Autoevaluación 15 - Respuestas - 2020

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DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA HUMANA 
CÁTEDRA 1 - MATERIA QUÍMICA BIOLÓGICA II - CICLO LECTIVO 2020 
 
 
AUTOEVALUACIÓN 
 
SEMINARIO 15 – Metabolismo de lipoproteínas. 
Lipoproteinograma. 
Perfil lipídico básico normal y patológico. 
 
 
TP 15 - Dislipoproteinemias. 
Lipidograma. Casos clínicos. 
 
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1) El contenido de lípidos en las lipoproteínas produce … 
a) aumento de su densidad. 
b) disminución de su densidad. 
c) no altera el valor de densidad. 
d) alteración en su metabolismo. 
 
La densidad diferencial de las lipoproteínas se debe a que las diferentes partículas 
presentan una composición relativa de lípidos y proteínas característica. A medida que 
aumenta la proporción de lípidos en una lipoproteína su densidad disminuye y cuanto 
mayor es su proporción de proteínas su densidad aumenta. 
 
 
2) ¿Cuál de siguientes lipoproteínas tiene mayor proporción en triglicéridos? 
a) Quilomicrones (Qm) 
b) Lipoproteínas de baja densidad (LDL) 
c) Lipoproteínas de alta densidad (HDL) 
d) Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) 
 
Los quilomicrones contienen la mayor proporción de triglicéridos (88%), las IDL contienen 
un 28%,mientras que es aún menor en las LDL y HDL las cuales contienen 8% y 7% 
respectivamente. 
 
 
3) Luego de un ayuno de 14 h en condiciones normales hay … 
a) persistencia de los quilomicrones. 
b) IDL circulantes. 
c) ausencia de quilomicrones e IDL circulantes. 
d) ausencia de LDL. 
 
Tanto los quilomicrones como las IDL se metabolizan antes de las 12 h de ayuno, razón 
por la cual en condiciones normales no deberían ser detectadas en plasma luego de un 
ayuno de 12 a 14 horas. 
 
 
4) Los triglicéridos provenientes de la dieta … 
a) entran al enterocito y se empaquetan en quilomicrones. 
b) son hidrolizados en el intestino y, en el enterocito, los ácidos grasos son re-
esterificados y empaquetados en las VLDL nacientes. 
c) entran al enterocito y se empaquetan en las VLDL naciente. 
d) son hidrolizados en el intestino y, en el enterocito, los ácidos grasos son re-
esterificados y empaquetados en quilomicrones nacientes. 
 
Tanto los ácidos grasos provenientes de la hidrólisis de los TG como el colesterol 
ingeridos en la dieta son re-esterificados en el retículo endoplásmico de las células de la 
mucosa intestinal, generándose colesterol esterificado y TG. Estos lípidos se ensamblan 
con apoproteínas (principalmente apo B-48 y apo A-I), fosfolípidos y colesterol libre, 
constituyendo de esta manera el Quilomicrón naciente. 
 
 
5) ¿Qué esperaría encontrar en el suero de un paciente que presenta una 
disminución en la actividad de la lipasa hepática? 
a) Un aumento de las LDL. 
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b) Una disminución de las HDL. 
c) Un aumento de las IDL. 
d) Una disminución en los quilomicrones. 
 
La lipasa hepática actúa sobre las partículas IDL y HDL, completando la hidrólisis de TG. 
Al mismo, tiempo, las IDL pierden la apoproteína apo E y sólo conservan la apo B-100, 
produciendo finalmente lipoproteínas de baja densidad (LDL). 
 
 
6) El nivel intracelular de colesterol… 
a) no influye en la regulación de la síntesis de los receptores de LDL 
b) regula la síntesis de los receptores scavengers. 
c) regula la síntesis de los receptores SRB1 
d) no influye en la regulación de los receptores scavengers. 
 
