BOLILLERO FARMACOLOGIA 2 - CATEDRA 1 - GUILLU

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BOLILLERO FARMACOLOGÍA 2 - CATEDRA 1 - ETC y GUILLU   
 
 
BOLILLA 1 5 
1.1 – NITROVASODILATADORES 5 
1.2 – FARMACOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN DOPAMINÉRGICA, LEVODOPA. 7 
1.3 – ANTICOAGULANTES ORALES 8 
1.4 – MACRÓLIDOS. ÁCIDO FUSÍDICO. 11 
1.5 – ANTIHELMÍNTICOS 12 
BOLILLA 2 16 
2.1 – MECANISMO DE ACCIÓN DE INOTRÓPICOS. DOPAMINA Y DOBUTAMINA: 
16 
2.2 – DROGAS ANTIPSICÓTICAS 19 
2.3 – HEPARINA Y HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR 21 
2.4 –ISONIAZIDA. 22 
2.5 – ANTIVIRALES. 23 
BOLILLA 3 27 
3.1 DROGAS DE ACCIÓN CENTRAL PARA EL CONTROL DE LA PRESIÓN 
ARTERIAL 27 
3.2 CONCEPTOS GENERALES SOBRE PSICOFÁRMACOS 29 
3.3 ESTATINAS 30 
3.4 MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS DROGAS ANTIBACTERIANAS 31 
3.5 ANTIMICÓTICOS SISTÉMICOS 33 
BOLILLA 4 38 
4.1 PRAZOSIN. HIDRALAZINA. DIAZÓXIDO. MINOXIDILO. BLOQUEANTES 5-HT2 
38 
4.2 DROGAS ANTIDEPRESIVAS 40 
4.3 ANTIÁCIDOS 42 
4.4 ANTISÉPTICOS Y DESINFECTANTES. ANTIBIÓTICOS POLIPEPTÍDICOS 42 
4.5 CICLOSPORINA 45 
BOLILLA 5 47 
5.1 MECANISMO DE ACCIÓN DE DROGAS INOTRÓPICAS 47 
5.2 ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y 
OTROS ANTIDEPRESIVOS 48 
5.3 ANTIEMÉTICOS Y PROQUINÉTICOS DIGESTIVOS 50 
5.4 NITROIMIDAZOLES. NITROFURANOS 52 
5.5 DROGAS ANTIPALÚDICAS 55 
BOLILLA 6 58 
6.1 ANTIARRÍTMICOS DE LOS GRUPOS IB (EXCEPTO LIDOCAÍNA) Y IC 58 
6.2 HIPNÓTICOS NO BENZODIAZEPÍNICOS 60 
6.3 HIPOLIPEMIANTES (a excepción de estatinas y fibratos) 60 
1 
6.4 AMINOGLUCÓSIDOS 63 
6.5 CICLOFOSFAMIDA Y OTRAS MOSTAZAS NITROGENADAS 65 
BOLILLA 7 67 
7.1 – EFECTOS ELECTROFISIOLÓGICOS DE LOS ANTIARRÍTMICOS 67 
7.2 – FENOTIAZINAS ANTIPSICÓTICAS. TIOXANTENOS. 68 
7.3 – HIERRO. ÁCIDOS FÓLICO Y FOLÍNICO. VITAMINA B12. EPOETINA. 69 
7.4 PENICILINAS G Y V. PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS 71 
7.5 DERIVADOS DEL PLATINO-ANTICUERPOS MONOCLONALES CON ACCIÓN 
ANTINEOPLÁSICA 73 
BOLILLA 8 76 
8.1 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS 76 
8.2 FARMACODEPENDENCIA 77 
8.3 METILXANTINAS 78 
8.4 AMINOPENICILINAS. CARBOXIPENICILINAS. UREIDOPENICILINAS 80 
8.5 REACCIONES ADVERSAS DE LOS CITOTÓXICOS 82 
BOLILLA 9 84 
9.1 BLOQUEANTES BETA-ADRENÉRGICOS Y BLOQUEANTES MIXTOS BETA Y 
ALFA-1 84 
9.2 FARMACOLOGÍA DE LA NEUROTRANSMISIÓN SEROTONINÉRGICA 87 
9.3 BLOQUEANTES H1 87 
9.4 ANTIMICÓTICOS 88 
9.5 METOTREXATO-FLUOROURACILO 89 
BOLILLA 10 92 
10.1 AMIODARONA 92 
10.2 FARMACOLOGÍA DE LA NEUROTRANSMISIÓN GABAérgica 93 
10.3 TROMBOLÍTICOS (FIBRINOLÍTICOS) Y ANTIFIBRINOLÍTICOS. FACTORES 
DE LA COAGULACIÓN 94 
10.4 TETRACICLINAS 95 
10.5 ZIDOVUDINA. DIDEOXINUCLEÓTIDOS. RIBAVIRINA. ANTIRRETROVIRALES 
97 
BOLILLA 11 99 
11.1 DIGITÁLICOS: FARMACOCINÉTICA, DOSIS, INTOXICACIÓN E 
INTERACCIONES 99 
11.2 BENZODIAZEPINAS: FARMACODINAMIA Y EFECTOS ADVERSOS 100 
11.3 SUCRALFATO. OMEPRAZOL. MISOPROSTOL 102 
11.4 CEFALOSPORINAS 104 
11.5 INTERFERÓN. INMUNOMODULADORES MONOCLONALES. SUEROS Y 
VACUNAS 105 
BOLILLA 12 107 
12.1 DIURÉTICOS DE ASA 107 
12.2 LITIO 108 
12.3 BLOQUEANTES H2 109 
12.4 FLUOROQUINOLONAS 110 
2 
12.5 ECTOPARASITICIDAS 112 
BOLILLA 13 114 
13.1 INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA I 
-ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II 114 
13.2 BENZODIAZEPINAS: FARMACOCINÉTICA Y FARMACODEPENDENCIA 116 
13.3 ÁCIDO NICOTÍNICO. FIBRATOS 117 
13.4 SULFONAMIDAS Y ANTIFÓLICOS ANTIMICROBIANOS 119 
13.5 DROGAS ANTICHAGÁSICAS 120 
BOLILLA 14 122 
14.1 MANITOL. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA 122 
14.2 CARBAMAZEPINA-ÁCIDO VALPROICO-ETOSUXIMIDA 124 
14.3 CITOQUINAS HEMATOPOYÉTICAS 126 
14.4 LINCOSAMIDAS. VANCOMICINA 127 
14.5 ALCALOIDES DE LA VINCA ROSEA. TAXOL 129 
BOLILLA 15 131 
15.1 FARMACODINAMIA DE DIGITÁLICOS 131 
15.2 ANTIDEPRESIVOS DE NUEVA GENERACIÓN 132 
15.3 FARMACOLOGÍA DE LA PIEL (EXCEPTO DROGAS ANTILEPROSAS) 132 
15.4 GENERALIDADES DE ANTIBACTERIANOS 134 
15.5 QUIMIOTERÁPICOS ANTINEOPLÁSICOS: MECANISMOS DE ACCIÓN Y 
RESISTENCIA 135 
BOLILLA 16 137 
16.1 HORMONA ANTIDIURÉTICA 137 
16.2 LEVODOPA 138 
16.3 LAXANTES Y CONSTIPANTES. FARMACOLOGÍA DE LAS VÍAS BILIARES 
139 
16.4 DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA LEPRA 141 
16.5 ANTRACICLINAS 143 
BOLILLA 17 145 
17.1 ANTAGONISTAS COMPETITIVOS Y FX DE LA ALDOSTERONA 145 
17.2 BARBITÚRICOS (EN GENERAL). FENOBARBITAL-LAMOTRIGINA 146 
17.3 OXÍGENO 149 
17.4 RESISTENCIA BACTERIANA A LOS QUIMIOTERÁPICOS 149 
17.5 IMIDAZOLES ANTIMICÓTICOS 151 
BOLILLA 18 152 
18.1 ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO IA 152 
18.2 PSICOESTIMULANTES 153 
18.3 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Y ANTICOAGULANTES ORALES 155 
18.4 IMIPENEM. AZTREONAM. INHIBIDORES DE LAS BETA-LACTAMASAS 156 
18.5 INMUNOSUPRESORES (EXCEPTO CICLOSPORINA) 157 
BOLILLA 19 160 
19.1 LIDOCAÍNA 160 
3 
19.2 DROGAS ANTIPARKINSONIANAS (EXCEPTO LEVODOPA) 161 
19.3 AGONISTAS BETA-2 SELECTIVOS, IPRATROPIO, BECLOMETASONA, 
CROMOGLICATO 162 
19.4 RIFAMPICINA 164 
19.5 GRISEOFULVINA. ANTIMICÓTICOS TÓPICOS (excepto imidazólicos y 
poliénicos) 166 
BOLILLA 20 167 
20.1 BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO TIPO L 167 
20.2 FENITOÍNA 168 
20.3 ANTITUSÍGENOS. MUCOLÍTICOS Y EXPECTORANTES 168 
20.4 DROGAS ANTITUBERCULOSAS (excepto isoniazida, rifampicina y 
aminoglucósidos) 170 
20.5 TEMAS VARIOS DE ANTINEOPLÁSICOS 173 
 
