𝑖𝑜𝑛 = 
𝐶𝐿ℎ𝑒𝑝𝑎𝑡𝑖𝑐𝑜⁄ 
*Solubilidad del farmaco. 
*Formulacion farmacéutica. 
*Inestabilidad química => Si son alterados por el pH gástrico o enzimas etc, para ello 
uso de CUBIERTA ENTERICA. 
*Grado de absorcion intestinal y presencia de transportadores inversos (bombeo 
externo) como la glucoproteína P. 
BIOEQUIVALENCIA => Se dice que 2 farmacos son bioequivalentes si no difieren en su 
BIODISPONIBILIDAD + VELOCIDAD. 
EQUIVALENTES FARMACEUTICOS => Se dice que 2 farmacos son equivalentes farmacéuticos 
si presentan los mismos compuestos activos, igual potencia, presentación o via de 
administración. 
𝐼𝑉 
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TERCER COMPONENTE => DISTRIBUCION 
Paso de fármacos desde la circulación sistémica a los compartimientos corporales. 
ROCORDAR QUE SOLO EL FARMACO LIBRE ES ACTIVO. LA FORMA LIGADA ACTUA COMO RESERVORIO. 
Depende del: 
→Flujo sanguíneo. 
→Permeabilidad capilar. 
→Volumen de tejido. 
→Union a proteínas plasmáticas. 
→Liposolubilidad. 
→Tamaño molecular. 
Tras administrar un farmaco: 
1RO => COMPARTIMIENTO CENTRAL = Organos de alta perfusión como HIGADO, RIÑON, ENCEFALO. 
2DO => COMPARTIMIENTO PERIFERICO = VISCERAS, PIEL, GRASA => Presentan menor perfusión pero 
mayor fracción de masa corporal. 
PROTEINAS PLASMATICAS 
ALBUMINA => Union REVERSIBLE a fármacos acidos. 
GLUCOPROTEINA ACIDA 𝛼1 => Union REVERSIBLE a fármacos básicos. 
PROTEINAS TRANSPORTADORES DE HORMONAS. 
Cantidad de farmaco que se une depende de: 
→[ ] de farmaco. 
→Afinidad. 
→# de sitios de unión. 
Estos aspectos se encuentran alterados en: 
ENFERMEDADES => Hipoalbuminemia. 
FASE AGUDA => Incremento de glucoproteína acida a1. 
La unión a proteínas plasmáticas limita la [ ] TISULAR y FILTRADO GLOMERULAR. 
Al haber 2 farmacos que se unen a un tipo de proteína plasmatica habrá competencia resultando en 
un incremento en la [ ] plasmatica de uno de ellos. 
FIJACION HISTICA 
Acumulacion tisular REVERSIBLE en PROTEINAS, FOSFOLIPIDOS y PROTEINAS NUCLEARES 
ocasionando que su accion se prolongue y a veces alcanzando mayor [ ] que en el plasma. 
Permite el tratamiento hacia un órgano especifico y explica las RAMs de algunos fármacos. 
GRASA => Reservorio para fármacos liposolubles. 
Estable debido a baja perfusión y alta fracción de la masa corporal. 
HUESO => Reservorio para TETRACICLINAS y METALES PESADOS. 
Por adsorción a la superficie del hueso, se liberan de manera lenta. 
En el caso de los metales pesados estos destruyen la medula = menor flujo sanguíneo = 
mayor duración de reservorio = mayor toxicidad. 
*METALES PESADOS => Riñon – Hueso – Bazo. 
*DIGOXINA => Corazon – Higado – Riñon. 
*TETRACICLINAS => Huegos – Dientes (En el RN ocasionan dientes marrones y frágiles). 
*TIOPENTAL => Tejido graso. 
BARRERA HEMATOENCEFALICA 
Para que un farmaco cruce la barrera hematoencefalica debe ser: 
LIPOSOLUBLE, NO IONIZADO, LIBRE 
Mientras + lipófilo + rapido cruza. Se incrementa la permeabilidad si existe INFLAMACION. 
Si una molecula presenta bajo peso molecular (urea-alcohol), cruza fácilmente. 
Las zonas quimiorreceptoras no presentan barrerahematoencefalica. 
TRANSFERENCIA PLACENTARIA 
Depende de: 
Liposolubilidad (Liposolubles pasan), Grado de ionización (solo la no ionizada) y Fraccion libre. 
El plasma fetal presenta pH de 7-7.2 y el plasma materno pH de 7.4 por tanto ocurre un 
atrapamiento de fármacos básicos hacia el lado fetal. 
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⁄ 
La placenta NO es una barrera absoluta => Existen transportadores. 
VOLUMEN DE DISTRIBUCION (Vd) 
Volumen de liquido necesario para contener todo el farmaco liberado en el organismo. 
Volumen en el que se disuelve un farmaco para que alcance la misma [ ] que en el plasma. 
Depende de: 
→Flujo sanguíneo. 
→Liposolublidad. 
→Coeficiente de partición. 
→pH. 
→Union a proteínas plasmáticas. 
𝑉𝑑 = 
𝐶𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑓𝑎𝑟𝑚𝑎𝑐𝑜 𝑜 𝐷𝑜𝑠𝑖𝑠 
[𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑎]
 
El Vd no es un volumen real, dice como el farmaco se distribuye y cuanto del farmaco se encuentra 
en el plasma. 
Vd = Volumen aparente 
Si un farmaco esta unido a los tejidos => ↓ [plasmatica] y 𝗍 Vd. 
Si un farmaco esta unido a las proteínas plasmáticas => 𝗍 [plasmatica] y ↓ Vd. 
PARAMETROS 
Alto Vd => El farmaco en el compartimento extravascular= LIPOFILO. 
Vd cercano a 3L => El farmaco en el compartimento vascular = ALTO TAMAÑO MOLECULAR O 
CARGA. 
Vd cercano a 40L => El farmaco en el compartimento vascular = HIDROFILO, POCA O NADA 
DE CARGA Y TAMAÑO MOLECULAR PEQUEÑO. 
UTILIDAD 
Calculo de dosis para que un farmaco alcance una concentracion deseada. 
Si queremos alcanzar la [ ] efectiva de un farmaco que normalmente demora en alcanzar dicha [ ] 1 
dia por ejemplo con la siguiente formula obtenemos resultados rapidos = DOSIS DE CARGA: 
𝐷𝐶 = [𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑎] 𝑥 𝑉𝑑 
Pero si queremos mantener estable la [ ] de un farmaco y evitar las fluctuaciones (para mantener la 
concentracion efectiva) debemos usar la DOSIS DE MANTENIMIENTO: 
𝐷𝑀 = [𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑎] 𝑥 𝐶𝐿 
CUARTO COMPONENTE => METABOLISMO - BIOTRANSFORMACION 
METABOLISMO = Modificaciones de sustancias endógenas, BIOTRANSFORMACION = Modificaciones de 
sustancias exógenas (XENOBIOTICO). 
OBJETIVOS DEL METABOLISMO 
→FAVORECE EXCRECION = Metabolitos polares, hidrosolubles y menos liposolubles. 
→MODIFICA LA ACTIVIDAD BIOLOGICA 
*INACTIVACION => Farmaco original convertido en productos inactivos o menor accion. 
*ACTIVACION => Un precursor o PROFARMACO convertido a un compuesto activo. 
Ej: Levodopa en el SNC = Dopamina. 
*MANTENIMIENTO DE ACTIVIDAD => Compuesto transformado en una sustancia mas activa. 
FACTORES QUE MODIFICAN EL METABOLISMO 
→QUIMICOS => Los d-estereoisomeros inhiben el metabolismo de los l-estereoisomeros, grado de 
oxidación. 
→GENETICOS => Polimorfismo enzimático = HIPERSENSIBILIDAD. 
ACETILADORES LENTOS => Homocigotos recesivos, metabolismo mas lento y mas efectos 
secundarios. 
ACETILADORES RAPIDOS => Homocigotos dominantes, metabolismo rapido. 
→FISIOLOGIA: 
EDAD => RN menor madurez de las enzimas de FASE 1. Ancianos menor capacidad de 
biotransformación. 
SEXO => Variaciones en la carga hormonal altera sensibilidad a fármacos. 
→FACTORES AMBIENTALES => Desnutricion, cambios hormonales y exposición a químicos. 
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→PATOLOGIAS => Insuficiencia hepatica = menor capacidad de metabolismo, Insuficiencia renal, 
hipoxemias, etc. 
→FARMACOLOGICOS => Via de administración (oral = metabolismo primer paso), dosis, unión a 
proteínas plasmáticas (mayor unión = menor eliminacion renal), 
interacciones farmacológicas (competencia, inducción enzimática o 
inhibición enzimática). 
FASES DEL METABOLISMO 
Metabolismo pp realizado a nivel del tracto GI (hígadoe intestino) y enzimas CYP, FMO y EH en 
retículo endoplasmatico. 
FASE I 
Reacciones => OXIDACION, REDUCCION, HIDROLISIS. 
Funcion => Introducir grupos funcionales OH, COOH, SH, O, NH2. 
Enzimas => CYP, Flavino-monooxigenasas (FMO), epóxido-hidrolasas (EH). 
1. CYP (CITOCROMO P450): 
<> Superfamila enzimática que contiene un hemo + cadena polipeptidica. 
El hem fija O2 en el sitio activo de CYP y ahí realiza oxidación. 
H+ aportado por una oxidorreductasa + NADPH. 
<> Producto => Sustrato oxidado + H2O. 
<> DATO => Existen CYP encargadas de producir acidos biliares y catalizar 
esteroides, estas NO participan en metabolismo de fármacos ya que son muy 
selectivas. 
<> 1 CYP puede biotransformar sustratos distintos pero a menor velocidad 
pero si tiene 2 sustratos a la vez estos competirán por el sitio activo 
ocasionando inhibición del metabolismo de uno o ambos. 
NOMENCLATURA 
CYP, # (familia), letra (subfamilia), # (forma CYP) 
TIPOS 
*12 CYP metabolizan casi todos los fármacos: 
CYP1A2, 1A2, 1B1, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4, 3A5 
Maxima cantidad en hígado, menor cantidad pulmón, riñon y SNC. 
*CYP mas activos para metabolismo de fármacos: 
CYP2C, CYP2D, CYP3A 
*CYP mas abundante en el hígado = CYP3A4, participa en 
metabolismo del 50% de fármacos. 
*CYP que activan protoxinas y procarcinogenos: 
CYP1A, CYP1B, CYP2A, CYP2B, CYP2E 
INTERACCIONES 
*2 farmacos metabolizados una misma enzima afectan metabolismo 
mutuo: 
→Inductores de CYP = menor efecto terapéutico. 
→Inhibidores de CYP = mayor [plasmatica] = mayor riesgo de 
toxicidad. 
*Dieta influye en metabolismo de fármacos: 
→Jugo de toronja (naringina, furanocumarina) inhibe 
CYP3A4. 
*Presencia de polimorfismos altera la funcionalidad de las CYP: 
→Polimorfismo de CYP2D6 provoca toxicidad con algunos 
antiarritmicos. 
2. EPOXIDOS – HIDROLITICOS: 
<> Epoxido hidrolasa (EH) – citosolica y Epoxido hidrolasa microsomica (mEH) 
- membrana. 
<> Desactivan metabolitos toxicos producidos por las CYP mediante 
hidrolisis. 
13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FASE II 
<> Carboxilesterasas catalizan hidrolisis de compuestos con esteres y amidas 
participando en la detoxificacion de fármacos, toxicos ambientales y 
carcinógenos además de activar profarmacos. 
3. FLAVINO-MONOOXIGENASAS: 
<> Alta [ ] hepática, 6 familias pero + abundante = FMO3. 
DATO => Deficiencia FMO3 = síndrome de olor a pescado porque no 
metabolismo de la N-oxido de trimetilamina a trimetilamina. 
<> Poca contribución al metab de fármacos, generan derivados benignos. 
<> Los fármacos que los usan tienen menos posibilidades de producir 
interacciones medicamentosas adversas. 
 