Aproximadamente un 15% de las partículas LDL se degradan por la vía denominada 
camino de barrido (scavenger). Los macrófagos del sistema retículo-endotelial son 
capaces de unir LDL por medio de receptores scavengers de baja afinidad, El nivel 
intracelular de colesterol no regula la síntesis de estos receptores ni la síntesis de 
colesterol intracelular, lo cual puede conducir a que estas células se sobrecarguen de 
colesterol, adquiriendo un aspecto de células espumosas. 
 
 
7) En la vía directa de depuración hepática del colesterol esterificado de las HDL 
participan receptores … 
a) de LDL 
b) scavengers 
c) SR-BI 
d) de apo E 
 
Una vía de llegada del colesterol esterificado al hígado es por medio de la captación 
hepática de las HDL mediante su unión a receptores SR-BI, que reconocen apo A-I. 
 
 
8) ¿Cuál de las siguientes opciones NO es causa de hipercolesterolemia familiar? 
a) Deficiencia del receptor de LDL. 
b) Deficiencia de apo B-100. 
c) Deficiencia en la internalización de LDL. 
d) Deficiencia de LPL. 
 
La LPL se localiza en la superficie de las células endoteliales de los capilares que irrigan 
tejidos extra-hepáticos, principalmente, tejidos adiposo y muscular. Es responsable de la 
hidrólisis de los TG de los Qm y de las VLDL. Una deficiencia en LPL produce un marcado 
aumento los Qm, con la consiguiente elevación de los TG, provocando una 
hipertrigliceridemia y no hipercolesterolemia. 
 
 
9) El perfil lipídico de un paciente determina que tiene un marcado aumento de 
quilomicrones lo cual otorga un característico aspecto lechoso al suero. Los 
niveles de HDL se encuentran disminuidos y los niveles de VLDL son normales. 
Según la clasificación de Fredrickson, ¿con qué tipo de dislipoproteinemia se 
asocia este paciente? 
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a) IIb 
b) IV 
c) I 
d) III 
 
 
Referencias: P: presente, A: ausente, IR: dentro de los intervalos de referencia, Prev: 
prevalencia 
Aspecto del plasma: (+) indica presencia de sobrenadante cremoso. Con distinto número 
de (+) se 
indica la cremosidad relativa. 
 
 
 
10) El aspecto del suero de un paciente en ayunas es turbio. Las determinaciones 
de colesterol indican que este parámetro se encuentra normal. ¿Qué alteración 
podría presentar este paciente? 
a) Hipercolesterolemia 
b) Hiperlipemia mixta 
c) Hipotiroidismo 
d) Hipertrigliceridemia familiar 
 
Un suero turbio sin presencia de capa lechosa (o cremosa) puede deberse a la presencia 
elevada de VLDL. Las VLDL son ricas en triglicéridos y son responsables del incremento 
de triglicéridos observados en la hipertrigliceridemia familiar. 
 
 
11) La lipólisis de las lipoproteínas ricas en triglicéridos está regulada por enzimas 
específicas y cofactores que activan o inhiben a dichas enzimas. ¿Cuál de las 
siguientes apoproteínas activa a la lipoproteinlipasa (LPL) para producir la lipólisis? 
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a) Apo CII 
b) Apo E 
b) Apo B48 
c) Apo B100 
 
La lipoproteinlipasa (LPL) se localiza en la superficie de las células endoteliales de los 
capilares que irrigan tejidos extra-hepáticos, principalmente, tejidos adiposo y muscular 
(esquelético y cardíaco) y glándula mamaria. Es responsable de la hidrólisis de los TG de 
los Qm y de las VLDL produciendo así Qm remanentes e IDL, respectivamente. Por su 
actividad triglicérido hidrolasa produce ácidos grasos libres y 2-monoacilglicéridos. Es 
activada por apo C-II (cofactor). 
 
