3erparcialclinicas(renal-digestivo-neuro-sangre)

Vista previa del material en texto

Síndromes renales 
 
Grandes síndromes renales: 
 Síndrome de hipoperfusión 
 Síndromes parenquimatosos 
 Síndromes posrenales 
 Síndrome urémico 
 Síndromes especiales 
 
Síndromes de hipoperfusión renal 
 Por hipovolemia 
 Por desproporción entre RVR y RVP (sepsis, síndrome hepato-renal) 
 Por enfermedad arterial renal oclusiva 
 Por vasoconstricción renal reversible 
 
Ultrafiltración glomerular 
A favor: presión hidrostática del capilar glomerular 
En contra: presión hidrostática del espacio de Bowman + presión oncótica capilar glomerular 
 
 
Presión efectiva de filtración (PEF) 
PEF = Kf (∆P - ∆π) 
∆P = presión hidrostatica GC – presión hidrostática CB 
∆π = presión oncótica GC – presión oncótiva CB 
 
Cociente de filtración (Kf) 
Área total de filtración (numero de capilares glomerulares) 
Grado de permeabilidad de la superficie de filtración 
 
Mecanismos de descenso del filtrado glomerular: 
 Reducción de la presión hidrostática del capilar glomerular (hipovolemia real / hipovolemia efectiva) 
 Aumento de la presión hidrostática en el espacio de Bowman 
 Aumento de la presión oncótica capilar glomerular 
 Reducción de la superficie total de los capilares glomerulares y/o de la permeabilidad glomerular 
 
Efectos sistémicos de la hipovolemia: 
Activación baro-receptores de alta y baja presión 
1) Inhibición del estímulo vagal 
2) Activación simpática: ↑RVP, redistribución del flujo sanguíneo, liberación de catecolaminas a la circulación 
3) ↑ secreción de vasopresina mediante las proyecciones del tracto del núcleo solitario al hipotálamo 
4) ↑ secreción de renina por la estimulación simpática de las células juxtaglomerulares y por la caída de la perfusión 
renal. 
 5) ↓FNA 
 
Respuestas: 
Por el incremento de la renina: 
 Vasoconstricción (por angiotensina) 
 Retención de sodio (por aldosterona) 
Por la secreción de vasopresina: 
 Vasoconstricción (por receptores V1) 
 Retención de agua (por receptores V2) 
Por el descenso del FNA: 
 Disminución del flujo sanguíneo renal 
 Disminución de la excreción renal de de agua y de sodio. 
 
Respuesta normal del riñon a la hipovolemia: 
Vasodilatación (miogena) de la arteriola aferente 
Vasoconstricción de la arteriola eferente (angiotensina II) 
Síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras 
↓ 
Preservación del filtrado glomerular 
 
Autoregulación renal 
Reflejo miogeno local 
↓ 
Dilatación de la arteriola aferente (rango: 180 – 80 mmHg) 
Por lo general, con TAM < 80mmHg la autorregulación es insuficiente y se desencadena el síndrome de la hipoperfusión 
renal por hipovolemia: retención de sodio y agua, oliguria e hiperazoemia reversible con reposición de liquidos. 
 
Autoregulación renal disminuida: 
 Personas ancianas 
 Administración de IECA / ARA II 
 Administración de AINEs 
 Hipertensión crónica (nefroesclerosis) 
 Enfermedad renal crónica 
 Síndrome ascítico edematoso 
 
Síndromes parenquimatosos renales 
 Síndrome nefrítico 
 Síndrome nefrótico 
 Síndrome nefrítico intersticial 
 Síndrome de litiasis renal 
 Síndrome pielonefrítico 
 Enfermedades quísticas 
 Masas renales 
 Injuria renal aguda (IRA) 
 Insuficiencia renal rápidamente progresiva 
 Enfermedad renal crónica (ERC) 
 
Proteinuria 
Clasificación cuantitativa: leve / moderada / grave 
Clasificación cualitativa: glomerular / tubular / mixta / por sobrecarga 
 
 
Síndrome urémico 
Síndrome de auto intoxicación por acumulación de moléculas nitrogenadas 
Presentación aguda (IRA) o crónica (ERC) 
Síntomas neurológicos: alteración del sensorio, asterixis, coma, convulsiones 
Síntomas generales y digestivos: anorexia, nauseas, vómitos, astenia 
Pericarditis (frote pericárdico) 
 
Laboratorio: 
Hiperazoemia 
Acidosis metabolica 
Hiperkalemia 
Hiperfosfatemia 
Hipocalcemia 
 
Evaluación de la función renal 
 
Fisiología renal 
1) Excreción de productos de desecho del metabolismo → urea, creatinina, calcio, fosforo, glucosa 
2) Regulación del medio interno → equilibrio hidroeléctrico y acidobásico 
3) Función endocrina → síntesis de metabolitos activos de la vitamina D, SRAA, síntesis de EPO, quininas y Pg 
 
Glomérulo 
Filtración de agua, urea, creatinina 
 
Túbulo 
 Proximal: reabsorción de calcio, fosforo, glucosa, urea 
 Distal: secreción de creatinina, ácidos 
 Colector: densidad y pH 
 
Detección de la enfermedad renal: 
 Poblaciones en riesgo 
 Diabéticos 
 Hipertensos 
 Pacientes vasculares incluyendo coronarios 
 >65 años 
 Antecedentes de enfermedad renal 
 Familiares de pacientes con insuficiencia renal crónica 
 Obesos 
 
 Es asintomática en estadios iniciales, sus únicas manifestaciones pueden ser: 
 Alteración de la función renal 
 Alteraciones en el sedimento urinario 
 Microalbuminuria o proteinuria 
 
 Es muy importante la detección precoz 
 
 Se emplean pruebas simples de laboratorio 
 
Evaluación de la función renal 
Creatinina plasmática 
Poco sensible para detectar el descenso del filtrado glomerular (puede estar reducido >50% sin elevación de la 
creatinina) 
Es lo que más se usa, pero tenemos que buscar otros métodos. 
 
La creatinina plasmática aislada no refleja adecuadamente la función renal. 
Una creatinina sérica <1,1 en mujeres y 1,3mg/dl en hombres indicaría función renal normal, pero hay que considerar las 
diferencias en la masa muscular. 
El mismo valor de creatinina puede ser alto o bajo según el paciente. 
 
Insuficiencia renal oculta 
Mujeres > 60 años con creatininas normales 
Presentan clearence < 50ml/min 
 
Insuficiencia renal incipiente 
En fases incipientes con reducciones del filtrado glomerular hasta 60ml/min no se comienza a apreciar la elevación de 
creatinina plasmática. Después pequeños cambios en la creatinina reflejan grandes cambios en el filtrado glomerular. 
Clearence 
Volumen de plasma depurado de una sustancia en una unidad de tiempo 
VN: 120-130ml/min/1,73m2 
 
 
 
 Inulina → Clearence = filtrado glomerular (se filtra, no se secreta ni se reabsorbe) 
 Creatinina → Clearence > filtrado glomerular (se filtra y se secreta, pero no se reabsorbe) 
 Urea → Clearence < filtrado glomerular (se filtra, no se secreta y se reabsorbe) 
 
Urea muy aumentada en sangre por aumento de la reabsorción → antidiuresis (deshidratación) 
Hiperproducción de urea en sepsis (hipercatabolia proteica) 
Pacientes deshidratados o hipercatabolicos pueden tener urea elevada y eso no refleja la función renal. 
La urea disminuye en insuficiencia hepática. 
Usamos la creatinina como marcador, teniendo presente consideraciones sobre masa muscular y secreción tubular. 
 
 
Clearence de creatinina medido 
 
 
 
 
 
Inconvenientes: 
15% de la orina de 24hs está mal recoletada 
Variabilidad en la secreción tubular 
 
Filtrado glomerular calculado 
Es considerado el mejor indicador de función renal 
FG normal varía en función de edad, sexo y tamaño corporal 
En adultos jóvenes oscila entre 120-130ml/min/1,73m2 
Va declinando con la edad a un ritmo aproximado de 1ml/min/1,73m2 a partir de los 20-30 años 
 
Formula de Cockroft-Gault: 
 
 
 
 
Recomendación en población de riesgo: 
Medir creatinina y estimar FG con una ecuación 
Medir proteinuria y/o microalbuminuria (cociente albumina/creatinina) 
 
Función tubular 
Proximal: glucosuria, uricosuria 
Distal y colector: pH (5-8), densidad (1001 – 1040) 
 
La pérdida progresiva de FG a una velocidad mayor que la fisiológica (1mL por año) en adultos >40 años 
Se produce un reemplazo de tejido renal por tejido fibroso con glomeruloesclerosis, nefroesclerosis y fibrosis tubulo 
intersticial. 
 
Mecanismos de progresión de la enfermedad renal: 
 Hiperfiltración glomerular, hipertensión intraglomerular, hipertrofia glomerular 
 Proteinuria 
 Angiotensina II, factoresde crecimiento, citoquinas 
 Hiperlipidemia 
 Isquemia renal 
Análisis de orina y su interpretación clínica 
 
Sedimento urinario 
Físico – Químico Microscópico 
Densidad: 1001-1040 
pH: 5-8 
Proteinas: negativo a ++++ 
Eritrocitos: <3/cpo isomórficos dismórficos 
Leucocitos <5/cpo 
Cilindros: hialinos, leucocitarios, hemáticos, céreos, anchos 
 
Composición de la orina normal 
 Agua 95% 
 Bilirrubina 0.01% (le da color amarillo) 
 Urea 2% 
 Ácido úrico 1,5% 
 Creatinina 0,06% 
 
Recolección de la muestra 
Métodos invasores: punción suprapubica, cateterización vesical 
Métodos no invasores: orina de segundo chorro, orina por recolector, catéter vesical 
 
Conservación 
Refrigeración en análisis rutinario 
Congelación si debe enviarse a otro centro de referencia 
 
 Patológico No patológico 
Blanco Quilo 
Pus (muchos leucocitos) 
Fosfatos 
Amarillo/Anaranjado Bilirrubina 
Urobilina 
Colores de alimentos 
Nitrofurantoina, orina concentrada, 
riboflavina 
Rosado/Rojo Eritrocitos, hemoglobina, mioglobina, 
porfirinas 
Colores de alimentos 
Metidopa, difenilhidantoina, fenacetina 
Rojo/Castaño/Purpura Porfobilina 
Porfobilinogeno 
Uroporfirina 
 
Castaño/Negro Bilirrubina o porfirinas 
Fenol, metahemoglobina 
Melanina, mioglobina 
Compuestos de hierro 
Coroquina 
Hidroquinona 
Azul/Verde Biliverdina 
infección 
Azul de metileno 
Complejo B 
Amitriptilina 
 
Características físicas de la orina 
 Aspecto: habitualmente es clara pero puede tornarse turbia por precipitaciones de partículas de fosfatos amorfos en 
orinas alcalinas o de urato amorfo en orinas acidas y también por leucocitos 
 Olor: cetonas, amoniaco. 
 Densidad: medida de la capacidad de concentración urinaria. 
1,001 (máxima dilución) a 1,034 (máxima concentración) 
Varía según el estado de hidratación y volumen urinario. 
> 1,024 normal 
Isostenuria 1,010 
Hipostenuria < 1,022 
Examen químico de la orina 
 pH urinario: rango 4-8. Puede aumentar en embarazo, dieta vegetariana, uso de esteroides, tubulopatias, nefritis 
tubulointersticiales, infecciones urinarias, después de comer, diuréticos, alcalosis metabolica. La primera orina de la 
mañana tiene pH=5-6 
 
 Proteinuria: normalmente se excretan en el adulto <150mg/24hs que pueden llegar a 300 durante el embarazo. 
La proteinuria tubular es <2g/24hs 
 
Uroproteinograma electroforético: albumina, B2, microglobulina, siderofilina, transferrina 
Acido sulfosalicilico se usa para la precipitación de proteínas 
 
 Glucosa: siempre patológica. Raramente se encuentra glucosuria con glucosa plasmática normal. 
Glucemia supera el límite de reabsorción tubular (>160mg/dl) → pensar en trastornos tubulares. 
Puede haber falsos negativos por orina con vitamina C, pH aumentado o densidad > 1020 
 
 Cetonas: productos del catabolismo de ácidos grasos (diabetes mal controlado, vómitos, deshidratación 
Valores normales: 2-4mg/dl 
Cuando es superada la capacidad de los riñones de excretar cetonas aparece cetonemia (cetonuria siempre precede 
a cetonemia) 
 
 Nitritos: hipercatabolismo proteico o lisis celular 
 
 Sangre: hematuria (3 o + GR en MO), hemoglobinuria, mioglobinuria. Alta sensibilidad pero baja especificidad. 
 