Reacciones => Conjugacion de productos de fase I. 
Funcion => Facilitan eliminacion e inactivan metabolitos toxicos. 
Enzimas => Glutation-S-transferasas (GST), UDP-glucoroniltransferasas (UGT), 
sulfotransferasas (SULT), N-acetiltransferasas (NAT) y metiltransferasas (MT). 
Cofactores => UDP-GA, UGT, PAPS, SULT. 
Lugar de reacción => Citosolico excepto glucuronidacion. 
DATO => Normalmente estas reacciones inactivan a los fármacos pero en caso de MORFINA y 
MINOXIDILO producen compuestos mas activo. 
*Glucuronidacion + sulfatación => compuestos + hidrófilos. 
1. GLUCURONIDACION: 
<> UGT + UDP-GA + Sustrato = Glucuronidos. 
<> + UGT en hígado y tracto GI. 
<> Glucuronidos eliminados por orina o via bilis. 
<> EXPRESION DE UGT1A1 = Etapa cineticolimitante para eliminar bilirrubina. 
*Problemas en eliminacion = Hiperbilirrubinemia + Ictericia. 
*Sindrome Crigler Najjar I => No glucuronidacion. 
*Sindrome Crigler Najjar II => Poca glucuronidacion de bilirrubina. 
*Sindrome de Gilber => 60-70% + bilirrubina circulante, benigno pero 
menor capacidad para metabolizar fármacos. Ej: Administracion de 
irinotecan = + [ ] de su glucuronido derivado ocasionando toxicidad. 
2. SULFATACION: 
<> Sulfotransferasas (SULT) conjugan sulfato de PAPS formando hidroxilos y 
grupos aminicos. 
<> Intervienen en homeostasis: 
*SULT2B1b => Piel, cataliza colesterol -> ayuda regular diferenciación 
de queratinocitos y desarrollo cutáneo. 
*SULT2A1 => Suprarrenal fetal, ayuda a producir estrógeno por la 
placenta. 
*SULT1A3 => Sulfata catecolaminas. 
*SULT1E1 => Sulfata esteroides por tanto localizado en testículos, 
mamas, suprarrenal y placenta. 
<> SULT1A1, Localizacion hepática => pp para metab de xenobioticos. 
<> SULT1B1, Localizacion intestinal. 
<> SULT1C1, pp en el feto. 
<> SULT1A3 y SULT1B1, porción superior del tubo digestivo. 
3. CONJUGACION CON GLUTATION: 
<> Glutation-S-transferasa forma electrófilos reactivos protegiendo 
macromoléculas celulares. 
<> Cosustrato = Glutation, oxidado = GSSG, reducido = GSH. 
*Disminucion del GSH predispone a daño oxidativo celular. 
<> Alta concentracion de GSH y abundante GST = buena detoxificacion pero 
en depleción de GSH = efectos toxicos. 
14 
<> GST presentan polimorfismos: 
*GSTM10 => Vinculado a cáncer de pulmón, colon y vejiga. 
*0 actividad de GSTS1 => Efectos toxicos en quimioterapia basada en 
citostaticos. 
*Influye en eficacia e intensidad de efectos adversos. 
4. N-ACETILACION: 
<> NAT citosolicas metabolizan fármacos y agentes ambientales añadiendo 
acetilo = metabolito poco hidrosolubilidad. 
<> NAT1 y NAT2 mas polimórficos que otras enzimas. 
<> NAT1 en varios tejidos, NAT2 en hígado y aparato digestivo. 
<> Forman metabolitos N-hidroxiacetilados de hidrocarburos aromáticos 
liberando etilo + iones nitrenio => N-hidroxiacetilacion puede activan toxicos 
ambientales. 
<> NAT2 con fenotipo acetilador rapido = metabolismo eficaz de aminas 
aromáticas. 
<> NAT2 con fenotipo acetilador lento = acumulación y metabolismo porCYP. 
5. METILACION: 
<> Metiltransferasas: COMT, TPMP, TMT. 
<> Donador de grupos metilo: SAM. 
<> NNMT => Metila serotonina y triptófano, compuestos con piridina 
(nicotinamida y nicotina). 
<> PNMT => Metila NE formando Epi. 
<> HNMT => Metaboliza fármacos con anillos imidazol (ej histamina). 
<> COMT => Metila NT con fracción catecol (dopamina y ne, metildopa y 
extasis). 
<> + IMPORTANTE = TPMT => Metila compuestos aromáticos y heterocíclicos 
como azatioprina (para enfermedad intestinal inflamatoria), 6-MP (igual que 
anterior) y la tioguanina (tratamiento de leucemia linfoblastica). 
 
QUINTO COMPONENTE => EXCRECION 
Proceso por el que un farmaco y sus metabolitos expulsados desde circulación fuera del cuerpo. 
IMPORTANCIA => Finaliza la accion del farmaco, permite localizar el farmaco en su sitio de accion (sulfas para 
infeccion urinaria), modificación de dosis, evitar efectos toxicos. 
VIAS DE EXCRECION 
Eliminacion eficaz de compuestos polares por todas las vias excepto la pulmonar (pp sustancias 
volátiles). Los fármacos liposolubles deben metabolizarse a compuesto polares. 
PP órgano de excreción = RIÑON. 
Eliminacion biliar => Farmacos administrados por via oral. 
EXCRECION RENAL 
3 procesos => FLTRADO GLOMERULAR, SECRECION TUBULAR y RESORCION TUBULAR. 
DATO => En el RN la funcion renal es baja. 
DATO => En adultos la funcion renal disminuye 1% por año. 
RECORDAR => SOLO se filtra el farmaco libre. 
DIURESIS IONICA => Las sustancias no ionizadas cruzan la membrana y se reabsorben por 
tanto si ionizamos dicha sustancia esta no se reabsorberá y se eliminara. El grado de 
ionización depende del medio por tanto alterando el pH se altera la eliminacion. 
→ALCALINIZACION => Excrecion rapida de acidos débiles. 
*Uso de BICARBONATO DE SODIO. 
→ACIDIFICACION => Excrecion rapida de bases débiles. 
*Uso de CLORURO DE AMONIO. 
EXCRECION BILIAR Y FECAL 
En el hígado: 
P-gp y BCRP => Transportan compuestos liposolubles anfipaticos. 
15 
MRP2 => Participa en la secrecion de metabolitos no conjugados. 
Los fármacos y/o metabolitos son liberados al intestino en el proceso de la digestión. 
RECICLAJE ENTEROHEPATICO = Reabsorcion => Produce un efecto prolongado. 
EXCRECION POR OTRAS VIAS 
SUDOR/SALIVA/LAGRIMAS=> Excrecion dependiente de: 
DIFUSION DE FORMA NO IONIZADA, LIPOSOLUBLE 
LECHE MATERNA => Presenta pH menor que el plasma por tanto: 
*𝗍 [ ] de compuestos alcalinos. 
*↓ [ ] de compuestos acidos. 
*Compuestos no electrolíticos (urea/etanol) presentan un paso fácil = [ ] que el 
plasma. 
CINETICA DE ELIMINACION DE FARMACOS 
Cuantifica la velocidad de eliminacion de fármacos, expresada: 
→Ke (Constante de Eliminacion) => Probabilidad de que un farmaco se elimine del organismo de 
forma global. 
→CL plasmático. 
CINETICA DE PRIMER ORDEN/LINEAL/DEPENDIENTE DE [ ] 
*Velocidad de eliminacion DP a [plasmatica] 
*Eliminacion de una fracción constante por unidad de tiempo. 
*Disminucion exponencial de [ ]- 
*t1/2 constante. 
*No varia con dosis. 
Ej: 500 mg – 2 hrs --> 250 mg – 2 hrs --> 125 mg …. 
CINETICA DE ORDEN CERO/NO LINEAL/NO DEPENDIENTE DE [ ] 
*Eliminacion constante de una cantidad de farmaco por unidad de tiempo. 
*No depende de [ ] del farmaco. 
*t1/2 variable. 
Ej: 1000 mg – 2hrs --> 750 mg – 2hrs --> 500 mg – 2 hrs --> 250 mg – 2hrs --> 0 mg. 
TIEMPO DE VIDA MEDIA (t1/2) 
Tiempo que tarda la [ ] plasmatica de un determinado faramco en reducirse 50%. 
Refleja descenso en la [ ] sistémica en un intervalo de administración. 
𝑡1/2 = 0.693 ∗ 𝑉𝑑⁄𝐶𝐿 
IMPORTANTE: 
*Si un farmaco presenta cinetica de 1er orden, t1/2 constante. 
*Si un farmaco presenta cinetica de orden 0, el t1/2 se incrementa al incrementar la [ ]. 
*La unión a proteínas plasmáticas incrementa el t1/2. 
*A mayor Vd = mayor t½. 
*El t1/2 determina la frecuencia de administración. Ej: 
t1/2 = 12 hras => Administracion 2 veces x dia 
CLEARANCE (CL) 
Eficiencia del organismo para retirar un compuesto de la circulación. 
Volumen de farmaco que es depurado del farmaco por unidad de tiempo. 
𝐶𝐿 = 𝐷𝑜𝑠𝑖𝑠⁄[ ]𝑒𝑛 𝑒𝑞𝑢𝑖𝑙𝑖𝑏𝑟𝑖𝑜 𝑜 𝐶𝑠𝑠 
Las enzimas y transportadores no se suelen suturar por tanto la velocidad de eliminacion es LINEAL o 
de PRIMER ORDEN. 
𝐶𝐿 = 𝑉𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑒𝑙𝑖𝑚𝑖𝑛𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛⁄[𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑎]
 
