DESGRABADO 1era catedra

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MEDICINA 
INTERNA MEDICINA 
INTERNA 
1º CATEDRA DE MEDICINA 
DEL HOSPITAL DE CLINICAS
DESGRABADOS
CARDIOLOGIA
Factores de riesgo 4
Insuficiencia cardiaca 11
Hipertensión arterial 17
Crisis hipertensivas 34
Endocarditis infecciosa 39
Síndrome coronario agudo 55
Introducción valvulopatias 72
Insuficiencia mitral 82
Estenosis aórtica 94
Enfermedades de la aorta 108
ETV 135
Pc con compromiso pericardico 150
Hipertensión pulmonar 171
Fibrilación auricular 185
Bradiarrtimias y bloqueos 205
HEMATOLOGÍA
Anemia 493
Poliglobulias - Policitemias 518
Trombocitopenia 521
Policitemias 2 534
Trombocitopenia 2 546
Trombofilias SAF 557
Neutropenia 571
Microangiopatías tromboticas 585
Trastorno coagulación 596
Gammapatías monoclonales 610
Leucemias agudas 618
Leucemia linfoblastica aguda 625
Linfoma NO Hodking 628
Sme MPC 633
Policitemia 3 638
Trombocitemia esencial 642
Tratamiento anticoagulante 650
Terapeutica Inmunosupresora 660
NEFROLOGÍA 
Hipernatremia 670
Hiponatremia 673
Hiperkalemia 692
Hipokalemia 697
Acido Base 711
Insuficiencia renal aguda 738
Insuficiencia renal cronica 746
Sme nefrotico 777
Nefropatía tubuloinsterticial 779
ITU 790
Litiasis urinarias 805
ITU 2 809
Reemplazo de la fx renal 822
Tumores renales 835
ENDOCRINOLOGÍA
insuficiencia hipofisaria 218
Cushing - Hiperprl - Acromegalia 234
Hipertiroidismo 258
Hipotiroidismo 265
Nódulo y Cáncer tiroideo 270
Hipercalcemia 277
Hipocalcemia 295
Hiperfunción adrenal 302
Medula adrenal 315
Insuficiencia adrenal 318
Dislipemias 326
Obesidad 347
Osteoporosis 356
REUMATOLOGÍA
Laboratorio en reumatología 362
Sjogren 365
Enfermedades autoinflamatorias 373
Esclerosis sistémica progresiva 379
Artritis reumatoide 396
Artritis por cristales 409
Miopatía inflamatorias idio. 417
Polimialgia reumática 429
Síndrome vasculiticos 442
DIABETES
Introducción 455
Tratamiento de DBT II 459
Emergencia hiperglucemicas 467
Hipoglucemia como FRCV 480
Hipoglucemia 486
Pie Diabético 492
GASTROENTEROLOGÍA
Abdomen agudo 842
Ascitis 872
Cirrosis 893
ERGE 918
Carcinoma gástrico 937
Diarrea 941
EII 949
Enfermedad Celiaca 975
Hemorragia digestiva 987
Enfermedades diverticular 1012
Isquemia intestinal adultos 1033
Apendicitis 1041
Pancreatitis aguda 1044
Pancreatitis crónica 1047
Pancreatitis aguda 2 1052
Neoplasias de páncreas 1065
Enfermedades biliares 1075
Hepatitis aguda 1082
Hepatitis crónica 1088
Hepatitis aguda 1091
Insuficiencia hepática aguda 1095
Transplante hepático 1105
Hepatocarcinoma 1106
Cáncer gástrico 1112
Cáncer colorrectal 1135
Microbiota 1146
ONCOLOGÍA
PET-TC 1152
Síndromes Paraneoplásicos 1711
SITUACIONES MEDICAS
Evaluación preoperatoria 1183
Examen periódico de salud 1194
Sepsis 1203
CIUDADOS PALIATIVOS
Cuidados paliativos 1209
Anexo Insuficiencia cardiaca
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FACTORES DE RIESGO CV 
EPIDEMIOLOGIA 
La enfermedad CV afecta a mayores de 6 años. A nivel global se calcula que murieron 17.3 millones de personas por 
enfermedad CV en el mundo durante los años 2012 y 2013. 
La enfermedad CV incluye 4 áreas: 
 Enfermedad coronaria IAM, angina, IC, muerte súbita,
 Enfermedad cerebro vascular ACV y accidente isquémico transitorio
 Enfermedad arterial periférica Claudicación intermitente y amputación de miembros
 Ateroesclerosis aortica Disección de aorta torácica o abdominal
Estas cuatro áreas son las responsables de la mortalidad CV que tenemos a nivel global. Pero para tener idea un poco cual 
es el peso de la enfermedad a nivel global tenemos que tener en cuenta que si una persona de 30 años sin enfermedad 
CV tienen el 50% de riesgo de presentar enfermedad CV durante el curso de su vida y en esto la enfermedad coronaria es 
la mitad a 1/3 de este riesgo. O sea que solamente por envejecer nuestro riesgo de desarrollar enfermedad CV es altísimo. 
Para explicar un poco más este riesgo vamos a utilizar el estudio Framingham, que fue un estudio donde se estudiaron a 
7733 personas de 40 a 94 años sin enfermedad coronaria y se pudo ver cuál era el riesgo individual, era casi del 50% en 
hombres de 40 años y de 32% en mujeres, ahora si a los 70 estas personas no tenían enfermedad coronaria el riesgo era 
de 35% en hombre y de 24% en mujeres. Esto quiere decir que independientemente de no tener enfermedad CV el paso 
del tiempo y el envejecimiento de nuestro sistema arterial, nos va a llevar a desarrollar la enfermedad CV. 
En una cohorte de más de 1900000 personas mayores de 30 
años sin enfermedad CV conocida seguidos por 6 años, 
encontramos que la mayoría de las presentaciones de 
enfermedad CV no eran ni el IAM ni el ACV, eran la angina, la 
IC, el accidente isquémico transitorio, la enfermedad vascular 
periférica y el aneurisma de aorta abdominal. 
Teniendo en cuenta que la mortalidad CV es la principal causa de mortalidad en los países desarrollados, se han inventado 
estrategias de prevención y esto ha llevado a que por ejemplo la mortalidad por infarto se redujo un 50% entre 1990 y el 
2000, esto quiere decir que la enfermedad CV es prevenible tanto en su aparición como en sus consecuencias, 
contrariamente a esto la prevalencia de enfermedad cardiovascular, va a aumentando en los países en vía de desarrollo y 
esto se ve que entre 1990 y el 2010, aumento el 30% la enfermedad coronaria. 
PREVALENCIA 
Por otro lado no solo la prevalencia de la enfermedad va aumentando sino que también los riesgos de la enfermedad 
cardiovascular, porque muchos individuos tienen uno o más factores de riesgo cardiovascular, pero lo que hay que tener 
en cuenta es que la mayoría de los eventos CV desde los infarto anginas, accidente isquémicos transitorios, ACV, 
enfermedad periférica, aneurisma de aorta abdominal, el 90% de estos ocurren en individuos que tienen por lo menos 1 
o más factores de riesgo y la ausencia de factores de riesgo baja enormemente el riesgo CV. Claramente hay una asociación
entre ciertas condiciones del individuo y la aparición de enfermedad CV, esto es importante porque si uno puede detectar
cuáles son los factores de riesgo CV y que riesgo tiene el paciente uno puede reducir la tasa de eventos CV en la población
general y de esa forma reducir la mortalidad a nivel global.
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Cuando uno evalúa la mortalidad CV uno encuentra que hay 5 factores modificables que son responsables del 50% de la 
mortalidad, estos son: 
o Hipercolesterolemia (LDL> 160mg/dl)
o DBT
o HTA (TAS>140mmhg TAD >90mmhg)
o Obesidad
o Tabaquismo
Cuando uno evalúa la frecuencia y el valor predictivo de los factores de riesgo fue evaluado en forma prospectiva en 
individuos de 35 a 74 años en los estudios de Framingham y NHANSES III y en estos también fue evaluado la presencia de 
factores Bordeline, que estaban alterados los registros pero no marcadamente patológicos: 
o TAS 120 A 139 mmhg
o TAD 80 a 89 mmhg
o LDL 100 a 159mmhg
o HDL 40 a 59 mg/dl
o Glucosa alterada sin diabetes
o Historia de tabaquismo
En estos estudios se encontró que la mayoría de los eventos CV, el 90% ocurrieron en individuos que por lo menos tenían 
un factor de riesgo, solo el 8% de los eventos ocurrió en individuos con factores borderline, o sea el tener estos factores 
de riesgo alterado, llevaba al 90% de estos efectos, el borderline solo al 8% y muy pocos eventos ocurrieron en invididuos 
sin factores de riesgo, por lo cual encontramos ya 3 zonas, una claramente ROJA, otra GRIS y ora VERDE, esto es importante 
para ir teniendo en cuenta el riesgo CV. 
Además de estos hallazgos lo que se encontró es que: 
Los que tenían 1 o más factores de riesgo eran muy 
prevalentes en la población general. Después están los 
que tenían 1 o más factores de riesgo borderline, fíjense 
que los hombres el 86% tenían factores de riesgo 
establecidos o bordeline y en las mujeres el 91% y 
fíjense que en la ausencia de factores de riesgo era 
bastante raro del 0 al 0,4% de la población, excepto en 
mujeres entre los 35 y los 54 años, en las mujeres más 
jóvenes, la ausencia de factores de riesgo eracasi del 
9% mientras que en la de 45-54 años bajaba a casi el 4% 
por lo cual de estos estudios epidemiológicos lo que 
encontramos es que la prevalencia de los factores de riesgo y no solo los establecidos son importantes, sino que los 
bordeline también, por lo cual estamos seguros que en la práctica clínica estos factores de riesgo hay que tratar de 
identificarlos para tratarlos y posteriormente tratar de reducir la mortalidad CV que es la causa más importante de 
mortalidad en los mayores de edad 
¿Cuál es efecto de estos factores de riesgo? 
- Elevación del colesterol total por arriba de 200mg/dl
- Tabaquismo
- Elevación de la presión arterial de 120/80mmhg
Si estos 3 factores de riesgo estaban presentes en el individuo el riesgo cardiovascular era de 5.5 y 5.7 de riesgo relativo 
comparado contra un paciente que no tenía estos 3 factores de riesgo. 
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La enfermedad cardiovascular era de 4.1 y 4.7 riesgo relativo y la mortalidad de 3.2 y 2.3. Por lo cual vemos claramente 
que la presencia de 3 factores de riesgo eleva por 3 la mortalidad, por 4 la enfermedad CV, por 5 el riesgo CV. 
El efecto multiplicador de los factores de riesgo CV 
(Se corta el audio en la explicación) 
No solamente es importante la presencia o no de 
factores de riesgo, si no que cuan extremo es este 
factor de riesgo, en un estudio que evaluó casi 
400.000 en Asia, Australia y Nueva Zelanda, 
evaluaron cual era el riesgo de individuos que tenían 
colesterol total por arriba de los 240mg/dl y 
TAS>160mmhg versus individuos que tenían 
colesterol total por debajo de 183mg/dl y TAS< 
130mmhg. Extremos de una enfermedad. Lo que 
encontraron es que comparadas ambas poblaciones 
aumentaba 7 veces el riesgo coronario y 8 veces el 
ACV. Por lo cual no es importante solamente la 
presencia o no de factor de riesgo sino en cuanto 
esta aumentado, no es lo mismo tener una TAS de 
150 mmhg que de 180mmhg. 