 
 
    
4 
BOLILLA 1  
1.1 – NITROVASODILATADORES 
Mecanismos de acción antianginosa. 
Nitroglicerina.. Acciones farmacológicas.. Farmacocinética. Reacciones adversas. Técnicas de administración: 
implicancias farmacocinéticas y farmacodinámicas. Tolerancia 
Otro nitrovasodilatador con efecto antianginoso: diferencia con nitroglicerina 
Nitroprusiato de sodio: acciones farmacológicas. Farmacocinética. Reacciones adversas. 
Indicaciones y contraindicaciones de los nitrovasodilatadores. Interacciones, en particular la de nitratos con 
inhibidores de la fosfodiesterasa V 
 
Nitrovasodilatadores 
Mecanismo de acción antianginosa: 
Formas oxidadas de NO que en presencia de nitroreductasas intracelulares se reducen y 
desprenden gas y producen 
● Activación de la guanilil ciclasa en músculo liso → formación de GMPc y la 
subsecuente activación por este de la PKG, enzima que induce la relajación al 
fosforilar las cadenas livianas de miosina. A dosis bajas esto provoca vasodilatación 
venosa y a dosis mayores también provoca vasodilatación arterial. 
Por venodilatacion aumenta la capacitancia venosa, disminuye el retorno venoso, disminuye 
la precarga y en consecuencia disminuye el volumen ventricular, disminuye la tensión de la 
pared disminuyendo el consumo de O2, disminuye la presión subendocárdica y por lo tanto 
aumenta el gradiente de presión de epicardio a endocardio permitiendo la irrigación de este 
último.Nitroglicerina 
➔ Es antianginosa por el mecanismo descripto. 
➔ Vasodilatación pulmonar, meníngea (cefalea pulsátil + aumento de la PIC), 
esplácnica y coronaria. 
➔ Disminución de la TA por vasodilatación arterial que también disminuye el consumo 
de O2 al disminuir la poscarga → disminuye la resistencia periférica. En pacientes 
con hipovolemia puede generar taquicardia refleja 
➔ Disminuye la agregación plaquetaria por aumentar el GMPc vía NO. 
➔ Relaja el músculo liso bronquial, digestivo y de la vía urinaria. 
 
Farmacocinética Nitroglicerina : 
 
 
5 
A ● Oral, buena absorción pero baja Bd por PPH; 
● Sublingual 
● Transdérmica 
● IV. 
D t ½: 2-4hs. 
M Hepático y vascular por nitrorreductasas. 
E Renal. 
EA: 
❖ Náuseas, vómitos 
❖ Rubor facial 
❖ Cefalea pulsátil 
❖ Hipotensión ortostática: mareos, taquicardia, síncope 
❖ Hipersensibilidad 
❖ Angina de rebote 
❖ Metahemoglobinemia 
❖ Relajación de músculos lisos 
 
Técnicas de administración (implicancias FC y FD) : 
Las formas IV y sublingual se usan para los episodios agudos y por vía transdérmica y 
oral se usa para las formas crónicas . 
Por vía sublingual la Bd aumenta de un 20 a un 50%. 
Se administra de manera que entre cada dosis quede un intervalo libre de droga para evitar 
la tolerancia. 
No debe retirarse bruscamente porque provoca angina de rebote. 
 
Tolerancia : al administrar gran cantidad de nitratos, las nitroreductasas se saturan por falta 
de grupos -SH reductores, por lo que el fármaco pierde su eficacia terapéutica. 
 
Otro nitrovasodilatador y diferencia con NTG : 
MOLSIDOMINA. Es una prodroga que se activa por vía hepática y libera NO sin pasos 
intermedios, por lo que al no necesitar grupos -SH no produce tolerancia. 
 
Acciones farmacológicas NITROPRUSIATO DE SODIO : 
➔ Es una molécula inestable que libera NO y cianuro sin necesidad de intermediarios. 
➔ Es vasodilatador predominantemente arterial que disminuye la precarga y la 
postcarga. 
➔ Es un antihipertensivo usado en emergencias. 
 
Farmacocinética : 
 
EA: 
❖ Hipotensión extrema, taquicardia 
refleja, palpitaciones 
❖ Cefalea, náuseas, vómitos 
❖ Ileo adinámico (isquemia 
intestinal) 
❖ Flebitis 
❖ Trombocitopenia transitoria 
❖ Toxicidad aguda por cianuro 
(inhibición de la cadena 
respiratoria, acidosis láctica, 
taquipnea, taquicardia, 
compromiso hemodinámico, 
vértigo, convulsiones, coma, PCR) 
6 
A ● IV en goteo continuo 
D - 
M Se degrada espontaneamente 
E Renal (metabolitos tóxicos) 
❖ Toxicidad crónica por acumulación 
de tiocianato (debilidad muscular, 
desorientación, psicosis, 
espasmos musculares, 
convulsiones, hipotiroidismo) 
 
 
Indicaciones : 
➢ Cardiopatía isquémica (agudo y 
crónico) 
➢ IAM 
➢ Angina inestable post IAM 
➢ Insuficiencia cardíaca 
➢ HTA sistólica 
➢ Emergencias hipertensivas 
(nitroprusiato de sodio) 
 
 
 
Contraindicaciones : 
Hipersensibilidad 
Infarto derecho 
Presión sistólica <90 mmHg 
Hipertensión endocraneana 
Embarazo 
Hipovolemia 
Insuficiencia cardíaca derecha 
Taponamiento 
Consumo de sildenafil 24hs antes 
Interacciones : 
● Inhibidores de la fosfodiesterasa V (sildenafil) : este fármaco, inhibe la enzima 
que degrada el GMPc, por lo tanto, se potencia el efecto con los nitratos, causando 
hipotensión severa. 
● Simpaticomiméticos : disminuyen el efecto vasodilatador. 
● Heparina : disminuye el efecto antiagregante de la NTG. 
● Bloqueantes de canales cálcicos y β-bloqueantes : se potencia el efecto 
hipotensor y la cefalea. 
● Alcohol : potencia la hipotensión y la reducción de reflejos al manejar vehículos y 
maquinarias 
1.2 – FARMACOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN DOPAMINÉRGICA, LEVODOPA. 
Vías dopaminérgicas en el SNC. Síntesis y almacenamiento del neurotransmisor. Su regulación. Mecanismo de 
acción de la levodopa. Mecanismos de acción de la selegilina, la entacapona y el pramipexol.. 
Liberación del neurotransmisor. Efectos de drogas a este nivel. 
Receptores D1 y D2 (no se pide D3 y D4), mecanismos de acoplamiento receptor-efecto. Mecanismo de acción 
de antipsicóticos, metoclopramida y bromocriptina. 
 
Vías dopaminérgicas en el SNC : 
● vía mesolímbica 
● vía mesocortical 
● vía nigroestriatal 
● vía tuberoinfundibular 
● 
Síntesis y almacenamiento del neurotransmisor : 
La tirosina ingresa al tejido nervioso por el sistema de AA neutros y grandes. Allí, la tirosina 
es hidroxilada a L-dopa por la tirosina hidroxilasa (TH). La L-dopa es decarboxilada a DA 
por la decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos (L-AAAD). 
La DA sintetizada ingresa a las vesículas sinápticas a través del VMAT y allí se almacena. 
 
 
7 
Regulación : 
● La hidroxilación de la tirosina es el paso limitante. La fosforilación de la TH por la 
PKA, la PKC y la CaMK II aumenta la actividad de esta enzima. 
● La actividad de la PKA y la PKC se inhibe por autorreceptores D2 presinápticos. 
● La TH es inhibida por el producto final (DA). 
 
Mecanismos de acción : 
Levodopa: ingresa al SNC por el mismo transporte que la tirosina y allí es decarboxilada a 
DA por la L-AAAD. 
Selegilina: inhibe a la MAO-B, enzima que degrada la DA. 
Entacapone: inhibe la COMT, enzima que degrada la DA. 
Pramipexol: es agonista D2 y D3. 
 
Liberación del neurotransmisor : 
Al producirse la despolarización, la entrada de Ca2+ a la célula induce la fusión vesicular y 
la liberación de DA. 
 
Drogas que actúan a este nivel : 
● Anfetaminas 
● Reserpina 
● Amantadina 
● Tiramina 
 
Mecanismos de acoplamiento receptor-efecto : 
-D1: proteína Gs → + adenilato ciclasa → ⇈ AMPc → + PKA 
-D2: proteína Gi → - adenilato ciclasa → ⇊ AMPc → - PKA 
 
Mecanismos de acción : 
● Antipsicóticos: antagonistas D2. 
● Metoclopramida: antagonista D2. 
● Bromocriptina: agonista D2, D3 y D4 y agonista parcial D1. 
1.3 – ANTICOAGULANTES ORALES 
Mecanismo de acción, diferencia con la heparina.. Acciones Farmacológicas. Medición de su efecto. Reacciones 
adversas. Riesgo fetal. Interacciones: con aspirina, con otros antiinflamatorios no esteroideos ácidos, 
hipoglucemiantes orales, hipolipemiantes, antibacterianos y anticonvulsivantes. 
Un ejemplo (elegido por el alumno): Farmacocinética. 
Un ejemplo de UN antiagregante plaquetario elegido por el alumno, farmacocinética y reacciones adversas. 
VitaminaK: Mecanismo de acción, farmacocinética, diferencias entre fitonadiona y menadiona.. 
 