Si la eliminacion es constante => Velocidad de eliminacion dp [ ]. 
DEPURACION => Volumen de liquido del que se remueve una sustancia. 
DATO => La depuración de varios órganos es aditiva: 
CLrenal + CLhepatico + CLotros = CLsistemico 
OTRAS FORMULAS 
16 
PRIMERA FORMULA: 
𝐶𝐿 = 𝑉𝑑 ∗ 𝐾𝑒𝑙 
*Kel = Constante de velocidad de eliminacion. 
SEGUNDA FORMULA: 
Para fármacos con biodisponibilidad completa y cinetica de primer orden. 
𝐶𝐿 = 𝐷𝑜𝑠𝑖𝑠⁄𝐴𝑈𝐶
 
TERCERA FORMULA: 
 
*U = [ ] en orina. 
𝐶𝐿 = 𝑈 ∗ 𝑉⁄[𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑎] 
*V = Volumen de orina producida. 
ELIMINACION HEPATICA 
En caso de ser eficaz la [ ] en la sangre que sale del hígado es menor, la tasa de extracción es cercana 
a la unidad. 
La eliminacion hepática depende del flujo. 
Si la depuración sistémica > 6ml/min = Buena eliminacion hepática: 
D I L M P 
Diltiazem, Imipramina, Lidocaina, Morfina, Propanolol 
EXCRECION RENAL 
Velocidad de eliminacion = Filtrado glomerular + Secrecion activa - Rebsorcion 
*Sin secrecion, reabsorción y enlace a proteínas: CLrenal = Filtrado glomerular. 
*Si unión a proteínas: CLrenal = Filtrado glomerular x Fraccion libre. 
17 
FARMACODINAMIA 
Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos además de sus mecanismos de accion. 
RECEPTOR = Macromolecula con la que interactua un farmaco para producir respuesta modificando la rapidez o 
magnitud de la RESPUESTA INTRINSECA. 
ACEPTOR = Entidad que per se no genera una respuesta pero al interactuar con el farmaco altera su farmacocinética. 
Ej: Albumina. 
RECEPTORES FISIOLOGICOS 
Receptor de ligando endógeno sobre el que actua un cierto farmaco: 
*Mimetizando el efecto del ligando = Agonista. 
→Primario = unión al mismo sitio que el ligando. 
→Alosterico = unión a un sitio diferente en el receptor. 
*Bloqueando o disminuyendo el efecto del ligando = Antagonista. 
→Sintropico = competencia con un agonista por el mismo sitio de accion. 
→Alosterico = unión a un sitio regulador. 
→Parcial = eficacia parcial. 
→Inverso = estabiliza receptores con moderada actividad constitutiva sin ligando alguno. 
ESPECIFICIDAD DE LA RESPUESTA FARMACOLOGICA 
Fuerza de interaccion receptor-farmaco => CONSTANTE DE DISOCIACION. 
Afinidad + actividad intrínseca + especificidad de accion => ESTRUCTURA QUIMICA. 
→Gran especifidad = interaccion en 1 solo tipo de receptor. 
→Farmaco en receptor de amplia expresión = efecto generalizado + mayor riesgo de efectos adversos. 
Farmacos administrados como mezclas racemicas => SOTALOL = antiarrítmico, enantiomero D y L pero la forma L es 
mas potente que la firma D por tanto enantiomeros pueden presentar diferente farmacodinamia/farmacocinética. 
Administracion prolongada => MENOR CAPACIDAD REGULADORA – DESENSIBILIZACION, APARICION DE RESISTENCIA 
A FARMACOS, APARICION DE MECANISMOS QUE IMPIDEN LLEGADA DEL MEDICAMENTO A SU RECEPTOR. 
Conociendo la estructura del receptor y modificando la estructura del propio farmaco se puede mejorar la 
farmacocinética y mejorar su selectividad. 
ASPECTOS CUANTITATIVOS DE INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS CON RECEPTORES 
CURVA DOSIS-RESPUESTA => Efecto de un farmaco respecto a la [ ] e el receptor. 
HORMESIS => Farmacos que a bajas dosis producen respuesta pero a altas inhiben = Curva en “U”. 
Ej: PG, endotelina, agonistas purinergicos-serotoninergicos. 
AFINIDAD, EFICACIA, POTENCIA 
AFINIDAD: 
*Interaccion de un farmaco con su receptor depende de: 
→Union al receptor. 
→Generacion de respuesta. 
*Estos dos dependen de la afinidad del farmaco con su receptor. 
*Medida con la constante de afinidad (Ka) que depende de la constante de disociación (Kd). 
→Farmaco con poco Kd = gran afinidad. 
POTENCIA: 
*2 farmacos producen respuestas equivalentes el farmaco con mayor potencia es el que 
esta a la izquierda del otro. 
EFICACIA: 
*Capacidad de un farmaco para activar un receptor y generar una respuesta. 
→Alta eficacia = agonista total. 
→Baja eficacia = podría no producirse respuesta. 
18 
CUANTIFICACION DEL AGONISMO 
Se mide la respuesta agonista cuantificando la CONCENTRACION EFICAZ SEMIMAXIMA (EC50) que es 
la [ ] de farmaco que produce 50% de la respuesta máxima. 
CUANTIFICACION DEL ANTAGONISMO 
ANTAGONISMO COMPETITIVO DIRECTO: 
*Farmaco (sin actividad intrínseca) compite por el sitio activo con el agonista. 
*Desplazamiento de curva a la derecha sin afectar respuesta máxima. 
AGONISTA PARCIAL: 
*Compite con un agonista total para unirse con receptor, altas [ ] del agonista parcial inhiben 
la respuesta. 
*Un agonista parcial en presencia de uno total es un antagonista. 
ANTAGONISTA NO COMPETITIVO: 
*Antagonista se disocia lentamente del receptor prolongando su accion y reduciendo la 
respuesta máxima. 
*ANTAGONISTA ALOSTERICO => Union a sitio alosterico cambiando la afinidad por el 
agonista. 
→AGONISTA ALOSTERICO => Farmaco unido a sitio alosterico potenciando el efecto 
del agonista. 
Al agregar mas antagonista se requiere mas agonista para producir respuesta equivalente, la 
magnitud del desplazamiento a la derecha indica la afinidad del inhibidor (mas potente = mas 
desplazamiento). 
ANTAGONISMO FISIOLOGICO => Accion en diferentes receptores pproducciendo accion opuesta. 
Ej: Histamina (H1) contrae, Adrenalina (B2) dilata. 
ANTAGONISMO QUIMICO => Inactivacion entre farmaco y otros compuestos. 
 