La prevalencia de los factores de riesgo es difícil estimarla porque ha variado. 
EDAD: 
Como todos sabemos que los factores de riesgo cardiovascular promueven la enfermedad cardiovascular en todas las 
edades y con distinta importancia relativa en la edad y en el sexo, sabemos que la DBT y el HDL bajo son más nocivos en 
las mujeres que en los hombres, esto es importante porque la presencia de HDL bajo son raras en las mujeres. El 
tabaquismo (definida por 20 paquetes por año) aumenta el riesgo de infarto 6 veces en las mujeres y solo 3 veces en los 
hombres, no quiere decir que no tenga importancia en los hombres el fumar, pero es mucho más nocivo en las mujeres. 
La hipertensión es un factor de riesgo en TODAS las edades, pero lo que se sabe es que es mucho más nocivo la HTD 
cuando uno tiene menos de 50 años, la presión sistólica, diastólica y la onda de pulso entre los 50 y los 60 años y lo que 
es más implicativo de enfermedad CV es la presión del pulso por arriba de los 60 años. 
Los otros riesgos como las dislipemias y la glucemia tienen menor impacto con la edad avanzada, pero compensa con la 
elevación del riesgo por la edad. 
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Sabemos que la edad tiene un factor de contribución por sí mismo: 
- 2% entre los 40-50 años
- 3.5% entre los 50-60 años
- 7% entre los 60-70 años
- 13% entre los 70-80 años
- El 22% entre los 80-90 años
A groso modo vemos que va duplicando el riesgo CV a medida que aumenta la edad, esto hay que tenerlo en cuenta 
porque no solo los factores de riesgo modificables influyen en la enfermedad CV, sino la edad por sí misma. 
El sexo masculino es un factor de riesgo por sí solo, las mujeres tienen un 0.8 HR comparado con los hombres con riesgo 
cardiovascular. Parece estar en el cromosoma Y principalmente dentro de la familia. La historia familiar, principalmente 
en jóvenes. < 55 años en hombres y <65 años en la mujer. 
HIPERTENSION ARTERIAL 
Con respecto a la hipertensión arterial es un factor de riesgo independiente, para tener en cuenta cual es la magnitud de 
este, vamos a tomar como ejemplo una cohorte de 1,25 millones de personas mayores de 30 años sin enfermedad 
cardiovascular basal, si este grupo tenía HTA de comienzo, el 63% desarrollo enfermedad CV y si no tenían HTA de 
comienzo el 46% desarrollo enfermedad CV con el paso del tiempo. Se ha calculado en el estudio Interheart que 
aproximadamente el riesgo de la HTA atribuible para el primer infarto es del 18%. 
DISLIPEMIAS 
Es otro factor de riesgo independiente, se ha evaluado que la presencia de dislipemias esta aumentada en pacientes con 
enfermedad cardiovascular prematura versus sin ECV 
prematura.75-85% de los pacientes versus el 40%. El Interheart 
encontró que la dislipidemia es el 49% del riesgo atribuible para el 
primer infarto y lo que se encuentra es que generalmente la 
dislipemia es familiar, entre el 50-70% de los pacientes tiene 
familiares con dislipemias. 
Lo que se ha visto en los estudios es que existe una relación 
bastante importante entre el desarrollo de enfermedad coronaria 
y los niveles de colesterol, este riesgo para desarrollo de 
enfermedad coronaria es demostrable. 
Como dijimos es familiar, altamente atribuible al primer infarto y es importante en enfermedad coronaria precoz. También 
sabemos que el colesterol sérico tiene distintas acciones, lo que se ha visto en los estudios de intervención es que tanto 
la reducción del colesterol total como el LDL reducen la mortalidad CV, tanto en la prevención primaria como en la 
secundaria, pero la reducción de esta mortalidad no es solamente atribuible a la reducción del colesterol por sí mismo 
sino que habría otros factores asociados idependientemente de la reducción del colesterol y esto se llama el efecto 
pleiotrópico de los medicamentos, principalmente las estatinas sobre la placa de colesterol. Por otro lado también se sabe 
que los niveles de LDL en valores normales se relacionan con ateroesclerosis subclínica, por lo cual, claramente esta 
demostrado que hay un continuo entre la enfermedad CV subclínica, la manifiesta y la no enfermedad, por lo cual es 
importante mantener el control de la dislipemia. 
DIABETES 
La hiperglucemia, la insulinoresistencia, la hiperinsulinemia están asociadas a ECV. El estudio Interheart encontró que el 
10% del riesgo atribuible al primer infarto está dado por la DBT. Además hay que tener en cuenta que los diabéticos no 
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solo tienen el riesgo aumentado por la DBT sino que tienen mayor carga de otros factores de riesgo cardiovascular, mayor 
obesidad, mayor hipertensión y tienen mayor dislipemias. 
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 
Tiene un evento cardiovascular muy importante, en los pacientes con deterioro moderado a severo de la función renal 
tienen aumento del riesgo cardiovascular, esto ha dado que en los pacientes con deterioro de la función renal hay mayor 
incidencia, peor pronóstico y mayor mortalidad en enfermedad CV. Esto se demostró en un estudio que decir que si el 
paciente tenia isquemia y sin enfermedad renal crónica la mortalidad era del 4.5% pero si tenía isquemia y enfermedad 
renal crónica la mortalidad se aproximaba al 11%, o sea más que duplicaba por la presencia de ERC. 
TABAQUISMO 
Factor de riesgo modificable, es el 36% de riesgo atribuible para el primer infarto según la Interheart. El riesgo es 
proporcional a la carga tabáquica y como dijimos el riesgo del tabaco aumenta 6 veces en mujeres y 3 veces en hombres 
tabaquistas comparado a quienes nunca fumaron, por lo cual el riesgo del tabaquismo es mucho más importante en 
mujeres que en hombres. 
DIETA 
Hay una dieta que está claramente identificada con un riesgo aumentado a la enfermedad CV: 
- Alto índice glucémico: jugo de frutas, las pastas, papas
- Bajo consumo de frutas y vegetales
- Alto consumo de carnes rojas
- Alto consumo de ácidos grasos trans: fritos, harinas vegetales
- Bajo consumo de fibra
EJERCICIO 
Tiene un efecto protector contra ECV se dan por los efectos beneficos del ejerciciodurante el metabolismo como el 
aumento de las HDL, baja la TA, baja la resistencia insulinica, pérdida de peso. 
El grado de entrenamiento correlaciona con la mortalidad CV. Lo que se encontró en el estudio Interheart es que el riesgo 
atribuible al primer infarto es del 12% en personas que no hacen ejercicio. 
MARCADORES DE LA INFLAMACIÓN 
Se encontró que la PCR predice el riesgo de infarto, ACV, enfermedad vascular periférica y mortalidad, a su vez mejora la 
estratificación de riesgo CV principalmente en aquellos que tienen riesgo intermedio. También los niveles elevados de 
IL-6 son marcadores de ECV ya que tienen un rol causal en el mismo. 
Obviamente esos marcadores no se hacen en forma de rutina, si se ha incorporado en forma rutinaria la proteína C reactiva 
en aquellos pacientes que tienen riesgo cardiovascular aumentado. 
OTROS MARCADORES 
-HIV: con el tratamiento ARV de alta efectividad, tienen aumentada la incidencia de ECV
-RADIACION MEDIASTINAL: sobre grandes vasos y el corazón
-SÍNDROME METABÓLICO
-MICROALBUMINURIA
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IMPACTO EN LA COMBINACION DE LOS FACTORES DE RIESGO 
Mujer de 60 años que tiene un colesterol de 7mmol/L (220mg/dl) con TAS de 120mmhg y que no es fumadora, maso 
menos se calcula que el riesgo cardiovascular a 10 años es del 2%, ahora si esta mujer tuviera TAS 140mmhg y fumadora 
su riesgo ya sería del 5%, En cambio su fuese un hombre de 60 años con colesterol un poco más bajo con una TAS 160mmhg 
no fumador sería de 9%, en cambio si tuviera colesterol del 5mmol/l fuera fumador y tuviera mayor TAS el riesgo ya es de 
un 21%. 
Esto quiere decir que un factor de riesgo no lo es todo, sino que la combinación de los mismos, hay distintas formas de 
combinarlos y se clasifican en forma de tablas. 
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Concluyendo la AHA dice que hay 7 cosas simples en la vida: 
1. No fumar
2. Físicamente activo
3. Normalizar la PA
4. Normalizar la glucemia
5. Normalizar el colesterol
6. Normalizar el peso
7. Comer una dieta saludable
Tenemos que tener en cuenta que el cumplimiento de estos puntos tiene una incidencia muy importante en la reducción 
del riesgo cardiovascular. Se ha hecho un estudio que dice que si se consiguen 5 de estos 7 puntos uno baja 0.28 su HR 
comparado con los que cumplieron solamente 2 de estos 7 puntos y si se reducen solamente 3 o 4 el HR solo es de 0.53 
comparado con los que redujeron 2 de estos 7. 
CONCLUSION: la ECV afecta a la mayoría de los mayores de 60 años, los factores de riesgo CV tienen un efecto 
multiplicador y se combinan en mediciones de riesgo CV el sexo, TBQ, la edad, el colesterol y la PA. 
Insuficiencia cardíaca 
1. Definición:
Síndrome clínico (disnea y fatigabilidad) resultante de alteraciones estructurales o
funcionales que afectan el llenado o la eyección ventriculares (es una patología intrínseca del 
corazón). Se define como la incapacidad para mantener un gasto cardíaco que satisfaga las 
necesidades metabólicas del organismo o bien que lo hace a expensas de altas presiones de 
llenado. 
Existen entonces dos grandes grupos, y puede incluirse un tercero, en base a la fracción 
de eyección [FE] (reflejo de la capacidad de generar gasto): 
 IC con FE disminuida [ICFEd] (FEy ≤40%) Falla sistólica. Se produce por déficit en la
contractilidad miocárdica. Causas: cardiomiopatía dilatada, post IAM, 2daria a
sobrecarga por lesión valvular o HTA de larga evolución.
 IC con FE conservada [ICFEc]: (FEy >40%) Falla diastólica. Se debe a rigidez de la pared
ventricular que produce aumento precoz de la PIV con acortamiento de fase de llenado
rápido (mayor dependencia de la contracción auricular). Las causas principales son: HTA,
cardiomiopatía hipertrófica y restrictiva, 2daria a valvulopatías.
Si bien dentro de ambos grupos pueden coexistir la disfunción sistólica con la diastólica,
clásicamente se nombró a la ICFEd como IC sistólica, y a la ICFEc como IC diastólica. 
2. Epidemiología (SAC 2010) Prevalencia 1,5% en población general, 12% en > de 65
(ppal causa de internación). Mortalidad 5-40%.
