periodo fetal cap 8 EMBRIOLOGIA LAGMAN

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Embriología Medica. 
Facultad de Ciencias Medicas. 
CATEDRA DE EMBRIOLOGIA. 
DOCENTE: BIOL.MARIA ADELA PEREZ VELILLA. 
BIOL.MARIA ADELA PEREZ VELILLA. 
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biol. Maria Adela Perez V
 docente.
PERÍODO 
FETAL. 
 
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Membranas Fetales y Placenta. 
 Se incrementa la superficie entre los 
componentes maternos y fetales para facilitar 
el intercambio. 
 La disposición de las membranas fetales 
también se modifica y la producción de 
liquido amniótico aumenta. 
 CAMBIOS EN EL TROFOBLASTO. 
 Al comienzo del 2° mes, el trofoblasto se caracteriza por 
abundantes vellosidades secundarias y terciarias que le 
da un aspecto radiado. 
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 Las vellosidades troncales( de fijación) se 
extiende desde el mesodermo de la lamina o 
placa corionica hasta la envoltura cito 
trofoblastica, las cuales a su vez cubren la 
parte central del mesodermo vascular izado. 
 
 El sistema capilar que se desarrollo en el 
centro de las vellosidades pronto se pone en 
contacto con los capilares de la lamina 
corionica y del pediculo de fijación lo cual da 
origen al sistema vascular extraembrionario. 
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La sangre. 
 Materna Es llevada a la placenta por las 
arterias espirales del útero. 
 La erosión de estos vasos maternos para 
liberar la sangre en los espacios inter 
vellosos es llevada a cabo por invasión endo 
vascular de la células citotrofoblasticas. 
 En los meses siguientes desde las 
vellosidades de fijación salen abundantes 
prolongaciones pequeñas que se dirigen 
como vellosidades simples como 
vellosidades libres. 
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Corion frondoso y decidua basal. 
 En las 1 ° semanas de desarrollo las 
vellosidades cubren todo el espacio del 
corion. 
 A medida que avanza la gestación las 
vellosidades del polo embrionario siguen 
creciendo y expandiéndose lo cual dará 
origen al corion frondoso. 
 Las del polo abenembrionario o vegetativo 
degeneran, y en el 3° mes es leve y se llama 
corion leve. 
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 La única porción del corion que participa en 
procesos de intercambio, es el corion 
frondoso, que junto con la decidua basal 
forman la placenta. 
 De igual modo, la fusión del amnios y el 
corion para formar la membrana amnio 
corionica oblitera la cavidad corionica. 
 Esta es la membrana que se rompe cuando 
se inicia el trabajo de parto. 
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Estructura de la Placenta. 
 Al comienzo del 4° MES: la placenta tiene 2 
componentes. 
 
. 
 
B) porción materna 
constituida por la 
decidua basal. 
A)Una porción fetal, 
formada por el 
corion frondoso 
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Placenta de Termino. 
 Es discoidal, tiene un diametro de 15 a 25 
cm y alrededor de 3 cm de espesor, y pesa 
entre 500 y 600 g. 
 En el momento del nacimiento se desprende 
de la pared uterina y unos 30 minutos 
despues del parto es expulsada por la 
cavidad del utero. 
 Del lado materno si se los observa, se 
identifica 15 a 20 zonas abultadas los 
cotiledones. 
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Circulación placentaria. 
 Los cotiledones reciben sangre a través de 
las arterias espirales, que en numero de 80 a 
100 atraviesan la lamina decidua y entran en 
los espacios inter vellosos con intervalos 
mas o menos regulares. 
 La presión en estas arterias impulsa la 
sangre hacia la profundidad de los espacios 
inter vellosos y baña con abundantes 
vellosidades pequeñas del árbol velloso con 
sangre oxigenada. 
 . 
 
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 Al disminuir la presión, la sangre retorna 
desde la lamina corionica hacia la decidua 
donde entran las venas endometriales. 
 En conjunto los espacios inter vellosos de la 
placenta madura contiene alrededor de 150 
ml de sangre que se recambia unas 3 a 4 
veces por minuto. 
La membrana placentaria separa la sangre 
materna de la fetal, Aunque a veces se la 
denomina barrera , ella no es una verdadera 
barrera por muchas sustancias que pasan 
atraves de ella. 
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Funciones de la placenta. 
 1-Intercambio de productos metabólicos y 
gaseosos entre la circulación materna y 
fetal. 
 1-1.Intercambio de gases. 
 1-2.Intercembio de elementos nutritivos y de 
electrolitos. 
 1-3.Transmision de anticuerpos maternos. 
 2-Produccion de hormonas. 
 