 
12) ¿Cuál de los siguientes receptores para lipoproteínas está directamente 
involucrado en la acumulación de colesterol en el subendotelio y en el comienzo y 
progreso de la aterosclerosis? 
a) Receptores B-E 
b) Receptores scavenger (SR-A) 
c) Receptores activadores de la proliferación de peroxisomas PPARs 
d) Receptores SR-BI 
 
Receptores Scavenger (SR-A) se localizan en los macrófagos y cobran importancia 
porque están relacionados con el desarrollo de lesiones ateromatosas. Pueden unir las 
siguientes lipoproteínas: LDL (normales y modificadas), IDL y VLDL anómalas. La síntesis 
de este receptor no es regulada por el nivel de colesterol intracelular, por lo que este 
lípido se acumula progresivamente en las células que poseen receptores scavenger, 
convirtiéndose en células espumosas. 
 
 
13) ¿Cuál es la apoproteína estructural de la LDL? 
a) Apo AI 
b) Apo AII 
c) Apo B48 
d) Apo B100 
 
 
 
 
14) ¿Cuál es la alteración lipídica característicade los pacientes con diabetes tipo 
2? 
a) Aumento de los niveles de triglicéridos, disminución de los niveles de colesterol LDL. 
b) Aumento de los niveles de triglicéridos, aumento de los niveles de HDL, disminución de 
los niveles de LDL pequeñas y densas. 
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c) Presencia de partículas VLDL en el plasma en ayunas, disminución de los niveles de 
partículas IDL y de LDL glicosiladas. 
d) Aumento en los niveles de VLDL, persistencia de IDL en ayunas. Disminución de los 
niveles de colesterol HDL, aumento de los niveles de LDL modificadas. 
 
Diabetes tipo 2: este tipo de diabetes se halla frecuentemente asociada a la obesidad y a 
la hiperinsulinemia. En respuesta a un estado de resistencia a la insulina, existe una 
mayor producción de precursores para la síntesis hepática de TG y la formación y 
secreción de VLDL. En estos pacientes, cuando la remoción de VLDL del plasma es 
incompleta, se acumulan remanentes, persistiendo IDL aumentada en ayunas. 
Es frecuente encontrar niveles elevados de LDL, debidos principalmente al aumento de su 
precursor (VLDL) que se cataboliza por la LPL, cuya actividad es normal en los primeros 
estadios de la enfermedad. Otra razón que contribuye a elevar los niveles de LDL, 
consiste en la disminución de la capacidad de interacción con los receptores de LDL dado 
que se altera la estructura de esta lipoproteína por glicosilación. La presencia de LDL 
glicosilada es común a ambos tipos de diabetes dado que la glicosilación de LDL es 
consecuencia de la hiperglucemia. Un subtipo de LDL asociado con la diabetes tipo 2 y 
otros estados de resistencia a la insulina, es la aparición de LDL pequeña y densa, 
asociada a alto riesgo aterogénico. Los niveles de HDL en la diabetes tipo 2 se 
encuentran disminuidos, en estrecha relación con la hipertrigliceridemia, la obesidad 
asociada y el grado de control de la diabetes. Además, la lipasa hepática, como 
consecuencia de la hiperinsulinemia, acelera la remoción de la HDL. 
 
 
15) En el metabolismo exógeno de lipoproteínas el quilomicrón madura cuando 
recibe de la lipoproteína HDL, las siguientes apoproteínas: 
a) apo B48 y apo B100. 
b) apo CII y apo AI. 
c) apo CII y apo E. 
d) apo CII y apo AI. 
 
Tanto los ácidos grasos provenientes de la hidrólisis de los TG como el colesterol 
ingeridos en la dieta son re-esterificados en el retículo endoplásmico de las células de la 
mucosa intestinal, generándose colesterol esterificado y TG. Estos lípidos se ensamblan 
con apoproteínas (principalmente apo B-48 y apo A-I), fosfolípidos y colesterol libre, 
constituyendo de esta manera el quilomicrón (Qm) naciente. Éste es vertido al sistema 
linfático y desde allí al sistema sanguíneo donde recibe dos nuevas apoproteínas, apo CII 
y apo E (cedidas por las HDL), transformándose en el Qm maduro.