3. Factores de riesgo
 Edad
 HTA
 DBTs y sme metabólico
 Aterosclerosis y 
enfermedad arterial 
coronaria [EAC]
 Obesidad
 Valvulopatías (aórtica o mitral)
 IRC
 Abuso de alcohol
 Otros: toxinas y fármacos, factores genéticos,
enfermedades sistémicas, miocarditis,
miocardiopatías, déficits nutricionales, enfermedad
neuromuscular
Factores según clasificación 
La EAC con antecedente de IAM es una causa importante de ICFEyD. La ICFEyC tiene 
como principal factor de riesgo a la HTA, siendo estos pacientes generalmente mujeres con 
HTA; también se suman la obesidad, FA y dislipemia. 
4. Patogenia y fisiopatología
Etiología 
Predominancia de disfunción sistólica 
(FEyD <40%) 
 Miocardiopatía isquémica (EAC, IAM) 66% de 
los casos 
 Diabetes
 Tóxicos (antineoplásicos, AINES, anestésicos, 
antiarrítmicos, etc)
 Chagas 
 Aumento de la precarga (insuficiencia valvular,
cortocircuitos)
 Miocardiopatía dilatada
 Enfermedades AI
Predominancia de disfunción diastólica 
(FEyC >40-50%) 
 Sobrecarga de trabajo x ↑ PosC (EAo, HTA, 
EP, HTP (cor P)
 Miocardiopatía hipertrófica o restrictiva
 Trastornos endomiocárdicos
 Amiloidosis y hemocromatosis
 Arritmias (taqui y bradiarritmias)
Estados hiperdinámicos 
 Trastornos metabólicos: tirotoxicosis, trastornos nutricionales
 Embarazo
 Alta demanda: shunt arteriovenoso sistémico, anemia
Mecanismos de disfunción diastólica (ICca con FEyC) 
La ↓ de la distensibilidad (rigidez por hipertrofia debido a sobrecarga de presión, o por 
fibrosis) o la isquemia que altera la relajación (dependiente de ATP) llevan a una alteración de 
la diástole, generando mayores presiones de llenado. 
Mecanismos y fisiopatología de disfunción sistólica 
Daño inicial, que puede ser súbito (ej: IAM) o bien insidioso o gradual (ej: sobrecarga). 
Esto deriva en la aparición de mecanismos compensadores, que inicialmente logran mantener 
el gasto cardíaco, pero que en la cronicidad perpetúan y contribuyen a la progresión de la ICca: 
 Activación neuroendócrina: SRAA y SN
 Retención hidrosalina → aumento de la precarga (Frank-Starling ↑ fuerza de
contracción)
 Vasoconstricción con ↑PA
 Incremento de la contractilidad y FC
 Respuesta al ↑ de la PA y de la volemia para contrarrestar sobrecarga de volumen por
activación neuroendó-crina VD sistémicos como péptidos natriuréticos (PNA y BNP),
prostaglandinas, ON  ↓ RVP.
 Aumento de citocinas
Estos mecanismos, que inicialmente buscan compensar la disfunción ventricular, 
terminan por generar una sobre-carga de trabajo. Esto, junto con la estimulación del miocardio 
por estos factores, facilitan la remodelación ventricular. Este proceso se caracteriza no solo por 
un aumento de la masa y volumen ventricular, sino también por cambios cualitativos, y un 
cambio global de la geometría ventricular, inicialmente compensadores, pero eventualmente 
agravan la disfunción ventricular. Así se cierra un círculo vicioso que deriva en la progresión de 
la IC. 
Causas de descompensación de la insuficiencia cardíaca: 
DIAGNÓSTICO Clínica (disnea y fatiga) + ECG + Rx + Ecocardio + ProBNP 
Tipo de 
IC 
ICca con FEyD ICFEyLR ICFEyC 
C
R
IT
E
R
IO
S
 
1 Síntomas ± Signos Síntomas ± Signos Síntomas ± Signos 
2 FEVI <40% FEVI 40-49% FEVI ≥ 50% 
3 
(En ICca con FEy 
conservada) 
• BNP ↑
• Por lo menos un criterio adicional:
1. Cardiopatía estructural 
relevante (HVI/AI ↑)
2. Disfunción diastólica
Criterios de Framingham 2 mayores / 1 mayor y 2 menores / 3 menores 
Mayores Menores 
DPN 
Ingurgitación yugular 
Estertores pulmonares 
Cardiomegalia 
EAP 
3er ruido 
Reflujo hepatoyugular 
Edema de mmii 
Tos nocturna 
Disnea de esfuerzo 
Hepatomegalia 
FC >120 
Derrame pleural 
1) Clínica:
Antecedentes personales: IAM (+ sensible), HTA, DBTs, fármacos, enfermedades
reumatológicas o congénitas.
Síntomas FACES (Fatiga, modificado Actividades, Confortable en esfuerzos,Edemas, 
Sofocos) 
 Disnea progresiva: (+ sensible) inicialmente frente a grandes esfuerzos. Luego
evoluciona con aparición de disnea paroxística nocturna (+ específico) y puede
haber asma cardíaca (broncoespasmo 2dario al edema pulmonar de la pequeña vía
aérea, sibilancias!!), ortopnea (debida al aumento del retorno venoso y sobrecarga
del corazón con el decúbito). Eventualmente evoluciona a disnea frente a mínimos
esfuerzos.
 Fatiga, “cansancio muscular”, lentitud p/ recuperarse luego del esfuerzo
 Tos: Normalmente seca. Hemoptisis si EAP (expectoración asalmonada y
espumosa)
 Dolor en HD o epigástrico, hepatomegalia dolorosa (falla del VD), anorexia,
saciedad precoz y náuseas
 Nicturia (inversión del ritmo miccional) y oliguria
 Síntomas neurológicos cuando el bajo gasto afecta la perfusión cerebral: trastornos
del sueño, confusión, desorientación.
Signos R3 (99%) y reflujo hepatoyugular (96%) son los signos más específicos!!! 
 Desplazamiento lateral del choque de la punta (desplazamiento de la punta hacia 
abajo y a la izquierda) 
 Inspección: 
- Palidez de piel y mucosas, extermidades frías, acrocianosis (en pacientes con 
mucha activación ). 
- Signos congestivos Edema simétrico en mmii o región sacra, hepatomegalia 
(blanda), reflujo hepatoyugular, ingurgitación yugular, ascitis (etapas 
avanzadas). En Falla derecha aislada o 2daria a ICca izquierda descompensada 
o avanzada. Con el tiempo puede acompañarse de induración y pigmentación 
de la piel del área pretibial. Pesar al paciente! 
- Aumento de peso (edemas). Puede haber caquexia en etapas avanadas. 
 Auscultación: 
- 3er ruido por sobrecarga de volumen (llenado rápido en un ventrículo 
sobrecargado), si la FC supera los 100x’ se llama “galope x 3er ruido”. 4to ruido 
por disfunción diastólica (patada auricular contra un ventrículo poco rígido). 
- Rales crepitantes simétricos en bases pulmonares (plano posterior, puede 
haber predominio derecho) durante la inspiración. No se modifican con la tos. 
Derrame pleural en etapas avanzadas (soplo tubario en el límite y abajo 
pérdida de murmullo vesicular). Matidez en ambos campos pulmonares y de la 
columna. 
 Pulso: taquicardia, con pulso rápido y de amplitud disminuida. PAS baja cuando hay 
un deterioro severo. PAD alta por aumento de RVP  ↓ P dif 
 Respiración de Cheyne-Stokes (fases de hiperpnea alternadas con hipopnea 
gradual). Se debe a afectación del centro respiratorio por mala irrigación. 
2) Laboratorio: (para diagnostico y evaluar comorbilidades, estado de compensación, etc) 
Pro BNP (dx y pronóstico en el pte ambulatorio). En el paciente agudo es útil para la confirmar. 
 Pro BNP (dx y pronóstico en el pte ambulatorio). En el paciente agudo para confirmar. 
 Hemograma: anemia o leucocitosis? (comorbilidades) 
 Ionograma: hiponatremia dilucional 
 Urea, creatinina y sedimento urinario: puede haber aumento discreto de urea y creatinina 
(Sme. renal? IR?). Puede haber proteinuria. 
 Glucemia: valorar DBTs como comorbilidad 
 Lipidograma 
 Hepatograma: ↑ GOT y GPT la congestión hepática puede derivar en aumento de marcadores 
de daño hepático (tanto transaminasas como bilirrubina [Rozman et al. 2012]) 
 TSH (comorbilidad o etiología) 
 Troponinas 
 
3) Electrocardiograma [ECG] No hay hallazgos específicos. Generalmente anormal por 
las patologías de base. Un ECG normal prácticamente descarta la disfunción 
ventricular. Buscar: hipertrofia del VI, signos de EAC (infartos previos) y arritmias. 
 
4) Imágenes 
 Rx de torax: Cardiomegalia, hipertrofia ventricular, dilatación de sombras hiliares 
correspondientes a art. Pulmones: puede ser normal o hallazgos anormales como edema en alas 
de mariposa, líneas B de Kerley (muy específicas de ICca, son periféricas y perpendiculares a la 
pleura). Derrame: borramiento de ángulos costofrénicos (predominio derecho). 
 Ecocardio: Confirmar, distinguir entre disfunción sistólica/diastólica, establecer etiología y 
valorar severidad. permite evaluar de forma no invasiva la función ventricular, objetivar 
volúmenes y espesor de pared, y diagnosticar valvulopatías. Se utiliza en la valoración inicial del 
paciente. 
 RMN: Valoración anatómica, funcional Estado de masa ventricular y remodelado.
Evaluación invasiva 
 Cateterismo derecho: en ptes reagudizados e inestabilidad hemodinámica y/o en los que la
terapia empírica no genere la respuesta esperada.
 Cateterismo izquierdo / coronariografía: se recomienda si se sospecha que existe isquemia del
miocardio, en pacientes que tengan posibilidades de revascularización.
Clínica ECG Normal?  Diagnósticos diferenciales? 
Patológico ProBNP y Ecocardi 
Estadificación y pronóstico 
New York Heart Association (clases I a IV) Clasificación funcional de los síntomas, en 
relación a la limitación del esfuerzo físico 
American Heart Association (estadíos A a D) evolución de la enfermedad (alteración 
estructural). 
Tratamiento: 
En insuficiencia cardíaca aguda Tto del EAP 
 Diuréticos del asa (Furo)
 IECA ¿??
 Nitroprusiato de sodio (VD iv???)
 Inotrópicos: Milrinona/Dobutamina/Levosimendan
En ICca crónica: 
• Clase I Sin limitaciones
• Clase II Limitaciones leves ante la actividad física
• Clase III Marcadas limitaciones ante la actividad física
• Clase IV Incapacidad para desarrollar cualquier
actividad física sin malestar 
 β bloqueantes: carvedilol / bisoprolol / metoprolol
 IECA o ARA2 (losartán/valsartán)
 Espironolactona / Esplerenona
 En ciertos casos: cardiodesfibrilador implantable, resincronizador, trasplante, corzón
artificial.