 Bilirrubina y Urobilinógeno 
 
Examen microscópico: 
Células epiteliales del tubulo renal 
Origen tubular 
Células redondas con nucleo 
NTA, nefritis intersticial, daño 
 
Células epiteliales de transición 
Origen desde pelvis renal hasta uretra 
Inflamación de vías urinarias inferiores 
 
Eritrocitos 
Patológico > 2-3/campo 
Eumorficos: proveniente de vías urinarias, infecciones, tumores 
Dismorficos: origen glomerular, alterado por factores mecanicos, osmóticos, enzimáticos 
 
Eritrocituria 
Causas frecuentes Causas menos frecuentes 
Glomerulonefritis 
Afectación renal de enfermedades sistémicas 
Tumores malignos y benignos de riñón y via urinaria 
Nefrolitiasis 
Traumatismos 
Malformaciones: poliquistosis renal 
Embolismo o trombosis de vasos renales 
Diátesis hemorrágica 
Infección primaria 
Tuberculosis 
Nefropatía diabética 
Pielonefritis 
Nefritis intersticial 
Nefropatía toxica 
Síndrome de Alport 
Microhematuria primaria benigna 
 
Hematuria glomerular 
Los hematíes que atraviesan la barrera glomerular se deforman, se fragmentan y contienen muescas generando 
dimorfismo. 
>80% de eritrocitos dismorficos indican hematuria glomerular 
Cilindros eritrocitarios 
 
Acantocitos 
Hematíes en forma de anillo con evaginaciones 
5% de acantocitos = hematuria glomerular 
 
Leucocitos 
Patológico > 3/campo 
Asociado a infecciones y/o cuerpo extraño (sondas, catéteres, litiasis) 
Eosinofilos (en casos de nefritis intersticial alérgica) 
 
Cristales 
En general no se encuentran en la orina recién emitida peor aparecen dejándola reposar 
Orina sobresaturada de un compuesto cristalino 
Su formación depende del pH 
Cristales de orinas ácidas Cristales de orinas alcalinas 
Cristales de ácido úrico/ Cristales de oxalato de calcio 
Cristales de urato amorfo /Cristales de acido hipúrico 
Cristales de urato de sodio /Cristales de sulfato de calcio 
Cristales de cistina /Cristales de leucina 
Cristales de tirosina /Cristales de colesterol 
Cristales de sulfamidas y otros fármacos 
Fosfato triple 
Fosfato amorfo 
Carbonato de calcio 
Fosfato de calcio 
 
 
Cilindros 
Indican presencia de enfermedad renal (daño glomerular, tubular, infección e inflamación) 
Pueden encontrarse en personas sanas tras grandes esfuerzos físicos (hialinos y granulosos) 
Cursan con proteinuria ya que se originan por la precipitación de la proteína de Tamm-Horsfall secretada por los tubulos 
Pueden contener diferentes elementos 
Son los únicos elementos formes de la orina que proceden exclusiva y específicamente del parenquina renal 
 
 Hilianos 
Bajo índice de refracción, buscar con luz de baja intensidad. 
Mucoproteina de Tamm-Horsfall sola 
No se asocian a ninguna enfermedad en particular 
Aumentan con deshidratación y ejercicio. 
 
 Grasos: degeneración grasa del epitelio tubular (enfermedad degenerativa). Síndrome nefrótico. 
 
 Cereos: provienen de tubulos dilatados y atróficos por enfermedad parenquimatosa crónica 
 
 Celulares: consecuencia de la estasis urinaria + descamación del epitelio tubular 
Recuperación NTA (se ven en enfermedades que afectan principalmente a los tubulos) 
 
 Eritrocitarios: origen renal de la hematuria. Glomerulopatia 
 
 Leucocitarios 
Indican inflamación o infección renal 
Pielonefritis, nefritis intersticial 
Enfermedades del intersticio renal 
 
Insuficiencia renal crónica (IRC) 
Se caracteriza por: 
 Riñones de tamaño disminuido e hiperecogénicos y falta de diferenciación corticomedular 
 Anemia 
 Nicturia 
 Osteodistrofia renal y neuropatía periférica 
La suma de episodios agudos lleva a la cronicidad. 
 
Insuficiencia renal aguda (IRA) 
Criterios diagnósticos: 
 Incremento de la creatinina sérica 
 Caída del volumen urinario 
Riesgo – Injuria – Falla 
 
Si no tenemos el valor basal de la creatinina hay que usar el valor correspondiente a clearence de creatinina de 
75ml/min de MDRD (calcular según peso y edad) 
 
 Donante postrasplante → la creatinina no aumenta mucho después de un trasplante. 
El donante pierde la mitad de su masa renal y la creatinina no aumenta. 
Aumenta cuando la masa renal decrece > 70% 
 
 Ajuste por sobrehidratación 
Cuando hidratamos a un paciente diluimos la creatinina, puede dar la sensación de que está baja pero está diluida y 
hay que ajustarla para ver el valor real. 
 
 Ajuste por masa muscular o amputaciones 
Baja masa muscular = menor creatinina 
 
Hay dos sistemas electrónicos de alerta basados en los cambios de CR y de volumen urinario para detección precoz en 
IRA. 
 
Biomarcadores NGAL, CISTATINA C, KIM1, LFBP 
Resultados variables según IRC previa, edad, sexo, estados prerrenales. 
 
Test de estrés a la furosemida 
Se usa en pacientes con oliguria 6-12hs y CR < 3mg/dl 
+ >200ml en dos horas → no desarrolla AKI 
-<200ml en dos horas → desarrolla AKI 
 
Clasificación de IRA: 
 Prerenal 
 Renal 
 Obstructivas 
 
Etiología: 
 1/3 post quirúrgicas 
 34% cardiacas 
 25% ortopedia 
 20% abdominal 
 12% neurocirugía 
Factores de riesgo: 
 IRC 
 Proteinuria 
 Obesidad 
 Sepsis 
 ECA 
 Retraso en el inicio de antibióticos 
 Transfusiones y hemoderivados 
 Otros factores de riesgo sin IRC: HTA, contraste iodado, AINES, fosfodom, edad, sexo masculino 
 
IRA prerrenal 
 Hipoperfusión renal 
 Si se suspende la causa se observa recuperación sin secuelas 
 Riñón histológicamente normal 
 Na en orina < 20mEq/L 
 Sedimento de orina normal 
 Disociación urea-creatinina 
 
Mecanismo: 
 Hipovolemia efectiva 
 Bajo VM cardiaco 
 Vasodilatación sistémica 
 Vasoconstricción de la arteriola aferente 
 Vasodilatación de la arteriola eferente 
 
IRA parenquimatosa 
Se pueden afectar alguna de las tres estructuras histológicas principales: 
 Glomérulos → glomerulonefritis 
Proteinuria glomerular, hematuria dismórfica, cilindros hemáticos 
 
 Tubulos → necrosis tubular aguda isquémica o tóxica 
Proteinuria tubular, células tubulares y cilindros oscuros 
 
 Intersticio → nefritis intersticial 
Proteinuria tubular, leucocituria, eosinofilia, rash cutáneo, fiebre 
 
 
Nefritis intersticial aguda (NTI) 
Comprende un grupo heterogéneo de enfermedades no relacionadas que afectan principalmente al intersticio y tubulos 
con indemnidad inicial de glomérulos y vasos intrarrenales 
10-15% de los pacientes con AKI 
Reacción de hipersensibilidad tipo IV: infiltrado linfocitario con células de citoplasma rojo (eosinofilos) 
 
Causas: 
 Drogas 70% (ATB, AINE, furosemida) 
 Infecciones 20% 
 Sistémicas: metabolicas (urato, oxalato, Ca, K) y metales pesados 
 Inmunes: LES, sarcoidosis 
 hematológicas: linfomas – MM 
 idiopáticas: anti MBT, inmunocomplejos, con uveítis 
 toxicas: veneno de víbora 
 
Causa subdiagnosticada de IRA 
 
Manifestaciones clínicas y de laboratorio: 
 Fiebre 
 Rash 
 Eosinofilia 
 Artralgia (15-2%) 
 Dolor en flanco 
 Hematuria microscópica 90% 
 Leucocituria – eosinofilia 
 Cilindros granulosos y leucocitarios 
 Proteinuria leve (tubular) 
 Proteinuria masiva (AINE) 
 IRA no oligurica (66%) 
 Galio 67 + 
 
Biopsia renal: 
Cuando no se cumplen todos los criterios 
Previo a iniciar un tratamiento 
Cuando la evolución no es satisfactoria 
 
Eosinofiluria: 
Estudio poco sensible 
Tinción de Hansel 
3-11 pacientes comprobados por biopsia renal con NTI asociado a fármacos 
Ateroembolia, cistitis, alérgica, prostatitis, rechazo de trasplante 
 
Nefritis intersticial crónica 
Insuficiencia renal crónica (15% causas de IRC) 
TA normal: pierden Na+ 
Densidad 1008-10: pierden mecanismo de contracorriente 
Orina alcalina RTA1 y RTA4 
Sedimento con pocos elementos 
Proteinuria tubular 
 
Causas: 
 AINES: pacientes con cefalea crónica o lumbalgia tomadores crónicos de analgésicos. Síntomas gástricos asociados, 
necrosis papilar en 40% de los casos 
 Sjogren: acidosis tubular renal tipo 1 (25%) hipokalemica, diabetes insípida nefrogénica. 
Test de ojo seco positivo 
Estudio histopatológico que muestra infiltrados linfoplasmocitarios en glandula salival 
 Sarcoidosis: nefropatía en 20-50%. Hipercalciuria y nefrolitiasis. 
Nefritis intersticial crónica granulomatosa: se presenta en pacientes con manifestaciones pulmonares de sarcoidosis. 
Infiltrados intersticiales linfoplasmocitarios granulomatosos. 
 Mieloma multiple: nefropatía por cilindros, glomerulopatia del mieloma, amiloidosis, hipercalcemia, nefropatía por 
ácido urico. 
 Idiopática 
 Preparados de hierbas chinas para adelgazar: isostenuria, orinas alcalinas, proteinuria tubular, glucosuria, 
aminoaciduria, caída del filtrado glomerular. Asociación con atipias del árbol urinario. 
 
Se caracterizan por presentar mayor anemia (déficit de EPO) y alteraciones en el metabolismo de calcio (déficit de 
vitamina D) que las otras causas de IRC 
 
 
Síndrome nefrítico 
 
Síndrome caracterizado por: 
 Hematuria glomerular macro o microscópica 
 Cilindros eritrociticos 
 HTA 
 Oliguria 
 Proteinuria leve a moderada 
 Edema 
 Insuficiencia renal 
 
Glomerulonefritis 
Los síndromes nefríticos se producen en glomerulopatias proliferativas. 
 