 
VARIABILIDAD FARMACODINAMICA INDIVIDUAL Y POBLACIONAL 
Individuos diferente respuesta a misma [ ], capacidad de respuesta modificada por enfermedades u otros fármacos. 
En caso de poblaciones se usan curva cuántica de [ ]-efecto: 
*Dosis que produce efecto en 50% de poblacion = DOSIS EFECTIVA MEDIA (ED50). 
*Dosis que produce toxicidad en 50% de animales de prueba = DOSIS LETAL MEDIA (LD50). 
*Indice terapéutico = LD50/ED50. 
→Mayor índice = mayor seguridad. 
→1-2 hasta 100. 
19 
→IT bajo = uso con cuidado. Ej: Quimioterapeuticos,glucosido cardiaco, etc. 
→IT alto = inocuos. Ej: Penicilinas. 
*Ventana terapéutica = Rango de [ ] en eq dinamico que genera eficacia sin toxicidad. 
MECANISMOS DE ACCION DE MEDICAMENTOS 
RECEPTORES QUE MODIFICAN [ ]S DE LIGANDOS ENDOGENOS 
Farmacos como la METILTIROSINA que inhibe la síntesis de NE, la COCAINA y bloquea la recaptacion 
de NE, las ANFETAMINAS que reducen la liberación de NE y le SELEGILINA que inhibe la degradación 
de NE por la MAO. 
RECEPTORES QUE REGULAN EL MEDIO IONICO 
Modifican el medio ionico al actuar en bombas y transportadores alterando su expresión o 
modificándolas directamente. Ej: Diureticos. 
VIAS CELULARES ACTIVADAS POR RECEPTORES FISIOLOGICOS 
RECEPTOR => Union a ligandos -> Propagacion de mensajes. 
Dominio unión de ligando Dominio Efector 
Accion reguladora directa, a proteínas efectoras o transmisión por segundos mensajeros que afectan las moléculas 
blanco del farmaco que se esta administrando. 
FAMILIAS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE RECEPTORES FISIOLOGICOS 
RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINA G (GPCR) 
En todo el espesor de membrana, cruzan 7 veces. 
Ligandos => ACh, aminas biogenas (NE), eicosanoides, hormonas peptídicas, opioides, GABA, etc. 
Funcion => Reguladores de actividad del SNC, receptores de NT en el SNP. 
PROTEINA G 
Proteinas heterotrimericas reguladoras de unión a GTP. 
Transductoras de señales. 
Efectores: 
→Adenil ciclasa => Gs, Gi. 
→Fosfolipasa C => Gq. 
→Fosfodiesterasa del GMP cíclico. 
→Conductos ionicos de Ca y K. 
Subunidades => Alfa (unido al GDP), Dimero B y Gamma. 
SISTEMAS DE SEGUNDO MENSAJERO 
AMPc 
 
 
 
 
 
PKA 
*Sintetizado por la adenil ciclasa. 
*9 isoformas y 1 soluble. 
*Actua en 3 moleculas principalmente: 
PKA (Proteina cinasa), EPAC (Factores de intercambio de guanina), CREB 
(Proteina de unión a elemento respuesta). 
 
*Protein cinasa A, presenta 2 subunidades catalíticas ligadas a un dimero regulador. 
*Al activarse la adenilato ciclasa se unen 4 AMPc a la PKA ocasionando la activación 
de las unidades C que fosforilan SERINA y TREONINA en la proteína blanco. 
 
20 
PKG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PDES 
 
*Protein cinasa G, dependiente del GMPc. 
*A diferencia de la PKA este se expresa como un solo péptido. 
*Fosforila los mismos sutratos que la PKA y algunos que le son específicos. 
*2 formas homologas: 
→PKG-I => N-terminal acetilado en el citoplasma. 
→PKG-II => N-terminal miristilado asociado a la membrana. 
*Efectos modulados por el GMPc: 
→Modulacion de la activación plaquetaria. 
→Relajacion del musculo liso. 
 
*Fosfodiesterasas (PDE), actividad regulada por rapidez de transcripción. 
*Hidrolizan enlace 3`,5`-fosfodiester cíclico en el AMPc y GMPc terminando efecto. 
*Moleculas blanco en tratamiento de ASMA (Sildenafil), INSUFICIENCIA CARDIACA, 
ATEROESCLEROSIS, ATEROESCLEROSIS, etc. 
VIA DE GQ-PLC-DAG/IP3-Ca 
*Ca = mensajero importante que regula: 
→Expresion genética. 
→Contraccion. 
→Secrecion. 
→Metabolismo. 
→Actividad eléctrica. 
*El Ca ingresa a la celula por canales propios o liberado de reservas intracelulares 
(Reticulo sarcoplasmico y retículo endoplasmático). 
*Nivel intracelular normal = 100 Nm. 
*Liberado por una via que inicia al activarse la fosfolipasa C (enzima plasmatica que 
se transloca a la membrana al activarse) ahí hidroliza el bifosfato de inositol (un 
fosfolípido) y produce el IP3 y DAG, el DAG activa a la PKC mientras que el IP3 llega al 
retículo endoplasmático y se une a su receptor ocasionando la liberación de Ca, el 
incremento súbito de Ca activa la PDE y las CaM que regulan la funcion que se desee. 
 
 
 
 
 
 
21 
CONDUCTOS IONICOS 
Cambios en flujo de iones = regulador decisivo. 
Transportadores ionicos para conservar el gradiente electroquímico, esta gradiente es usada en las 
neuronas y musculos para GENERAR IMPULSOS ELECTRICOS. 
CONDUCTOS ACTIVADOS POR VOLTAJE 
Para el Na, K, Ca, Cl. 
Los canales de Na en las neuronas generan los PA que producen despolarización: 
-70 mV -> +20 Mv. 
Blanco de LIDOCAINA, TETRACAINA bloqueando el poro = x despolarización = x dolor. 
3 subunidades: 
→Alfa = forma el poro. 
→2 Beta = reguladoras. 
Los canales de Ca similares a los de Na: 
4 subunidades: 
→Alfa. 
→3 reguladoras (Beta, delta, gamma). 
Modifican la forma y duración de un PA iniciado por los canales de Na. 
Inician el pase de Ca que estimula la liberación de NT y controla la FC. 
Canales de Ca tipo L regulados por fosforilación con PKA. 
*Este tipo pp en el m liso vascular. 
*Antagonistas del canal de Ca = vasodilatadores eficaces para tratamiento de 
angina, arritmias y HTA. 
Ej: NIFEDIPINO, DILTIAZEM, VERAPAMILO. 
Los canales de K miembros mas abundantes y diversos: 
Tipos: 
→Conductos de K activados por voltaje. 
→Conducto de K de rectificación interograda. 
→Conductos de K de salida en tándem. 
Los 2 ultimos son insensibles a voltaje; regulación por proteína G, H+ y estimulados 
por anestésicos. 
Aumento de conductancia de K ocasiona mayor negatividad regulando el potencial 
en reposo. 
CONDUCTOS ACTIVADOS POR LIGANDO 
Los principales son los que reaccionan a la ACh, Glutamato, AMPA, NMDA, Glicina y GABA. 
Participan en transmisión sináptica del SNC y SNP. 
Conductos especializados: 
→HCN = conducto activado por nucleótido cíclico e hiperpolarización. 
*Localizacion = corazón. 
→CNG = conducto activado por nucleótido cliclico. 
*Para la visión. 
→Canal de Ca que reacciona al IP3. 
→Receptor SUR1 => Celulas B pancreáticas. 
 
22 
RECEPTORES TRANSMEMBRANA ASOCIADOS A ENZIMAS INTRACELULARES 
TIROSINA-CINASAS RECEPTORAS 
Receptores de insulina, factor de crec epidérmico (EGF), factor de crec derivado de plaquetas 
(PDGF) y factor de crec de neuronas (NGF). 
Receptor de insulina => Cadena alfa y beta. 
El resto de receptores una sola cadena polipeptidica con grandes dominios extracelulares 
(cisteína) y dominios transmembrana cortos y región intracelular con tirosina-cinasa. 
Inactivos = monómeros, unión de ligando = dimerización y fosforilación formando sitios para 
la unión de proteína GBR2 adaptadora de SH2 que activa a Ras que convierte GTP a GDP y 
activa la cascada de proteínas cinasas denominadas MAPK que regula factores de 
transcripción (estimulando proligeracion y crecimiento celular). 
JAK-STAT 
Receptores de citocinas (IFN), GH, Prolactina. 
Receptores sin actividad intrínseca, dominio intracelular unido a JANUS CINASA (JAK), al 
dimerizarse el receptor tras unión a ligando la JAK fosforila a PROTEINA TRANSDUCTORA DE 
SEÑAL Y ACTIVADORA DE TRANSCRIPCION (STAT) que se transloca al nucleo y regula la 
transcripción. 
 
CINASAS DE SERINA-TREONINA RECEPTORAS 
Receptores de proteínas como TGF-B. 
Dominio serina/treonina cinasa en la porción citoplasmática. 
2 isoformas: 
→Tipo I. 
→Tipo II. 
Normalmente como monómeros pero al unirse al ligando = dimerización => fosforilación del 
dominio cinasa = activación del receptor que fosforila a una Smad que migra al nucleo y se 
asocia a factores de transcripción regulando genes. 
*Smad6 y Smad7 son las formas inhibidoras. 
RECEPTORES TIPO TOLL 
Envio de señales vinculado al sistema de inmunidad innata = TLR. 
Expresion abundante en células hematopoyéticas. 
Gran dominio extracelular, corto transmembrana y región citoplasmática TIR sin actividad 
enzimática intrínseca. 
*Ligandos = productos patógenos (lípidos, peptidoglucano, lipopeptidos, virus). 
*Activacion = respuesta inflamatoria al ligando. 
23 
ACTIVACION: 
Dimerizacion -> Complejo señalizador reclutando proteínas adaptadoras (Ma1 y 
proteína 88) al dominio TIR que recluta a cinasas vinculadas a interleucinas (IRAK) 
que se autofosforilan formando un complejo estable con la proteína 88, llevando al 
reclutamiento de la TARF6 que facilita interaccion con una ubiquitina-ligasa, todo el 
complejo formado hasta ahora interactua con la cinasa TAK1 y adaptador TAB1 que 
activan a una MAP cinasa que fosforila a la cinasaNF-kB que se transloca al nucleo y 
activa genes de inflamación. 
 