En la ICca Crónica debemos considerar también el estadío: 
Estadio A: Modificación de hábitos (dieta, ejercicio, cesación tabáquica) 
Tratamiento farmacológico (IECA/- rec AT2 (valsartán o losartán), tto 
DBT’s, etc) 
Estadio B: Se agregan β bloqueantes en ptes con ATC de IAM (en el otro no??) 
Estadio C Idem A y B y se agregan: 
Restricción de NaCl 
Fármacos Diuréticos 
Antagonistas de la aldosterona 
Digitálicos 
Hidrazalina/nitratos Población negra y personas con 
IR 
ICca agudiada 
Tto de shock: 
Inotrópicos: Dopa, dobutamina, NAd, Milrinona, levosimendán 
C o n s t a n z a S e p ú l v e d a P á g i n a 1 | 12 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
TA= VM x RP 
TAM= TAD + (1/3 TAS – TAD) 
Clasificación: 
-optima: PS = <120 y PD = <80
Normal: PS= 120-129 PD=80-84
Alta normal: 130 -139 PD= 85-89 (pacientes que van a ser hipertensos en un futuro o
prehipertensos)
Hipertension G°1: PS= 140-159 PD=90-99
Hipertension G°2: PS= 160-179 PD= 100-109
Hipertension G°3: PS= >o= 180 PD=>o=110
Hipertension Sistolica aislada: PS= >o=140 PD= <90
Prevalencia: >25% de la población occidental 
*factores que influyen en el riesgo CV de los pacientes con HTA
Cx demográficas y parámetros de lab
-sexo(varones mas que mujeres)
-edad
-Fumador(actualmente o en el pasado)
-colesterol total cHDL
-ácido úrico
-diabetes
-sobrepeso u obesidad
-ATC familiar de ECV prematura (varones <55 años u mujeres <65)
-ATC de HTA de aparición temprana en la familia o de los padres
-aparicion temprana de la menopausia
-estilo de vida sedentario
-factores psicológicos y socioeconómicos
-frec cardiaca (>80lpm en reposo)
*daño asintomático:
-rigidez arterial:presión de pulso (en pacientes mayores) >o= 60mmHg/VOP femoral-
carotidea >10 m/s
-HVI electrocardiográfica/ecocardiográfica
-microalbuminuria
-ERC moderada o grave
-indice tobillo-brazo <0,9
-retinopatia avanzada: hemorragias o exudados, papiledema
*enfermedad cardiovascular o renal establecida
-enf cerebrovascular:ictus isquémico, hemorragia cerebral, AIT
-EC:infarto de miocardio, angina,revascularización miocárdica
-insuf. Cardiaca, incluida la IC-FEc
C o n s t a n z a S e p ú l v e d a P á g i n a 2 | 12 
-enf arterial periférica
-fibrilacion auricular
-presencia de placas de ateroma en estudios de imagen
*categorías de riego CV a 10 años(SCORE)
-Riesgo muy alto:
ECV documentada clínicamenteo en pruebas de imagen inequívocas
°la ECV clínica comprende infarto agudo de miocardio, sme. Coronario agudo,
revascularización coronaria o de otras arterias, ictus, AIT, aneurisma aórtico y CAP
 °la ECV documentada en pruebas de imagen comprende la presencia de placa 
significativa(estenosis >o=50%) en la angiografía o ecografía; no incluye aumento del 
grosor intimomedial carotideo 
 °diabetes mellitus con daño organico: ej.proteinuria o riesgo importante, con HTA G°3 
 °ERC grave 
 °SCORE de riesgo a 10 años >o= 10% 
-Riesgo alto:
Personas con cualquiera de los siguientes:
°elevacion pronunciada de un solo factor de riesgo, particularmente concentraciones de
colesterol > 8 mmol ej. Hipercolesterolemia familiar u HTA de G°3(PA >o= 180/110
mmHg)
 °la mayoría de los demás diabéticos (excepto jóvenes con DBT1 sin factores de riesgo 
importante, que podrían tener un riesgo moderado) 
- Riesgo moderado
°HVI hipertensiva
 °ERC moderada 
 °SCORE de riesgo a 10 años de un 5-10% 
 Personas con: 
 °SCORE de riesgo a 10 años >o= 1% y <5% 
 °HTA de G°2 
 °muchos adultos de mediana edad en esta categoría 
-Bajo riesgo
Personas con: SCORE de riesgo a 10 años menor a 1%
*modificadores que aumentan el riesgo CV
-carencias sociales
-obesidad(imc) y obesidad central(cincunferencia de cintura)
-inactividad física
-estrés psicosocial, incluido el cansancio vital
-ATC familiares de ECV prematura(<55 años o < 65 años en mujeres)
-trastornos autoinmunitarios y otras alt. Inflam.
-trastornos psiquiátricos mayores
-tto para la infección del virus de la inmunodeficiencia humana
-fibrilacion auricular
-HVI
-enf renal crónica
C o n s t a n z a S e p ú l v e d a P á g i n a 3 | 12 
-sme de apnea obstructiva del sueño
*medición de la PA en Consulta
- los pacientes deben permanecer sentados cómodamente en un lugar tranquilo durante
5min antes de comenzar la medición de la PA
-se deben registrar 3 mediciones separadas 1-2min, y solo deben repetirse cuando entre las
primeras 2 mediciones haya una diferencia >10 mmHg. La PA es el promedio de las
ultimas 2 mediciones
-pueden ser necesarias mediciones adicionales en pacientes con cifras de PA inestables
debido a arritmias, como los pacientes con FA, en los que se debe emplear el método de
auscultación manual, ya que la mayoría de los dispositivos automáticos no están validados
para medir la PA de los pacientes con FA
-Utilice un manguito de presión estandar (12-13 cm de ancho y 35 cm de largo) para la
mayoría de los pacientes, pero tenga disponibles manguitos para brazos más gruesos
(circunferencia de brazo > 32 cm) y más delgados
-Coloque el puño al nivel del corazón, con la espalda y el brazo apoyados para evitar
incrementos de PA dependientes de la contracción muscular y el ejercicio isométrico
-Si se emplea el método auscultatorio, se debe utilizar los ruidos de Korotkoff de fases I
y V (reducción/desaparición repentina) para identificar la PA sistólica y diastólica
respectivamente
-Mida la PA en ambos brazos en la primera consulta para detectar posibles diferencias.
Tome como referencia el brazo con el valor mas alto
-En la primera consulta, mida la PA de todos los pacientes tras 1 y 3 min de
bipedestacion desde sentado para excluir la hipotension ortostática. Considere medir la
PA en decúbito y bipedestación en consultas posteriores para personas mayores,
pacientes diabéticos o con otras enfermedades en las que la hipotensión ortostática es
frecuente
-Mida la frecuencia cardíaca por palpación del pulso para descartar arritmias
Monitorización ambulatoria de la PA 
PA ambulatoria 
-diurna(o en vigilia), media PAS: > o = 135 y/o PAD >o= 85
-nocturna(o de sueño), media PAS: >o=120 y/o PAD: >o=70
-promedio de 24 hs PAS: >o= 130 y/o PAD: >o= 80
-promedio de PA domiciliaria PAS: >o= 135 PAD: >o=80
Ventajas: 
 Pueden identificar la HTA de bata blanca y la HTA enmascarada
 Mayor potencia pronostica
 Mediciones nocturnas
 Medición en situaciones cotidianas
 Fenotipos de PA pronósticos adicionales
C o n s t a n z a S e p ú l v e d a P á g i n a 4 | 12 
 Abundante información en una sola sesión, incluida la variabilidad de la PA en
periodos cortos
Desventajas: 
 Método costoso y poco disponible
 Puede ser incomodo para el paciente
Automedicion de la PA 
Ventajas: 
 Puede identificar la HTA de bata blanca y la HTA enmascarada
 Método económico y ampliamente disponible
 Medición en el domicilio, que puede ser mas relajada que en la consulta
 Paciente comprometido con la medición de la PA
 Fácil de repetir y usar en largos periodos para evaluar la variabilidad de la PA de
dia en día
Desventajas 
 Solo se puede medir la PA estatica
 Posibles errores de medición
 No registra la PA noctura
Indicaciones clínicas para medir PA ambulatoria o domiciliaria 
Entidades en las que la HTA de bata blanca es mas común: 
-HTA de grado 1 según la PA medida en consulta
-Elevación pronunciada de la PA medida en consulta con ausencia de daño orgánico
Entidades en las que la HTA enmascarada es mas común:
-PA en consulta normal-alta
-PA en consulta normal en individuos con dano organico o riesgo CV total alto
-Hipotensión postural o posprandial en pacientes tratados y no tratados
-Evaluación de la HTA resistente
-Evaluación del control de la PA, especialmente en pacientes con alto riesgo tratados
-Respuesta exagerada de la PA al ejercicio
-Cuando haya una variación considerable de la PA medida en consulta
-Evaluar los síntomas indicativos de hipotensión durante el tratamiento
-Indicaciones específicas para la monitorización ambulatoria antes que la domiciliaria:
-Evaluación de los valores de PA nocturna y dipping (sospecha de HTA nocturna,
como en la apnea del sueño, ERC, diabetes, HTA endocrina o disfunción autonómica)
*factores de riesgo
-Historia personal y familiar de HTA, ECV, ictus o enfermedad renal
-Historia personal y familiar de factores de riesgo asociados
-Hábito tabáquico / Dieta e ingesta de sal / Consumo de alcohol
-Falta de ejercicio físico o estilo de vida sedentario
-Antecedente de disfunción eréctil
-Antecedente de alteraciones del sueño, ronquido, apnea del sueño
-Antecedente de HTA durante el embarazo o preeclampsia
Antecedentes y síntomas de daño orgánico, ECV, ictus y enfermedad renal 
C o n s t a n z a S e p ú l v e d a P á g i n a 5 | 12 
-Cerebro y ojos: cefalea, vértigo, síncope, alteraciones de la vista, AIT, déficit sensitivo o
motor, ictus, revascularizacion carotídea, deterioro cognitivo y demencia (en ancianos)
-Corazón: dolor torácico, disnea, edema, infarto de miocardio, revascularización
coronaria, síncope, antecedente de palpitaciones, arritmias (FA) e insuficiencia cardíaca
-Riñones: sed, poliuria, nicturia, hematuria e infecciones del tracto urinario
-Arterias periféricas: extremidades frias, claudicación intermitente, distancia que se
camina sin dolor, dolor en reposo y revascularizacion periferica
-Antecedentes personales o familiares de ERC
Antecedentes de una posible HTA secundaria 
-Aparición temprana de HTA de grado 2 o 3 (< 40 años) o repentina aparición de HTA o
empeoramiento rápido de la PA en pacientes mayores
-Antecedente de enfermedad renal o del tracto urinario