Fisiopatología: 
Inflamación glomerular 
↓ 
↓volumen de filtrado (IR) 
↓ 
Reabsorción tubular distal normal 
↓ 
Retención de agua y Na (Edema) 
↓ 
Expansión del volumen extracelular 
↓ 
↑volemia (Hipertensión) 
↓ 
↑Gasto cardíaco (ICC) 
 
Causas: 
 Glomerulonefritis postinfecciosas o “endocapilar” 
 NIgA 
 GN membranoproliferativa 
 GN extracapilar I-II-III 
 LES 
 Vasculitis de pequeños vasos 
 
El patrón extracapilar con proliferación en forma de semilunas de las células parietales de la capsula de Bowman es uno 
de los más graves ya que puede obstruir totalmente el glomérulo. 
La forma de manifestación clínica más frecuente es glomerulonefritis de rápida progresión, que lleva a insuficiencia renal 
en días-semanas. 
 
Cuadro clínico: 
 Edema 90% 
 Hipertensión arterial 60 80% 
 Hematuria microscópica 70% 
 Hematuria macroscópica 30% 
 Oliguria 10-50% 
 <200ml/día 15% 
 Proteinuria <2g/24hs 80-90% 
 GNRP 1% 
 
Componentes de la orina en síndrome nefrítico – glomerulopatias: 
 Densidad urinaria: no disminuye de forma importante, ya que la insuficiencia renal es leve y hay funcionaliudad 
tubular conservada. 
 Excreción de proteínas: 1-2g. No es en rango nefrotico 
 Sedimento urinario: hay mucha actividad porque hay mucha proliferación. 
 
Glóbulo rojo atraviesa la membrana basal glomerular, sufre una injuria y se transforma en acantocito 
 
Hematuria glomerular 
Cilindros leucocitarios 
Cilindros hemáticos 
 
Proteinuria 
Mecanismos: 
 Defectos en la estructura del podocito 
 Intervención de MBG 
 Defectos en la célula endotelial → el podocito sintetiza VEFG, al disminuir hay apoptosis de la célula endotelial. 
 
Laboratorio: 
 Hematuria dismórfica 
 Acantocituria 
 Proteinuria moderada 
 Cilindros hemáticos 
 Urea 
 Creatinina 
 EFNa < 1% 
 Asto-antiDNA-FAN-CRIO-ANCA-antiMBG variables 
 Anemia <Hb <HTO <Proteinemia (hemodilución) 
 Complemento (disminuido en LUPUS, crio, membranoproliferativo, glomerulonefritis postinfecciosa) 
 
Examen físico – químico de la orina: 
 Densidad urinaria normal 
 Excreción de proteínas leve 
 Cilindros hemáticos 
 Hematuria glomerular 
 Cilindros anchos (de insuficiencia renal) 
 Cilindros granulosos gruesos y finos 
 
 
 Prerrenal NTA SNA NIA Postrrenal 
Urea / Cr > 20:1 > 20:1 > 20:1 > 20:1 > 20:1 
UP urea >8 <3 > 8 <3 <3 
UP cr >40 <20 >40 <20 <20 
Na urinario <20 >40 <20 Variable Variable 
EF Na <1 >1 <1 <1 - >1 >1 
IIR <1 >1 <1 <1- <- >1 
Osmolaridad 
urinaria 
>500 250-300 >500 Variable <400 
Sedimento 
urinario 
Normal Cilindros 
granulosos 
Células tubulares 
Cilindros 
hemáticos 
hematíes 
Cilindros 
leucocitarios 
Hematíes 
Leucocitos 
eosinofilos 
Hematíes 
Leucocitos 
Cristales 
 
Causas de hipocomplementemia: 
Vía clásica (↓C total ↓C3 ↓C4) 
 Nefritis lupica 
 Crioglobulinemia 
 Membranoproliferativa tipo I 
 
Vía alternativa (↓C total, ↓C3 C4=) 
 GN postinfecciosa 
 Hepatitis B 
 Síndrome urémico hemolítico 
 Membranoproliferativa tipo II 
 Enfermedad ateroembolica 
 
Complicaciones del síndrome nefrítico: 
 Insuficiencia cardíaca congestiva 
 Insuficiencia renal, hipercalcemia 
 Encefalopatía hipertensiva 
 
 Niños Adultos 
ICC 5% 43% 
Proteinuria masiva 4-10% 20% 
Insuficiencia renal 25-40% 83% 
 
Patogénesis: 
Antígenos: 
 GAPDH: receptor de plasmina asociado a glomerulonefritis: gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa 
 SPEB: proteinasa cationica streptococco pirogénico exotoxina B 
Se hallan en tejido renal y en el suero de pacientes convalecientes 
 
El SPEB y el NAPH inducen quimiotaxis de monocitos e IL-6 en las célulasmesangiales promoviendo cambios en la 
expresión de moléculas de adhesión. 
En la sangre periférica se observó la presencia de leucocitos sintetizadores de IL-6, TNF-alfa, IL8 y TGF-b cuando 
reaccionan con el SPEB, correlacionándose con el daño glomerular. 
 
GN postinfecciosa 
 
Antígenos bacterianos nefritogénicos (asociado a R plasmina y exotoxina B pirogénica estreptocócica) 
↓ 
Deposito o formación in situ (ICC) 
↓ 
Activación de via alternativa del complemento 
↓ 
Reacción inflamatoria local con reclutamiento de neutrófilos y monocitos 
↓ 
Proliferación de células nativas y exudación de neutrófilos 
 
Indicación de biopsia renal: 
La biopsia renal no es un estudio de rutina en los que tienen GN “de libro” 
Se realiza cuando la forma de presentación clínica no es habitual (no tiene hipocomplementemia, no puedo documentar 
la infección previa, IR no resuelve sola, la HTA se vuelve refractaria, requiere diálisis) 
 
 Asto negativos 
 Complementemia normal 
 Ausencia de periodo latente 
 Anuria 
 Insuficiencia renal persistente 
 HTA persistente 
 Síndrome nefrotico 
 
Afectación glomerular difusa 
Tamaño glomerular aumentado 
Lobulaciones acentuadas 
Hipercelularidad endotelial y mensagial 
Exudación inflamatoria (polimorfonucleares / monocitos) 
Podría corresponder a patrón membranoproliferativo o postinfecciosa 
 
Nefritis por shunt 
Shunt AV: 30% presentan infección 
Clínica: artralgias, pérdida de peso, anemia, rash cutaneo, hepatoesplenomegalia, HTA, signos de hipertensión 
endocraneana 
Patología: GNMP tipo I 60% 
Se produce por IC que activan la vía clásica y alternativa del complemento 
 
GN asociada a otras infecciones bacterianas 
Osteomielitis 
Abscesos intraperitoneales, pelvianos, pleurales, dentales 
Clínica: variable (síndrome nefrótico, complemento normal, gammapatia policlonal) 
Patología: GNMP, difusa proliferativa 
 
Síndrome nefrótico 
 
Síndrome caracterizado por: 
 Proteinuria masiva (>3,5g/24hs) 
 Hipoalbuminemia <3mb/dl 
 Edema 
 Hiperlipemia 
 Lipiduria 
 
 
Edema godet + en miembros inferiores / ascitis / edema facial 
 
Glomérulo normal 
Ovillo que se origina en la arteriola aferente y drena en la eferente. 
Células → epiteliales viscerales (podocitos), endoteliales fenestradas en contacto con 
MBG y epiteliales quyerecubren la capsula de Bowman 
 
La proliferación de las células endoteliales da el término endocapilar y las de la parietal 
de la CB el de extracapilar 
También están las células mensagiales entre los capilares 
 
En glomérulo normal: 
 Asas capilares abiertas 
 Regiones mesangiales con menos de tres núcleos 
 Podocitos intactos 
 No hay depósitos ni proliferación 
 
Causas de síndrome nefrotico: 
 Cambios mínimos 
 Glomeruloesclerosis focal segmentaria 
 Nefropatía membranosa 
 
Manifestaciones clínicas: 
 Síndrome nefrótico 
 Microhematuria 
 Hipertensión arterial 
 Proteinuria 
 Insuficiencia renal 
 Macrohematoria 
 Microhematuria aislada 
 
La proteinuria en el síndrome nefrótico se debe a anormalidades en el podocito, que incluyen la fusión de los pies y 
reorganización del slit diafragmático. 
 
SN congénito → anormalidades genéticas (genes NPHS1, NPHS2 y ACTN4) 
SN adquirido → causas ambientales + genéticas. 
 
La función pedicelar y la estructura del citoesqueleto se alteran desapareciendo la estructura típica del slit diafragmático 
y desarrollando proteinuria. 
La apoptosis es una causa adicional de pérdida de los podocitos en las glomerulopatias proteinuricas. 
La angiotensina II contribuye a perpetuar la injuria podocitica en las nefropatías proteinuricas promoviendo la 
progresión a enfermedad renal crónica 
La ultrafiltración glomerular de excesivas proteínas plasmáticas incita daño tubular e intersticial a través de la apoptosis 
tubular con generación secundaria de mediadores de la inflamación 
 
La albumina es la proteína que se pierde predominantemente en el síndrome nefrotico. 
Lo podemos evidenciar con un uroproteinograma. 
También hay disminución de IgG que predispone a infecciones sobretodo de piel. 
Perdida de metales, hormona tiroidea, transferrina, EPO (puede haber anemia) 
 
Causas más comunes de síndrome nefrótico en adultos: 
Primarias Secundarias 
Esclerosis glomerular focal y segmentaria 
GP membranosa 
Cambios mínimos 
GN membranoproliferativa 
Misceláneas: IgA, C1q, IgM, fibrilar 
DBT 
Amiloidosis renal 
LES 
Misceláneas: drogas, neoplasias, infecciones virales, 
crioglobulinemia, enfermedades hematológicas, vasculitis 
 
 
Proteínas precipitando en el fondo del tubo 
 
Lipiduria, porque la albumina produce alteraciones de la síntesis hepática de colesterol con aumento de LDL de 
colesterol total. Se excreta como gotas de grasa o como cilindros grasos. 
Este mecanismo lo gatilla la hipoalbuminemia. 
Proteinuria selectiva. 
 
Mecanismos fisiopatológicos en el edema del SN: 
 Mecanismo de bajo llenado (underfilled) → hipovolemia 
Permeabilidad glomerular 
Albuminuria 
Hipoalbuminemia 
<presión oncótica 
Salida de agua del CIV al intersticio 
Hipovolemia → ADH → SRAA → SN autónomo → retención de agua y Na+ → Edema 
 
 Mecanismo de sobre llenado → normo o hipervolemia 
Daño glomerular: 
Retención primaria de Na+ 
<factor natriurético atrial 
>volumen sanguíneo 
>presión sanguínea 
<SRAA 
Alteración de las fuerzas de Starling → Edema 
 Mecanismo unificador → normo, hipervolemia 
Considera que influyen más factores, como el Kf. 
 