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AMNIOS Y CORDON 
UMBILICAL. 
 En la 5 semana de desarrollo posan atraves 
del anillo umbilical primitivo: 
 
 1-EL PEDICULO DE FIJACION 
representados por 2 arterias y una vena. 
 2-EL PEDICULO VITELINO. 
 3-EL CONDUCTO QUE COMUNICA LA 
CAVIDAD INTRA Y EXTRAEMBRIONARIA. 
 
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ANORMALIDADES DEL CORDON 
UMBILICAL. 
NORMALMENTE: 
 presenta 2 cm de diámetro y entre 50 y 60 
cm de longitud. 
 Es de aspecto tortuoso y presenta los nudos 
falsos. 
 2 arterias y una vena. 
ANORMALIDADES: 
Cordón + largo: Puede rodear el cuello del feto. 
Cordon + corto: Provoca problemas durante el parto. 
1 arteria + una vena causa anomalías cardiacas y vasculares. 
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Bandas amnióticas. 
 En ocasiones los desgarros del amnios 
llevan a la formación de bandas amnióticas 
que pueden rodear parte del feto, sobre todo 
las extremidades y los dedos. 
 Esto puede generar amputaciones, 
constricciones anulares y otras anomalías 
como malformaciones cráneo faciales. 
 
Cambios Placentarios al final del 
embarazo. 
 Se producen modificaciones en la placenta 
que podrian significar una reduccion del 
intercambio entre las 2 circulaciones: 
 . 
4-Deposito de 
sustancia fibrinoide 3-la obliteración de los capilares pequeños de 
los capilares fetales 
2-Engrosamiento de las membranas basales de los capilares 
basales. 
. 
1-aumento del tejido fibroso en el centro de las 
vellosidades. 
Liquido Amniotico. 
 
 
 
 
 
 
 FUNCIONES DEL LIQUIDO AMNIOTICO. 
 . 
 
La cantidad de liquido aumenta de 30 ml a las 10 semanas de gestacion, a 450 
ml a las 20 semanas y de 800 a 1000 ml a las 37 semanas.En los primeros meses de gestación el embrion flota en este liquido que le sirve 
como almohadilla de protección. 
1-Amortigua las sacudidas. 
2-Impide que se adhiera el embrion al amnios. 
3-Permite los movimientos fetales 
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El volumen del liquido amniótico es 
reemplazado cada 3 horas. 
A partir del 5° mes 
el feto traga liquido 
amniótico y se 
estima que ingiere 
400 ml por día, 
cerca del 50% del 
volumen total. 
En el 5° mes se añade 
diariamente orina fetal 
al liquido amniótico, en 
su mayor parte es 
agua. 
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La reducción del volumen 
recibe el nombre de oligo 
hidramnios(menos de 400 ml) 
 
El exceso de liquido amniótico recibe el 
nombre de hidramnios o poli 
hidramnios(1500 a 2000 ml). 
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 . 
Ambas alteraciones se asocian con un aumento de la incidencia de 
anomalías de desarrollo. 
Las principales causas de hidramnios son 
idiopáticas(35%), diabetes materna (25%) 
defectos del SNC y gastrointestinales 
Por oligohidramnios 
encontramos el pie zambo 
y la holo plasia pulmonar. 
El 10% de los embarazos se produce rotura 
prematura del amnios, lo cual representa la 
causa mas común de parto pre termino. 
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Membranas fetales en Gemelos. 
 
Gemelos Dicigoticos:2/3 partes de los 
partos gemelares están compuestos por 
gemelos Dicigoticos o fraternos. 
 
 Provienen de la expulsión simultanea de 2 
ovocitos y de la fecundación por 
espermatozoides diferentes. 
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 Ambos cigotos se implantan de manera 
individual en el útero y cada uno desarrolla 
su placenta, su amnios y su saco corionico 
propio. 
 Sin embargo ambas placentas están cercas 
que llegan a fusionarse. 
 