RECEPTORES DE TNFa 
Envian señales al nucleo de forma similar a los TLR activando al NF-Kb. 
Dominio intracelular sin actividad enzimática. 
Presenta dominio extracelular de unión a ligando, dominio transmembrana y un dominio 
citoplasmático = DEATH DOMAIN. 
Al unirse el TNFa al receptor se trimeriza ocasionando que el DEATH DOMAIN se una a la 
proteína adaptadora TRADD reclutando a proteína 1 que interactua con el RIP1 formando un 
complejo receptor que origina el reclutamiento de la TAK1 y el IKK que es fosforilado 
originando la liberación del IkBa permitiendo al heterodimero p50/p65 traslocacion al nucleo 
y activación de transcripcin de genes de inflamación. 
Tratamiento de artritis reumatoide y Chron importante anticuerpos monoclonales contra 
TNFa => INFLIXIMAB y ADALIMUMAB. 
RECEPTORES QUE ESTIMULAN LA PRODUCCION DE GMPc 
Vias señalizadoras => Regulacion hormonal y guanil ciclasas. 
Ej: Peptido natriuretico auricular y activación por NO. 
PEPTIDO NATRIURETICO 
ANP => Atrial. 
*Disminuye la PA. 
BNP => Cerebral. 
*Reduce la hipertrofia y fibrosis cardiaca. 
CNP => Tipo C. 
*Estimula crecimiento de huesos largos. 
B y C no se almacenan en granulos, se liberan por factores de crecimiento y 
tensión en endotelio. 
El receptor de la A responde a A y B. 
El receptor de la B responde a C. 
No presentan actividad enzimática y actúan como receptor de eliminacion. 
SINTASA DE NO Y GUANILATO CICLASA SOLUBLE 
El NO producido por la NO sintasa, estimula a la guanilato ciclasa soluble 
para producir GMP cíclico llevando a activación de PKG produciendo 
VASODILATACION al: 
<> Inhibir la liberación de Ca mediada por IP3. 
<> Fosforila conductos de Ca = no entrada de Ca. 
<> Fosforila fosfolambano que modula la bomba de Ca. 
<> Fosforila y apertura conducto de K = hiperpolarización. 
24 
RECEPTORES DE HORMONAS EN EL NUCLEO Y FACTORES DE TRANSCRIPCION 
Superfamilia de 48 receptores. 
Receptor = factor de transmisión que puede regular la expresión de genes y controlan procesos 
fisiológicos. 
Ligandos = Androgenos, estrógenos, glucocorticoides, vitamina D, etc. 
Los receptores de glucocorticoides y esteroides en estado inactivo están en el citoplasma pero al 
activarse se translocan al nucleo. 
Los receptores LXR (receptor X del hígado) y FXR (receptor X farsenoide) están en el nucleo y se 
activan por cambios en la [ ] de moléculas lipídicas. 
Estructura = dominios principales: 
→Dominio N-terminal = región de activación (AF-1) que regula la transcripción, regulada por 
fosforilación. 
→Dominio de unión al ADN = region con dedos de cinc que se une al ADN. 
→Mitad C-terminal, región bisagra. 
→Dominio de unión a ligando. 
Al unirse al ADN los receptores actúan como dimeros, algunos se unen a secuencias de ADN 
repetitivas o dominios de respuesta a hormonas (HRE) que están antes del gen regulado. 
Un receptor ligado al agonista activa gran numero de genes generando un programa de 
diferenciación celular o regulación metabolica. 
*Coactivadores = histona acetilasa para desenrollar el ADN. 
*Correpresores = histona desacetilasa, conservan el ADN enrollado. 
DESENSIBILIZACION Y REGULACION DE RECEPTORES 
Desensibilizacion (adaptación, estado refractario, regulación sustractiva) producto de estimulación constante reduce 
el efecto con la exposición a una misma [ ] de farmaco = TAQUIFILAXIA. 
Ej: Respuesta reducida al uso de agonistas B-adrenergicos para el ASMA. 
Fosforilacion de los GPCR por GRK + unión de arrestinas origina desacoplamiento de proteína G además de 
reclutar PDE4 que limita la señalización y la clatrina que internaliza el receptor. 
Supersensibilidad tras disminución de estimulación por largo tiempo. 
Ej: Retiro del bloqueo del receptor (uso prolongado de antagonistas) o desnervacion crónica. 
FUNCION DEFICIENTE DE RECEPTOR => Trastorno fenotípico (deficiencia de receptor andrógeno = síndrome de 
feminización testicular). 
 
25 
 
SNC = Cerebro y medula espinal. 
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO 
*Division aferente = neuronas que recogen información y llevan al SNC. 
→Sistema nervioso somatico. 
Para actividades voluntarias, mielinizados y 1 neurona sin ganglios. 
→Sistema nervioso autónomo. 
Regulacion de funciones involuntarias, no mielinizados y 2 neuronas en serie con ganglios. 
*Division eferente = neuronas que llevan señales desde SNC a tejido periférico. 
DIVISIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO 
SISTEMA SIMPATICO 
*Tambien llamada división toracolumbar. 
*Cuerpo celular en asta intermediolateral de sustancia gris. 
*Sinapsis en ganglios paravertebrales (columna vertebral), ganglios prevertebrales (celiaco, 
mesentérico superior e inferior y aortorrenal) y ganglios próximos al órgano efector. 
→Neurona posganglionar => Largo recorrido, inervación glándulas-organos-tejidos. 
→Neurona preganglionar => Multiples conexiones (20) a posganglionares, menor recorrido. 
RECORDAR => MEDULA SUPRARRENAL actua como NEURONA POSGANGLIONAR SIMPATICA. 
*Usan como NT en neuronas posganglionares ACh, NE, Dopamina, Epi. 
SISTEMA PARASIMPATICO 
*Tambien llamada división craneosacra. 
*Largas neuronas preganglionares que hacen sinapsis con 1-2 posganglionares. 
*Ganglios muy cerca o en los órganos = estimulación limitada. 
Muchos órganos reciben ambas inervaciones, efectos contrarios generalmente. 
La neurona preganglionar de ambos es la misma, NT = ACh. 
SISTEMA NERVIOSO ENTERICO 
*En pared del aparato GI. 
*Neuronas cuyos cuerpos forman PLEXO MIENTERICO y PLEXO SUBMUCOSO. 
*Recibe inervación simpatica y parasimpática. 
*Presentan interneuronas que actúan como mecano-quimiorreceptores = VIA REFLEJA LOCAL. 
TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE: 
→La ACh se usa como NT en: 
*TODAS FIBRAS PREGANGLIONARES (sean simpáticas o parasimpáticas): 
*TODAS FIBRAS POSTGANGLIONARES PARASIMPATICAS. 
*SISTEMA SOMATICO EFERENTE. 
*LAS FIBRAS POSTGANGLIONARES SIMPATICAS QUE INERVAN GLANDULAS SUDORIPARAS. 
CONTRANSMISORES: 
→En el PARASIMPATICO = NO y VIP. 
→En el SIMPATICO = ATP y Neuropeptido Y. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
TRANSMISION DE IMPULSOS EN EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO 
Cambio en la permeabilidad para el Na y K -> incremento en el potencial de membrana produce propagación del 
impulso -> liberación de NT al espacio sináptico -> transmisión del impulso a neurona postsinaptica. 
*Potencial transmisión directa => Uniones GAP. 
NT => Molecula que es reconocida por un receptor postsinaptico y desencadena una respuesta. 
→CONDICIONES: 
*Debe almacenarse y sintetizarse en la neurona presinaptica. 
*Presenta mecanismos para retirarse tras su funcion. 
*Es liberado ante un cierto estimulo. 
*La aplicación a la membrana postsinaptica reproduce los efectos de estimulación presinaptica. 
*Efectos alterados por antagonistas. 
→La mayoría son esteres, aminas, aa o neuropeptidos. 
→Un terminal libera 1 solo NT pero varios neuropeptidos (Ej: NO). 
→NT de TODAS FIBRAS PREGANGLIONARES y PARASIMPATICAS POSTGANGLIONARES = ACh. 
→NT de FIBRAS SIMPATICAS POSGANGLIONARES = NE excepto fibras de glándulas sudoríparas y vasos del 
musculo esquelético = ACh. 
 