Glomerulopatias que se correlacionan con alteraciones del volumen intravascular 
Con mecanismo de bajo llenado → CM 
Con mecanismo de expansión de volumen → GM, EFS 
 
Evaluación del volumen intravascular en el paciente nefrótico 
Parámetros clínicos para investigar hipovolemia en SN: 
 Presión arterial sentado 
 Presión arterial parado (ortostatismo) 
 Frecuencia cardíaca 
 Palidez de la piel 
 Temperatura de la piel 
 Calambres musculares 
 
Parámetros para diferenciar contracción vs expansión de volumen 
 Catéter en arterial pulmonar no mide volumen, mide presión y calcula flujo. 
Pobre correlación con volumen corporal. 
 Para medir volumen usamos los radioisótopos (lento y costoso) 
 
Contracción Expansión 
FENA < 0,2% 
>Urea plasmática 
> Urea/Creatinina 
> Osm orina 
> SRAA 
>ADH 
FENA > 0,2% 
<urea 
<urea/creatinina 
<Osm orina 
<SRAA 
<ADH 
 
Correlación de alteraciones clínicas con el volumen intravascular 
< intravascular < intravascular 
FG > 75 ml/min 
Albumina < 1g/dl 
< presión arterial 
SN abrupto 
FG < 50ml/min 
Albumina > 2g/dl 
> presión arterial 
SN insidioso 
 
Alteraciones de las Ig en SN: 
< IgG 
< o normal IgM, IgA, IgE 
> beta globulinas 
< alfa-1-globulina 
 
Alteraciones de las proteínas que ligan metales: 
Hierro 
Cobre 
Zinc 
Perdida de EPO 
< transferrina 
 
 
Causas de SN recurrente: 
 Cambios minimos 
 Esclerosis glomerular focal y segmentaria 
 Nefropatía membranosa idiopática 
 GN membranoproliferativa 
 NIgM 
 NC1q 
 NIgA 
 GN mensangial 
 
El SN produce aumento de riesgo de trombosis venosa debido a la perdida urinaria de antitrombina III y a la activación 
del sistema de coagulación. 
Los pacientes con SN tienen un riesgo 12 veces mayor a desarrollar TVP 
 
El SN produce dislipidemia, ya que la proteinuria estimula el aumento de síntesis de LDL. 
 
Mecanismos de injuria renal: 
 Niveles elevados de lípidos 
 Alteraciones de esfingolipidos 
 Aumento de la oxidación de ácidos grasos 
 
Injuria glomerular → aumento de: proteinuria, albumina, injuria podocitos, citocinas inflamatorias, células mensangiales 
Injuria tubulointersticial → aumento de: proteinuria, citocinas inflamatorias, inmunoglobulinas 
 
Consecuencias de la proteinuria a nivel glomerular: 
 Perdida de nefronas 
 Hipertensión capilar glomeular 
 Hiperfiltración glomerular 
 Filtración de proteínas 
 Acumulación de proteínas en el podocito 
 Perdida del citoesqueleto del podocito 
 Disfunción del slit 
 Fusión pedicilar, vacuolización,podocitos desprendidos de la MB 
 Glomeruloesclerosis 
 
Consecuencias de la proteinuria a nivel tubulointersticial: 
La sobrecarga de proteínas en el TCP activa señales que promueven apoptosis, mayor producción de mediadores 
inflamatorios, vasoactivos y factores de crecimiento. 
Todos estos factores se liberan en el intersticio con inflamación e injuria. 
 
Insuficiencia renal aguda (IRA) 
 
Síndrome caracterizado por la declinación abrupta del filtrado glomerular con hiperazoemia y perdida de la regulación 
del medio interno 
 
Criterio AKIN (acute kidney injury netword) 
 Incremento de la creatininemia > 0,3mg/dl o >50% en un periodo de 48 horas 
 Diuresis < 0,5ml/kg/h durante 6 horas 
 
Estadificación: 
Estadio AKI Criterio creatinina Criterio flujo urinario 
I Incremento de creatinina sérica >0,3mg/dl 
Incremento 150-200% del basal 
Flujo urinario < 0,5ml/kg/hora 
>6 horas 
II Incremento de creatinina sérica 
200-300% del basal 
Flujo urinario < 0,5ml/kg/ hora 
> 12 horas 
III Incremento de creatinina sérica > 4mg/dl después 
de un aumento de al menos 44umol/L o tratamiento 
con terapia de reemplazo renal 
Incremento de la creatinina sérica > 300% basal 
Flujo urinario <0,3ml/kg/hora >24horas 
Anuria por 12 horas 
 
Injuria renal sub-aguda 
Deterioro del filtrado glomerular de evolución más lenta (de varios días hasta 3 meses) 
Incluye algunos cuadros de extrema gravedad: 
 Síndrome hepato-renal 
 Microangiopatia trombótica 
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva 
 
Clasificación de IRA: 
Según diuresis: 
 Oligurica 
 No oligurica 
El punto de corte es 500ml/día o 25ml/ora 
 
Según etiología principal: 
 IRA pre renal 
 IRA renal 
 IRA post renal 
 
Score de riesgo para desarrollar IRA 
Alto riesgo: 5 puntos o más 
 Insuficiencia renal crónica (2 puntos) 
 Enfermedad hepática crónica (2 puntos) 
 Enfermedad cardíaca (2 puntos) 
 HTA (2 puntos) 
 Cardiopatia isquémica (2 puntos) 
 pH < 7,3 (3 puntos) 
 Exposición a nefrotóxicos (3 puntos) 
 Sepsis (2 puntos) 
 Ventilación mecánica (2 puntos) 
 Anemia (1 punto) 
 
IRA pre renal 
La estructura renal permanece intacta 
Síndrome de hipoperfusión leve a moderado y de corta duración 
 
Causas de hipoperfusión: 
Estados de hipovolemia real 
 Hemorragia 
 Deshidratación 
 Ileo 
 
Hipovolemia arterial efectiva 
 Insuficiencia cardiaca 
 Hipoalbuminemia 
 
Desproporción entre RVR y RVP 
 Sepsis 
 Síndrome hepato renal 
 
IRA renal (intrínseca) 
 Necrosis tubular aguda (90%) 
 Glomerulopatias agudas 
 Nefritis intersticial aguda 
 Embolias 
 
Necrosis tubular aguda 
 Isquémica 
1. Inicio: oclusión de la presión de filtrado – oclusión de la luz tubular – retrodifusión del filtrado 
2. Extensión: lesiones micro vasculares – inflamación 
3. Mantenimiento: nadir del filtrado glomerular – aparición de complicaciones 
4. Recuperación: recuperación gradual del filtrado – poliuria 
 
En la mayor parte de los casos, si bien hay recuperación, no llega nunca al nivel de funcionalidad anterior. 
Deterioro permanente. 
Mortalidad del 50% en terapia intensiva 
 
 Nefrotóxica (toxinas endógenas, medicamentos, medios de contraste) 
IRA por contraste yodado 
Génesis: vasoconstricción renal y lesión tubular directa 
Factores de riesgo: 
 ERC 
 Hipovolemia 
 Nefropatía diabética 
 Insuficiencia cardiaca 
 Uso de AINES, IECA 
 
IRA posrenal 
La obstrucción puede ocurrir en cualquier sector del árbol urinario (desde la pelvis renal hasta la uretra) 
 
Causas más frecuentes: 
 Enfermedades prostáticas 
 Neoplasias 
 
Enfoque inicial del paciente con IRA: 
Detección de eventos desencadenantes (factores que podemos corregir de inmediato) 
 Perdidas digestivas 
 Inestabilidad hemodinámica 
 Uso de medicamentos o de material de contraste 
 
Enfermedades preexistentes 
 
Los síntomas de insuficiencia renal son tardíos e inespecíficos 
 
Monitoreo del ritmo diurético. 
 
Complicaciones: 
 Academia (hiperpnea, compromiso hemodinámico) 
 Hipervolemia (edema pulmonar) 
 Hiperkalemia 
 Síndrome urémico (encefalopatía, pericarditis) 
 Trastornos hematológicos, hiperfosfatemia 
 
Estudios complementarios: 
 Relación urea/creatinina plasmática 
 Natriuria 
 Fracción excretada de sodio (FENa) 
 Osmolaridad urinaria 
 Sedimento urinario 
 Ecografía renal 
 
Planteos iniciales: 
 ¿Existe obstrucción del árbol urinario? 
 ¿Coexiste una ERC? 
 ¿Etiología pre-renal o renal? 
 
Datos sugestivos de IRA posrenal: 
 Antecedentes clínicos (patología prostática, neoplasias urinarias o ginecológicas) 
 Anuria 
 Hallazgo de globo vesical 
 Ecografía renal y de árbol urinario con signos de uronefrosis 
 
Datos sugestivos de Enfermedad renal crónica: 
 Ecografía con riñones pequeños y de corteza delgada + historia clínica compatible 
 Anemia, neuropatía, osteodistrofia renal 
 
 
Distinción entre IRA prerenal e IRA renal: 
Determinaciones bioquímicas en sangre y orina 
Examen de orina (sedimento) 
Respuesta a la administración de fluidos IV 
 
 IRA pre renal IRA renal (NTA) 
Urea/Creatinina > 40 < 30 
Na+ urinario (mEq/L) < 20 > 40 
FENa+ < 1 >2 
Osmolaridad urinaria > 500 < 350 
Densidad urinaria > 1,018 < 1,012 
Sedimento urinario No brinda información específica Células epiteliales tubulares 
 
Limitaciones de estos parámetros: 
 IRA por glomerulonefritis aguda, nefropatía por contraste y etapas iniciales de IRA posrenal: los valores se asemejan 
a los de la IRA pre-renal. 
 IRA renal con vasoconstricción renal intensa (rabdomiólisis, sepsis, síndrome hepato-renal): igual que en las 
situaciones anteriores. 
 Estados que afectan la capacidad renal para retener sodio: ancianos, pacientes con enfermedad renal crónica, 
administración de diuréticos 
 
 
Infección urinaria 
 
Infección urinaria baja (IU) Infecciones urinarias altas 
Cistitis aguda no complicada 
Cistitis aguda complicada 
Uretritis aguda 
Prostatitis 
Pielonefritis aguda no complicada 
Pielonefritis aguda complicada 
Perinefritis 
Absceso renal 
 
Cistitis aguda no complicada en la mujer 
La mitad de las mujeres reportará al menos un episodio de cistitis en su vida 
25% tendrá episodios recurrentes 
 
Patogenia: 
Colonización del interior vaginal por flora fecal 
Ascenso por vía uretral hasta vejiga 
Microbiología: Gram – (E. coli 85% S. saprophyticus 15%) 
 
Entrevista clínica: 
 Síntomas locales (duración) 
 Síntomas generales 
 Síntomas locales asociados (vaginales) 
 Condiciones que conducen a la cistitis complicada 
 Episodios anteriores de IU 
 Habitos miccionales 
 Actividad sexual 
 FUM 
 Procedimientos urológicos 
 
Manifestaciones clínicas de la cistitis aguda: 
 Síntomas urinarios bajos: disuria, polaquiuria (aumento del número de micciones), tenesmo (deseo imperioso de 
orinar), dolor suprapubico 
 No hay fiebre ni síntomas generales 
 Puede haber hematuria macroscópica 
 
Diagnostico diferencial: 
 Vaginitis 
 Uretritis por enfermedad de transmisión venérea → disuria aislada con sedimento urinario normal 
 Síndrome de vejiga dolorosa 
 Enfermedad inflamatoria pelviana 
 
Ante la presencia de síntomas urinarios bajos, la posibilidad de infección urinaria es > 80% y excede el valor predictivo 
de las tiras reactivas y del sedimento de orina. 
No es necesario hacer un urocultivo para confirmar, queda reservado para cistitis agudas complicadas. 
Si hubiese necesidad de confirmar el diagnóstico clínico, cualquiera de estos dos métodos es útil. 
 