-Consumo de drogas y sustancias recreativas o tratamientos concomitantes: corticoides,
vasoconstrictores nasales, quimioterapia, yohimbina y regaliz
-Episodios repetidos de sudoración, cefalea, ansiedad o palpitaciones, que indican
Feocromocitoma
-Antecedente de hipopotasemia espontánea o inducida por diureticos, episodios de
debilidad muscular y tétanos (hiperaldosteronismo)
-Síntomas que indican enfermedad tiroidea o hiperparatiroidismo
-Embarazo actual o previo y uso de anticonceptivos orales
-Antecedente de apnea del sueño
*exploración física
°Constitucion fisica
-Peso y talla medidos con escalas calibradas y cálculo del IMC
-Circunferencia de cintura
°Signos de daño orgánico 
-Examen neurológico y estado cognitivo-Examen fundoscópico para la retinopatía hipertensiva
-Palpación y auscultación del corazón y de las arterias carotídas
-Palpación de arterias periféricas
-Comparación de la PA entre ambos brazos (al menos en una ocasión)
°HTA secundaria 
-Examen de la piel: estigmas cutáneos de neurofibromatosis, como manchas “café con
leche” (feocromocitoma) 
-Palpación renal en busca de signos de agrandamiento renal en la enf. renal poliquística
-Auscultación cardíaca y de las arterias renales en busca de soplos y ruidos que indiquen
coartación aortica o hipertensión renovascular 
-Comparación del pulso radial y femoral para detectar un retraso radiofemoral en la
coartación aórtica 
-Signos de enfermedad de Cushing o acromegalia
-Signos de enfermedad tiroidea
Pruebas sistemáticas para evaluación de pacientes hipertensos: 
-Hemoglobina o hematocrito
C o n s t a n z a S e p ú l v e d a P á g i n a 6 | 12 
-Glucosa plasmatica en ayunas y glucohemoglobina
-Lipidos sanguíneos: colesterol total, cLDL y cHDL. Trigliceridos sanguineos
-Potasio y sodio sanguineos
-Acido úrico sanguíneo
-Creatinina sanguinea y TFGe
-Análisis sanguíneos de la función hepática
-Analisis de orina: examen microscópico; proteína en orina
-ECG de 12 derivaciones
Evaluacion del Daño Orgánico Causado por HTA: 
Tratamiento: 
C o n s t a n z a S e p ú l v e d a P á g i n a 7 | 12 
Estrategia Básica de Tratamiento Farmacológico Para la HTA No Complicada 
Causas de Hipertensión Arterial Secundaria 
RENAL 
• Glomerulonefritis aguda y crónica
• Nefritis crónica: pielointersticial, hereditaria, irradiación
• Poliquistosis renal
• Conectivopatías y vasculitis con afección renal
• Vasculorrenal
• Tumores secretores de renina
• Retención primaria de sodio (síndromes de Liddle y de Gordon)
ENDOCRINA 
• Síndrome de Cushing
• Hiperaldosteronismo primario
• Hiperplasia suprarrenal congénita
• Otros trastornos genéticos del metabolismo suprarrenal
• Feocromocitoma y tumores afines
• Acromegalia
• Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo
• Hiperparatiroidismo
• Hemangioendotelioma
• EXÓGENA
• Anticonceptivos orales (estrógenos)
C o n s t a n z a S e p ú l v e d a P á g i n a 8 | 12 
• Glucocorticoides
• Mineralocorticoides: regaliz, pomadas, carbenoxolona
• Simpaticomiméticos
• Inhibidores de la monoaminooxidasa: alimentos con tiramina
• Antidepresivos tricíclicos
• Ciclosporina, tacrolimus
• Eritropoyetina
VASCULARES 
• Coartación de aorta
• Aortitis
• Fístula arteriovenosa
• Enfermedad de Paget
NEURÓGENA 
• Síndrome de apnea obstructiva del sueño
• Psicógena, ansiedad, hiperventilación
• Aumento brusco de la presión intracraneal
• Encefalitis
• Tumor cerebral
• Saturnismo
• Disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day)
• Porfiria aguda
• Sección de la médula espinal
• Síndrome de Guillain-Barré
OTRAS 
• Inducida por el embarazo
• Policitemia, hiperviscosidad
• Quemados
• Síndrome carcinoide
• Intoxicación por plomo
• Abuso de alcohol
CLINICA GENERAL SUGESTIVA A HIPERTENSION SECUNDARIA 
-Inicio temprano de la hipertensión ( 30 años) en pacientes sin otros factores de riesgo (
antecedentes familiares, obesidad, etc.); Aumento de la presión arterial en niños prepúberes
-Hipertensión resistente (> 140/90 mmHg a pesar de tres fármacos antihipertensivos,
incluido un diurético)
Hipertensión severa (> 180/110 mmHg) o emergencias hipertensivas
-Aumento repentino de la PA en un paciente previamente estable
-No inmersión o inmersión inversa durante 24 h monitoreo ambulatorio de la PA
- Presencia de daño a órganos diana (es decir, HVI, retinopatía hipertensiva, etc.)
Causas de Hipertensión Arterial Secundaria Renoparenquimatosas 
• Glomerulonefritis aguda y crónica
• Nefritis crónica: pielointersticial, hereditaria, irradiación
• Poliquistosis renal
• Conectivopatías y vasculitis con afección renal
C o n s t a n z a S e p ú l v e d a P á g i n a 9 | 12 
• Tumores secretores de renina
• Retención primaria de sodio (síndromes de Liddle y de Gordon)
Enfermedad del Parénquima Renal: 
• Prevalencia en HTA: >1.6-8%
• Prevalencia en HTA resistente: 2-10%
• HC: pérdia del control de la TA; diabetes; tabaquismo;aterosclerosis generalizada;
insuficiencia renal previa; nocturia
• Tamizaje: creatinina; ultrasonido renal
• Hallazgos clínicos: edema periférico; palidez; pérdida de masa muscular
• Hallazgos de laboratorio: ↑ creatinine; proteinuria; ↓ Ca2+, ↑ K +, ↑ PO4
Estenosis de la Arterial Renal 
• Prevalencia en HTA: 1.0-8.0%
• Prevalencia en HTA resistente: 2.5-20%
• HC: aterosclerosis generalizada; diabetes; tabaquismo; edema de pulmón “flash”
recurrente
• Tamizaje: dúplex o TC o RM o angiografía
• Hallazgos clínicos: solpos abdominales; enfermedad vascular periférica
• Hallazgos de laboratorio: aldosteronismo secundario: Relación aldosterona-renina
→ ; ↓ K+ ; ↓ Na+
Causas de Hipertensión Arterial Secundaria por Otras Causas Vasculares 
• Coartación de aorta
• Aortitis
• Fístula arteriovenosa
• Enfermedad de Paget
Coartación de la Aorta 
• Prevalencia en HTA: <1%
• Prevalencia en HTA resistente: <1%
• HC: cefalea; epistaxis; debilidad MMII o claudicación
• Tamizaje: Ultrasonido cardíaco
• Hallazgos clínicos: Diferencia de la TA (≥20/10 mm Hg) entre las extremidades
inferiores y/o entre el brazo derecho y el izquierdo; ↓ y retraso del pulso femoral;
soplo eyectivo interescapular; incisuras costales en Tx torax
• Hallazgos de laboratorio: inespecíficos
Causas de las formas endocrinas de hipertensión 
Síndrome de Cushing <1% de pacientes hipertensos 
-Dependiente de ACTH
Enfermedad de Cushing (producción de ACTH hipofisaria, 70% de los casos de CS)
Síndrome ectópico de ACTH (10% –15% de los casos de CS)
-ACTH independiente (10% –15% de los casos de CS)
Adenoma suprarrenal
C o n s t a n z a S e p ú l v e d a P á g i n a 10 | 12 
 Hiperplasia micronodular 
 Hiperplasia macronodular 
-Iatrogénico (independiente de ACTH, la causa más común en el entorno clínico)
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO 
• Prevalencia en HTA: 1.4-10%
• Prevalencia en HTA resistente: 6-23%
• HC: fatiga; constipación; poliuria; polidipsia
• Tamizaje: relación aldosterona-renina
• Hallazgos clínicos: debilidad muscular
• Hallazgos de laboratorio: ↓ K+ ; relación aldosterona-renina ↑
FEOCROMOCITOMA 
• Prevalencia en HTA: 0.2-0.5%
• Prevalencia en HTA resistente: <1%
• HC: cefalea; palpitaciones; “flushing”; ansiedad
• Tamizaje: metanefrinas plasmáticas; catecolaminas urinarias
• Hallazgos clínicos: Las 5 P: HTA Paroxística; cefalea oPresiva; Perspiración;
Palpitaciones; Palidez
• Hallazgos de laboratorio: ↑ metanefrinas
Tiroideopatías 
• Prevalencia en HTA: 1-2%
• Prevalencia en HTA resistente: 1-3%
• HC:
– Hipertiroidismo: palpitaciones, pérdida de peso, ansiedad, intolerancia al
calor
– Hipotiroidismo: ganancia de peso, fatiga, constipación
• Tamizaje: TSH
• Hallazgos clínicos:
– Hipertiroidismo: taquicardia, FA, ruidos cardíacos aumentados, exoftalmos
– Hipotiroidismo: bradycardia, debilidad muscular, mixedema
• Hallazgos de laboratorio:
• Hipertiroidismo: TSH ↓; T4L y/o T3 ↑
• Hipotiroidismo: TSH ↑; T4L ↓; colestrol ↑
Apnea Obstructiva del Sueño 
• Prevalencia en HTA: >5-15%
• Prevalencia en HTA resistente: >30%
• HC: ronquido, somnolencia diurnal, cefalea matinal, irritabilidad
• Tamizaje: Cuestionario de tamizaje; polisomnografía
• Hallazgos clínicos: ↑ circunferencia del cuello; obesidad; edema periférico
• Hallazgos de laboratorio: inespecíficos
HIPERTENSION ARTERIAL RESISTENTE 
C o n s t a n z a S e p ú l v e d a P á g i n a 11 | 12 
-diagnóstico: se realiza cuando un paciente toma 3 medicamentos antihipertensivos con
mecanismos de acción complementarios (un diurético debe ser 1 componente) pero no
logra el control o cuando se logra el control de la PA pero requiere ≥ 4 medicamentos
-Sobre la base del límite anterior de 140/90 mm Hg, la prevalencia de hipertensión
resistente es aproximadamente del 13% en la población adulta.
-17% con el objetivo de control recientemente recomendado de <130/80mm Hg (sujeto a
validación en futuros estudios)
-factores de riesgo:
• Edad
• Obesidad
• Insuficiencia renal
• Raza negra
• Daibetes mellitus
-pronostico:
• Infarto de miocardio
• ACV
• Insuficiencia renal
• Muerte
HTA REFRACTARIA 
-definición: falta de control de la PA a pesar del uso de al menos 5 agentes
antihipertensivos de diferentes clases, incluido un diurético de tipo tiazida de acción
prolongada, como la clortalidona, y un antagonista del receptor de mineralocorticoides,
como la espironolactona
-Fenotipo extremo del fracaso del tratamiento antihipertensivo
-La prevalencia es baja, pero experimentan altas tasas de complicaciones de las
enfermedades cardiovasculares, como HVI, insuficiencia cardíaca y accidente
cerebrovascular.
