virus 16_12

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16/12/2020 Examen habilitante - Final de Microbiología y Parasitología I - Área Virología
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSeha64eTIyRvCcS0vlkYxWArcF5Af9PiFwwCknWXz38mdGf-A/viewscore?sid=3fcc1c23e8a509bd&vc=0… 2/10
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Lucila.fontana25@gmail.com
Cuestionario de Virología 13 de 15 puntos
El cuestionario consta de 15 preguntas de elección múltiple. Ud. dispondrá de 25 minutos para 
responderlo.
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El virus rabia se asocia a infecciones con baja patogenicidad aunque elevada
virulencia.
El virus HIV se asocia a una elevada patogenicidad y virulencia.
El virus polio se asocia a infecciones con baja patogenicidad aunque elevada
virulencia.
El virus Zika promueve infecciones con baja patogenicidad en adultos, pero elevada
virulencia en el feto.
Confirmación de la Dirección de correo electrónico *
Con respecto a la patogenicidad y virulencia de los siguientes agentes virales,
indique la opción INCORRECTA: *
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Los tipos 6 y 11 pueden producir lesiones genitales proliferativas benignas como el
condiloma acuminado, una patología en la que el DNA viral se encuentra en estado
episomal.
Los coilocitos indican una infección productiva por HPV, irrespectivamente del tipo
viral, ya sea de “alto” o “bajo” riesgo.
El tabaquismo y los anticonceptivos orales conteniendo estrógenos son cofactores
de los tipos de “alto riesgo” del HPV para evolucionar hacia el cáncer de cuello
uterino.
La activación del proto-oncogén celular pRb está mediada por la interacción con la
proteína E7 de los tipos virales de “alto riesgo”.
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La infección se asocia a una muy elevada patogenicidad en los individuos no
inmunizados contra esta enfermedad.
El exantema se produce por la infección productiva de LB, por lo que está
habitualmente ausente en individuos con agammaglobulinemia de Bruton (ligada al
cromosoma X).
La infección de linfocitos T CD150+ (SLAM+) de memoria se asocia a una amnesia
inmunológica, la que puede persistir más allá de la etapa aguda, durante semanas /
meses.
Al igual que en la infección por HIV, se puede producir la infección de LT mediante
transinfección desde una célula dendrítica.
Con respecto a la infección por virus papiloma humano (HPV), indique la
opción INCORRECTA: *
Con respecto al sarampión, indique la opción INCORRECTA: *
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Durante el período de latencia, sólo se sintetizan transcriptos LATs o partículas virus-
símil (VLPs).
Durante el período de latencia se silencia la respuesta inmune sistémica.
La inmunosupresión es un requisito para la reactivación viral desde la fase de
latencia.
Durante el período de latencia no se sintetizan viriones.
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En una primoinfección por virus varicela-zóster, la secreción de una viroporina a la
circulación sanguínea disocia las partículas virales diméricas, lo que restringe la
viremia y favorece el ingreso de los monómeros subvirales a la fase de latencia
neuronal.
La variabilidad viral es una característica de las respectivas infecciones por HIV, HCV,
HBV y virus sincicial respiratorio.
La síntesis de homólogos del CMH-I en células infectadas por citomegalovirus
humano -junto a la inhibición de la expresión de moléculas del CMH-I con péptidos
virales en la superficie celular- afecta la vigilancia inmunológica mediada por LT
CD8+.
La liberación de viroquinas IL-10 símil por virus Epstein-Barr o por citomegalovirus
humano favorece la persistencia viral en las respectivas infecciones.
Con respecto a las infecciones latentes, indique la opción CORRECTA: *
Con respecto a las estrategias de evasión viral a la respuesta inmune, indique
la opción INCORRECTA: *
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El HCV es eficiente tanto para interrumpir la adecuada expresión del IFN tipo I, como
para inhibir sus efectos antivirales mediados por moléculas efectoras codificadas por
los genes ISG (“Interferon Stimulated Gene”).
Una mayor diversidad de cuasiespecies del HCV en el período agudo predice una
respuesta vigorosa, policlonal y multi-específica de CTLs que limitará habitualmente
la infección en esta etapa.
En mujeres, los niveles elevados de carga viral del HCV con escaso daño tisular
hepático (sin cirrosis) se asocian a una elevada concentración local de IL-10.
La persistencia viral está favorecida por la escasez de linfocitos T citotóxicos (CTLs)
en el hígado con especificad para epítopes del HCV.
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El virus inhibe la actividad de APOBEC 3G –un editor celular de genomas-, lo cual
mantiene la infectividad viral.
La gran variabilidad de este agente se evidencia al generarse nuevos genotipos
(dentro de los grupos M, N, O ó P) en el individuo infectado, con el devenir de años /
décadas de infección.
La piroptosis contribuye al estado de inflamación crónica.
La infección de los LT CD4+ en reposo – y por ende, no permisivos- en los tejidos
linfoides dispara una respuesta innata letal contra los productos de DNA incompletos
generados mediante transcripción inversa en estas células.
Con respecto a la infección por virus hepatitis C (HCV), indique la opción
INCORRECTA: *
Con respecto a la infección por HIV, indique la opción INCORRECTA: *
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El virus herpes simplex-1, el herpesvirus humano-6, el virus rabia, el virus polio, el
virus del Nilo Occidental / encefalitis agudas.
El citomegalovirus humano y el virus Epstein-Barr, el virus fiebre amarilla y el virus
herpes simplex-1 / hepatitis agudas.