Infección urinaria baja reiterada 
Recaida: producida por el mismo germen 
Re-infección: producida por un germen diferente 
Recurrencia: dos o más episodios de IU en 6 meses o 3 o más en un año 
 
Cistitis aguda complicada 
Cualquier episodio de cistitis aguda asociada a las siguientes condiciones: 
 Diabetes 
 Embarazo 
 Inmunosupresión 
 Antecedentes de pielonefritis en el último año 
 Depuración de los síntomas > 7 dias 
 Enfermedad renal crónica Obstrucción urinaria 
 Anormalidades anatomicas o funcionales del árbol urinario 
 Sonda urinaria, stent, nefrostomia, instrumentalización urológica reciente 
 Infección adquirida en el hospital 
 Microorganismo resistente 
 Infección urinaria en la infancia 
 Sexo masculino 
 
Estudios complementarios en la cistitis aguda: 
 Orina (chorro medio): numero de leucocitos en orina por examen microscópico del sedimento o recuento con 
cámara 
 Tinción gram de orina (casos especiales) 
 Tira reactiva (baja sensibilidad) 
 Urocultivo (no es necesario en las no complicadas) 
 Estudios por imágenes: no se utilizan de rutina 
 
Análisis del sedimento de orina: 
 Piuria: >10 leucocitos por campo de gran aumento (o por mL con recuento en cámara) 
 
 Urocultivo 
Indicaciones en la cistitis aguda: 
 Sospecha de cistitis complicada 
 Síntomas persistentes 
 IU reiteradas 
Urocultivo positivo >103 UFC/mL 
 
 
Pielonefritis aguda 
Se califica como no complicada o complicada con los mismos criterios utilizados para la cistitis aguda. 
Mecanismo patogénico habitual: infección ascendente del tracto urinario 
 
Factores predisponentes: 
 Diabetes 
 Embarazo 
 Obstrucción urinaria 
 
Síndrome de pielonefritis aguda 
 Fiebre, escalofríos, malestar general 
 Nauseas, vómitos 
 Dolor lumbar 
 Sensibilidad lumbar (“puño-percusión”+) 
 Síntomas urinarios bajos (no siempre) 
 Manifestaciones graves: sepsis, shock, IRA 
 
Presentaciones atipias: 
 Síntomas aislados de infección urinaria baja (“pielonefritis oculta”) 
 Manifestaciones no renales (alteración del sensorio, inestabilidad hemodinámica, dolor abdominal) 
 
Complicaciones locales: 
 Absceso perirrenal 
 Absceso renal corticomedular 
 Pielonefritis enfisematosa 
 Necrosis papilar 
 
Estudios complementarios: 
 Análisis de sangre básicos: hemograma, urea, creatinina 
 Examen de orina / sedimento urinario (solicitar siempre) 
 Urocultivo (solicitar siempre) 
 Hemocultivo (pacientes hospitalizados) 
 Estudios por imágenes (algunos casos: pacientes con síntomas de infección a pesar de recibir 48-72hs de 
tratamiento antibiótico / sospecha de obstrucción renal yo de complicaciones locales) 
 
Urocultivo 
Recuento > 104 UFC/ml (sensibilidad 90%) 
 
TAC renal sin contraste IV: estudio de elección para detectar complicaciones de pielonefritis y/o descartar obstrucción 
 
Bacteriuria asintomática (BA) 
Desarrollo de un solo tipo de bacteria en la orina de individuos asintomáticos 
Dos urocultivos consecutivos en mujeres y uno en hombres con recuento > 105 UFC/ml 
No tiene significado clínico salvo en embarazadas o pacientes con indicación de un procedimiento urológico invasivo. 
Se desaconseja la pesquisa en pacientes institucionalizados y/o >65 años, ya que la terapia antimicrobiana no ofrece 
beneficios, tiene efectos adversos y genera microorganismos multirresistentes. 
 
Situaciones especiales: 
Sonda vesical permanente 
No es necesario realizar análisis de orina de rutina. 
El diagnostico de IU requiere: a) síntomas b) urocultivo positivo 
 
Enfermedad poliquistica renal 
Puede tratarse de una pielonefritis o de la infección de un quiste 
El urocultivo puede dar un falso negativo. 
 
Trastornos ácido base – Acidosis metabólica 
 
pH 
En el LEC depende de PaCO2 y concentración de HCO3- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Valores normales 
pH arterial = 7,36 – 7,44 
pH venoso = 0,03 menor que el pH arterial 
PaCO2 = 36-44mmHg 
HCO3- = 22 – 26 mEq/L 
 
Trastornos ácido-base simples 
 Alteración primaria Efecto RTA compensadora T. max compensación 
Acidosis respiratoria ↑PCO2 ↓pH ↑HCO3- 3 – 5 días 
Alcalosis respiratoria ↓PCO2 ↑pH ↓HCO3- 3 – 5 días 
Acidosis metabólica ↓HCO3- ↓pH ↓PCO2 6 – 12 hs 
Alcalosis metabólica ↑HCO3- ↑pH ↑PCO2 6 – 12 hs 
 
Trastornos ácido-base mixtos 
Cualquier combinación es posible, salvo entre acidosis y alcalosis respiratoria. 
Ejemplos: 
Acidosis metabólica + acidosis respiratoria (trastorno doble) 
Acidosis metabólica + alcalosis metabolica + acidosis respiratoria (trastorno triple) 
 
Trastornos ácido-base metabólicos 
El proceso fisiopatológico primario se encuentra en la concentración de bicarbonato 
 Acidosis metabólica → por aumento o acumulación de ácidos o por perdida de bicarbonato 
 Academia metabólica → disminución del pH sanguíneo resultante del proceso anterior 
 Alcalosis metabólica → por mayor generación de bicarbonato y mantenimiento de niveles elevados de HCO3- 
 Alcalemia metabólica → incremento del pH sanguíneo resultante del proceso anterior 
 
Cambios compensatorios: 
Modifican el pH sanguíneo por el cociente HCO3-/PaCO2 
 
 Cambios respiratorios → inmediatos, operan sobre la PaCO2 disminuyéndola en acidosis (hiperventilación) y 
aumentándola en alcalosis (hipoventilación) 
 Cambios renales→ tardíos (6-12horas) operan sobre la concentración de HCO3- 
 
No corrigen completamente el trastorno ácido base subyacente 
La respuesta compensadora tiene la misma dirección que la alteración primaria 
 
 
Acidosis metabólica simple 
 Cambio primario: ↓HCO3- 
Mecanismos: 
 Menor excreción de ácidos 
 Mayor producción de ácidos 
 Pérdidas importantes de HCO3- 
 
 Cambio secundario: compensación respiratoria por incremento de la ventilación (hiperpnea) y descenso consecutivo 
de PaCO2 
 
Manifestaciones clínicas: 
 Inespecíficas → dependen de la enfermedad de base que la genera (shock, cetoacidosis diabética, IRA) 
 Cardiovasculares → depresión miocárdica, taquicardia, vasodilatación, hipotensión 
 Debilidad muscular, anorexia, vomitos, encefalopatía (confusión mental, estupor, coma) 
 Hiperkalemia (generada por intercambio entre hidrogeniones del LEC y potasio intracelular) 
 
Clasificación: 
 Acidosis metabólica con brecha anionica aumentada (acidosis normoclorémica) → acumulación de ácidos 
 Acidosis metabólica con brecha anionica normal (acidosis hiperclorémica) → perdida de bicarbonato 
 
Anion indeterminado 
 
 
ANM = aniones no mediados. 
Proteínas plasmáticas, fosfatos, ácidos orgánicos (cuerpos cetonicos, lactato) 
 
En el LEC la concentración de cationes se encuentra en equilibrio electroquímico con la concentración de aniones 
 
Anión GAP o brecha aniónica 
 
 
A mayor diferencia, mayor acumulación de aniones indeterminados (por ejemplo, de ácidos orgánicos) 
Valores normales: 10-12 mEq/L 
 
Acidosis con Anión GAP aumentado: 
 Aumento de producción de ácidos → cetoacidosis, acidosis láctica, intoxicaciones 
 Déficit de excreción de ácidos → IRA, ERC estadios avanzados 
 
Acidosis láctica 
Tipo A: isquemia tisular Tipo B: alteración del metabolismo aerobico 
Shock 
Insuficiencia cardiaca 
Intoxicación grave por CO 
Anemia grave 
B1: neoplasias, insuficiencia hepática, convulsiones 
B2: medicamentos (metformina), toxinas (etanol, 
salicilatos) 
B3: errores innatos del metabolismo 
 
El aumento del anión GAP no es evidencia segura de acidosis metabólica salvo que >30mEq/L 
Ante sospecha de acidosis láctica el método de elección además de anión GAP es la medición directa del acido láctico 
(>4mmol/L) 
 
Acidosis metabólica en IRA/ERC 
Elevación del anión GAP (acumulación de ácidos inorgánicos) con FG < 30-20ml/min 
ERC con FG > 30ml/min: acidosis metabólica con brecha anionica normal 
Acidosis con Anión GAP normal: 
 Perdidas digestivas de bicarbonato 
 Diarrea 
 Drenaje del intestino delgado 
 Uterosigmoidostomia, ileostomia 
 Trastornos renales 
 Acidosis tubulares 
 Inhibidores de la anhidrasa carbonica 
 Hipoaldosteronisma 
 Medicamentos (espironolactona) 
 Acidosis por dilución 
 
Acidosis renales tubulares 
 Acidosis tubulares renales con hipokalemia 
 Túbulo proximal (ATR tipo II) 
 Túbulo distal (ATR tipo I) 
 Mixta (ATR III) 
 Acidosis tubular hiperkalémica (ATR tipo IV) 
Se detecta en enfermedades del intersticio renal y asociada a hipoaldosteronismo hiporreninémico (pacientescon 
ERC leve a moderada, a menudo diabéticos e hipertensos) 
Cursa con hiperkalemia leve a moderada que empeora con IECA, AINES, diuréticos ahorradores de potasio 
 
El diagnostico de ATR tipo I y II se facilita con el cálculo del GAP urinario 
 
Acidosis por dilución 
Generada por administración rápida y en cantidades elevadas de solución fisiológica por vía intravenosa 
Expansión del LEC y disminución transitoria de la concentración de HCO3- 
 
 
Trastornos ácido base – Alcalosis metabólica 
 
Trastornos ácido-base simples 
 Alteración primaria Efecto RTA compensadora T. max compensación 
Acidosis respiratoria ↑PCO2 ↓pH ↑HCO3- 3 – 5 días 
Alcalosis respiratoria ↓PCO2 ↑pH ↓HCO3- 3 – 5 días 
Acidosis metabólica ↓HCO3- ↓pH ↓PCO2 6 – 12 hs 
Alcalosis metabólica ↑HCO3- ↑pH ↑PCO2 6 – 12 hs 
 
Alcalosis metabólica 
Alteración primaria: ↑HCO3- por pérdida de ácido o ganancia de bicarbonato 
Respuesta compensadora: ↑PCO2 (hipoventilación, aumento de PaCO2) 
 
Fisiopatología: 
 Generación: 
 Perdida de H+ gastrointestinal 
 Mecanismo generador: perdida de H+ y Cl-. El HCO3- generado por la secreción ácida gástrica no queda 
equilibrado por eliminación de jugos pancreáticos ricos en bicarbonato 
 Respuesta renal inicial: diuresis alcalina 
 Mecanismo de mantenimiento: aumento de la reabsorción renal de bicarbonato. 
Depleción de Cl-, contracción de volumen EC, hiperaldosteronismo, hipokalemia. 
 