Mecanismo de acción ACO : 
Inhiben a la vitamina K epóxido reductasa necesaria para regenerar la vitamina K reducida, 
la cual se requiere para carboxilar los factores de la coagulación II, VII, IX, X y las proteínas 
C y S (K dependientes). 
 
Diferencia con heparina : la diferencia es que esta droga cataliza la inhibición de diversas 
proteasas por unión a la antitrombina, actuando sobre los factores de coagulación ya 
activados; los ACO no tienen sobre los factores ya activados. 
8 
Acciones farmacológicas : 
➔ Son anticoagulantes. 
➔ Se utilizan para prevenir y tratar TVP y TEP, embolismos en personas con prótesis 
valvulares y embolismos en cirugías. 
 
Medición de su efecto : 
RIN (Quick evaluado/Quick control). 
● VN = 1 
● Entre 2 y 3 → paciente anticoagulado 
● En pacientes con recambio valvular es más alto → 2,5 - 3,5. 
 
Reacciones adversas : 
❖ Hemorragias 
❖ Necrosis cutánea 
❖ Síndrome del dedo gordo púrpura 
 
Riesgo fetal : la administración durante el embarazo origina defectos congénitos, 
hemorragias y aborto. 
 
Interacciones : 
● Aspirina : por ser antiagregante, aumenta el riesgo de sufrir hemorragias, y además 
desplaza a los ACO de su unión a las proteínas plasmáticas. 
● Otros AINES : desplazan a los ACO de la unión a las proteínas plasmáticas. 
● Hipoglucemiantes orales : los ACO desplazan a los hipoglucemiantes orales de la 
unión a proteínas plasmáticas. 
● Hipolipemiantes : inhiben el metabolismo hepático de los ACO (fibratos) y 
disminuyen su absorción (colestiramina). 
● Antibacterianos : disminuyen la flora intestinal productora de vitamina K 
potenciando los efectos hemorrágicos. 
● Anticonvulsivantes : aumentan el metabolismo hepático de los ACO. 
 
Ejemplo, FC : WARFARINA. 
 
 
 
 
9 
A ● Oral, buena Bd que disminuye con alimentos 
● Parenteral 
● Rectal 
D Alta UPP, pasa la placenta y leche materna. 
t ½ 10-24 hs (acenocumarol) 
t ½ 25-60 hs (warfarina) 
M Hepático Cyp2c9 
E Biliar y Renal 
Antiagregante plaquetario : 
Tienopiridina → CLOPIDOGREL , antagonista irreversible del receptor de ADP (P2Y12). 
 
Farmacocinética : 
 
EA : 
❖ Sangrados 
❖ Púrpura 
❖ Mielotoxicidad: agranulocitosis, neutropenia 
❖ Disnea transitoria, diarrea 
 
Mecanismo de acción vitamina K : 
Actúa como cofactor en la carboxilación de los factores II, VII, IX, X y las proteínas C y S, 
indispensable para su activación. 
FC : 
 
 
Diferencias entre fitonadiona y menadiona : 
● La fitonadiona es K1, de origen vegetal y la menadiona es K3, sintética. 
● La fitonadiona se absorbe en presencia de sales biliares , mientras que la 
menadiona se absorbe aún en ausencia de bilis . 
● La fitonadiona no causa toxicidad mientras que la menadiona provoca efectos 
adversos. 
 
 
 
 
 
 
10 
A Oral 
D Alta UPP 
M Hepático 
E Heces y renal 
A ● Oral 
● IM 
● IV 
D Se acumula en hígado 
M Hepático 
E Biliar y renal 
1.4 – MACRÓLIDOS. ÁCIDO FUSÍDICO. 
Macrólidos: mecanismo de acción. Vías de administración. Espectro antimicrobiano. 
Eritromicina. Farmacocinética. Reacciones adversas. Interacciones con digoxina, teofilina (no importante dado 
que es por CYP1A2)y ciclosporina. Interacciones con clindamicina y cloranfenicol. 
Otro macrólido (elegido por el alumno): diferencia con eritromicina. 
Ácido fusídico: mecanismo de acción. Espectro antimicrobiano. 
 
Mecanismo de acción de macrólidos : 
Ingresan al citosol por un mecanismo facilitado. Allí se unen a la subunidad mayor (50S) del 
ribosoma reversiblemente cerca del sitio P ribosomal, provocando: 
● Inhibición de la elongación (no permite el pasaje del sitio A al sitio P). 
● Disociación de los peptidil-ARNt de los ribosomas, los cuales se acumulan agotando 
el pool de ARNt y frenan la síntesis proteica. 
● Alteración del ensamblaje de las subunidades mayores no armadas. 
 
Bacterias Gram + concentran 100 veces + los macrólidos que los Gram -. 
 
Vías de administración : oral, IV, tópica, colirio, ungüento. 
 
Espectro : 
 
 Farmacocinética de eritromicina : 
11 
Gram + Aerobios 
Streptococcus 
Staphylococcus 
Listeria monocytogenes 
Corynebacterium diphtheriae 
Clostridium perfringens 
Gram - 
Bordetella pertussis 
Moraxella catarrhalis 
( Azitro - Claritro) 
Haemophilus influenzae 
Haemophilus ducreyi 
(Azitro - Claritro) 
Neisseria gonorrhoeae 
Campylobacter jejuni 
Legionella pneumophila 
(Azitro - Claritro) 
Klebsiella granulomatosis 
Gram - microaerófilo : 
Helicobacter pylori 
(claritromicina, 
azitromicina, 
amoxicilina, 
metronidazol, 
omeprazol) 
 
Micobacterias atípicas 
M. leprae (claritro) 
Intracelulares : Chlamydia 
trachomatis 
Chlamydophila pneumoniae 
Mycoplasma pneumoniae 
Otros/ Protozoos (los 
hace de amplio 
espectro) 
Toxoplasma gondii 
(espiramicina) 
Treponema pallidum 
Clostridium difficile 
(fidaxomicina) 
A ● Tópica 
● Colirio 
● Ungüento 
● ORAL NO por baja Bd 
 
EA: : 
❖ Gastrointestinales: náuseas, diarrea, dolor cólico y epigástrico, 
❖ Vómitos (prokinético) 
❖ Disbacteriosis 
❖ Hepatotoxicidad: hepatitis colestásica 
❖ Ototoxicidad 
❖ Flebitis 
❖ Hipersensibilidad 
❖ Prolongación del QT 
 
Interacciones : 
● Digoxina : por disminución de la población de eubacterium lentum (metaboliza 
digoxina) aumenta la Bd de la digoxina. 
● Teofilina : por inhibición del CYP 3A4 aumenta la concentración de teofilina. 
● Ciclosporina : por inhibición del CYP 3A4 aumenta la concentración de ciclosporina. 
● Clindamicina y cloranfenicol : se unen al mismo sitio en el ribosoma. El 
cloranfenicol inhibe la unión de los demás. 
 
Diferencia de azitromicina con eritro : Administración oral o IV, buena Bd oral. Grupo 3, no 
inhibe al CYP, vida ½ larga (1 dosis/día). No es prokinético. Tiene acción contra 
Helicobacter pylori. 
 
Mecanismo de acción ácido fusídico : inhibe la síntesis proteica uniéndose e inhibiendo el 
factor de elongación G. 
 
Espectro : 
1.5 – ANTIHELMÍNTICOS 
Mebendazol, albendazol, tiabendazol, niclosamida, piperazina, pamoato de pirantelo: Mecanismos de acción. 
Espectro antiparasitario. Reacciones adversas. Principales características farmacocinéticas. 
 
 
 
12 
D no atraviesa BHE con facilidad, se acumula en PMN, MO, fibroblastos y células 
sanguíneas. 
M hepático(CYP 3A4), grupo 1, importante inhibición. 
E Biliar 
Gram + : 
S. aureus 
SAMR 
S. pyogenes 
Corynebacterium 
Clostridium (incluye difficile) 
Gram - : 
Bordetella 
Neisseria 
Nocardia 
Legionella pneumophila 
Micobacterias : 
M. leprae 
M. tuberculosis 
Mecanismo de acción MEBENDAZOL, ALBENDAZOL, TIABENDAZOL : 
● Se unen a la β-tubulina del parásito y desorganizan y degradan los microtúbulos del 
citoesqueleto. 
● Desacoplan la cadena oxidativa. 
● Inhiben la fumarato reductasa mitocondrial impidiendo la formación de succinato y 
ATP. 
● Inhibe la captación de glucosa por el parásito. 
 
 
EA MEBENDAZOL : 
❖ Intolerancia digestiva 
❖ Alopecia 
❖ Granulocitopenia 
❖ Hepatotoxicidad 
❖ Hipospermia 
❖ Hipersensibilidad 
❖ Teratogénesis 
 
Farmacocinética - MEBENDAZOL : 
 
EA - ALBENDAZOL : 
ídem mebendazol, más frecuentes por mayor Bd reacción de Mazzotti (fiebre, artralgias, 
mialgias). 
 