NEUROTRANSMISION COLINERGICA NEUROTRANSMISION ADRENERGICA 
 
NEUROTRANSMISION COLINERGICA (PARASIMPATICO) 
BIOSINTESIS, ALMACENAMIENTO Y LIBERACION DE ACh 
→A nivel de citoplasma: 
Acetil CoA + Colina ---- COLINOACETILTRANSFERASA (CAT) ---> ACh 
→Origenes de la colina: 
ENDOGENA: 
<> Metabolismo de fosfatidilcolina. 
<> Hidrolisis de ACh liberada al espacio sináptico (transportada por mecanismo dependiente 
de Na = CHT). 
EXOGENA: 
<> Colina circulante => Dieta y Biosintesis hepática. 
→ACh sintetizada transportada a vesículas mediante proteína VAT (transportador vesicular de ACh). 
*Una parte de la ACh queda en el citoplasma = POOL. 
*Almacenada en vesículas de 2 formas: 
<> Unida al ATP (estable y liberación difícil). 
<> Unida a membrana (labil y liberación fácil).27 
→LIBERACION: 
ESTIMULACION => Llegada de un PA origina apertura de canales de Ca, el Ca se une a la 
VAMP (membrana de la vesicula) y a la SNAP (membrana del terminal neural) permitendo la 
fusión de estos y liberación de la ACh. 
REPOSO/CUANTICA => Liberacion espontanea de la ACh del POOL citoplasmático originando 
potenciales en miniatura que ayudan a conservar el estado trofico y capacidad de respuesta. 
→TOXINAS: 
<> Liberacion de ACh inhibida por toxinas de Clostridium botulinum y tetani. 
*Ocasiona la ruptura enzimática de VAMPs y SNAPs inhibiendo la liberación de ACh. 
*Inyeccion cerca a un musculo = PARALISIS. 
*Inyeccion cerca de glándulas sudoríparas = INHIBE SECRECION. 
Tratamiento contra hiperhidrosis. 
<> La a-latrotoxina origina descarga masiva de vesículas. 
<> La batracotoxina favorece la liberación de ACh al activar el canal de Na dependiente de 
voltaje. 
<> Las hemicolinas bloquean el transportador de colina y reducen la producción de ACh 
inhibiendo la funcion motora pero tambien el simpático y parasimpático. 
→REGULACION: 
<> Autorregulación mediante receptores presinapticos muscarinos que inhiben la liberación 
de ACh. 
<> Autorregulacion mediante receptore presinapticos nicotínicos favorece la liberación de 
ACh. 
<> La NE inhibe la liberación de ACh al actuar en receptores presinapticos a-adrenergicos. 
→FARMACOS: 
<> TRIETILCOLINA, inhibe síntesis de ACh. 
<> 4-AMINOPIRIDINA, facilita liberación de ACh. 
<> TETRODOTOXINA y ANESTESICOS, inhiben propagación del PA. 
<> TOXINA BOTULINICA y DANTROLENO, inhiben contraccion muscular – bloqueo canal Ca. 
INACTIVACION DE LA ACh 
→ACh hidrolizada por COLINESTERASAS: 
*AChE (Acetilcolinesterasa): 
<> Especifica para la ACh. 
<> En eritrocitos, musculo estriado, SNC y sinapsis colinérgicas. 
<> 1 AChE destruye 300000 ACh. 
*BuChE (Seudocolinesterasa): 
<> Plasmatica, inespecífica y de amplia distribución. 
<> Actua sobre butirilcolina, succinilcolina y altas [ ]s de ACh. 
→Inhibicion por anticolinesterasicos = incremento en [ ]. 
RECEPTORES COLINERGICOS 
MUSCARINICOS 
Median los efectos de ACh en órganos con inervación parasimpática. 
*Modulan transmisión ganglionar. 
*Modulan el sueño REM. 
*Modulan la temperatura corporal. 
*Modulan la transmisión colinérgica y funciones cognitivas. 
En órganos que carecen de inervación parasimpática. 
*Lechos vasculares, median vasodilatación al liberar NO. 
Glucoproteinas de familia de receptores 7TM que modulan canales ionicos. 
5 subtipos: 
→M1, M3, M5 acoplados a proteína G – insensibles a toxina pertussis. 
*Producen despolarización. 
*M1 => Ganglios basales, SNC y glandulas. 
<> Excitatorio. 
28 
<> Incrementan la secrecion gástrica. 
*M3 => Musculo liso GI y via área superior. 
<> M Liso => Contraccion. 
<> Higado => Mayor gluconeogénesis. 
<> Ereccion. 
<> Relaja el musculo liso vascular, esfínter GI y vesical. 
→M2 y M4 acoplados a proteínas G sensibles (Gi – Go). 
*Inhiben los canales de Ca activados por voltaje. 
*M2 => Mas en corazón y terminación presinaptica. 
<> Inhibitorios. 
<> Reducen la FC. 
<> Enlentecen velocidad de conducción cardiaca. 
<> Reducen la fz de contraccion cardiaca. 
*M4 => Endotelio vascular, vasos deferentes y utero. 
Varios sitios de modulación alosterica, pueden fosforilarse produciendo su internalización. 
NICOTINICOS 
Receptores acoplados a canales ionicos, entrada de Na – K – Ca. 
Tipos: 
→Neuronales (Tipo I o Nn) => Ganglios y cerebro. 
*Homomericos – heteromericos. 
*GANGLIOS AUTONOMOS => Via primaria de neurotransmisión. 
*MEDULA SUPRARRENAL => Secrecion de catecolaminas (NE y Epi). 
*SNC => No tan claro. 
*Antagonista = Trimetafan. 
→Musculares (Tipo II o Nm) => Placa motora. 
*Unicamente heteromericos. 
*Activacion = despolarización de placa terminal y contraccion del musculo 
estriado. 
*Antagonistas = Tubocurarina y a-bungarotoxina. 
Segmentos helicoidales M2 de 5 subunidades. 
*9 subtipos de la subunidad alfa. 
*3 subtipos de subunidad beta. 
Combinacion produce diferentes neuronales. 
Agonista unión a la interfaz entre subunidad alfa y el resto. 
3 estados conformacionales: 
→Estado de reposo = baja afinidad por agonista. 
→Estado abierto = alta afinidad por agonista, apertura de canal generando potencial. 
→Estado desensibilizado = presencia prolongada agonista lleva a alta afinidad pero 
no apertura del canal. 
Respuestas inmediatas y corta duración. 
Mecanismos de inhibición del receptor: 
→Bloqueo físico del paso de iones. 
→Bloqueo de apertura del canal estabilizando el receptor. 
→Aumentando la velocidad de desensibilización. 
Todos los receptores nicotínicos pueden ser regulados por tirosincinasas. 
NEUROTRANSMISION ADRENERGICA (SIMPATICO) 
BIOSINTES, ALMACENAMIENTO Y LIBERACION DE NE 
→La NE, Epi y Dopamina derivan de una misma via de síntesis. 
<> Tirosina transportada a neurona por un transportador. 
<> Actividad de la tirosina hidroxilasa produciendo DOPA. 
<> Conversion del DOPA en dopamina por la DOPA-descarboxilasa. 
<> Transporte de dopamina a la vesicula sináptica por VMAT. 
→Si es un terminal que inerva arteria renal => NT = DOPAMINA entonces ahí queda. 
29 
→Si es un terminal que inerva el corazón, vejiga, próstata, páncreas => Usa NE por 
tanto tiene que convertirse la dopamina a NE por accion de la dopamina-B- 
hidroxilasa. 
→En la medula adrenal que produce Epi, la NE se convierte a Epi por accion de la 
PNMT. 
→2 compartimientos en los que se almacena la NE: 
<> GRANULAR => Vesiculas. 
<> Unida al ATP, difícil liberación, POOL FIJO. 
<> NE libre, deposito intragranular, POOL ACTIVO. 
<> Las vesículas contienen NA, ATP, cromogranina A y DBH. 
<> EXTRAGRANULAR => Libre en el citoplasma, cantidad pequeña. 
→LIBERACION: 
Sigue un patrón similar a la liberación de ACh pero la NE se libera junto al ATP, Cromogranina 
A y DBH. 
*DBH degradación lenta = marcador de la funcion simpatica. 
La NE se une a receptores o unión a autorreceptores reduciendo la liberación de NE. 
→RECEPTORES PRESINAPTICOS: 
<> Muscarinicos y opiaceos => Inhiben la liberación de NE. 
<> Nicotinicos y para Angiotensina II => Aumentan la liberación de NE. 
*Anfetaminas y tiramina => Estimula liberación de NE. 
→RECAPTACION: 
Proceso de transporte activo, 2 mecanismos: 
<> Sistema de Recaptacion tipo 1 (U-1): 
*PP mecanismo (80% de NE). 
*Mecanismo ahorrador de NE. 
*Alta afinidad, velocidad baja, depende de bomba de Na. 
*Capta cantidades pequeñas de NE. 
*Saturacion rapida. 
*Bloqueable con Cocaina – Desipramina = Potencia estimulo simpático. 
<> Sistema de Recaptacion tipo 2 (U-2): 
*NT captado por la celula efectora, cuando el U-1 saturado. 
*Baja afinidad, difícil saturación, mayor velocidad y alta capacidad. 
*Bloqueo por Fenoxibenzamina – Esteroides. 
→CATABOLISMO: 
Procesos menos relevantes que la recaptacion. 
<> COMT => Intracitoplasmatica extraneuronal, metaboliza la NE captada por U-2. 
*Actua metilando. 
*En tejido neuronal y no neuronal, produce derivados metilados. 
*Degrada la NE y Epi circulante produciendo Normetanefrina y Metanefrina. 
<> MAO => Intracitoplasmatica extra e intraneuronal, metaboliza la NE captada por 
U-1. 
*Actua oxidando. 
*En neuronas noradrenergicas, hígado y epitelio intestinal. 
*2 tipos: 
<> MAO-A => En el tracto GI e hígado, inactiva monoaminas 
intestinales. 
→En el SNC puede metabolizar a 5-HT (serotonina). 
→Inhibida por Clorgilina, Moclobemida, Brofaromina. 
<> MAO-B => En plaquetas y neuronas dopaminergicas del cuerpo 
estriado. 
→Metabolismo de dopamina y feniletilamina. 
→Inhibida por selegilina (irreversible) y lazabemida 
(reversible). 
30 
RECEPTORES ADRENERGICOS 
RECEPTORES ALFA 
ALFA-1: 
 
 
 
 
 
ALFA 2: 
→Postsinapticos, funcion excitadora. 
→Proteina Gp o Gq => Respuesta por movilización del Ca. 
→Puede activar otros segundos mensajeros: 
*Fosfolipasa A => Liberacion de Ac araquidónico -> PG y LT. 
*Fosfolipasa D => Hidrolizafosfatidilcolina produciendo Ac fosfatidico. 
 
→Pre y postsinapticos, funcion inhibidora (proteína Gi). 
*Presinapticos => Median la inhibición de liberación de otros NT (ACh y 5HT). 
*Postsinapticos => Vasos sanguíneos y SNC. 
*Extrasinapticos => Tejidos periféricos, activados por catecolaminas 
circulantes. 
RECEPTORES BETA 
Los 3 tipos son receptores de tipo Gs. 
BETA-1: 
 
 
 
BETA-2: 
 
 
 
 
BETA-3: 
→Postsinapticos, funcion excitaroria. 
→En corazón, corteza cerebral y aparato yuxtaglomerular. 
→Incrementan fuerza y velocidad de contraccion cardiaca. 
 
→Pre, post y extrasinapticos, funcion inhibitoria. 
→En musculo liso (vascular, GI, bronquial, uterino, vesical, etc), gllandulas, pulmones 
y cerebelo. 
→Activacion de presinapticos facilita la liberación de NE. 
 