 Perdida de H+ renal 
 Uso de diuréticos 
Mecanismo de generación: mayor excreción de Cl- 
Mecanismo de mantenimiento: incremento de reabsorción tubular de HCO3- para conservar 
electroneutralidad del LEC 
Contracción del volumen e incremento de la actividad mineralocorticoide/hipokalemia 
 
 Hiperaldosteronismo 
Primario: cursa con alcalosis metabólica + hipertensión arterial + hipokalemia 
Secundario: no genera por si solo AM (salvo que el paciente esté tratado con diuréticos) 
 
 Posthipercapnia 
 
 Ganancia de bicarbonato 
 
 Otros mecanismos: contracción de volumen EC, movimiento de H+ hacia el espacio intracelular 
 
 Mantenimiento: 
Reajuste renal 
Hipovolemia y depleción de cloro → incremento de la reabsorción tubular de HCO3- (circulo vicioso, se perpetua 
AM) 
 
Respuesta renal a la alcalosis metabólica: 
La capacidad del riñón para excretar bicarbonato es muy elevada. 
Para el desarrollo y mantenimiento de una alcalosis metabólica debe haber, además de la causa generadora, un bloqueo 
de esa capacidad de excreción 
 
 
Efectos fisiológicos negativos de la alcalosis metabólica: 
 Hipoventilación 
 Disminución de la contractilidad miocárdica 
 Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de HbO2 
 Incremento de la demanda tisular de O2 
 
Método escalonado para el diagnóstico de los trastornos ácido base: 
1) Examen del paciente y repaso exhaustivo de todo el contexto clínico. 
Antes de interpretar los análisis químicos hay que ensayar una interpretación del cuadro clínico 
 
2) Asegurar el procesamiento correcto de las muestras de sangre 
 
3) Solicitar de manera conjunta la determinación de gases en sangre y el dosaje de electrolitos (Na+, Cl-, K+, HCO3-) 
Comparar el HCO3- calculado por la gasometría arterial con el medido en el panel de electrolitos (PCO2 total) y verificar 
la concordancia (diferencia máxima: 2 mEq/L) 
 
4) Observar la dirección de los cambios de pH, PCO2 y HCO3- 
 Estimar los cambios compensatorios según las formulas correspondientes 
 Valores normales de pH, PCO2 y HCO3- no descartan la existencia de un trastorno acido base (puede existir un 
trastorno mixto) 
 Calculo de la brecha anionica 
 Calculo del ∆GAP/∆HCO3- → se divide el incremento de la brecha anionica con la disminución del bicarbonato 
plasmático. El incremento de 1 mEq de ácido en LEC tiene que consumir 1 mEq/L de HCO3- 
< 0,4: acidosis metabolica con brecha anionica normal (hiperclorémica) 
0,4-0,8: acidosis metabolica mixta con brecha anionica aumentada e hiperclorémica 
1-2: acidosis metabolica con brecha anionica elevada 
> 2: trastorno mixto, acidosis metabolica con brecha anionica elevada + alcalosis metabolica 
 
 
Brecha aniónica: 
 ↑Anión GAP = acidosis metabólica 
 ↓Anión GAP: 
 Aumento de cationes no medidos: hipercalcemia 
 Cationes anormales: intoxicación por litio 
 Incremento de proteínas cationicas: mieloma 
 Hipoalbuminemia: síndrome nefrótico 
 
Exceso de base: 
Se basa en un cálculo que parte de los valores de HCO3- y de pH 
Exceso de base negativo: significa que los depósitos de HCO3- se encuentran disminuidos, pero no permite discriminar si 
el problema es de origen metabólico o respiratorio 
 
 
Enfoque del paciente con litiasis renal 
 
La litiasis renal es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de cálculos en el aparato urinario, parenquinal 
renal, cálices, pelvis o uréter. 
Se considera crónica por la alta tasa de recurrencia. 
 
Patogénesis: 
 Aumento de la eliminación de los componentes del cálculo (calcio, acido úrico, fosfatos, oxalatos, cistina) 
 Disminución de los factores que inhiben la litogénesis (magnesio – citrato – pirofosfatos) 
 Infección urinaria por gérmenes productores de ureasa (proteus – klebsiella – pseudomona) 
 Alteración en el pH: 
Acido úrico y cistina precipitan en orinas acidas 
Fosfato amónico magnésico (estruvita) precipita en orinas alcalinas > 5,85 
 Estasis urinaria (ureterocele, divertículo calicilar, estenosis uretero pielica, riñón poliquistico) 
 
El aumento de la prevalencia de la enfermedad renal por litos se considera una pandemia 
Afecta el estilo de vida de 6-12% de la población general de EEUU en algún momento de la vida 
La nefrolitiasis es un desorden sistémico que se asocia a ERC, nefrolitiasis inducida por enfermedad ósea, aumento del 
riesgo coronario, HTA, diabetes tipo II y síndrome metabólico 
Sin tratamiento tiene una recurrencia de 50% a los 10 años 
 
Fisiopatología del dolor en el colico renal: 
El impacto de un cálculo a nivel ureteral provoca obstrucción aguda y ésta desencadena dos fenómenos fisiopatológicos: 
1) cólico renal 
2) lesión renal parenquimatosa consecuencia de la obstrucción ureteral mantenida 
 
Fases del dolor cólico en la obstrucción aguda: 
1) 0 – 1:30hs: ↑FSG y PU 
2) 1:30 – 5hs: estable FSG, ↑PU 
3) > 5 horas: ↓FSR y PU 
 
Examen físico: 
Rara vez hay fiebre, a menos que exista infección urinaria junto al calculo 
La presión arterial puede estar por encima del valor normal en los pacientes cuya presión arterial previa era normal 
En general, el examen del abdomen revela hipersensibilidad a la palpación profunda sobre la localización del calculo 
Además, el riñon puede presentar hipersensibilidad moderada a marcada, en especial a la palpación o a la percusión con 
el puño sobre el flanco posterior 
 
Los cálculos se forman: 
 Por sobresaturación 
↓volumen urinario 
↑promotores de cristalización (calcio, acido urico, oxalato, cistina) 
↓inhibidores de la cristalización (citrato, magnesio, pirofosfato y mucoproteina de Tamm-Horsfall, nefrocalcina y 
uroproteina) 
 
 Por binucleación 
Formación de una fase solida 
 Homogénea: rara, espontanea, en condiciones de muy alta concentración de sales que facilitan la agregación y 
crecimiento rápido de los litos 
 Heterogenea: frecuente. El calcio, oxalato o acido úrico precipitan sobre superficies alteradas como células 
epiteliales, cilindros u otros cristales 
 
 
Tipos de cálculos: 
 Calcio: 75-85% 
Oxalato de calcio: 60% 
Fosfato de calcio: 10% 
Combinación de ambos: 10% 
 Estruvita: 10-15% 
 Ácido úrico: 5-8% 
 Cistina: 1% 
 2,8 dihidroxiadenina xantina 
 
Cristaluria 
En la orina normal existen 7200 cristales 
Los de oxalato de calcio son de 1um y necesitan permanecer 10 horas para crecer o bloquear tubulos distales 
El tiempo de transito del glomérulo a la pelvis es de tres minutos 
Por lo tanto, se necesitan mecanismos agregados para formar litos. 
 
Los cristales de oxalato de calcio tienen carga positiva y la membrana carganegativa. 
El fluido tubular tiene GAG y nefrocalcina, bloqueantes y reductores de adhesión 
La membrana tiene factores adicionales de protección de cristalización 
 
 
Placas de Randall 
 
Las necesidades de agua urinaria aumentan cuando aumenta la carga osmolar en la orina 
En la ERC se pierde la capacidad para concentrar la orina al máximo y los riñones deben excretar más agua para eliminar 
los solutos adquiridos en la dieta 
El agua es importante en la poliquistosis renal, litiasis renal y enfermedad renal crónica. 
 
Hipercalciuria 
Es la anormalidad del calcio más frecuente. 
Se detecta en 30-60% de los pacientes adultos con nefrolitiasis 
Mecanismos fisiopatológicos: absorción intestinal de calcio, disminución de la reabsorción, movilización de calcio desde 
el hueso 
 
Se clasifica en: 
 Absortiva intestinal: autosomica dominante. CaU/CrU en ayunas y postcarga de calcio <0,11 
Aumenta absorción de Ca 
Hipercalcemia postpandrial transitoria 
Suprime PTH 
Disminuye el estimulo renal sobre el tubulo 
Disminuye la reabsorción de calcio 
Aumenta la calciuria 
 Renal 
 Reabsortiva ósea 
 
Cuando el evento primario es la perdida renal de fosfato, la hipofosfatemia resultante provoca estimulación de síntesis 
de vitamina D con aumento de absorción de calcio. PTH normal. 
 
Oxalato de calcio 
Patogénesis: 
 Hipercalciuria 
 Hipocitraturia 
 Hiperuricosuria 
 Alteraciones pH urinario 
 
La nefrolitiasis por calcio es la forma más frecuente de litiasis. 
Existe predisposición genética. 
Receptor sensor de calcio (CASR), receptor de vitamina D (VDR) y osteopontina 
 
Hipercalciuria reabsortiva 
Generalmente es producida por hiperparatiroidismo 
Otras causas de aumento de resorción osea: tirotoxicosis, sarcoidosis 
80% de los pacientes con HPT desarrollan nefrolitiasis 
El evento primario es el aumento de resorción osea producida por el aumento de la PTH. 
Esto estimula la síntesis de vitamina D, aumento de absorción de calcio a nivel intestinal, aumento de la carga filtrada de 
calcio. 
 
Hipocitraturia 
Causas: 
 Sobreproducción acida: 
Aumento de carga proteica dietaria 
Ejercicio intenso 
Perdida de bases (diarrea crónica) 
 
 Baja excreción de ácidos 
Acidosis tubular renal 
Inhibición de anhidrasa carbonica (acetazolamida) 
Aumento de ingesta de sodio 
IECA 
 
 Idiopática 
 
Hiperoxaluria 
Desordenes del oxalato (se absorbe, secreta y degrada en intestino / se filtra, reabsorbe y secreta en riñón) 
 
Factores predisponentes: 
 Dietarios: alimentos ricos en oxalatos (nueces, almendras, cerveza, tomate, chocolate, te, espinaca, semillas de 
sésamo) 
 Entérica: malabsorción de grasas 
 Primaria: trastorno genético del metabolismo de los AA con aumento de la producción y excreción urinaria de 
oxalato, aun con dietas restringidas 
 
Los niños presentan urolitiasis o nefrocalcinosis asociadas a trastornos genéticos o metabólicos, anormalidades 
anatómicas o infecciones de la vía urinaria. 
20-48% de los niños evolucionan rápidamente a nefrocalcinosis 
La hiperoxaluria es el promotor más importante (rara). Puede ser primaria, secundaria o entérica. 
 
Hiperuricosuria 
20% de los cálculos de oxalato de calcio tienen además ácido urico 
 
Factores predisponentes: 
 Dieta rica en sodio → la excreción urinaria de sodio favorece la hipercalciuria 
 Dieta rica en proteínas → la ingesta de proteínas produce acidosis metabolica y favorece la calciuria 
 La eliminación total de frutas y verduras aumenta el riesgo de litiasis ya que disminuye la excreción de magnesio, 
citrato, potasio y oxalato urinario y aumenta la excreción de calcio y amonio. Estos cambios asociados al aumento de 
pH y del volumen urinario disminuyen la saturación de sales de oxalato de calcio y ácido urico. 
 