El enterovirus D68, el enterovirus 70 y ciertos adenovirus (géneros A, B, C, D o E) /
gastroenteritis agudas.
El virus sincicial respiratorio, el virus parainfluenza-3, determinados adenovirus /
bronquiolitis agudas.
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Los diversos sensores celulares que detectan la presencia viral en las células
infectadas promueven la síntesis de IL-10.
La elevación de las transaminasas séricas durante el curso de la hepatitis B aguda, es
producida por la generación masiva de progenie viral (> 10 Exp[11] / día) al egresar
desde la membrana plasmática de los hepatocitos.
Los tumores asociados a la infección por virus hepatitis C, por virus papiloma
humano (tipos de alto riesgo) o por virus Epstein-Barr exhiben en común la respectiva
integración del correspondiente genoma viral al de la célula.
Los rotavirus promueven gastroenteritis agudas mediante la afectación de células
infectadas y no infectadas de la mucosa del yeyuno y el íleon.
Los virus mencionados a continuación exhiben en común diversas patologías
asociadas, EXCEPTO: *
Con respecto a la patogénesis viral, indique la opción CORRECTA: *
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Los anticuerpos generados contra el virus fiebre amarilla protegen frente a la
subsiguiente infección con virus de la misma especie, dado que existe un único
serotipo y la inmunidad conferida dura habitualmente toda la vida.
Un paciente que padeció encefalitis por el virus de la encefalitis equina del Este no
está inmune ante la infección posterior por el virus de la encefalitis equina del Oeste.
Los eventos de inmunofacilitación mediada por anticuerpos (ADE:“antibody
dependent enhancement”) pueden acontecer ante la infección inicial con virus
dengue seguida de la infección por virus Zika, en presencia de anticuerpos anti-
dengue que no neutralizan a este último.
Si una hembra de Aëdes aegyptii succionara sangre de un individuo que cursa la fase
virémica del dengue el día 16 de diciembre de 2020, podrá transmitir el virus a un
susceptible desde ese mismo día, mediante una subsiguiente picadura.
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No podrían padecerla los pacientes con agammaglobulinemia.
Los galectina-1 podría ejercer un rol protector.
La piroptosis mediada por la caspasa 3 podría limitar la gravedad lesional.
Los galectina-3 podría ejercer un rol protector.
Con respecto a los virus transmitidos por artrópodos, indique la opción
INCORRECTA: *
Considerando la patogénesis de las lesiones oculares (queratitis) promovidas
por el virus herpes simplex-1, Ud. deduce la siguiente conclusión CORRECTA: *
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Los mecanismos no citolíticos mediados por linfocitos T participan en la eliminación
viral de los hepatocitos infectados.
Las glomerulonefritis asociadas a esta infección tienen un curso más grave en los
pacientes con agammaglobulinemia.
Las partículas esféricas de 22 nm carecen de infectividad.
Determinadas mutantes en la región del determinante antigénico principal “a” pueden
evadir la acción de los anticuerpos neutralizantes generados contra el HBV salvaje
(sin dicha mutante).
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El virus sincicial respiratorio genera una infección bifásica: la 1ra. fase por formación
de sincicios y la 2da., luego de la diseminación virémica, cuya mayor carga viral en el
tracto respiratorio induce el desbalance hacia la respuesta Th2.
La primoinfección con el virus varicela-zóster promueve una diseminación sistémica,
pudiendo causar un exantema con lesiones contagiosas y -eventualmente-
neumonitis, meningitis y/o glomerulonefritis.
El virus parotiditis promueve una infección sistémica.
La primoinfección con el parvovirus B19 promueve una diseminación sistémica,
pudiendo causar un exantema cuyas lesiones no contagian y –eventualmente- artritis,
miocarditis y disfunción hepática.
Con respecto a la infección por virus hepatitis B (HBV), indique la opción
INCORRECTA: *
Con respecto a las virosis con puerta de ingreso respiratoria, indique la opción
INCORRECTA: *
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Las cepas que infectan al hombre realizan anualmente eventos de recombinación
genética, lo que promueve el advenimiento de sucesivas epidemias durante cada
período invernal.
Los anticuerpos anti-hemaglutinina poseen actividad neutralizante protectora.
Las cepas que inhiben la acción del IFN en la etapa aguda, pueden ser habitualmente
eliminadas del organismo por la respuesta inmune adaptativa.
Ciertas cepas de influenza aviar pueden infectar al hombre, aun en ausencia de
eventos de reasociación genética con cepas de influenza porcina y/o humana.
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Durante la etapa aguda de la infección se observa linfopenia como consecuencia de
la sobre-expresión de PD-1 y PDL-1 en LT CD8+ activados y células dendríticas,
respectivamente.
Los linfocitos atípicos observados durante la mononucleosis infecciosa,
corresponden a LT CD8+ citotóxicos que reconocen LB infectados.
En el linfoma de Hodgkin, variedad “celularidad mixta”, el EBV expresa un programa
restringido de genes (“default program”), equivalente a la latencia tipo II de la
infección “in vitro”.
En los tipos de latencia I, II y III se expresa la proteína EBNA-1, la que mantiene el
DNA viral como episoma y no es expresada adecuadamente en el contexto de
moléculas del CMH-I.
Con respecto a la infección por virus influenza, indique la opción
INCORRECTA: *
Con respecto a la infección por el virus Epstein-Barr (EBV), indique la opción
INCORRECTA: *
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