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EXAMEN FINAL 19-9-2019 - TEMA A

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EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – JUEVES 19/9/19 – TEMA A 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº………………………. 
CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: ………... 
 
1) ¿A qué residuos de aminoácidos fosforila la enzima AMP quinasa (AMPK)? Explique por qué la 
activación de la AMPK promueve la utilización de ácidos grasos por el músculo durante el ejercicio 
aeróbico prolongado. 
Respuesta: La AMPK es una quinasa que fosforila residuos serina/treonina. Cuando la AMPK se 
activa, fosforila e inactiva a la acetil-CoA carboxilasa muscular. Disminuye entonces la producción 
de malonil-CoA (que inhibe la entrada de los acil-CoA a la mitocondria). Esto permite que los acil-
CoA puedan ser utilizados por el músculo en ejercicio. 
2) ¿Cuáles son los sustratos de la reacción catalizada por la lipoproteínlipasa (LPL)? ¿Cómo se regula 
la actividad de esta enzima? ¿Cómo esperaría encontrar los niveles circulantes de triglicéridos, 
colesterol y glucosa en un paciente con déficit congénito de LPL con respecto a un individuo sano? 
Respuesta: TG contenidos en las lipoproteínas VLDL y QM. No es correcto que la respuesta diga solo 
TG. Regulación: Alostérica: activación por apoCII; Génica: Inducción por insulina. Trigliceridemia 
mayor en enfermo que en sano. No se afectan la glucemia y colesterolemia. 
 
3) ¿Qué efecto tiene el aumento en la concentración citosólica de Ca2+ sobre el metabolismo del 
glucógeno en el músculo esquelético? Indique las enzimas y explique el mecanismo involucrado. 
¿Cómo se afectan los depósitos de glucógeno muscular durante un ayuno nocturno? Justifique. 
Respuesta: Cuando aumenta el contenido de Ca2+ citosólico (contracción muscular) se activa la 
glucógeno fosforilasa quinasa (subunidad calmodulina une el catión). Fosforila y activa a la 
glucógeno fosforilasa que degrada glucógeno. No se afectan los depósitos de glucógeno muscular 
durante el ayuno porque no hay receptores para glucagon en el músculo. 
4) Describa los mecanismos a través de los cuales el glucagon regula la gluconeogénesis en forma i) 
rápida e ii) lenta. 
Respuesta: Glucagon vía receptor 7TMS- AMPc-PKA aumenta la fosforilación de i) FFQ2 con lo que 
predomina su actividad de fosfatasa, los niveles de fru2,6 bisP disminuyen y se activa la fructosa 1,6 
bisfosfatasa de la gluconeogénesis; ii) CREB que como factor de transcripción aumenta la expresión 
de las enzimas clave de la gluconeogénesis: PEPCK, fru1,6 bisfosfatasa y glu 6-Pasa. 
5) ¿Por qué durante un ayuno de 3 días se estimula la lipólisis en el tejido adiposo y se incrementan 
los cuerpos cetónicos en sangre? Justifique. 
Respuesta: El glucagon desencadena la lipólisis (a través de sus receptores en el tejido adiposo) 
activando la lipasa hormono sensible (por fosforilación), lo que promueve la liberación de ácidos 
grasos que llegan al hígado, donde se activan, ingresan a mitocondria y se metabolizan por beta-
oxidación, esto incrementa la acetil-CoA mitocondrial. Dado que en ayuno el hígado realiza 
gluconeogénesis y por lo tanto la concentración de oxalacetato está disminuida en la mitocondria, 
el acetil-CoA se dirige a la formación de cuerpos cetónicos. 
6) Considerando un receptor acoplado a una proteína Gq, ¿cuáles son y cómo se producen los 
segundos mensajeros que se generan como consecuencia de la activación de ese receptor? 
Respuesta: Los 3 mensajeros son: DAG, IP3 y Ca2+. La activación del receptor lleva a la disociación 
de la proteína G, liberándose la subunidad alfa Gq y el dímero beta-gamma. La alfa Gq activa a la 
enzima fosfolipasa C (PLC). Esta enzima hidroliza los PIP2 de membrana y genera DAG e IP3. El 
IP3 se une a sus receptores en el retículo endoplásmico (RE) y libera Ca2+ al citosol. 
EXAMEN FINAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – JUEVES 19/9/19 – TEMA A 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº………………………. 
CONDICIÓN: REGULAR – LIBRE AÑO DE CURSADA LA MATERIA: ………... 
 
7) En relación al ciclo de la urea: i) ¿Cuáles son las reacciones del ciclo que requieren energía? Indique 
sustratos, productos y enzimas involucradas. ii) ¿Cómo será la velocidad del ciclo luego de una dieta 
rica en proteínas? Justifique. 
Respuesta: i) Reacciones que requieren energía: 
 
 arginino-succinatosintetasa 
citrulina + aspartato + ATP → arginino-succinato + AMP + PPi (o 2Pi) 
ii) Con una dieta rica en proteínas, el uso de los esqueletos carbonados de los aminoácidos como 
fuente de energía y la mayor disponibilidad de sustrato (NH3), la velocidad del ciclo será alta y 
generará una elevada producción de urea. 
8) ¿Qué proteína plasmática transporta específicamente cortisol? ¿En qué fracción migra dicho 
transportador en un proteinograma electroforético? Con respecto al mecanismo de acción del cortisol, 
mencione los eventos moleculares que ocurren luego de su unión al receptor específico. 
Respuesta: Transcortina o CBG (corticosteroid- binding globulin). Migra en la fracción de las alfa-
1 globulinas. Los eventos son: (1) Separación de las HSP (Heat Shock Proteins) del receptor, (2) 
Dimerización de dos complejos de cortisol-receptor, (3) Entrada al núcleo de los dímeros, (4) 
Interacción con el ADN en secuencias llamadas HRE (Hormone Response Element), (5) 
Activación/Inhibición de la transcripción de genes específicos. 
 
9) ¿Cuál es el paso limitante de la síntesis de hemo en el hígado? Indique la enzima, sustrato/s, 
producto/s, cofactores y localización subcelular de la reacción. Mencione al menos 2 mecanismos de 
regulación de esta enzima 
Respuesta: El paso limitante es el catalizado por la ALA-sintasa (δ aminolevulinato sintasa). 
Sustratos: succinil-CoA y glicina; Producto: ácido δ aminolevulínico (ALA), CoA y CO2, cofactores: 
fosfato de piridoxal, Mg 2+. Ocurre en mitocondria. Responder al menos 2 de estos mecanismos: a) 
inducción-represión: el hemo unido a apoproteína, reprime la expresión del gen de ALA-sintasa; b) 
el hemo (y la hemina, derivada de hemo) impide la transferencia de ALA-sintasa (desde 
polirribosomas) hacia la mitocondria; c) el hemo actúa como inhibidor alostérico de ALA-sintasa; 
d) el hemo disminuye la estabilidad del ARNm de ALA-sintasa 
 
10) En la enfermedad de Alzheimer existe un déficit de un neurotransmisor involucrado en los 
procesos de memoria: a) ¿Cuál es ese neurotransmisor? b) ¿Cuál es la estrategia terapéutica para 
regular la concentración de este neurotransmisor? 
Respuesta: a) Acetilcolina. b) Dado que la concentración de acetilcolina disminuye en la enfermedad 
de Alzheimer, una estrategia terapéutica consiste en bloquear su degradación inhibiendo a la 
acetilcolinestarasa central (no es necesario, pero pueden decir: se administra donazepil, tacrina).

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