Farmacocinética - ALBENDAZOL : 
13 
Espectro MEBENDAZOL y ALBENDAZOL : 
★ Oxiuros 
★ Taenias 
★ Ascaris 
★ Uncinarias 
★ Toxocara 
★ Trichuris trichiura 
Espectro TIABENDAZOL : 
★ Strongyloides stercoralis 
★ Trichinella spiralis 
A ● Oral, baja absorción y baja Bd por primer paso hepático. 
D atraviesa la placenta 
M hepático 
E Renal, biliar (poco) 
A Oral, buena Bd que aumenta con alimentos 
D atraviesa la placenta, Uso en cisticercosis (+gc) e hidatidosis no qx 
M hepático 
E Renal, biliar (poco) 
 
EA - TIABENDAZOL : 
❖ Anorexia, náuseas, vómitos 
❖ Hipersensibilidad: rash, edema 
angioneurótico 
❖ Hepatotoxicidad: ictericia 
❖ Reacción de Mazzotti (fiebre, 
artralgias, mialgias) 
❖ Hipotensión 
❖ Cefalea 
❖ Convulsiones, excitación 
 
Farmacocinética TIABENDAZOL : 
 
 
Mecanismo de acción NICLOSAMIDA : 
Desacopla la fosforilación oxidativa y estimula la ATPasa mitocondrial del escólex con 
deprivación de ATP. 
 
Espectro : 
★ Taenias spp 
★ Hymenolepis 
★ Oxiuros 
 
EA : 
❖ Malestar digestivo 
❖ Mareos 
❖ Rash 
Farmacocinética 
 
Mecanismo de acción PIPERAZINA : Agonista parcial GABA que bloquea la reacción 
muscular parasitaria a la Ach causando hiperpolarización y supresión de potenciales 
espontáneos con parálisis fláccida. 
 
 
Espectro : 
Ascaris 
Oxiuros 
 
Reacciones adversas : 
Náuseas, vómitos, dolor cólico, diarrea 
Convulsiones y toxicidad neurológica, px 
con IR y epilepsia 
 
 
 
14 
A Oral, buena Bd que aumenta con alimentos 
D atraviesa la placenta 
M hepático 
E Renal (cristaluria) 
A Oral, baja Bd 
D atraviesa la placenta 
M hepático 
E Renal 
Farmacocinética : 
 
Mecanismo de acción PAMOATO DE PIRANTELO : agonista colinérgico nicotínico e 
inhibidor reversible de la colinesterasa que provoca parálisis espástica. 
 
 
 Espectro : 
★ Ascaris 
★ Oxiuros 
★ Ancylostoma duodenale 
 
 
 
EA : 
❖ Rash 
❖ Fiebre 
❖ Malestar digestivo 
❖ Vértigo 
❖ Insomnio 
❖ Cefaleas 
❖ Bloqueo neuromuscular en IV 
 
Farmacocinética 
 
 
15 
A Oral, baja Bd 
D atraviesa la placenta 
M hepático 
E Renal 
A oral, baja absorción, actúa en la luz 
D - 
M hepático 
E Renal 
BOLILLA 2  
2.1 – MECANISMO DE ACCIÓN DE INOTRÓPICOS. DOPAMINA Y DOBUTAMINA: 
Definir el efecto inotrópico. Clasificación de fármacos inotrópicos positivos según su mecanismo de acción.. 
Mecanismo de acción de digitálicos, dopamina, dobutamina, amrinona y milrinona.. 
¿Por qué algunos inotrópicos facilitan la relajación de las fibras miocárdicas y otros no? 
Efecto de las 5 drogas arriba especificadas sobre el consumo de oxígeno y sobre otras propiedades del 
miocardio. 
Contribución del sistema nervioso autónomo a los efectos miocárdicos de las 5 drogas arriba mencionadas. 
Dopamina: relación dosis/kg – efectos hemodinámicos. Farmacocinética. Efectos Adversos 
Dobutamina: efectos hemodinámicos. Farmacocinética. Efectos adversos. 
Otro inotrópico elegido por el alumno con un mecanismo de acción distinto a los de las drogas arriba indicadas. 
Farmacocinética, efectos adversos y diferencias con los digitálicos. 
 
Efecto inotrópico : se da al administrar un fármaco que actúa sobre el miocardio insuficiente 
aumentando su propiedad contráctil o inotropismo. (Se utiliza en IC aguda o Crónica 
(digoxina)). 
 
Clasificación según mecanismo de acción : 
1. Digitálicos o cardiotónicos → no aumentan el consumo de oxígeno. 
2. No digitálicos → aumentan el consumo de oxígeno 
a. *simpaticomiméticos 
b. *inhibidores de la fosfodiesterasa III 
c. *sensibilizantes de calcio 
 
Mecanismo de acción de : 
Digitálicos : se unen a la Na+/K+ ATPasa en su estado fosforilado (K+ favorece la 
desfosforilación) y la inhiben reversiblemente . El aumento del Na+ intracelular consecuente, 
activa la entrada de Ca2+ a través del intercambiador Na+/Ca2+ (trabaja al revés) y este 
aumento del Ca2+ permite mayor liberación de este ion por el retículo sarcoplásmico 
aumentando la cantidad de Ca2+ disponible para las proteínas contráctiles en cada 
potencial de acción. 
 
Dopamina : además de estimular los receptores D1, D2, β y α, estimula los receptores β1 
miocárdicos, aumenta el AMPc y luego la entrada de Ca2+ aumentando la contractilidad . 
El AMPc también estimula la relajación. 
 
Dobutamina : estimula preferentemente los receptores β1 > β2 > α1 actuando igual que la 
dopamina. Es un análogo sintético de DA 
● β1 → potente inotrópico 
● β2periferico → VD periférico, VD esplácnico, puede provocar descenso de la TA y 
taquicardia refleja. 
 
Bipiridinas → el aumento de los niveles de AMPc intracelulares produce: 
● A nivel cardiaco: 
○ Aumento de la contractilidad y aumento de la relajación miocárdica 
● A nivel periférico: 
○ Disminución del RVP (baja la poscarga) y aumento de la capacitancia venosa 
(baja precarga) 
16 
Amrinona/ Milrinona : inhibe la fosfodiesterasa III aumentando así los niveles de AMPc y 
aumentando el Ca2+ intracelular. 
 
Algunos inotrópicos facilitan la relajación porque actúan aumentando el AMPc, este 
mediador fosforila a la proteína fosfolamban que en estado desfosforilado inhibe la bomba 
de calcio dependiente de ATP del retículo sarcoplásmico (SERCA2). Al suprimir la inhibición 
por fosfolamban, el SERCA2 facilita la retirada de Ca2+ del citoplasma estimulando la 
relajación. 
 
Efecto de las drogas sobre el consumo de oxígeno, las propiedades cardíacas ycontribución del sistema nervioso autónomo : 
17 
 Digitalicos Dopamina Dobutamina Amrinona 
/ 
Milrinona 
Inotropismo POSITIVO 
Estimula receptores 
β presinápticos 
aumentando la 
liberación de 
noradrenalina 
POSITIVO 
por 
estimulació 
n β1. 
no influye 
Dromotropismo NEGATIVO 
por aumento del tono 
vagal e inhibición del 
tono simpático alarga el 
período refractario del 
nodo AV y disminuye la 
pendiente de la fase 0. 
POSITIVO 
por efecto β1 y 
aumento de la 
liberación de 
noradrenalina 
POSITIVO 
por 
estimulació 
n β1. 
no influye 
Cronotropismo NEGATIVO 
por aumento del tono 
vagal e inhibición del 
tono simpático . 
POSITIVO 
por el aumento de la 
liberación de 
noradrenalina puede 
aumentar o 
disminuir la FC 
dependiendo si 
predomina el efecto 
cardíaco o vascular. 
Por estimulación de 
β1 aumenta. A dosis 
bajas estimula los 
receptores D2 
preganglionares 
inhibiendo el tono 
simpático . 
 
POSITIVO 
por 
estimulació 
n β1. 
No 
influye 
Batmotropismo POSITIVO POSITIVO POSITIVO no influye 
 
Relación dosis/kg con efectos hemodinámicos DOPAMINA : 
Dosis bajas a intermedias: 2,5-7,5 μg/kg/min estimula D1, D2 y β1 y provoca aumento del 
Vm y la contractilidad, aumento de la FC sin aumento del consumo de O2 y aumento de la 
diuresis. 
Dosis altas: 12-20 μg/kg/min estimula β2 y α1 y provoca aumento de la contractilidad y del 
consumo de O2 y aumenta la RVP y la TA. 
 
Farmacocinética : 
 
Efectos adversos : 
❖ Náuseas, vómitos 
❖ Cefaleas 
❖ Arritmias supra y ventriculares 
 
Efectos hemodinámicos DOBUTAMINA : 
➔ Disminuye la RVP pero aumenta la TA por aumento del VS. 
➔ Aumenta el consumo de O2 y el flujo coronario. 
➔ Aumenta la contractilidad. 
➔ Aumenta la diuresis. 
 