→Postsinapticos, funciones metabólicas. 
→Liposis y termogénesis. 
RECEPTORES DOPAMINERGICOS 
FAMILIA D1 => Receptores de tipo Gs. 
D1 (D1a) => Predominantes en el SNC: 
*Cuerpo estriado, sistema límbico y talamo. 
*Perifericamente son postsinapticos. 
<> En musculo liso de vasos mesentéricos y coronarios. 
<> Ocasinan vasodilatación. 
D5 (D1b) => Hipocampo, hipotálamo. 
FAMILIA D2 => Receptores de tipo Gi. 
D2 (D2a) => Presentes en la adenohipofisis. 
*Perifericamente son presinapticos. 
<> En corazón, vasos renales, vasos mesentéricos, conducto 
deferente y bazo. 
<> Inhiben la liberación de NE. 
D3 (D2b) => Estructuras límbicas (nucleo accumbens y tubérculo olfatorio). 
D4 (D2c) => Extraestriatal, en áreas corticales y sistema límbico. 
En ganglios autónomos estos producen HIPERPOLARIZACION = menor neurotansmision. 
En el estomago median inhibición de motilidad (En nausea y vomito). 
En el estomago relajan porción superior y reducen el vaciamiento. 
REMOCION DE LOS NEUROTRANSMISORES 
En el caso de la ACh, degradación rapida por AChE a Colina y Acetato. 
*Colina recaptada a la neurona. 
*Acetato se difunde a la neurona y convertido a acetil CoA. 
En el caso de la Dopamina, NE, Epi. 
*Difusion lejos del espacio sináptico, metabolismo hepático. 
31 
*NT recaptado: 
→NET, para la NE. 
→DAT, para la dopamina. 
*Tras ser recaptado el NT puede reciclarse o degradarse por accion de la MAO. 
AUTORRECEPTORES Y HETERORRECEPTORES 
Regulan la cantidad de NT que se libera en el espacio sináptico. 
AUTORECEPTOR para fibras noradrenergicas = a2. 
*Acoplado a proteína Gi. 
*Al unirse a la NE la [ ] intracelular de AMPc se reduce llevando a la reducción de actividad de PKA. 
*La PKA no fosforila a la VMAT por tanto el transporte ocurre mas lentamente. 
CONSECUENCIA => Menos dopamina llevada = menos NE producida = menos NE liberada. 
Si no activación del receptor a2 la producción de NE continua normalmente. 
 
SISTEMA PARASIMPATICO (COLINERGICO) 
TIPO SUBTIPO EFECTOR LOCALIZACION FUNCION 
 
M
U
SC
A
R
IN
IC
O
S 
 
M1 
 
Gq 
*Ganglios autónomos. 
*SNC. 
*Glandulas. 
<> Aprendizaje y memoria. 
 
<> Secrecion gástrica. 
<> Saliva liquida. 
 
 
M2 
 
 
Gi 
*Miocardio. 
*Musculo liso. 
*SNC. 
<> Reducen fz de contraccion. 
<> Reducen la FC. 
<> Reducen la velocidad de 
conducción cardiaca. 
<> Antinocicepcion. 
<> Regulan el apetito. 
 
 
M3 
 
 
Gq 
*Musculo liso GI. 
*Musculo liso via aérea superior. 
<> Contraen el musculo liso. 
<> Incremento en 
secreciones. 
<> Sudoracion. 
<> Sintesis de NO. 
<> Miosis. 
 
M4 
 
Gi 
*Endotelio vascular. 
*Vasos deferentes. 
*Utero 
<> Regulacion del tono. 
<> Modulacion respuestas 
dopaminergicas cerebrales. 
M5 Gq 
*SNC <> Liberacion de dopamina. 
<> Dilatacion arterial. 
 
 
NICOTINICOS 
 
Nn 
Canal 
ionico 
*Ganglios autónomos. 
*Medula suprarrenal. 
*SNC. 
<> Via primaria de NT. 
<> Secrecion de NE y Epi. 
Nm 
Canal 
ionico 
*Placa motora. <> Despolariza placa terminal 
y contra el musculo estriado. 
32 
SISTEMA SIMPATICO (ADRENERGICO) 
TIPO SUBTIPO EFECTOR LOCALIZACION FUNCION 
 
 
 
 
 
 
 
RECEPTORES 
ALFA 
 
 
 
 
α1 
 
 
 
 
Gq 
*Musculo liso vascular. 
*Musculo liso GI. 
*Higado. 
*Corazon. 
<> Vasoconstriccion. 
<> Relaja el musculo liso GI. 
<> Glucogenolisis. 
<> Inotropismo + (mejor 
contraccion). 
<> Midriasis. 
<> Saliva mucosa. 
<> Contraccion del esfínter 
vesical. 
<> Eyaculacion. 
 
 
α2 
 
 
Gi 
*Nivel presinaptico. 
*Celulas B pancreáticas. 
*Plaquetas. 
*Musculo liso vascular. 
<> Inhibe la lib de NT. 
<> Inhibe la lib de insulina. 
<> Agregacion plaquetaria. 
<> Vasoconstriccion. 
<> Hipotension y anestesia. 
 
 
 
 
 
RECEPTORES 
BETA 
 
β1 
 
Gs 
*Corazon. 
*Corteza cerebral. 
*Aparato yuxtaglomerular. 
<> Incremento en FC y fz de 
contraccion cardiaca. 
<> Liberacion de renina. 
 
 
 
β2 
 
 
 
Gs 
*Musculo liso (vascular, GI, 
bronquial, uterino, etc). 
*Higado. 
*Musculo estriado. 
<> Vasodilatacion. 
<> Broncodilatacion. 
<> Relaja el musculo liso 
visceral. 
<> Relajacion de la vejiga. 
<> Glucogenolisis. 
<> Temblor muscular. 
β3 Gs 
*Tejido adiposo. 
*Musculo estriado. 
<> Liposis. 
<> Termogenesis. 
 
FAMILIA D1 
 
D1/D1a 
 
Gs 
*Predominantes en SNC. 
*Musculo liso de vasos 
mesentéricos y coronarios. 
<> Vasodilatacion. 
D5/D1b Gs *Hipocampo e hipotálamo. 
 
 
 
 
FAMILIA D2 
 
 
D2/D2a 
 
 
Gi 
*Adenohipofisis. 
*Corazon. 
*Vasos renales y mesentéricos. 
*Conducto deferente. 
*Bazo. 
<> Inhiben la liberación de 
catecolaminas (NE y Epi). 
D3/D2b Gi *Estructuras límbicas. 
 
D4/D2c 
 
Gi 
*Extraestriatal. 
*Corteza. 
*Sistema límbico. 
 
IMPORTANTE => Los receptores dopaminergicos a nivel de los ganglios autónomos producen 
hiperpolarización y a nivel estomacal reducen el vaciamiento gástrico. 
33 
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO: COLINERGICOS- 
ANTICOLINERGICOS 
FARMACOS COLINOMIMETICOS 
Capacidad de reproducir la estimulación de la ACh, directamente activando los receptores o indirectamente 
inhibiendo la AChE. 
1. COLINOMIMETICOS DE ACCION DIRECTA 
Clasificados según su estructura química, para la actividad requieren la cabeza catiónica (N+). 
GRUPO FARMACO 
RECEPTOR SUSCEPTIBILIDAD 
A AChE 
TEJIDO 
MUSCARINICO NICOTINICO 
 
 
ESTERES DE 
COLINA 
Colina + Ac 
acético 
ACh ++++ +++ +++ 
Metacolina + - + Cardiovasc 
Colina + Ac 
carbamico 
Carbacol 
++ +++ - 
Gastro y 
Urinaria 
Betanecol 
+++ - - 
Gastro y 
urinaria 
 
ALCALOIDES 
NATURALES 
Nitrogeno 
terciario 
Pilocarpina 
++ +- - 
Ojo y 
secreciones 
Arecolina ++ ++ - - 
Nitrogeno 
cuaternario 
Muscarina 
+++ - - - 
DERIVADOS 
SINTETICOS 
Nitrogeno 
terciario 
Oxotremorina 
++ - - - 
FARMACOCINETICA 
*ACh inactiva por via oral => destruida por la AChE. 
*AMONIO CUATERNARIO = ESTERES DE COLINA: 
→Poca liposolubilidad. 
→Mala absorcion via oral. 
→No atraviesan la BHE = no efectos en el SNC. 
*AMINA TERCIARIA (PILOCARPINA): 
→Liposolubles. 
→Buena absorcion parenteral y en tracto GI. 
→Buena distribución, cruza la BHE. 
EFECTOS FARMACOLOGICOS 
ACETILCOLINA 
→Reduce la FR y GC al producir cronotropismo negativo (M2 en el nodulo SA y AV). 
→Reduce la PA al ocasionar vasodilatación (M3). 
→Contraccion del m liso respiratorio y secrecion (M3). 
→Mayor contraccion del tubo digestivo (M1), mayor secrecion (M1 y M3). 
→Mayor secrecion exocrina (M3). 
→Incrementa el tono del musculo detrusor. 
→Miosis (M3 - estimula contracción del m ciliar). 
→USO => Limitado, para producir miosis en cirugías oftálmicas. 
BETANECOL 
→Potente muscarinico. 
→Selectivo al musculo liso TGI y vesical (M3), favorece el vaciamiento vesical. 
→Muy pocos efectos CV, leve taquicardia refleja. 
→USO => Para vejiga atonica y retención urinaria. 
CARBACOL 
→Accion muscarinico y nicotínico. 
→Accion a nivel tracto GI, vejiga y ojo. 
→Muy pocos efectos CV, leve taquicardia refleja. 
→USO => Miotico (M3) y tratamiento del glaucoma (menor presión intraocular). 
34 
PILOCARPINA 
→Muscarinico predominante. 
→Potente diaforético y sialorreico (M3). 
→Puede llegar al SNC => Temblor, espasticidad, ataxia. 
→USO => Miotico(M2) y reducción urgente de la presión intraocular en glaucoma. 
EFECTOS ADVERSOS 
Sobre todo en BETANECOL y PILOCARPINA: 
→BETANECOL => Sudoracion, salivación, flushing, nauseas, dolor abdominal, diarrea, 
broncoespasmo. 
→PILOCARPINA => Vision borrosa, ceguera nocturna. En sobredosis diaforesis y salivación. 
Tratamiento = ATROPINA, neutraliza la toxicidad en el SNC y el organismo. 
 