CRISIS HIPERTENSIVA 
URGENCIAS Y EMERGENCIA 
-Emergencias: aumento severo de la TA con descompensación. Requiere intervención y
resolución en un lapso menos a las 6 hs
-Urgencias: aumento severo de la TA en pacientes con enfermedad previa de órgano
blanco, sin evidencia de compromiso agudo. Estrategia: control de la TA en 24-48 hs
emergencias 
Elevaciones severas en la PA (≥190 - 110 mm Hg) asociadas con evidencia de daño nuevo 
o que empeora en el órgano diana(emergencia)
-Encefalopatía hipertensiva
-Hemorragia intracerebral
-ACV isquémico agudo
-feocromocitoma (otros sind. Hiperadrenergicos)
-MI agudo
-Insuficiencia aguda del VI con edema pulmonar
-Angina de pecho inestable
C o n s t a n z a S e p ú l v e d a P á g i n a 12 | 12 
-Disección de aneurisma aórtico,
-Fallo renal agudo
-Eclampsia(registro de un aumento de presión en embarazadas, luego proteinuria, y fallo
renal progresivo)
Urgencias: 
-HTA acelerada y maligna
-TAD ≥120 asintomatica o con sin leves
-HTA rebote por abandono de medicación
-HTA con ICC leve o moderada
-PREECLAMPSIA(ant. A eclampsia)
-1-2% de los pacientes con HTA desarrollan crisis hipertensivas(emergencias o urgencias)
-La tasa de mortalidad a 1 año asociada con emergencias hipertensivas es> 79%, y la
mediana de supervivencia es de 10,4 meses si la emergencia no se trata
-El nivel real de PA puede no ser tan importante como la tasa de aumento de la PA; los
pacientes con hipertensión crónica a menudo pueden tolerar niveles más altos de PA que
los individuos previamente normotensos
-Las emergencias hipertensivas exigen una reducción inmediata de la PA (no
necesariamente a la normalidad) para prevenir o limitar el daño adicional a los órganos
diana
-Se desaconseja el uso de la terapia oral para emergencias hipertensivas.
-a los pacientes con HTA crónica la curva de autoregulacion se le corre hacia la derecha por
esto se desaconseja bajarle los niveles hipertensivos a la NORMALIDAD ya que es
probable que ocurra la caída del flujo cerebral llevando a una complicación como lo es una
isquemia cerebral
TRATAMIENTO: 
TA= VM x RP 
TAM= TAD + (1/3 TAS – TAD) 
-La mayoría de las veces se trata la RP
-Se debe llevar la TA a valores mas bajos de la crisis hipertensivas pero ¡NO
NORMALIZAR! (se debe bajar hasta un 25% de la PAM)
-Se utilizan drogas de vida media corta para suspenderla rápidamente si bajan mucho los
niveles
3 dx utilizadas básicamente (en emergencias hipertensivas) 
-LABETALOL! ( b-bloqueante) droga de eleccion para casi todas las emergencias
-NITROPUSIATO DE SODIO
-NITROGLICERINA EV : nitrato que tiene un efecto de vasodilatacion arterial y venoso
por lo tanto me sirve mucho más para el sme. Coronario agudo)
Son de facil autoregulacion y de accion rapida
TERAPÉUTICA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL –
En los últimos años con los cambios de los valores que se considera a un paciente hipertenso, el 60% de la población 
es hipertensa. 
Definiciones: 
• En el 2017 la AHA ACC redefinió la HTA como la presión sistólica arterial mayor a 130 mmHg o la presión
arterial diastólica mayor a 80 mmHg (se bajó el límite en el que un paciente se considera hipertenso)
• El objetivo del tratamiento es que la presión arterial este por debajo de 130/80 mmHg
Cuando ya definimos a un paciente que es hipertenso y sabemos que tenemos que bajarle la PA –> PASOS A SEGUIR: 
¿Por qué es tan importante diagnosticar y tratar la HTA? Porque es el factor de riesgo más importante de enfermedad 
y morbimortalidad cardiovascular. Lo más importante es que es un factor que se puede modificar. Sabiendo que la 
enfermedad coronaria es la principal causa de muerte en el mundo, y la HTA el principal factor de riesgo, es muy 
importante diagnosticarla y tener un adecuado tratamiento. Como es una enfermedad asintomática en la mayoría de 
los casos, es muy importante entonces buscarla, tratarla y controlarla adecuadamente. 
Evaluación de comorbilidades en un paciente hipertenso: 
 DBT
 Enfermedad coronaria
 IRC
 Evaluación del riesgo cardiovascular si no tuviera estas 3 comorbilidades dichas ya que en esos casos ya
sabemos que es alto (calculadora de riesgo)  > 10% de riesgo CV en 10 años: paciente de alto riesgo
Evaluación de 
comorbilidades 
Evaluación de la 
ingesta de sal, 
alcohol, AINES, 
descongestivos y 
drogas ilícitas 
Medidas no 
farmacológicas 
Tratamiento 
farmacológico: 
Qué drogas? 
Monoterapia o 
combinación de 
drogas? 
El paciente tiene 
una indicación de 
alguna tipo de 
medicación en 
especial 
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO (cambio en el estilo de vida)  INSTAURAR ANTES DE TTO FARMACOLÓGICO 
• Disminución de peso en pacientes con sobrepeso  mejorar la dieta para disminuir al menos un 10% del peso
• Ejercicio aeróbico (idealmente 30 minutos 5 veces por semana)
• Disminución de la ingesta de sal (1,5 gramos de ingesta de ClNa por día)
• Aumento de la ingesta de comida rica en K
• Suspensión de medicación que eleva la presión arterial
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
Hay 4 grupos de drogas de primera línea para tratar la HTA: 
La utilización de estos 4 tipos de medicamentos han demostrado ser igual de efectivos en disminuir el riesgo 
cardiovascular de los pacientes. La única clase de fármacos que han dejado de estar hace un par de años en primera 
línea son los β bloqueantes porque tienen disminución de la protección para la producción de un stroke, sobre todo 
en pacientes mayores de 60 años. 
La reducción de la presión arterial es el mayor determinante de la reducción del riesgo cardiovascular, NO la elección 
del antihipertensivo. 
DIURÉTICOS 
 Tiazídicos: hidroclorotiazida
 Tipo tiazídicos: clortalidona e indapamida
 Dosis: 12,5 a 25 mg (dosis más altas como 50 mg lo único que hacen es aumentar la posibilidad de efectos
adversos y no de mejorar los valores de presión arterial)
 Efectos adversos: hipokalemia (hasta en un 8% de los casos) e hiponatremia, sobre todo en mujeres mayores 
de 65 años  estos efectos ocurren sobre todo al iniciar el tratamiento, por lo cual hay que controlar a las 2-3 
semanas de iniciado el mismo haciendo un ionograma, o cuando aumentamos la dosis de 12,5 a 25 mg 
 Diferencias entre hidroclorotiazida y clortalidona: se han hecho estudios que evidenciaron que la clortalidona
es más efectiva en disminuir el riesgo cardiovascular, sobre todo al disminuir los valores de presión arterial,
porque tiene una mayor duración de acción que la hidroclorotiazida. Los diuréticos tipo tiazídicos
(clortalidona) son más potentes porque tienen mayor duración de acción y en un metaanálisis se demostró
que en los pacientes disminuyó el riesgo cardiovascular en un 12% y la IC en un 21% la clortalidona,
comparado con hidroclototiazida. Por lo cual si tenemos que elegir un diurético, vamos a elegir
preponderantemente la clortalidona (vs hidroclorotiazida)
Los diuréticos son de primera línea pero hay una cierta población en la cual son especialmente útiles: ancianos (tener 
cuidado con los efectos adversos de hipokalemia e hiponatremia), en población negra y pacientes con alta ingesta de 
sal. Estos pacientes tienen muy buena respuesta con el uso de diuréticos. 
IECA/ARAII: 
 IECA: enalapril, captopril, ramipril, perindopril,benazepril y lisinopril
 ARAII: losartán, irbesantán, telmisartán, candesartán y valsartán
Diuréticos 
tiazídicos 
IECA o ARAII 
Bloqueantes 
de los canales 
de calcio (BCC) 
 Dosis: amplio rango terapéutico, varía según el tipo de droga
 Efectos adversos IECA: tos seca (20%) y angiodema (poco frecuente, suele ser más frecuente en población
negra) 
Los IECA son un grupo de medicamentos que además de ser muy efectivos, son muy económicos. Su mayor limitación 
es la producción de tos seca que van a hacer que lo rotemos, por ejemplo a un ARAII (la principal indicación de un 
ARAII suele ser la intolerancia a un IECA). 
Un paciente que se presenta con tos seca a la consulta, siempre antes de empezar la evaluación del paciente con tos 
crónica, preguntar si no toma IECA porque podemos hacer un diagnóstico muy rápido. 
Población más beneficiada: 
 IECA: pacientes con disfunción sistólica del VI (IC), DBT, IRC con proteinuria o enfermedad coronaria. En
pacientes con IR sabemos que los IECA o ARAII disminuyen la progresión del daño renal por disminución de la
proteinuria. En pacientes con enfermedad coronaria y disfunción sistólica mejoran la mortalidad.
 ARAII: ídem IECA, se utilizan cuando hay intolerancia a los IECA
BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO 
 Dihidropiridínicos (DHP): amlodipina, felodipina y nifedipina
 No dihidropiridínicos (no DHP): diltiazem y verapamilo
 Dosis: DHP 2,5 a 10 mg (se suele arrancar con 5 mg y de ahí pasamos a 10 mg, si el paciente no tiene buena
respuesta cambiamos de medicación o agregamos otra porque dosis más altas lo único que hacen es
aumentar los efectos adversos y no mejoran los valores de presión arterial)
 Efectos adversos: con DHP es muy frecuente de ver edema (es el mayor limitante de su uso, puede ser muy 
molesto y hace que en muchos casos tengamos que cambiarlo) y con no DHP constipación 
Los que utilizamos como primera línea en HTA son los DHP. Los no DHP tienen indicaciones particulares y casi no se 
utilizan, excepto algunas excepciones con FA donde queremos manejar la FC o en pacientes con enfermedad 
coronaria y FEY conservada en la cual tengan alguna contraindicación para β bloqueantes, no se utiliza el diltiazem o 
verapamilo para control de presión arterial. 
Población más beneficiada: en ancianos, población negra, asociados con IECA o ARAII. 
ANTIHIPERTENSIVOS DE SEGUNDA LÍNEA 
β BLOQUEANTES 
No deberíamos dar β bloqueante a los pacientes como primera línea, excepto en indicación particular. Indicaciones 
por la cual voy a tratar la HTA sola o en asociación con otra medicación, con β bloqueantes: pacientes con 
enfermedad coronaria (mejora la mortalidad con su uso), disfunción ventricular izquierda (mejora la mortalidad con 
su uso al igual que los IECA) y para control de FC en pacientes con FA. En ausencia de estas indicaciones, los β 
bloqueantes no deberían ser usados como primera línea de terapia, sobre todo en pacientes mayores de 60 años, 
porque en estos pacientes se ha demostrado que tienen menos protección respecto al ACV (sobre todo el atenolol, 
podría no disminuir el riesgo e incluso aumentarlo). 