Farmacocinética : 
18 
por aumento de la 
salida de K+ por el 
aumento del Ca2+ o por 
aumento de K+ 
extracelular por el 
bloqueo de la Na+/K+ 
ATPasa aumenta la 
pendiente de la fase 4 
(se acelera la 
repolarización). 
por efecto β1 y 
aumento de la 
liberación de 
noradrenalina . 
 
por 
estimulació 
n β1. 
A Infusión IV continua 
D no se distribuye ni atraviesa la BHE 
M hepático (MAO y COMT) 
E Renal (ácido homovanílico). 
A Infusión IV continua 
D 
M hepático COMT 
E Renal 
 
Efectos adversos : 
❖ Náuseas, vómitos 
❖ Cefaleas 
❖ Menor incidencia de taquiarritmias 
 
Otro inotrópico y mecanismo de acción : LEVOSIMENDAN . 
Se a la troponina C de forma calcio-dependiente e incrementa la sensibilidad al calcio 
facilitando los puentes de actina-miosina. 
Producen VD arterial y venosa por activacion de canales de K sensibles a ATP 
Inhiben la PDE III y citoquinas proinflamatorias 
 
Farmacocinética : 
 
Efectos adversos : 
❖ Cefalea, vértigo 
❖ Náuseas, vómitos 
❖ Hipotensión, taquicardia, extrasístoles 
 
Diferencias con los digitálicos : 
● A diferencia de los digitálicos, el levosimendan no aumenta el Ca2+ intracelular. 
● No provoca arritmias graves 
2.2 – DROGAS ANTIPSICÓTICAS 
Mecanismos comunes de acción y acciones farmacológicas de los antipsicóticos. Clasificación de los 
antipsicóticos según su perfil de efectos adversos. 
Haloperidol : Diferencias farmacodinámicas con clorpromazina. Principales características farmacocinéticas. 
Un antipsicótico atípico elegido por el alumno: diferencias con el haloperidol, mecanismo de acción, efectos 
adversos.. 
Clozapina : Diferencias farmacodinámicas con otros antipsicóticos. 
 
Mecanismos comunes de acción y acciones farmacológicas : 
Todos bloquean los receptores D2 en mayor o menor medida 
Bloqueo D2: 
● Actúan como ATG produciendo un estado de tranquilidad e indiferencia. 
● Bloqueo postsináptico del sistema frontal mesolímbico 
Bloqueo M : 
● EA atropínicos, para tratamiento de síntomas extrapiramidales 
Bloqueo α1: 
● HipoTA ortostática, eyaculación retrógrada y sedación. 
19 
A Infusión IV continua 
D alta UPP 
M alta UPP. 
M: hepático → metabolito activo OR 18-96 
E Renal, heces. 
Bloqueo H1: 
● Sedación y aumento de peso 
Bloqueo canales de calcio: 
● EA cardiovasculares, eyaculacion retrograd (tioridazina, trifluoroperazina) 
 
Efectos farmacológicos 
➔ Disminuyen los síntomas positivos y negativos (sólo los atípicos). 
➔ Antieméticos, hiperprolactinemia, extrapiramidalismos 
➔ Efectos atropínicos 
➔ Sedación 
➔ Hipotensión ortostática, eyaculación retrógrada 
 
Clasificación según efectos adversos : 
 
Diferencias FD de HALOPERIDOL y CLORPROMAZINA : 
 
 
 
Un antipsicótico atípico : QUETIAPINA . 
Diferencias con haloperidol : 
● Menor frecuencia de extrapiramidalismos y no produce hiperprolactinemia 
● Actúa sobre síntomas negativos 
● Selectividad límbica 
● Potente bloqueo α1 y H1 
● Menor potencia de bloqueo D2 
● Rápida disociación de los receptores D2 
● Funciona como antidepresivo 
 
20 
Típicos → presentan efectos adversos extrapiramidales en 
mayor o menor medida. 
❖ Sedativos: sedación e hipotensión ortostática (bloqueo 
H1 y α1). 
❖ De transición: efectos atropínicos (bloqueo M). 
❖ Incisivos: extrapiramidalismos e hiperprolactinemia 
(bloqueo D2). 
Atípicos 
Menor frecuencia de 
síntomas 
extrapiramidales. 
Haloperidol: antipsicótico incisivo, por lo 
que sus acciones se deben principalmente 
al bloqueo D2 
Clorpromazina es sedativa, por lo que 
predomina el bloqueo H1 y α1 
A oral, IM 
D alta UPP, pasa a la leche materna. t ½ β 12-40 
hs. 
M hepático; primer paso 
E Renal 
 
Mecanismo de acción : 
● Bloquea los receptores 5-HT2 con mayor potencia que los D2. 
○ Esto causa inhibición de la liberación de DA en la vía mesolímbica (síntomas 
positivos) y estimulación de la liberación en la vía mesocortical (síntomas 
negativos). 
● Inhibe el NET, 5-HT2c, α2 y 5-HT1a. 
○ Estos efectos son los responsables del efecto antidepresivo e hipnótico. 
 
Efectos adversos : 
❖ Aumento de peso 
❖ Somnolencia, mareos 
❖ Hipotensión ortostática, taquicardia sinusal 
❖ Aumento de enzimas hepáticas 
 
Diferencias FD de CLOZAPINA con otros antipsicóticos : 
● Bloquea con mayor afinidad los receptores 5-HT2a que los D2. 
● También bloquea los receptores α1, H1, 5-HT2c, 5-HT4, 5-HT7 y D4 y con menor 
potencia 5-HT1a, 5-HT3, D1 y M1. 
2.3 – HEPARINA Y HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR 
Mecanismos de acción. Acciones Farmacológicas. Medición de su efecto. 
Farmacocinética.Reacciones Adversas. Riesgo Fetal. Interacciones con antiagregantes plaquetarios y con 
protamina. 
Heparina de bajo peso molecular. Diferencias con la heparina. 
 
Mecanismo de acción HEPARINA : inhibidor indirecto de la trombina ya que se liga a la 
antitrombina 3 y cataliza la inhibición de las proteasas de la coagulación (F II y F X) 
Aumenta 1000 veces la tasa de reacción entre la trombina y la AT3 
Se forma un complejo: [AT3 - HNF(heparina no fracc) - Trombina] . 
Para inhibir el F X, solo requiere la interacción de HBPM-AT3 
 
Acciones farmacológicas HNF : 
➔ Anticoagulante y agregante a altas dosis. 
➔ Libera a la LPL al interior de la circulación y esta hidroliza los Tg (limpia el plasma 
lipémico). 
 
Medición de su efecto : KPTT. 
 
Farmacocinética HNF 
21 
A IV (emergencias), SC (normal) 
D se une a proteínas plasmáticas, no pasa la 
placenta. 
M SRE (sistema reticuloendotelial) 
E Renal 
 
Reacciones adversas : 
❖ Hemorragias 
❖ Trombocitopenia (<150000 o disminución del 50%) 
❖ Alteraciones de pruebas hepáticas 
❖ Osteoporosis 
❖ Hiperkalemia por inhibición de la síntesis de aldosterona. 
 
Riesgo fetal : 
La heparina no atraviesa la barrera placentaria, por lo que puede administrarse a la mujer 
embarazada sin riesgos. 
Interacciones: 
Antiagregantes : se potencian y aumenta el riesgo de hemorragia. 
Protamina : se une a la heparina y neutraliza el efecto anticoagulante. 
 
Diferencias con heparina de bajo peso molecular : 
● Mientras que la heparina tiene acción sobre el factor II y X, la heparina de bajo peso 
molecular tiene escaso efecto sobre el factor II por tener menor longitud. 
● Tiene farmacocinética más predecible, por lo que no es necesario controlarla con 
KPTT. 
● Tiene mayor t ½. 
● No tiene acción antiagregante. 
● Presenta menor riesgo de hemorragias. 
2.4 –ISONIAZIDA . 
Espectro Antibacteriano 
Farmacocinética. Diferencias Genéticas. 
Reacciones Adversas. Mecanismos de Producción. Factores de Riesgo. 
Interacciones con rifampicina, ácido para-aminosalicílico, fenitoína y vitamina B6 
 
Espectro : 
● M. tuberculosis 
● M. bovis 
● M. atípicas (kansasii, smegmatis) 
 
Farmacocinética 
 
 
22 
A oral, IV 
D atraviesa BHE y placenta. 
M Hepático. Acetiladores rápidos (autosómico 
dominante), intermedios y lentos según el 
genotipo de arilamina N-acetil transferasa tipo 2 
(NAT2) 
E Renal 
Reacciones adversas : 
❖ Neurotoxicidad: polineuropatía periférica,convulsiones,neuritis óptica 
❖ Hepatotoxicidad 
❖ Otros: hipersensibilidad, síndrome lúpico, molestias digestivas 
 
Mecanismo de producción y factores de riesgo para EA : 
La isoniazida es metabolizada por la NAT2 a acetilisoniazida y luego a acetilhidrazina 
(también se cree que en hidrazina), la cual es convertida en metabolitos hepatotóxicos por 
el CYP2E1. 
La isoniazida actúa como un análogo de la vitamina B6 (piridoxina) desplazándola de sus 
sitios de unión, lo que da lugar a la neurotoxicidad . 
● Los acetiladores lentos o con inducción del CYP (ejemplo, tratamiento simultáneo 
con rifampicina) y aquellos pacientes de mayor edad tienen mayor riesgo de 
toxicidad hepática . 
● Los acetiladores lentos, pacientes con diabetes, desnutrición o anemia tienen mayor 
riesgo de neurotoxicidad. 
 