2. COLINOMIMETICOS DE ACCION INDIRECTA 
Inhibidores de la AChE llevando a acumulación de ACh endógena. 
GRUPO FARMACO PROPIEDADES MECANISMO 
 
 
 
 
REVERSIBLES 
Alcoholes 
(amonio 
cuaternario) 
Edrofonio Muy liposoluble (poco 
polar) y metabolismo 
rapido. 
Union al sitio aniónico 
en ACh, fijación 
reversible (2-10 min). 
Carbamatos 
(amonio terciario) 
Fisostigmina Muy liposoluble, buena 
absorcion, cruza la BHE. 
Union al sitio aniónico 
en ACh carbamilando 
la enzima formando 
un enlace mas 
resistente (30 min-6 
hrs). 
Carbamatos 
(amonio 
cuaternario) 
Ambenonio 
Neostigmina 
Piridostigmina 
Demecario 
Poco liposolubles (muy 
polares), absorcion 
irregular en el TGI, no 
atraviesan la BHE. 
 
 
 
 
 
IRREVERSIBLES 
Organofosforados Gases de guerra (Sarin y 
Tabun). 
Insecticidas (Paration y 
Malation). 
Uso clínico (Isoflurofato, 
Ecotiofato y 
Metrifonato). 
Muy lipsolubles, 
absorcion por todas las 
vias, altamente toxicos 
y distribución rapida. 
Fijacion al sitio 
esteracion, enlace 
covalente fosforo-ACh 
al reaccionar con 
hidroxilo del residuo 
de serina, el 
“envejecimiento” de 
la enzima es perdida 
del alquilo de 
organofosforado 
reforzando la unión. 
OXIMAS => Administrados antes del envejecimiento de la AChE rompen la unión del organofosforado. Si el 
complejo “envejece” la única forma que la AChE recupere su actividad es mediante nueva síntesis. 
EFECTOS FARMACOLOGICOS 
→Broncoconstriccion. 
→Incremento en actividad del tracto GI y GU. 
→Miosis de larga duración, acomodación para visión cercana y menor presión intraocular. 
→Mayor secrecion exocrina. 
→Bradicardia y menor contractibilidad auricular. 
→Dosis altas hipotensión. 
→En SNC (LIPOSOLUBLES) => Inquietud, temblores, convulsiones. 
→En musculo incrementan la fuerza de contraccion y revierten bloqueadores neuromusculares. 
USOS TERAPEUTICOS 
NEOSTIGMINA => Paralisis intestinal o atonía vesical. 
FISOSTIGMINA => Junto a pilocarpina para tratamiento inicial del glaucoma de angulo cerrado y 
revierte los efectos de atropina. Efecto decurarizante. 
EDROFONIO => Diagnostico de miasternia grave y tratamiento de taquiarritmias supraventriculares. 
*Tratamiento cronico = NEOSTIGMINA, PIRIDOSTIGMINA o AMBENONIO. 
INTOXICACION COLINERGICA 
Excesiva acumulación de ACh en receptores, 3 tipos de cuadro: 
35 
INTOXICACION AGUDA 
SINDROME COLINERGICO por excesiva acumulación de ACh por exposición a plaguicidas o 
consumo de hongos. 
LEVE => Muscarinicas (sudoración, bradicardia, miosis, nauseas y vomitos). 
MODERADA => Acompañado de nicotínicos (debilidad muscular y depresión 
respiratoria). 
GRAVE => Cuadro intenso, alteracion del SNC. 
TRATAMIENTO => Soporte respiratorio, CV y eliminacion del agente. Uso de atropina 
(antídoto para efectos muscarinicos) y oximas (intoxicaciones con organofosforados). 
SINDROME INTERMEDIO 
Efecto neurotóxico 24-96 horas tras cuadro agudo. 
Exposicion a dimetoato, tention, monocrotofos y medamidofos o terapia con oximas 
insuficiente. 
Manifestaciones => Debilidad y paralisis de nervios craneales, debilidad de extremidades, 
cuello y respiratoria. 
SINDROME NEUROTOXICO TARDIO 
1ra-3ra semana, polineuropatía periférica + cambios en conducta, menoria, animo. 
Inhibicion de esterasa neuropática, incremento del Ca intracelula = degeneración axonal. 
Manifestaciones => Parestesia, dolor en pantorrillas, arreflexia, menor sensibilidad. 
 
FARMACOS ANTICOLINERGICOS – ANTIMUSCARINICOS 
Antagonismo competitivo en receptores muscarinicos. 
GRUPO FARMACO PROPIEDADES EFECTOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALCALOIDES NATURALES 
Atropina 
(Hiosciamina) 
En Atropa Belladona, ester de 
ac trópico + tropina. 
<> Liposoluble, buena 
absorcion. 
<> 14-22% unido a proteínas. 
<> Cruza la BHE, placenta y 
leche materna. 
<> t1/2 de 2-4 hrs. 
<> 50% metabolsimo hepático. 
SNC => Sedacion, 
anticinetosis, antiparkinson, 
amnesia, delirio. 
OJOS (M3) => Midriasis y 
ciclopejia. 
TRACTO GI (M1-M3) => 
Relajacion, antiperistaltismo, 
antisecretorio. 
TRACTO GU (M3) => 
Relajacion musculo liso, 
retención urinaria. 
CORAZON (M2) => Bajas dosis 
= bradicardia, altas dosis = 
taquicardia. 
GLANDULAS (M1-M3) => 
Menor salivación, lagrimas y 
secrecion gástrica. 
Escopolamina 
(Hioscina) 
En Hyoscyamus Niger, ester de 
ac trópico + escopina. 
<> Liposoluble, buena 
absorcion. 
<> Cruza placenta, no cruza 
bien BHE. 
<> t1/2 de 2.5 hrs. 
<> Importante metabolismo 
1er paso (90-99%). 
 
 
 
 
 
DERIVADOS 
SINTETICOS 
Aminas 
terciarias 
Propinoxato Liposoluble, buena absorcion y 
cruzan BHE. 
<> 91% unión a proteínas. 
<> t1/2 de 4hrs. 
<> Excrecion renal 
Breve periodo de accion, 
aplicación tópica en cojuntiva 
(MIDRIATICOS – M3). 
Atraviesan la BHE 
(PARKINSON). 
Trihexifenidilo Liposoluble, buena absorcion y 
cruzan BHE. 
<> Buena absorcion GI. 
<> Excrecion renal. 
<> Antiparkinsoniano. 
Aminas 
cuaternarias 
Ipatropio Poco liposolubles, absorcion 
incompleta, no efectos en SNC. 
<> Aerosol para asma. 
IPRATROPIO => 
Broncodilatacion, taquicardia 
e inhibición de secreciones. 
36 
 <> Poca absorcion en mucosa 
respiratoria. 
<> t1/2 de 3 hrs. 
<> Excrecion fecal. 
 
Poco efecto a nivel de 
conjuntivas (útil si buscan 
efectos locales). 
No afectan al SNC. 
Pueden bloquear los 
receptores nicotínicos 
produciendo BLOQUEO 
GANGLIONAR (Menor PA, 
hipotensión ortostática) y 
BLOQUEO NEUROMUSCULAR 
(Efecto curarizante), sinergico 
con BNM. 
Metascopolamina Poco liposolubles, absorcion 
incompleta, no efectos en SNC. 
<> Menos potente que 
atropina. 
<> 6-8 hrs, para enfermedades 
del tracto GI. 
Homatropina Poco liposolubles, absorcion 
incompleta, no efectos en SNC. 
<> Absorcion rapida en TGI, 
alivio de espasmos. 
EFECTOS ADVERSOS 
Derivados cuaternarios producen síndrome anticolinérgico periférico (tratamiento = FISOSTIGMINA). 
NIVEL PERIFERICO: 
→1ER GRADO => Sequedad, inhibición de secrecion traqueobronquial y sudorípara, 
rubefacción, estreñimiento y bradicardia. 
→2DO GRADO => Midriasis, visión borrosa, taquicardia y alteracion en conducción cardiaca. 
→3ER GRADO => Fibrilacion auricular, retención urinaria e ileo dinamico. 
NIVEL CENTRAL: 
→1ER GRADO => Cambios de humor y ataxia. 
→2DO GRADO => Menor atención y perdida de memoria. 
→3ER GRADO => Confusion, agitación, convulsiones, alucinaciones y delirio. 
37 
 
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO – AGONISTAS 
Reproducen los efectos de la estimulación simpatica. 
3 grupos: 
→ACCION DIRECTA. 
*Activantes simultanea de los receptores alfa y beta. 
*Activantes preferenciales => Sobre un tipo de receptor especifico. 
→ACCION INDIRECTA. 
*Estimulan la liberación de NE de las fibras presinapticas. 
*Bloquean la recaptacion de NE. 
→ACCION MIXTA. 
*Accion directa e indirecta. 
TAQUIFILAXIA => Estimulo continuo de la liberación de NE provoca depleción de las catecolaminas asi que a pesar de haber un estimulo no habrá liberación de NE y el 
efecto concluirá. 
AGONISTAS SIMULATANEOS 
Pertenecientes a las feniletilaminas => Anillo de benceno y cadena lateran de etilamina. 
NORADRENALINA - NE 
FARMACOCINETICA EFECTOS UTILIDAD CONTRAINDICACIONES RAMs 
*Presenta un grupo metil sustituyente que lo *Similares a los de la Epi en B1 y alfa 1, alfa 2 pero poco →Restaurar →No con cloroformo o Menos 
diferencia de la Epi. en B2. PA en clclipropano frecuentes y 
ABSORCION 
→No útil via oral (metabolismo COMT y 
CARDIACOS: 
→Similar a la Epi, B1. 
estados 
hipotensivos 
(sensibilizan a accion de 
catecolaminas = 
menor 
intensidad, si el 
MAO). 
→SC = limitada por vasoconstriccion local.