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
Podemos plantearnos iniciar con alguna de las 4 drogas de primera línea mencionadas, puedo elegir cualquiera, 
aunque puedo tener alguna indicación particular según la comorbilidad del paciente. Me tengo que preguntar si le 
tengo que dar una sola medicación (monoterapia), terapia secuencial o terapia combinada. 
Monoterapia 
Terapia 
secuencial 
Terapia 
combinada 
MONOTERAPIA 
Pensamos en usar monoterapia en los pacientes con HTA primaria leve (menos de 20 mmHg de sistólica o menos de 
10 mmHg de diastólica por arriba del objetivo que nosotros queremos de TA, es decir, por encima de 130/80 mmHg) 
Tienen buena respuesta entre el 30-50% de los pacientes. Hay diferencias individuales, por ejemplo, una persona que 
puede tener buena respuesta con enalapril y otra persona también con HTA leve que puede no tenerla, en este caso 
veremos qué hacer. 
Se puede indicar medidas no farmacológicas como único tratamiento si el paciente no tiene comorbilidades y un 
riesgo cardiovascular menor al 10%. 
Las dosis altas de antihipertensivos (βb, diuréticos y bcc) tienen poco efecto en disminuir la TA con aumento de los 
efectos adversos. Cuando a un paciente le damos una dosis leve a moderada de un IECA (ejemplo) y no responde, 
tengo que pensar en cambiar de grupo de medicación, mas que subir la dosis. En el último comité científico de guías 
para la HTA se sugiere que se puede intentar subir un poco la dosis o agregar otro antihipertensivo, pero la realidad 
es que es muy poco probable que el paciente, subiendo la dosis, logre el efecto terapéutico. Lo más lógico quizás es 
cambiar de grupo, para esto se utiliza la terapia secuencial. 
TERAPIA SECUENCIAL 
Cambiar de clase de droga antihipertensiva en vez de subir la dosis o agregar una segunda droga cuando no se logra 
el objetivo al mes de tratamiento. Es decir, pruebo con enalapril (ejemplo) con dosis moderada como 10 mg y el 
paciente al mes no ha logrado el objetivo, puedo cambiar la droga, como por ejemplo, cambiar por un diurético o β 
bloqueante, y evalúo la respuesta. 
TERAPIA COMBINADA 
Vamos a pensar en los pacientes que se presenten inicialmente con HTA grado II (con cifras de TA por arriba de 20 
mmHg de sistólica o 10 mmHg de diastólica del objetivo) o en pacientes que no están siendo bien controlados con 
monoterapia o terapia secuencial. Respecto a las asociaciones más adecuadas hay un último estudio que se llama 
ACCOMPLISH que comparó por un lado IECA con BCC (benazepril + amlodipina) y por otro lado IECA con diurético 
(benazepril + hidroclorotiazida) y demostró ampliamente mayor beneficio la morbimortalidad en el grupo IECA/BCC 
en pacientes no obesos (en obesos no había diferencia). Lo que no queda claro en este estudio es que no demostró 
que la baja del riesgo cardiovascular tenga relación a que sean más efectivo en bajar la presión arterial, porque de 
hecho no lo fueron, no fueron más efectivos en bajar la presión arterial que la asociación IECA/diurético. 
En pacientes que tienen indicación para uso de β bloqueantes y en caso de asociación con otra medicación para 
alcanzar el objetivo de presión arterial se aconseja combinarlos con diuréticos o bcc, no con IECA o ARAII, porque los 
β bloqueantes disminuyen la secreción de renina, entonces disminuye la efectividad de este tipo de fármacos. 
Cuando tenemos la terapia combinada es con 2 fármacos y no se alcanza el objetivo, podemos utilizar un tercero. En 
el caso que utilicemos IECA/BCC podemos agregar un diurético o si usé IECA/diurético podemos agregar un BCC. Si 
usando 3 fármacos no cumplo el objetivo, es importante pensar en la asociación con un diurético ahorrador de 
potasio que es muy efectivo, sobre todo en algunos subgrupos. 
Hoy se prefiere, si tengo que usar 2 fármacos, iniciar con estas dos clases de fármacos del estudio ACCOMPLISH  
IECA + BCC 
INDICACIONES ESPECIALES: 
 IECA/ARAII: DBT, enfermedad coronaria, disfunción sistólica VI e IRC proteinúrica
 β bloqueantes (NO son de primera línea, excepto en pacientes con comorbilidad específica): FA, enfermedad
coronaria y disfunción sistólica VI (en estos pacientes seguramente no van a estar como monoterapia, pero sí
van a estar asociados). Recordar que no es muy efectiva la combinación βbloq/IECA aunque justo en este
grupo que tiene enfermedad coronaria y disfunción sistólica VI seguramente van a tener estos dos fármacos.
 Diuréticos de asa: no los nombramos hasta ahora porque se utilizan específicamente cuando hay sobrecarga
de volumen como en IRC e ICC. La furosemida por su gran eficacia va ser el diurético de elección, debemos
estar atentos al efecto adverso de la hipokalemia que puede producir.
 Diuréticos antagonistas de aldosterona (eplerenona o espironolactona): ICC con función renal preservada por
toxicidad que puedehaber por producción de hiperkalemia  efectos en la mortalidad de la IC con disfunción
sistólica
Más allá de la indicación y efectividad de los remedios, también tenemos que pensar en el costo de los mismos. A 
veces entre drogas que son igualmente efectivas hay una enorme diferencia en costos, entonces eso también está 
dentro de las cosas que tenemos que evaluar cuando tratamos a un paciente. 
CASOS CLÍNICOS 
1. Mujer de 64 años con controles de salud habituales medicada en los últimos meses con naproxeno por dolor
en cadera derecha con diagnóstico de artrosis. No fuma, no consume alcohol, tiene sobrepeso con bmi de 27.
Estudios de screening acorde a edad y sexo sin alteraciones. Al examen físico TA en ambos brazos 140/90.
Control ambulatorio de TA valores promedio similares. Que intervención terapéutica realiza?
2. Paciente de 50 años con antecedentes de obesidad (BMI 31), dislipemia, tabaquista 30 paquetes /año,
hipertensión arterial. Medicación habitual: enalapril 10mg/día y rosuvastatina 10mg/día. TA en la consulta
135/95. Se le solicitó una presurometría de 24 hs: patrón non dipper TA diurna promedio 130/90 y nocturna
135/95. Qué indicaciones terapéuticas realiza a este paciente?
3. Varón de 41años con diagnóstico de HTA esencial hace 1 año, pero no cumplió con el tratamiento indicado
(atenolol 50mg). Antecedentes de hermano y padre hipertensos desde los 35 años. No fuma, no bebe
alcohol, refiere tener una dieta no saludable BMI 26. Trae estudios de laboratorio sin alteraciones solicitados
por otro profesional. Examen físico como único dato positivo HTA 160/95. Qué indicaciones terapéuticas
realiza? Qué opina de la medicación indicada por otro profesional?
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CRISIS HIPERTENSIVAS 
HTA: Presión arterial mayor o igual a 140/90mmhg 
En las últimas clasificaciones de HTA se llevaron a cabo por un tema de efectos adversos a largo plazo, algunas 
denominaciones más específicas sobre la presión arterial, ahí se clasificaron en base a hasta cuando es normal y cuando 
es HTA. Entonces se definió claramente que más de 140/90mhg es HTA, ahora hace un año hubo un nuevo consenso sobre 
HTA y ya establecieron que los límites deberían ser de 130/80mmhg para establecer HTA, un consenso que está un poco 
discutido pero que la mayoría piensa que debería ser así. En la antigua clasificación se definieron antes de estos valores lo 
que se llama Presión arterial normal alta, esto estaba entre 135-139mmhg de presión arterial sistólica o de 85-89 de 
presión arterial diastólica y eso se denominó normal alta, son aquellos pacientes que iban a ser hipertensos en un futuro 
entonces se denominaban pre-hipertensos. Por debajo de esos valores ahí se establecía que el paciente tenía una presión 
normal, estamos hablando de menor de 135/85mmhg. El último consenso dice que uno debería tomar como valores 
limites 130/80mmhg, yo digo que si tomamos esos valores como limites todos los pacientes son hipertensos. 
PREVALENCIA 
Ahora hablando un poco de la prevalencia de la HTA uno observa que más del 25% de la población occidental puede ser 
hipertensa. En la universidad de la plata hicimos un estudio donde le tomamos a todos los alumnos la presión arterial a 
casi a 6000 alumnos y observamos que a un 25% jóvenes menores de 40 años tenían presiones por encima de 
140/90mmhg por lo cual este porcentaje de pacientes jóvenes tenían HTA, cuando uno va y lee en la literatura, la 
prevalencia de la HTA en mayores de 50 años empieza a ser directamente proporcional a la edad. Hay un dicho que dice 
que los pacientes mayores a 50 años el 50% de la población puede tener HTA, que yo le digo regla de la edad, después de 
los 60 años el 60%, después de los 70 años el 70% y eso hace que uno después de 70 años 7 de cada 10 pacientes tienen 
HTA, o sea la prevalencia es muy alta, mas a mayor edad. 
Hablando fundamentalmente de emergencias y urgencias hipertensivas sabemos que 1 a 2% de los pacientes con HTA 
desarrollan una crisis hipertensiva y este es un término que yo quiero que recuerden, crisis hipertensiva (aumento brusco 
de la PA en un paciente con PA normal), porque de ahí nació lo que se denomina urgencia y emergencia hipertensiva. 
Fíjense esto de definición de urgencias y emergencias hipertensivas nacen de esta palabra de crisis (algo agudo). El comité 
de los estados unidos para la detección y tratamiento de la HTA en el año 84, describió una definición de emergencias 
hipertensivas que sirviera como diferenciación de la terminología y operacional. ¿Qué significa esto? Diferenciación de la 
terminología era la diferencia entre la HTA, la emergencia, la urgencia y de la HTA crónica no controlada. Operacional, 
porque se refería fundamentalmente a cuál iba a ser la estrategia de tratamiento en estos pacientes. 
¿Qué es una Emergencia? 
Es un aumento severo de la presión arterial con descompensación, requiere una intervención y resolución en un lapso 
menor a las 6hs, la mayoría dicen que uno debería resolverlo de 1-2hs pero tenemos como un tiempo que es el tiempo 
oro, que son las 6hs para resolverlo para evitar un evento mayor. 
Las emergencias hipertensivas son: 
o Encefalopatía hipertensiva
o ACV agudo: alguien que ya tenga este antecedente ya sea isquémico o hemorrágico
o Edema agudo de pulmón (EAP) como muchas veces lo llamamos, edema hipertensivo o crisis hipertensiva con ICC
o Síndrome coronario agudo: Angor inestable, IAM
o Aneurisma disecante de aorta
o Feocromocitoma principalmente la crisis de este (ES EL QUE HAY QUE ACORDARSE SI O SI)
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o Otros síndromes hiperadrenérgicos: intoxicación aguda con cocaína que puede dar elevación de catecolaminas
con una crisis similar al feocromocitoma o la interferencia con los IMAO de algunos elementos que tienen algunos
contenidos como la tiramina etc.
o Eclampsia: HTA o crisis hipertensiva que se sucede en la mujer embarazada, con proteinuria, en algunos
pacientes con IR y con convulsiones. (TAMBIEN ACORDARSE SI O SI)
¿Qué es una urgencia? 