Interacciones : 
Rifampicina : potencia hepatotoxicidad y efecto antituberculoso. 
Ácido para-aminosalicílico : compiten por el mecanismo de acetilación. 
Fenitoína : inhibe el CYP2C19 aumentando la toxicidad de la fenitoína. 
Vitamina B6 : se desplaza de sus sitios de unión provocando su déficit. La administración 
exógena evita los efectos adversos neurológicos. 
2.5 – ANTIVIRALES. 
Aciclovir. Zidovudina. Amantadina. Otra droga antiviral. Mecanismo de acción. Espectros antivirósicos. 
Farmacocinética. Reacciones adversas. Interacciones. 
 
Mecanismo de acción ACICLOVIR : 
Análogo nucleosídico de guanina, compite con los dGTP que se incorporan al ADN viral 
naciente y frenan la síntesis de ADN por inhibición de la ADN polimerasa del virus. 
 
Espectro : 
● HSV-1, 2, 6 y 7 
● VZV 
● EBV 
 
Farmacocinética 
 
 
23 
A oral (baja Bd que disminuye con alimentos), IV, tópica (baja absorción) 
D pasan a los líquidos corporales, la placenta y la leche materna. Baja UPP 
M no se metabolizan. 
E Renal 
Reacciones adversas : 
❖ Irritación, hipersensibilidad local 
❖ Náuseas y diarrea 
❖ Rash cutáneo 
❖ Cefalea 
❖ Insuficiencia renal 
❖ Neurotoxicidad (alteraciones del sensorio, temblor, mioclonías,delirio, signos 
extrapiramidales, coma) 
❖ Trastornos hematológicos (trombocitopenia, anemia, neutropenia) 
❖ Por vía IV: flebitis, encefalopatía, disfunción renal reversible, hipersensibilidad, 
hematuria, hipotensión, alteraciones hepáticas 
 
Interacciones : 
● Zidovudina : produce somnolencia y letargia. 
● Ciclosporina A, anfotericina B, aminoglucósidos, cisplatino : aumenta la 
nefrotoxicidad. 
● Probenecid : disminuye la excreción renal y aumenta la vida ½ del aciclovir. 
● Metotrexato : compite por la eliminación renal y disminuye su eliminación 
aumentando la toxicidad. 
 
Mecanismo de acción ZIDOVUDINA (AZT) : NRTI. Análogo nucleosídico nucleotídico de 
timidina, compite con los dNTP y produce la detención de la síntesis de ADN por inhibición 
competitiva de la transcriptasa inversa. 
 
Espectro : 
● HIV-1 (activa en linfocitos T activados y baja actividad en macrófagos) 
● HIV-2 (baja potencia) 
● EBV 
● HBV 
 
Farmacocinética 
 
Reacciones adversas : 
❖ Anemia y leucopenia 
❖ Náuseas, acidosis láctica con esteatosis hepática y hepatomegalia 
❖ Lipodistrofia 
❖ Carcinogénesis (tumores vaginales) 
 
 
 
24 
A oral (baja Bd con alimentos), IV. 
D atraviesa BHE, placenta, secreciones y leche materna. Baja UPP. 
M hepático 
E Renal (baja) 
Interacciones : 
● Otros NRTIs, NNRTIs, inhibidores de la proteasa (PIs) : acción sinérgica. 
● Cloranfenicol, dipirona, pirimetamina, cotrimoxazol, ganciclovir : potencian la 
mielotoxicidad. 
● Estavudina y lamivudina : la zidovudina inhibe competitivamente la fosforilación 
(bioactivación) de estas drogas. 
● Ribavirina : inhibe competitivamente la fosforilación de la zidovudina y viceversa. 
● Claritromicina : disminuye la absorción de la zidovudina. 
● Fluconazol : disminuye el metabolismo hepático de la zidovudina aumentando el 
riesgo de mielotoxicidad. 
● Rifampicina,nelfinavir y ritonavir : inducen el metabolismo hepático de la 
zidovudina aumentando disminuyendo los niveles de droga. 
 
Mecanismo de acción AMANTADINA : 
Bloquea la proteína M2 compitiendo con los H+, impidiendo la fusión y denudamiento del 
ADN en etapas tempranas y la maduración de las glicoproteínas del envoltorio en etapas 
tardías. 
 
Espectro : 
● Virus influenza A 
 
Farmacocinética 
 
Reacciones adversas (por facilitación dopaminérgica y bloqueo muscarínico) : 
❖ Dificultad para concentrarse, insomnio, anorexia 
❖ Náuseas y vómitos 
❖ Confusión, ansiedad, alucinaciones, convulsiones 
❖ Edema periférico, hipotensión ortostática 
❖ Xerostomía, visión borrosa, retención urinaria (intoxicación atropínica) 
 
Interacciones : 
● Atropina, bloqueantes M, antidepresivos tricíclicos, bloqueantes H1 : 
potenciación del bloqueo M. 
● Agonistas dopaminérgicos : se potencia su efecto y toxicidad. 
● Antipsicóticos, metoclopramida : la amantadina antagoniza sus efectos. 
● Alcohol, benzodiazepinas : se potencian los efectos depresores sobre el SNC. 
 
 
 
 
25 
A oral 
D pasan secreciones nasales y salivales, leche materna y BHE. Alta UPP. 
M no se metaboliza 
E Renal 
Mecanismo de acción FOSCARNET : 
Inhibe a la ADN polimerasa viral y a la transcriptasa inversa impidiendo la hidrólisis del 
dNTP y la formación del enlace fosfodiéster deteniendo así el crecimiento de la cadena de 
ADN. 
 
Espectro : 
● HSV-1 
● HSV-2 
● VZV (HSV-3) 
● EBV (HSV-4) 
● CMV (HSV-5) 
● HSV-6 
● HSV-7 
● HSV-8 
● HIV-1 
 
Farmacocinética 
 
Reacciones adversas : 
❖ Nefrotoxicidad: necrosis tubular aguda, cristaluria, nefritis intersticial. 
❖ Hipo o hipercalcemia, hipo o hiperfosfatemia, litiasis. 
❖ Cefalea, temblor, irritabilidad, mareos, alucinaciones. 
❖ Fiebre, náuseas, vómitos, anemia, leucopenia, aumento de transaminasas, flebitis, 
irritación y ulceración local. 
 
Interacciones : 
● Otras drogas nefrotóxicas : aumenta el riesgo de daño renal. 
● Cidofovir : aumenta el riesgo de nefrotoxicidad si previamente se administró 
foscarnet. 
 
26 
A oral (baja Bd), IV, tópica (sólo en solución de continuidad, sino no se 
absorbe). 
D pasa BHE, humor vítreo y placenta. Baja UPP 
M no se metaboliza 
E Renal 
BOLILLA 3 
3.1 DROGAS DE ACCIÓN CENTRAL PARA EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL 
 
Mecanismo de acción CLONIDINA, GUANFACINA Y GUANABENZ : 
Agonistas selectivos del receptor α2 acoplado a la proteína Gi que inhibe a la adenilato 
ciclasa disminuyendo el AMPc y la actividad de la PKA. 
 
Acciones farmacológicas : 
➔ Hipertensión y luego hipotensión más prolongada 
➔ Descongestivo nasal 
➔ Disminuyen la presión intraocular por disminuir la producción del humor acuoso 
 
Efectos inmediatos y a largo plazo : 
Al administrar por vía IV se produce un aumento de la TA por acción sobre los receptores α2 
vasculares. Luego de esta vasoconstricción, se produce una disminución de la TA por la 
acción del fármaco a nivel de los receptores α2 en el tallo encefálico que suprimen la 
actividad simpática. 
 
Farmacocinética 
 
Indicaciones : 
● Tratamiento de hipertensión 
● Diarrea en diabetes con neuropatía autonómica (aumenta la absorción de H2O y 
electrolitos a la vez que inhibe la secreción de HCO3-) 
● Preparación para la abstinencia a alcohol, narcóticos y tabaco 
● Sedación y ansiolisis preoperatorias 
 
Efectos adversos : 
❖ Xerostomía 
❖ Sedación 
❖ Disfunción sexual 
❖ Bradicardia intensa 
 
Contraindicaciones : 
★ Hipersensibilidad 
★ Bradicardia grave 
★ Bloqueos AV 
★ Insuficiencia cardíaca 
27 
A oral, alta Bd. IV 
D guanfacina tiene t ½ más larga. 
M clonidina no se metaboliza; guanfacina y guanabenz hepático 
E Renal 
Interacciones : 
● Hipoglucemiantes orales : los agonistas α2 inhiben la liberación de insulina de 
forma que se requieren dosis mayores de hipoglucemiantes. 
● Alcohol : los agonistas α2 potencian los efectos depresores. 
● Otros antihipertensivos : se potencia la acción. 
● Antidepresivos tricíclicos : antagonizan la actividad de los agonistas α2. 
● Bloqueantes cálcicos y β-bloqueantes : aumentan el riesgo de bradicardia 
extrema. 
 