 
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Gemelos monocigoticos. 
 Se desarrollan a partir de un solo ovo cito y 
un espermatozoide. 
 Surgen a partir de la separación del cigoto en 
diferentes etapas del desarrollo. 
 Ocurre en el periodo bi celular. 
 Los 2 embriones tienen en común la 
placenta y la cavidad corionica, pero 
cavidades amnióticas diferentes. 
 Aunque los gemelos compartan una sola 
placenta la irrigación sanguínea debe ser 
equilibrada. 
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Defectos en la formación de gemelos. 
 Los embarazos gemela res tiene tasa alta de 
mortalidad y mayor tendencia al parto de pre 
termino. 
 12% son mas pequeños al nacer . 
 Gemelo evanescente: 
 Se refiere a la muerte de uno de los fetos 
ocurre en el 1° trimestre o comienzo del 2° 
 Podría ser el resultado de la reabsorción o de 
la formación de un feto papiráceo. 
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 -Sidrome de transfusión gemelar: 
 Uno de los gemelos recibe la mayor parte del 
flujo sanguíneo y el otro se ve comprometido 
por la falta de irrigación. 
 En consecuencia uno de los gemelos 
presenta mayor tamaño que el otro. 
 El pronostico es desfavorable y en la mayoría 
de los casos ocurre la muerte. 
 Durante las etapas mas avanzadas del 
desarrollo la escisión del nódulo primitivo y 
de la línea primitiva puede llevar a la 
formación de gemelos unidos(siameses) 
 Los siameses pueden clasificarse en: 
 
1-toracopagos. 
3-craneopagos. 
2-
pigopagos. 
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i 
 
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Momento del nacimiento 
 La mayoría de los fetos nacen en el término 
de 10 a 14 días de la fecha calculada de 
parto. 
 Antes: Prematuros 
 Después: Posmaduro 
 
Termino 
38 a 40 semanas 
Pre termino 
37 semanas 
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¿Cómo precisamos la edad del 
embrión o de un feto pequeño? 
 
 FUM 
 Longitud 
 Peso 
 Características morfológica 
 
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PARTO. 
 EL TRABAJO DE PARTO SE DIVIDE EN 3 
PERIODOS: 
 1-BORRAMIENTO. 
 2-EXPULSION DEL FETO. 
 3-EXPULSION DE LA PLACENTA Y DE 
LAS MEMBRANAS FETALES. 
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Anomalías congénitas. 
Inicio de la 
 siguiente clase 
 
 
 
 . Embriología medica. 
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Anomalías congénita 
 Sinónimos: 
 Anomalía congénitas 
 Malformaciones congénitas 
 Defectos congénitos 
 Anormalidades en: 
 Estructurales 
 Conducta 
 Funcionales 
 Metabólica. 
 Teratología y dismorfología. 
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Anomalía congénita 
 Recién nacidos vivos: 2-3% 
 A los 5 años: 2 – 3 % 
 Total: 4- 6 % 
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Anomalías congénitas 
 Principal causa de mortalidad infantil 
 Total de muertes: 21% 
 5to lugar de causa de muerte potencial antes 
de los 65 años. 
 
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Anomalías congénitos 
 No tiene carácter discriminatorio 
 Causa desconocida (40-60%) 
 
Causas conocidas 
Factores genéticos (alteraciones 
cromosómicas y mutaciones de 
genes) – 15% 
Factores ambientales - 10% 
Herencia multifactorial – 20- 25% 
Gemelaridad – 0.5 al 1% 
Anomalía congénita 
 15% RN anomalías menores 
 Micro tía 
 Manchas pigmentarias 
 Hendiduras palpebrales cortas 
 A mayor anomalías menores, aumenta la 
probabilidad de presentar una 
malformación mayor. 
Tipos de anomalías 
 Malformaciones en la organogénesis 
 Falta completa o parcial 
 Alteración de la morfología 
 Mayor parte en la tercera a la octava semana 
de la gestación 
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LAS INTERRUPCIONES. 
 Provocan anomalias morfologicas de 
estructuras ya formadas y son 
causados por procesos destructivos. 
 Tenemos como ejemplos de factores 
destructivos los accidentes 
vasculares. 
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Rupturas anatómicas 
 Accidentes vasculares 
 Defectos causados por bandas amnióticas 
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Deformidades 
 Por fuerza mecánica prolongado 
 Pie zambo 
 Afectan al sistema músculoesquelético 
 Reversible. 
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Síndrome 
 Grupo de anomalías 
 Al mismo tiempo 
 Etiología específica en común 
 
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Asociación 
 Aparición no aleatoria de dos anomalías o 
más, que se presentan juntas con mayor 
frecuencia de lo que cabría esperar 
únicamente por probabilidad. 
Etiología no ha sido 
determinada. 
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Asociación VACTERL 
 Anomalías 
 Vertebrales 
 Anales 
 Cardiacas 
 Traqueo esofágicas 
 Renales 
 Miembros 
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Factores ambientales. 
 Hasta 1940 siempre se creyo que las 
anormalidades eran geneticas, luego se 
descubrio que la rubeola que afectaba a la 
madre en la gestacion causaba 
anormalidades geneticas. 
 