Mecanismos de injuria: 
 Obstrucción recurrente 
 Asociado a enfermedades: HTA, DBT, infecciones recurrentes del tracto urinario, litios de estruvita, terapia con 
alopurinol 
 
Causas de urolitiasis 
 Diarrea 
 Trastornos mieloproliferativos 
 Proteína animal 
 Uricosuricos 
 Gota primaria 
 Síndrome metabólico 
 Congénitas 
 
Diagnóstico diferencial: 
 Pielonefritis: si hay fiebre 
 Salpingitis o embarazo ectópico 
 Ruptura de aneurisma abdominal: > 60 años 
 Diverticulitis 
 Apendicitis 
 Isquemia miocárdica aguda 
 Obstrucción intestinal 
 Dolor músculo esquelético 
 Cólico biliar 
 
Sedimento urinario 
El grado de hematuria no es predictivo del tamaño o de la probabilidad de salida del calculo 
pH > 7 sugiere litiasis de estruvita 
 
Hematuria prelitiasica 
Se ve fundamentalmente en niños 
Es isomórfica 
 
Diagnostico: 
Pueden coexistir alteraciones metabólicas 
Algunos sugieren estudiar al paciente en el primer episodio, otros si presenta factores de riesgo (historia familiar, signos 
de actividad de enfermedad) 
 
La TC aporta información de la composición litiasica, útil para el tratamiento. 
Si viene un paciente con un cálculo >6mm lo mandamos al urólogo porque no tiene forma de pasar espontáneamente, 
necesitan intervención en un 99% 
 
Masas renales 
 
Conjunto heterogéneo de lesiones 
 Quistes 
 Masas solidas 
 Lesiones mixtas 
 Lesiones pseudotumorales 
 Anomalías vasculares 
 
Quistes 
Suelen ser hallazgos incidentales 
 Quiste renal simple: 
 Imagen redondeada, delimitada y con paredes finas. 
 Ausencia de ecos en su interior (imagen “anecoica”) 
 Eco fuerte de la pared posterior 
Si se cumplen estos tres criterios no es necesario realizar nuevos estudios. 
Son generalmente asintomáticos, pero pueden generar síntomas si son muy grandes. 
 
 Quiste renal complicado: 
Cualquier imagen quística que exhiba: 
 Tabiques 
 Engrosamientos o irregularidades en las paredes 
 Imágenes interiores 
 Hemorrágica intraquistica 
Se debe indicar TC con contraste IV (criterios de Bosniak) 
 
Enfermedades asociadas a la producción de quistes bilaterales: 
Poliquistosis renal 
 Puede ser autosómica recesiva o dominante (+ frecuente, una de las principales causas de ERC con requerimiento de 
diálisis) 
 Puede detectarse a cualquiera edad (3ra-5ta década) 
 Manifestaciones clínicas: hematuria, dolor lumbar o abdominal, hipertensión arterial. 
 Se asocia a quistes hepáticos y aneurismas intracraneales. 
 Criterios diagnosticos: dependen de la edad. 
 
Enfermedad renal quística adquirida 
 Se observa en pacientes con ERC en etapas avanzadas y/o diálisis 
 Complicaciones: hemorragia y transformación maligna 
 La hemorragia cursa con dolor abdominal e hipotensión 
 Los carcinomas renales son cuatro veces más frecuentes que en población sana 
 
Masas solidas 
La mayoría son de etiología maligna 
La probabilidad de lesión maligna aumenta con el tamaño de la masa (>70% de las lesiones >2cm son mañignas) 
 
Encuadre diagnostico: 
 Tipo de imagen 
 Tamaño 
 Expectativa de vida 
 Posibilidades quirúrgicas 
 
Estudios: TC renal y RNM renal 
Biopsia renal 
Pacientes no candidatos a cirugía: comorbibilidades, lesión inextirpable, riñón único 
Sospecha de metástasis renal o de infección 
 
 
Cáncer renal 
Primario: 
 Carcinoma renal 
 Carcinoma transicional 
 Otros (oncocitoma, sarcoma) 
 
Secundario 
 
Carcinoma renal 
 Células claras (0%) 
 Papilar (15%) 
 Cromofóbico (5%) 
 
Edad promedio: 60-70 años 
 
Prevalencia: 2% de los diagnósticos de cáncer 
 
Screening → no está recomendado en población sana 
 Trastornos con incidencia aumentada de CA renal: síndrome de Von Hippel-Lindau y esclerosis tuberosa 
 Enfermedad renal avanzada 
 Historia familiar de CA renal 
 Irradiación renal 
 
Manifestaciones clínicas: 
 Hallazgo incidental por imágenes 50% 
 Triada clásica: dolor lumbar, tumor palpable y hematuria (9%) 
 Hematuria aislada 40% 
 Varicocele escrotal 11% 
 Obstrucción de vena cava inferior 
 Manifestaciones por metástasis pulmonares, ganglionares, óseas, hepáticas, cerebrales 
 Síndromes para neoplásicos 30% 
 
Hematuria por cáncer renal 
Es la manifestación clínicamás frecuente 
Aparición espontanea y aleatoria 
Indolora 
Sin molestas miccionales (en ocasiones hay cólicos por los coágulos) 
 
Varicocele escrotal 
Predomina en el lado izquierdo. 
Se debe a la obstrucción de la vena gonadal en su desembocadura en la vena renal. 
Disminuye cuando el paciente se recuesta. 
 
Síndromes paraneoplásicos (“el gran imitador”) 
 Anemia 
 Poliglobulia 
 Síndrome de anorexia – caquexia 
 Hipercalcemia 
 Síndrome de Stauffer → alteración funcional hepática. Hepato-esplenomegalia, ictericia, elevación de fosfatasa 
alcalina y de alfa-2-globulina. Desaparece con la extirpación del cáncer renal. 
 Fiebre 
 Hipertensión arterial 
 
Estadificación TNM: 
 TC de abdomen con contraste 
 RMN de abdomen: en pacientes en los que la TAC está contraindicada o ante sospecha de compromiso VCI 
 TC de tórax 
 TC de cerebro / centellograma óseo corporal solo si hay síntomas 
 
Estadificación final: 
CA renal localizado (estadios I, II y III) 
Ca renal avanzado (estadio IV T o enfermedad metastásica) 
 
Enfermedad renal crónica 
 
Se define como la presencia de alteraciones en la estructura (daño renal) y/o en la función renal durante al menos tres 
meses con implicaciones para la salud. 
 
Su clasificación se basa en la causa y en las categorías del filtrado glomerular y de la albuminuria. 
Criterios diagnósticos: 
Marcadores de daño renal: 
 Albuminuria elevada 
 Alteraciones en sedimento urinario (hematuria, leucocituria, cilindros) 
 Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular 
 Alteraciones estructurales histológicas 
 Alteraciones estructurales en pruebas de imagen 
 Trasplante renal 
 
FG disminuido: FG < 60ml/min/1,73m2 
 
Clasificación 
Categorías del FG 
 G1 > 90 normal o elevado 
 G2 60-89 ligeramente disminuido 
 G3 a 45-59 ligera a moderadamente disminuido 
 G3b 30-44 moderada a gravemente disminuido 
 G4 15-29 gravemente disminuido 
 G5 < 15 fallo renal 
 
Categorías de albuminuria 
 A1 < 30 normal a ligeramente elevada 
 A2 30-300 moderadamente elevada 
 A3 > 300 muy elevada 
 
Para estimar el FG se usaba la creatinina, pero este método va siendo reemplazado por distintas formulas. 
Las formas no deben ser utilizadas en: 
 <18 o >70 años 
 Mujeres embarazadas 
 Pacientes con desnutrición u obesidad 
 Pacientes amputados 
 Retención hidrosalina grave (cirrosis, ICC, hipotiroidismo avanzado) 
 Pacientes hospitalizados con inestabilidad hemodinámica 
 Estudios de potenciales donantes de riñón 
 
Indicadores de daño renal en orina: 
Proteinuria 
 En orina aislada si la relación proteinuria/creatinuria es > 300mg/g 
 En orina de 24hs si la proteinuria es entre 150-200mg/día 
 Tiras reactivas 
 
Albuminuria 
 En orina aislada si la relación albuminuria/creatinuria es > 30mg/g 
 En orina de 24hs si la albuminuria es > 30mg/dia 
 Tiras reactivas 
 
Sedimento urinario 
 Microhematuria persistente 
 Leucocituria persistente 
 Presencia de cilindros eritrocitarios o leucocitarios 
 
El RAC (relación albuminuria/creatinuria) es un marcador más sensible que la proteinuria en el contexto de ERC 
secundaria a HTA o enfermedad glomerular, que son las causas más frecuentes de ERC en el adulto. 
 
Factores que pueden afectar la excreción urinaria de albumina: 
Aumentan Disminuyen 
Insuficiencia cardíaca congestiva 
Exceso de ingesta de proteínas 
Ejercicio 
Fiebre 
Hematuria 
Hipertensión no controlada 
Diabetes no controlada 
Infección del tracto urinario 
Contaminación del fluido vaginal 
Desnutrición 
Tratamiento con IECA/ARA 
Tratamiento con AINE 
 
Albuminuria: debe ser positiva en por lo menos 2/3 muestras por método cuantitativos en un periodo de 3-6 meses 
 
Análisis de orina 
La presencia de elementos formes (células, cilindros, cristales) en cantidades significativas en el sedimento urinario 
puede indicar una enfermedad glomerular, intersticial o vascular, ya sea aguda o crónica y requiere evaluación por un 
nefrólogo o profesional entrenado. 
 
Ante compromiso renal: 
 Excluir lesión renal aguda y patologías tratables como obstrucción urinaria, vasculitis, síndrome nefrótico y 
glomerulonefritis rápidamente progresivas 
 Repetir las pruebas al menos dos veces por trimestre luego de excluir la lesión renal aguda y confirmar cronicidad 
 Prestar atención especial: síntomas clínicos, patologías previas, enfermedades sistémicas, fármacos nefrotoxicos, 
antecedentes familiares renales 
 Diagnosticar y clasificar estadio clínico de la enfermedad 
 
Epidemiología: 
10% de la población mundial 
> 2 millones de personas en todo el mundo reciben diálisis o trasplante de riñón 
Prevalencia de ERC en Argentina: 12,7% (2018-2019) 
 
Factores de susceptibilidad Factores indicadores Factores de progresión 
Edad avanzada 
Historia familiar de ERC 
Masa renal disminuida 
Bajo peso al nacer 
Raza negra 
Hipertensión arterial 
Diabetes 
Obesidad 
Nivel socio económico y educativo 
bajo 
Enfermedades autoinmunes 
Infecciones sistémicas 
Infecciones urinarias 
Litiasis renal 
Obstrucción de vías aéreas bajas 
Fármacos nefrotoxicos, AINES 
Proteinuria persistentes 
Hipertensión arterial mal controlada 
Diabetes mal controlada 
Tabaquismo 
Dislipemia 
Anemia 
Enfermedad cardiovascular asociada 
Obesidad 
 
¿En quiénes se recomienda el rastreo anual de ERC? 
 60 años 
 Diabetes mellitus 
 Hipertensión arterial 
 Antecedentes de IAM, ACV o arteriopatia periférica 
 Obesidad, hiperlipemia, síndrome metabolico, tabaquismo 
 Consumo habitual de drogas potencialmente nefrotoxicas (AINES) 
 Exposición crónica a metales pesados 
 Antecedentes de patologías obstructivas urológicas 
 Antecedente familiar de enfermedad renal 
 Infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes y neoplasias asociadas a ERC 
 Proteinuria 
 Hematuria aislada descartadas las causas urológicas 
 
La progresión es variable. 
Evaluar simultanea y sistemáticamente el FG estimado y la albumina. 
Tanto la reducción del FG como el grado de albuminuria condicionan el pronóstico. 
La progresión de ERC se define como un descenso sostenido del FG > 5mil/min/1,73m2 o por el cambio de categoría 
Descartar factores potencialmente reversibles de agudización: uropatia obstructiva, depleción de volumen, inestabilidad 
hemodinámica o uso de AINE, bloqueantes de SRAA 
 
Remitir a nefrología en cualquier estadio: 
 HTA refractaria > 150/90 a pesar de la combinación de 3 drogas 
 Proteinuria > 0,5-1g/día 
 Proteinuria progresiva y/o hematuria persistente 
 Diabetes con incremento de proteinuria sin nefropatía 
 Hematuria macroscópica sin causa urológica 
 Edema pulmonar recurrente con sospecha de estenosis de arteria renal 
 Caída de TFG (>30% en 4 meses) sin explicación aparente o con sospecha de estenosis de arteria renal} 
 Anemia inexplicada (<10g/dL) en estadios 1-3 
 PTH > 70ng/ml sin déficit de vitamina D 
 Casos con sospecha de causa genética o rara de ERC 
 
Complicaciones: 
 HTA 
 Anemia 
 Hiperparatiroidismo 
 Hiperfosfatemia 
 Déficit de 25(OH) vit D 
 Acidosis 
 Hipoalbuminemia 
 
La ERC en el adulto es una afección frecuente. 
La diabetes y la HTA son las principales causas de ERC. 
Es habitualmente asintomática en estadios iniciales 
Representa un factor de riesgo cardiovascular independiente y aditivo, con aumento de la comorbilidad cardiovascular a 
medida que avanza la enfermedad. 
 