Mecanismo de acción METILDOPA : 
Se metaboliza a α-metilnoradrenalina y actúa a nivel central sobre los receptores α2 
suprimiendo el tono simpático. 
 
Acciones farmacológicas : 
➔ Disminuye la TA 
➔ Disminuye la resistencia vascular placentaria 
➔ Disminuye la actividad de renina 
 
Efectos inmediatos y a largo plazo : -. 
 
Farmacocinética 
 
 
Indicaciones : 
● HTA, preeclampsia 
 
Efectos adversos : 
❖ hipotensión 
❖ sedación 
❖ xerostomía 
❖ edemas 
❖ depresión 
❖ hipertensión de rebote 
❖ hiperprolactinemia 
❖ parkinsonismos 
❖ hepatotoxicidad 
❖ anemia hemolítica 
 
Contraindicaciones : 
Hipersensibilidad 
Hepatitis aguda, feocromositoma 
Cirrosis activa, porfiria 
 
Interacciones : 
IMAO : disminuyen el efecto de metildopa. 
Antidepresivos tricíclicos : disminuyen el efecto de la metildopa. 
Aminas simpaticomiméticas : disminuyen la acción hipotensora de la metildopa. 
Levodopa : metildopa inhibe la actividad antiparkinsoniana por impedir su absorción, pasaje 
a SNC y conversión a forma activa. 
28 
A oral, IV 
D t ½ 105 minutos 
M hepático 
E Renal 
Litio : la metildopa aumenta la toxicidad del litio. 
Haloperidol : metildopa aumenta la toxicidad del haloperidol 
Barbitúricos, rifampicina : inducen el metabolismo de metildopa. 
 
3.2 CONCEPTOS GENERALES SOBRE PSICOFÁRMACOS 
Concepto de psicofármaco 
Diferencias entre efecto ansiolítico y efecto sedante 
Diferencias entre antipsicóticos incisivos y sedativos (un ejemplo elegido por el alumno). Mecanismos 
involucrados en estos 2 efectos. 
Diferencias entre efecto antidepresivo y efecto psicoestimulante. 
Farmacodependencia a los psicofármacos. Psicofármacos que promueven y que no promueven 
farmacodependencia: 
un ejemplo de cada uno. 
Requisitos legales para la prescripción de psicofármacos. 
 
Psicofármaco : es una droga que actúa a nivel del SNC provocando cambios temporales en 
la percepción, ánimo, estado de conciencia y comportamiento. Se utilizan para el 
tratamiento de las enfermedades mentales. 
 
Diferencias entre ansiolítico y sedante : 
Los ansiolíticos → disminuyen la ansiedad patológica sin causar sedación; 
Los sedantes → deprimen el SNC y provocan calma y somnolencia. 
 
Diferenciasentre antipsicóticos incisivos y sedativos, ejemplos y mecanismos : 
 
 
Diferencias entre efecto antidepresivo y psicoestimulante : 
Los antidepresivos → mejoran el estado de ánimo del paciente deprimido y no actúan en el 
paciente no deprimido; 
Los psicoestimulantes → producen estimulación psíquica en todos los individuos. 
 
Farmacodependencia a psicofármacos : se define como un estado psíquico que se 
caracteriza por modificaciones del comportamiento entre las que se encuentra el deseo de 
ingerir una sustancia en forma periódica o continua con el objetivo de volver a experimentar 
sus efectos y evitar el síndrome de abstinencia. La dependencia es tanto física como 
psíquica . 
Psicofármaco que promueve dependencia : BENZODIAZEPINAS (midazolam t ½ 
ultracorta). 
Psicofármaco que no promueve dependencia : BUSPIRONA. 
 
 
29 
Antipsicóticos incisivos → HALOPERIDOL 
No tienen efecto sedativo y sus efectos 
adversos principales son 
extrapiramidalismos e hiperprolactinemia. 
Esto se debe a que bloquean 
predominantemente los receptores D2. 
Antipsicóticos sedativos → CLORPROMAZINA 
Tienen efecto antipsicótico e intensa 
sedante y los principales efectos adverso s 
son la hipotensión ortostática y la sedación . 
El mecanismo responsable es un mayor 
bloqueo de los receptores H1 y α1 que de 
los D2. 
Requisitos legales para la prescripción de psicofármacos : 
● Psi I: drogas con alto potencial de dependencia, con poco o ningún uso médico y 
cuya venta está prohibida (psicodislépticos). 
● Psi II : drogas con alto potencial de dependencia pero con un uso médico en 
particular (anfetaminas). 
● Psi III: drogas con potencial medio de dependencia (barbitúricos). 
● Psi IV: drogas con bajo potencial de dependencia (litio). 
* Lista II : se prescribe por recetario oficializado para psicotrópicos. Es un triplicado; uno se 
queda el paciente o la obra social, otro va a la farmacia y el otro al ministerio de Salud 
dentro de los 8 días. No debe superar los 20 días de tratamiento. 
*Lista III y IV: se prescriben por recetario simple no oficializado. Son de venta bajo receta 
archivada. Se hace por duplicado sólo si es con reintegro de obra social o prepaga. 
3.3 ESTATINAS 
Mecanismo de acción y acciones farmacológicas sobre las lipoproteínas séricas y los triglicéridos; efectos 
pleiotrópicos cardioprotectores, sobre la función endotelial, la formación de la placa, la inflamación, la 
coagulación y la oxidación de la LDL. . Reacciones Adversas. Interacciones y efectos del tratamiento combinado 
con resinas de intercambio, fibratos, inhibidores de la absorción intestinal de colesterol. 
Una estatina elegida por el alumno: farmacocinética . 
 
Mecanismo de acción : inhibe la HMG-CoA reductasa (enzima limitante de la síntesis de 
colesterol), el hepatocito censa una disminución del colesterol y causa upregulation de 
APO-B captando más LDL y disminuyendo sus valores. 
 
Acciones farmacológicas : 
● Disminuyen un 50% el colesterol total 
● Disminuyen un 50% las LDL 
● Aumentan un 10% las HDL 
● Disminuyen un 20-25% los Tg 
 
Efectos pleiotrópicos cardioprotectores : 
➔ Sobre la función endotelial : disminuyen la disfunción endotelial, aumentan el NO. 
➔ Formación de la placa : estabilizan la placa, inhiben la migración leucocitaria a la 
placa, inhiben la proliferación celular. 
➔ Inflamación: son antiinflamatorias. 
➔ Coagulación: inhiben la agregación plaquetaria, disminuyen la expresión del factor 
tisular. 
➔ Oxidación de las LDL: inhiben procesos oxidativos. 
 
Reacciones adversas : 
❖ Náuseas, constipación, dispepsias 
❖ Insomnio, cefaleas, cansancio 
❖ Hipersensibilidad 
❖ Alteraciones del hepatograma 
❖ Dolores musculares/miopatía (cintura escapular y pélvica), aumento por 10 de CPK 
❖ Riesgo fetal 
 
 
30 
Interacciones : 
Resinas de intercambio : reducen la absorción de las estatinas, se potencia la acción 
disminuyendo el colesterol total más del 55%. Las estatinas evitan el aumento de la síntesis 
de colesterol al administrar las resinas. 
Fibratos : aumenta la frecuencia de rabdomiólisis si se combinan. 
Inhibidores de la absorción intestinal de colesterol : se potencia la actividad y las 
estatinas evitan que aumente la síntesis de colesterol con estos fármacos . 
 
Una estatina : ATORVASTATINA . 
FC : 
 
 
3.4 MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS DROGAS ANTIBACTERIANAS 
● Efecto de las drogas sobre la síntesis de la pared bacteriana 
● Efecto de drogas sobre la membrana plasmática de bacterias y hongos 
● Efectos de drogas antibacterianas sobre la función ribosomal. Interacciones entre las drogas que 
actúan anivel de la subunidad 50 S 
● Efectos de las drogas antibacterianas sobre la síntesis y la integridad del ADN 
● Efectos de drogas antibacterianas sobre la transcripción 
● Efectos de drogas antibacterianas sobre la síntesis de tetrahidrofolato 
● Drogas antibacterianas de acción inespecífica 
● Diferencias estructurales entre bacterias Gram positivas y Gram negativas: su importancia en relación 
al efecto de los fármacos antibacterianos. 
 
Efecto de las drogas sobre la síntesis de la pared bacteriana : 
● β lactámicos : se unen a las PBPs y las inhiben inhibiendo así la síntesis del 
peptidoglicano. 
● Glicopéptidos : se unen a la D-alanil-D-alanina y bloquean la incorporación de estas 
subunidades al peptidoglicano frenando su síntesis . 
● Bacitracina : inhibe la acción de la molécula que transporta los elementos 
estructurales del peptidoglicano. 
● Isoniazida : su metabolito activo (isonicotinil-NAD) inhibe la reductasa de enoil-ACP 
de la FAS II deteniendo la síntesis de ácidos micólicos . 
● Pirazinamida : su metabolito activo (ácido pirazinoico) inhibe FAS I inhibiendo la 
síntesis de ácidos micólicos. 
● Etambutol : actúa como falso sustrato de la arabinosil transferasa III inhibiendo la 
síntesis del arabinogalactano . 
 