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Factores ambientales – Defectos 
congénitos 
 
 
 Observaciones con la rubéola 
 Talidomida 
 Anomalía en los miembros 
 Drogas podían pasar la placenta 
 Se han identificado muchos agentes 
farmacológico. 
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Principios de la Teratología 
 Factores que determinan la capacidad de 
un agente de producir anomalías 
congénitas (susceptibilidad). 
 Genotipo del producto de la concepción y genoma 
materno 
 Etapa del desarrollo en el momento de la 
exposición 
 1 o más etapa de susceptibilidad 
 
Principios de la Teratología 
 Factores que determinan la capacidad de un 
agente de producir anomalías congénitas 
(susceptibilidad) 
 Dosis y tiempo de exposición de un teratógeno 
 Mecanismo y patogenia del teratógeno 
 Las manifestaciones de desarrollo normal son: 
 Muerte 
 Malformación 
 Retardo del crecimiento 
 Trastornos funcionales 
 
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Agentes infeccioso 
 VIRUS 
 Rubeola 
 Citomegalovirus 
 Meningoencefalitis – Retardo mental 
 Herpes simple 
 HIV 
 Varicela 
PIRÓGENOS --- Hipertermia --- teratogénica 
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Agentes infeccioso 
 Defectos producidos por la exposición a 
temperaturas elevadas: 
 Anencefalia 
 Espina bífida 
 Retardo mental 
 Microftalmía. 
 Paladar hendido 
 Labio leporino 
 Defectos de extremidades 
 Onfalocele. 
 Anomalías cardiacas. 
Agentes infeccioso 
 Toxoplasmosis 
 Sífilis 
 
 
 
Radiación ionizante 
 Detiene el crecimiento de las células en 
proliferación ocasionando muerte celular. 
 Agente mutágeno. 
 Alteraciones genéticas de las células germinales 
y a las malformaciones consiguientes. 
Fármacos y agentes químicos. 
 El papel de los fármacos y de los agentes 
químicos es difícil de valorar por dos 
razones: 
 1-La mayoría de los estudios son 
retrospectivos y se fían de la memoria de la 
madre para el historial de exposición. 
 2-Las mujeres embarazadas toman un gran 
numero de medicamentos, solo el 20 % no 
utilizaron ningún fármaco durante el 
embarazo. 
Los identificados como 
teratogenos son: 
 Talidomida: Antiemético y somnífero produce 
amelia y meromelia. 
 fenitoina acido valproico y trimetadiona: Usan 
las mujeres epilepticas, producen sindromes 
caracteristicos con la hendidura facial. 
 Acido Valproico: Hendidura facial,defectos 
del tabique auricular,paladar hendido, 
hipospadia, paladar hendido pero el mayor 
riezgo constituye la espina bifida. 
Antidepresivos. 
 Fluoxetina, paroxetina y otros : actúan 
inhibiendo la señalización por serotonina. 
 Importante para el establecimiento de la 
lateralidad y para el desarrollo cardiaco. 
 
Causan defectos congénitos, en especial del 
corazón y también pueden incrementar la 
tasa de abortos espontáneos. 
 
Fenotiazina y Litio. 
 Son anti psicóticos considerados 
teratogenos. 
 Mayor es la relación entre el litio y los 
defectos cardiacos. 
 El micofenolato de mofe tilo es un 
inmunosupresor empleado para prevenir el 
rechazo en receptores de trasplantes. 
 El uso de este fármaco ha provocado abortos 
espontáneos y defectos congénitos, como 
labio leporino, paladar hendido, micro tía, 
microcefalia y defectos cardiacos. 
Agentes químicos 
 Talidomida – antiemético y somnífero 
 Amelia y Meromelia 
 Anti convulsivantes: 
 Fenitoína, Ac. Valpróico, trimetadiona e 
hidantoína 
 Antip sicóticas y ansiolíticas 
 Fenotiazina y Litio 
 Ansiolíticos. 
 Meprobamato, clordiazepóxido y diazepam. 
 