Síndromes renales combinados 
 
Síndrome pulmón-riñón 
Combinación de hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis causadas por enfermedades con distintos mecanismos 
patogénicos. 
 
Síndrome clínico: 
 Hemoptisis 
 Disnea 
 Tos y fiebre 
 Anemia ferropénica 
 Insuficiencia respiratoria aguda 
 Hematuria 
 Proteinuria (a veces) 
 Edemas 
 Hipertensión arterial 
 Oliguria, oligoanuria 
 Glomerulonefritis 
 Glóbulos rojos dismórficos, acantocitos, cilindros hemáticos y proteinuria 
 GR fragmentados sugiere purpura trombóticatrombocitopenia (microangiopatia trombótica) 
 
Peor pronóstico cuando hay esclerosis glomerular o medialunas fibróticas 
 
La presentación clínica pulmonar es generalmente aguda o subaguda. 
En casos poco frecuentes el curso es crónico (>1 año de evolución) 
50% presenta insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica 
 
Causas: 
 Vasculitis sistémicas con ANCA positivos y negativas 
 Asociado con Ac-AMBG 
 Enfermedades autoinmunes sistémicas 
 
Se pide ANCA (autoanticuerpo anti citoplasma del neutrofilo) 
IFI tiene mayor sensibilidad, pero ELISA tiene mayor especificidad. 
 
 
Hemorragia alveolar difusa 
Capilaritis necrotizante alveolar 
Poliangeitis microscópica 
 
Síndrome cardiorrenal 
La disfunción aguda o crónica de un órgano puede inducir una disfunción aguda o crónica en el otro. 
25-63% de pacientes con insuficiencia cardíaca tienen alguna forma de síndrome renal 
 
Clasificación: 
 Sindrome cardiorrenal agudo: deterioro agudo de la función cardiaca que conduce a la disfunción renal. 
 Síndrome cardiorrenal crónico: anormalidades crónicas en la función cardiaca que conducen a la disfunción renal. 
 Síndrome renocardiaco agudo: deterioro agudo de la función renal que conduce a disfunción cardiaca 
 Síndrome renocardiaco crónico: anormalidades crónicas en la función renal que conducen a la enfermedad cardíaca 
 Síndrome cardiorrenal secundario: condiciones sistémicas que causan simultáneamente disfunción del corazón y el 
riñón 
 
Cuadro clínico: 
IC aguda Insuficiencia renal aguda IC crónica Insuficiencia renal crónica 
Vértigo 
Sincope 
Dolor torácico 
Taquicardia 
Taquipnea y disnea 
Arritmia 
X murmullo vesicular 
hipertensión 
Fiebre y malestar 
Deshidratación 
Edema 
Taquicardia 
Hipotensión ortostática 
Dolor en flanco 
Disminución del volumen 
urinario 
Ortopnea 
Disnea de esfuerzo 
Disnea paroxística 
Tos no productiva 
Edema 
Ritmo de galope 
↑indice cardiaco 
↑presión venosa 
hepatomegalia 
Palidez 
Alteración del estado 
mental 
Anorexia, nauseas, vomito 
Edema 
Parestesias 
Frote pericardico 
Estertores pulmonares 
Cardiomegalia 
Hipertensión 
Sme piernas inquietas 
 
Afección sistémica: 
Hipertermia 
Hipotermia 
Fiebre y escalofrío 
Taquicardia 
Alteración del pulso 
Taquipnea 
Confusión 
Vértigo 
 
Estudio: 
ECO-DOPPLER 
 
Biomarcadores de injuria renal aguda (IRA/AKI) 
NGAL, KIM-1, IL-18, IL-6, NAG, L-FABP, netrina-1, klotho, MDK 
 
Biomarcadores de lesión y falla cardiaca: 
Troponinas cardiacas 
Péptidos natriuréticos 
Dimetilarginina asimpetrica (ADMA) 
Albumina modificada por isquemia (IMA) 
Proteína amiloide A1 sérica 
Proteína C reactiva de alta sensibilidad 
 
Síndrome hepatorrenal 
Complicación grave de hepatopatías crónicas como cirrosis terminal o falla hepática fulminante caracterizada por un 
aumento del flujo sanguíneo esplácnico, un estado hiperdinámico con disminución del volumen central, activación de los 
sistemas vasoconstrictores que llevan a una vasoconstricción extrema del riñón que conduce a una disminución de la 
filtración glomerular. 
La contribución de la inflamación sistémica, una característica clave de la cirrosis, lleva al desarrollo del síndrome 
hepatorrenal. 
 
La progresión de la cirrosis y la hipertensión portal conduce a vasodilatación esplácnica y activación de mecanismos 
compensadores como el SRAA, SNS y ADH para mejorar el volumen circulatorio disminuido. 
 
También puede cursar con insuficiencia suprarrenal relativa (24-47% de los pacientes con cirrosis descompensada y 
ascitis) por agotamiento de sustratos para la síntesis de cortisol y deterioro del eje hipotálamo-adrenal por PAMPs 
circulantes y citocinas proinflamatorias. 
 
Nefropatía colémica o de cilindros biliares en pacientes con cirrosis y bilirrubina sérica en altas concentraciones. 
 
Hipertensión intraabdominal generada por ascitis (>12mmHg) 
 
Miocardiopatia cirrótica: forma de disfunción cardiaca caracterizada por una respuesta contráctil afectada ante 
estímulos de estrés y relajación diastólica alterada con anomalías electrofisiológicas (QT prolongado) en ausencia de 
enfermedad cardiaca conocida 
 
Estudio por imágenes en nefrología 
 
 Rx simple Urograma Ecografía Doppler Radioisot TAC RMN Angio 
Tamaño real Si Si Si Si Si Si Si Si 
Tamaño 
corteza 
No Si Si Si Si Si Si Si 
Dilatación 
ureteral 
No Si Si Si Si Si Si Si 
Causa de 
dilatación 
No Si No No No Si Si 
Dilatación 
funcional 
No No No No Si No No No 
Quistes 
renales 
Ocasional Indirecta Clasifica y 
determina 
conducta 
Indirecta Si Si Si Si 
Masas 
renales 
Ocasional Frecuente Detecta Si Si Las caracteriza 
Estenosis A. 
Renal 
Sospecha en asimetría Detecta fenómenos 
asociados 
Sospecha en asimetría Estenosis 
proximales 
HTA 
vasculorenal 
No No No Si Si No No No 
Litiasis Radiopacas Varios mm 100% > 
5mm 
 Gold 
estándar 
Detecta 
Cronicidad Cuando hay atrofia Antes de 
atrofia 
 Descenso 
en fase 2 
Cuando 
hay atrofia 
 
 
Factores de riesgo para NC 
No modificables Modificables 
Insuficiencia renal (TFG < 60) 
Diabetes mellitus 
Edad avanzada (>75 años) 
Bajo gasto cardiaco: IC, shock 
Mieloma múltiple 
Tipo y volumen de contraste 
Hipoperfusión renal: hipovolemia, hipotensión 
Anemia 
Nefrotoxicos: aminoglucosidos, AINES 
Metformina, dipiridamol, diuréticos, manitol 
 
 
Metabolismo de potasio 
 
Principal catión intracelular 
Contenido: 3000mEq (50-75 mEq/kg peso) 
Determinante del volumen celular y mitocondrial 
Excitabilidad neuromuscular 
 
Ingresos de potasio 
A través de la alimentación (banana, uva, coles, morrón, ajo, tomate) 
Requerimiento: 1mEq/kg peso/día 
2-3 bananas son 40 mEq 
Si las pérdidas son muy importantes se dan soluciones con cloruro de potasio 
 
Perdida de potasio 
Ejercicio 
Canales de potasio ATP dependientes en musculo 
↓ATP hace que se abran y salga K+, hiperpolarización de la membrana de la célula muscular normal y la fatiga. 
 
Lisis celular 
 
Hormonas reguladoras del potasio 
Insulina 
Adrenalina 
Tiroxina: aumenta la síntesis de ATPasa Na+/K 
Aldosterona 
 
Distribución del K+ 
Entra a la célula Sale de la célula 
Insulina 
Estimulos b-adrenérgicos 
Alcalosis metabolica 
Aumento de osmolaridad plasmática 
Estimulos a-adrenérgicos 
Bloqueantes b-adrenérgicos (propranolol) 
Acidosis metabolica 
Descenso de osmolaridad plasmática 
Lisis celular 
Ejercicio 
Digitálicos 
Hipoxia tisular 
 
Canalopatias musculares: 
 Paralisis periodicas familiares hipocalcémicas 
 Enfermedad de Westphal 
 Paralisis periodica hipocalcemica tirotoxica 
 Paralisis no periodica hipocalemica secundaria asociada a dengue 
 
Hiperpotasemia 
La hiperkalemia e hipocalcemia: 
Aumentan la excitabildidad del miocardio al incio 
Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se acerquen 
Luego hacen que se altere la repolarización: ↓conducción, bloqueos AV, paro sinusal y asistolia 
El efecto dual es primero aumentar la excitación y la velocidad de conducción y luego deprimirla. 
Potencial de reposo menos negativo 
Aumento de permeabilidad para K, repolarización más rápido, PA más corto a expensas de fase 3 
Disminución de pendiente de fase 4 
Hiperpotasemia leve (potásico sérico: 5,5 mEq/L y 6,5mEq/L) 
Ondas T picudas, simétricas y estrechas 
El intervalo QT puede ser normal o acortado 
 
Hiperpotasemia moderada (potasio sérico: 6,5 m Eq/L y 8) 
Aplanamiento de la onda P, prolongación del intervalo PR, QRS ancho y T picudas. 
Pueden aparecer otros trastornos del sistema de conducción, como bloqueos AV de alto grado, alteraciones del nodo 
sinusal o ritmos de la unión 
 
Hiperpotasemia severa (potasio sérico > 8 mEq/L) 
Ausencia de onda P 
QRS ancho con morfología sinusoidal 
Puede aparecer asistolia o fibrilación ventricular 
Taquicardia ventricular 
 
Cuadro clínico: 
 Mayormente asintomático 
 Nauseas 
 Debilidad o paralisis 
 Hipotensión 
 Pulso lento, débil o ausente 
 Desmayo o sincope repentino por bradicardia o bloqueo 
 Hioerpotasemia