La urgencia es el aumento severo de la TA en el paciente con enfermedad previa de órgano blanco, muchos de estos 
pacientes suelen tener antecedentes de enfermedad coronaria, ACV, artropatía crónica y la mayor parte de estos 
pacientes tienen un aumento severo en forma brusca de la presión arterial pero sin evidencia de compromiso agudo de 
alguna de estas enfermedades. La estrategia es el control de la PA en 24 a 48hs. Fíjense que nos da mucho más tiempo 
poder resolver el tema en la urgencia que en la emergencia. 
Las urgencias hipertensivas son: 
o HTA acelerada y maligna: para mí la más importante. Es aquella hipertensión no controlada en pacientes,
generalmente tienen una HTA mayor a 120mmhg de diastólica con síntomas leves o asintomático, que es como si
fuera un circulo vicioso y todos estos pacientes tienen daño de órgano blanco, el más frecuente es el fondo de ojo
con exudado o hemorragias, característicos de un fondo de ojo hipertensivo grado 3 o 4, algunos con edema de
papila y muchos con deterioro progresivo de la función renal. Estos pacientes si uno no lo soluciona tiene una
mortalidad mayor al 50% al año de vida, la mayor parte de los pacientes puede controlar la PA y tienen una
sobrevida del 70% a los 5 años. Por lo cual para mi esta es la más importante.
(Si me llega un paciente con HTA, se tomó la PA y vino con 200/120mmhg, tiene una presión arterial en media
bastante alta, ese paciente está frente a una crisis hipertensiva pero esta asintomático, ¿Cómo sé yo si tiene o no
una HTA acelerada y maligna? Le hago un fondo de ojo, si tiene daño de órgano blanco, fondo de ojo con una
graduación 3 o 4 con hemorragia o edema de papila, le hago un análisis de sangre y encima encuentro que tiene
1,5 de creatinina, tiene IR, listo este paciente tiene HTA acelerada y maligna hasta que se demuestre lo contrario.)
o HTA rebote tras el abandono de la medicación hipertensiva: principalmente los pacientes que toman beta-
bloqueantes,estos no se pueden suspender bruscamente.
o HTA con IC leve o moderada que no es el EAP sino que tienen ya IC leve a moderada
o Preeclampsia: Aquella paciente embarazada que tiene registros muy elevados de PA y que lo primero que se ve
es que tienen proteinuria, es muy característico, lo segundo que se empieza a ver en esta paciente es el fallo renal
progresivo, entonces lo que tenemos que evitar es que lleguen a una eclampsia.
FISIOPATOLOGÍA 
La presión arterial es igual al volumen minuto por la resistencia periférica. 
La presión arterial entonces, puede aumentar porque aumenta el volumen 
minuto o porque aumenta la resistencia periférica, esto a nosotros nos sirve 
básicamente en el tratamiento. Otro de los conceptos importantes que 
tenemos que hacer es saber que es la TAM que es la tensión arterial media, porque algunas crisis hipertensivas se definen 
fundamentalmente por la TAM, cuando es mayor a 130 o 140mmhg uno establece que estos pacientes van a tener más 
riesgo de eventos adversos por la PA. 
TRATAMIENTO 
La primera pregunta que uno se hace con respecto a al tratamiento de la PA es si debe normalizarla, en estos pacientes 
que tienen crisis hipertensivas. Cuando uno va a trabajar sobre el tratamiento de la PA va a trabajar sobre o el VM o sobre 
la resistencia periférica. La mayoría de los profesionales trabajamos principalmente sobre la resistencia periférica, es decir, 
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en la HTA crónica podemos trabajar en ambos o podemos trabajar más en el VM, porque podríamos decir que trabajamos 
en la volemia, el VM va a depender directamente de la volemia, si le damos un diurético al paciente vamos a bajar el VM 
y por ende bajamos la PA. 
Cuando uno va a hablar de tratamiento de emergencia o urgencia hipertensiva va a hablar de donde yo tengo que trabajar 
y la mayor parte de las veces, voy a trabajar en la resistencia periférica es muy raro que el tratamiento con un diurético 
me pueda ayudar en una urgencia o emergencia HT porque el diurético requiere tiempo para el control de la PA. Lo 
segundo que tenemos que tener en cuenta en el tratamiento de la urgencia y la emergencia hipertensiva es la 
autorregulación. 
En este dibujo represento flujo cerebral (ml/min) y TA: 
Cuando nosotros tenemos valores de 80mmhg de presión 
diastólica y maso menos 120mmhg de sistólica, fíjense que existe 
un rango entre la PA normal, y el flujo cerebral que se mantiene 
estable. El paciente con HTA crónica, esta curva se corre para la 
derecha, eso se denomina autorregulación. Entonces el límite 
inferior de la autorregulación va a depender del tiempo que 
tiene el paciente y de la PA que maneja habitualmente ese 
paciente, que nosotros la vamos a desconocer, entonces ustedes 
fíjense lo siguiente, yo en este paciente que es un HT crónico, 
que la curva se corrió a la derecha si yo le bajo la PA a valores 
normales a estos pacientes les va a caer el flujo cerebral. 
El paciente tolera niveles más elevados de PA, pero no toleran 
niveles menores de PA, si a un paciente le normalizo la PA en 80 mmhg supónganse, este paciente le cae el flujo cerebral, 
si a este paciente le cae el flujo cerebral el riesgo es que este haga una isquemia. Lo que sucedía antes es que en el paciente 
que tiene la curva de presión normal, si hace una crisis hipertensiva a niveles más altos probablemente de 200mmhg 
sistólica, eleve el flujo cerebral y esos son los pacientes que pueden hacer frecuentemente un ACV hemorrágico por 
ruptura de una arteria. Uno debería pensar que a un paciente con una emergencia hipertensiva NO DEBO NORMALIZARLE 
LA PA, SI BAJARLA, si la normalizo es muy probable que este paciente sea un HT crónico y al normalizarla le cae el flujo 
cerebral y me haga un ACV isquémico cerebral o una isquemia en otro lugar, por ejemplo cardiaca si el paciente tiene una 
enfermedad coronaria previa. 
Lo más frecuente es que sea un paciente HT crónico y no un paciente normal con una crisis hipertensiva. 
El límite inferior de autorregulación es un 25% de la PAM. PAD no debe ser superior a 130mmhg porque eso incrementaría 
la media y esta es la que me puede producir aumento del flujo cerebral y por ende un evento hemorrágico. 
En el grafico tenemos que tener en cuenta estos datos recordar siempre que en la HT crónica el paciente va a correr a 
curva de flujo cerebral hacia la derecha, entonces NUNCA en una crisis o emergencia hipertensiva debemos bajar 
bruscamente la presión ni llevarla a valores normales porque podemos generar isquemia de algún órgano, 
fundamentalmente a nivel cerebral. 
Entonces en el tratamiento de la PA de las crisis hipertensivas se debe llevar a valores más bajos en un lapso de tiempo 
variable dependiendo si es emergencia (6hs) o urgencia (48hs) para evitar eventos adversos peores de la HTA. Recordar 
siempre que no debemos bajar más de un 25% la TAM. 
La elección de los fármacos va a depender fundamentalmente en drogas que habitualmente son IV de vida media corta, 
porque si baja mucho la TA yo la suspendo, y la vida media al ser corta rápidamente vuelve a los valores normales que 
tenía el paciente para mantener el flujo cerebral. 
F.cereb
 80 120 TA 
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Hace muchos años en las ambulancias se utilizaba un bloqueante cálcico, la Nifedipina que venía en capsula que se la 
pinchaba y se las ponían debajo de la lengua. Es muy buena como hipertensiva, cuando se las dábamos sublingual se 
absorbía rápido, también actuaba rápido, es de vm corta pero mucho mayor que de las drogas IV como el Nitroprusiato o 
el Labetalol, que son drogas que tienen VM de minutos, la Nifedipina dura horas. El paciente llegaba al hospital con un 
ACV, porque al bajarle bruscamente la PA, bajo rápido el flujo cerebral y el paciente hizo una isquemia cerebral. 
CONCEPTOS FUNDAMENTALES: 
- NO SE DEBE NORMALIZAR LA PA. SE DEBEJ BAJAR HASTA UN 25% DE LA TAM QUE TENIA AL MOMENTO DE LA
CRISIS, RECORDANDO LA AUTORREGULACION DE LOS PACIENTES, NO MAS DE ELLO, PORQUE PUEDE NO TOLERAR
UN RAPIDO RETORNO Y PRODUCIR UNA ISQUEMIA CEREBRAL O MIOCÁRDICA.
- VIENEN CON PATOLOGIAS GRAVES (encefalopatía, EAP, ACV agudo, feocromocitoma, eclampsia)
- LAS DROGAS A UTILIZAR DEBEN SER IV, VM CORTA, DEPENDIENDO LA PATOLOGIA AGUDA DEL PACIENTE VARIA
EL FARMACO A ELECCION.
FÁRMACOS: 
LABETALOL: b-bloqueante 
NITROPRUSIATO DE SODIO 
NITROGLICERINA IV 
La nitroglicerina IV tiene un efecto de VD arterial y venoso, entonces me sirve mucho más que el Nitroprusiato de Sodio 
para el síndrome coronario agudo. Los beta-bloqueantes a nivel coronario disminuye el ritmo cardiaco y disminuye por 
-VM CORTA
-UTILIZACIÓN IV
-FÁCIL AUTORREGULACIÁN POR SU VM
CORTA
-ACCIÓN RÁPIDA
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ende la demanda de oxigeno por parte de la fibra miocárdica, por lo cual hoy en día para todas las emergencias 
hipertensivas, salvo alguna en especial, la droga de elección es el LABETALOL, incluso en la eclampsia. En la preclampsia 
o en la eclampsia que corra riesgo de vida, utiliza mucho el sulfato de magnesio, que es la única droga que sale fuera de
todo el resto de las emergencias hipertensivas.
En las urgencias hipertensivas no necesito utilizar una droga IV, si el paciente tiene un soporte domiciliario bueno y yo 
logro regularle bien la PA, ese paciente se puede ir de alta sin mayores necesidades de atención a corto plazo a menos 
que tenga una HTA acelerada y maligna que yo la debo estudiar y la debo separar del resto de las urgencias hipertensivas. 
Por lo tanto emergencias hipertensivas requieren una resolución emergente, rápida, dentro de las 6hs para evitar daño 
mayor, todos requieren internación, por lo contrario las urgencias me dan más tiempo, muchas pueden ser tratadas por 
vía oral, como si fuera una HTA crónica y estudio de órgano blanco. 
Endocarditis infecciosa 
La endocarditis infecciosa se trata de la colonización de una vegetación fibrino-plaquetaria ubicada en la superficie del 
endocardio por microorganismos circulantes,