Agentes químico 
 Anticoagulante 
 Warfarina: Los lactantes de madres que se 
expusieron en el primer trimestre suelen tener 
anomalías esqueléticas, como hipoplasia nasal, 
en contraste la heparina no presenta efectos 
teratogenos. 
 Antihipertensivo. 
 Inhibidor de la Enzima convertidora de 
Angiotensina.. 
 Retardo del crecimiento 
 Disfunción renal 
 Muerte fetal 
 Oligohidramnios. 
Con prudencia 
 Propiltiouracilo y el yoduro de potasio (bocio 
y retardo mental) 
 Estreptomicina (sordera) 
 Sulfamidas (kernicterus) 
 Antidepresivo imipramina (deformaciones en 
los miembros) 
Con prudencia 
 Tetraciclina 
 (anormalidad en huesos y de los dientes) 
 Anfetaminas (fisuras en la cavidad 
bucal y anomalías 
cardiovasculares) 
 Quinidina. (sordera) 
 Aspirina. 
Drogas 
 LSD (dietilamida del ácido lisérgico): Se ha 
documentado anomalia de las extremidades 
y malformaciones del SNC. 
 PCP (fenciclidina, “polvo de ángel”) 
 Marihuana 
 Alcohol: PRIMERA CAUSA DEL RETRASO 
MENTAL. 
 Cocaína 
Alcohol 
 Espectro de trastornos alcohólicos fetales 
 Síndrome alcohólico fetal (SAF) 
 Anomalía estructurales 
 Trastorno del crecimiento 
 Retardo mental 
 Desorden del neuro desarrollo asociado al 
alcohol (ARND) 
 Principal causa de retardo mental 
 
Hábitos de fumar 
 . 
 Retardo del crecimiento intrauterino 
 Parto prematuro. 
 Trastornos de la conducta. 
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Vitamina A – Isotretinoína 
 Embriopatía por isotretinoína o por vitamina 
A 
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Hormonas 
Androgénicos: En el pasado 
los gestagenos sinteticos se 
solian usar durante el 
embarazo para prevenir el 
aborto. 
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Perturbadores endocrinos 
 Dietilestilbestrol - carcinoma 
 Anticonceptivos orales. 
 Se debe de abandonar su uso si se 
sospecha de embarazo. 
 Cortisona. 
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Cortisona. 
 Provoca un elevado porcentaje de fisuras 
palatinas en su descendencia. 
 Puede aparecer la hendidura bucofacial 
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Enfermedad materna 
Diabetes – Disgenesia caudal 
(sirenomelia) 
 Insulina NO ES TERATÓGENA 
 Hipoglicemia – teratógena 
 Hipoglicemiantes orales (biguanidas y 
sulfonilureas) 
 Fenilcetonuria (def. de fenilalamina 
hidroxilasa) – Aum. fenilalanina 
 Retardo mental, microcefalia y defectos cardiacos 
 
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Carencias nutricionales 
 Cretinismo endémico por carencia de Yodo 
en la madre. 
 Bajo peso al nacer. 
 Defectos congénitos. 
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Otros 
 Obesidad – ( mayor de 30 el IMC) 
 Se desarrolla con el doble de 
posibilidades de presentar defecto 
cardiaco, onfalocelle. 
 Hipoxia – no anomalías congénitas 
 Metales pesados 
Mercurio orgánico 
Plomo 
Metales pesados 
 Con el agua contaminada en el recien 
nacido producen sintomas neurologicos 
parecidos a la paralisis cerebral . 
 La contaminacion con mercurio del agua 
contamina la carne del pescado producian 
casos de paralisis cerebral. 
BIOL.MARIA ADELA PEREZ VELILLA. 
Correo electronico: ades-pv@ hotmail.com 
Mediadores de la teratogénesis 
masculina 
 Exposición de sustancias químicas y a otros agentes. 
 Abortos espontáneos, bajo peso al nacer y 
defectos congénitos 
 Ocupación paterna 
 Exposición ambiental al mercurio y plomo Humo de cigarrillo, alcohol, solventes 
 Edad avanzada y menor de 20 años 
 Defecto del tubo neural y extremidades 
 Síndrome de Down 
 Defectos congénitos del padre. 
BIOL.MARIA ADELA PEREZ VELILLA. 
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BIOL MARIA ADELA PEREZ.