 
 
 
31 
A oral, alta Bd que disminuye con alimentos 
D alta UPP, primer paso hepático, t ½ 16 hs. Pasan la placenta y a la leche materna. 
M hepático, metabolitos activos 
E renal 
Efecto de drogas sobre la membrana plasmática de bacterias y hongos : 
● Aminoglucósidos : inducen la expresión de un sistema transportador de membrana 
que altera la permeabilidad modificando elmedio interno y el balance energético 
(además de sus efectos sobre la síntesis proteica) 
● Lipopéptidos : se insertan en la membrana de los gram + formando canales por los 
que la bacteria pierde K + . 
● Polipéptidos (colistina y polimixina B) : por un efecto detergente, se funde la 
membrana externa con la citoplasmática formando poros que alteran la 
permeabilidad y el medio interno. 
● Quinolonas : luego de disociarse los aductos, se altera la membrana y se modifica 
su permeabilidad . 
● Antibióticos poliénicos : se unen al ergosterol formando poros que aumentan la 
permeabilidad de la membrana. 
● Azoles : se unen a la 14-α-desmetilasa e inhiben la síntesis de ergosterol. 
● Alilaminas : inhiben la escualeno-2,3-epoxidasa (ERG1) inhibiendo así la síntesis de 
ergosterol. 
 
Efecto de las drogas antibacterianas sobre la función ribosomal : 
● Aminoglucósidos : se unen a la subunidad menor 30S del ribosoma provocando 
complejos de iniciación anormales e impidiendo la formación de ribosomas 
funcionantes , lectura errónea durante la elongación y terminación prematura 
(proteínas anormales) y falta de separación de subunidades ribosomales 
disminuyendo el pool de ribosomas. 
● Tetraciclinas : se unen a la subunidad menor 30S del ribosoma e inhiben la síntesis 
proteica por detención de la incorporación de aminoácidos a la cadena peptídica y 
por lectura errónea. 
● Macrólidos : se unen a la subunidad mayor 50S del ribosoma provocando inhibición 
de la elongación , disociación de los peptidil ARNt de los ribosomas y alteración del 
ensamblaje de las subunidades mayores. 
● Lincosamidas : se unen a la subunidad mayor 50S del ribosoma inhibiendo el 
ingreso de los aminoacil-ARNt al sitio A , la formación de ribosomas funcionantes y 
provocando la disociación de unidades ribosomales terminando la síntesis proteica. 
● Cloranfenicol : se une a la subunidad 50S del ribosoma e inhibe la síntesis proteica 
por inhibición de la actividad peptidil transferasa (formación de uniones peptídicas) 
deteniendo la elongación, bloquea el ingreso de los aminoacil-ARNt al sitio A y 
causa terminación temprana de la lectura del ARNm (proteínas incompletas). 
 
Interacciones entre las drogas que actúan a nivel de la subunidad 50S : Todas se unen al 
mismo sitio en el ribosoma y compiten por éste. El cloranfenicol desplaza a las demás. 
 
Efectos de las drogas antibacterianas sobre la síntesis y la integridad del ADN : 
● Quinolonas : inhiben a la ADN girasa o topoisomerasa II y las fluoroquinolonas 
también inhiben a la topoisomerasa IV. Se unen a los complejos enzima-ADN 
formando aductos que luego se disocian en quinolona+enzima y ADN fragmentado 
dando lugar a la activación de exonucleasas que degradan el cromosoma y la 
respuesta reparadora de ADN. 
● Nitrocompuestos (nitroimidazoles, nitrotiazoles y nitrofuranos): al reducirse por 
nitroreductasas forman radicales libres que dañan el ADN. 
32 
 
Efectos de drogas antibacterianas sobre la transcripción : 
● Rifamicinas : se une a la ARNpol ADN dependiente impidiendo la iniciación de la 
transcripción. 
● Actinomicina : se une al ADN en el complejo de iniciación de la transcripción y evita 
la elongación por la ARN polimerasa . 
 
Efectos de drogas antibacterianas sobre la síntesis de tetrahidrofolato : 
● Sulfonamidas : actúan como falsos sustratos de la dihidropteroato sintetasa (DHPS) 
por ser análogos del PABA e inhiben la síntesis de dihidrofolato (DHF) y en 
consecuencia de THF . 
● Antifólicos : inhiben a la dihidrofolato reductasa (DHFR) inhibiendo la síntesis de 
THF. 
 
Drogas antibacterianas de acción inespecífica : 
● Antisépticos y desinfectantes : la acción depende de la relación entre la 
concentración alcanzada en biofase y la concentración saturante. Los mecanismos 
pueden ser desnaturalización de proteínas, disolución de las membranas, aumento 
de radicales libres, quelación de metales necesarios para la función microbiana y 
arrastre mecánico. 
 
Diferencias estructurales entre las bacterias Gram + y Gram -. Importancia en relación 
al efecto de fármacos antibacterianos : 
Las bacterias gram + presentan un peptidoglicano que compone el 90% de la pared y no 
presenta membrana externa, de manera que los fármacos no pueden acceder con facilidad 
al espacio periplásmico para luego ingresar a la célula . Además, los fármacos que afecten 
la integridad de la pared bacteriana serán más efectivos en gram + mientras que aquellos 
que tengan que ingresar al citosol tendrán menor efectividad. 
En cambio, los gram - , poseen una membrana externa por fuera de la delgada capa de 
peptidoglicano, que sólo compone el 10% de la pared. De esta manera, las drogas 
ingresarán con mayor facilidad a las células utilizando mecanismos de transporte y sin el 
obstáculo de la gruesa pared de peptidoglicano de los gram+. Dado que la pared de 
peptidoglicano no es un componente mayoritario, los fármacos que serán más efectivos son 
aquellos que tengan como blanco otros componentes bacterianos. 
 
3.5 ANTIMICÓTICOS SISTÉMICOS 
Anfotericina B. Cetoconazol. Fluconazol. Flucitosina. Griseofulvina. Mecanismo de acción. Espectro antimicótico. 
Farmacocinética. Reacciones adversas. Interacciones. 
 
Mecanismo de acción ANFOTERICINA B : Se une al ergosterol formando poros que 
aumentan la permeabilidad de la membrana provocando fuga de iones y lisis celula r. 
 
 
 
 
 
 
33 
Espectro : 
● Candida spp 
● Aspergillus spp 
● Cryptococcus neoformans 
● Histoplasma capsulatum 
● Paracoccidioides brasiliensis 
● Blastomyces dermatitidis 
● Cromoblastomicosis 
● Coccidioides immitis 
● Sporothrix schenckii 
● Micetomas 
● Mucor spp 
● Malassezia furfur 
● Dermatofitos 
● Parásitos: Leishmania spp, 
Naegleria fowleri 
FC : 
 
Reacciones adversas : 
❖ Nefrotoxicidad (por vasoconstricción de a. aferente por liberación masiva de 
citoquinas): baja FG, pérdida de Na+, K+, Mg2+, anemia normocítica normocrómica 
por baja EPO 
❖ Hipersensibilidad 
➢ Por infusión y liberación de citoquinas y PgE2: cefaleas, hipotensión, fiebre, 
escalofríos 
❖ Locales : tromboflebitis, flebitis (vía central), aracnoiditis, mielopatía 
❖ Neutropenia, trombocitopenia. 
 
Interacciones : 
● Otros antifúngicos : potencia el efecto.● Ciclosporina A, aminoglucósidos, cisplatino, polimixina, diuréticos : potencia la 
nefrotoxicidad. 
● Digital, bloqueantes neuromusculares : aumentan su toxicidad por hipokalemia 
provocada por la anfotericina B. 
● AINES, heparina, corticoides : reducen los efectos adversos de la administración. 
 
Mecanismo de acción KETOCONAZOL : se une de forma no competitiva y reversible a la 
14-α-desmetilasa e inhibe la síntesis de ergosterol con acumulación de 14-α-metilesteroles. 
Se altera la fluidez de la membrana, aumenta la permeabilidad y se inhibe el crecimiento 
celular y la replicación. 
 
Espectro : 
Histoplasmosis 
Paracoccidioidomicosis 
Coccidioidomicosis 
Blastomicosis 
Cromoblastomicosis 
Sporothrix schenckii 
Micetoma 
Candida spp 
Aspergillus spp 
Malassezia furfur 
Dermatofitos 
Parásitos: Leishmania 
brasiliensis 
34 
A IV lenta, intratecal. 
D no pasa BHE ni placenta. 
M no se metaboliza. 
E heces, renal (poco). 
FC : 
 
Reacciones adversas : 
❖ Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. 
❖ Hepatotoxicidad 
❖ Prolongación del QT 
❖ Por inhibición de citocromos de la esteroidogénesis gonadal y adrenal: insuficiencia 
androgénica, irregularidades menstruales, insuficiencia suprarrenal. 
❖ Irritación local 
❖ Hipersensibilidad 
❖ Sindactilia 
 
Interacciones : 
● Otros antifúngicos (excepto atb poliénicos): se potencia el efecto. 
● Antibióticos poliénicos : el ketoconazol antagoniza su efecto por reducir el 
ergosterol en la membrana. 
● Alcohol : efecto disulfiram. 
● Antiácidos, antisecretores antiH2, inhibidores de la bomba de H+ : disminuyen la 
absorción de ketoconazol. 
● Rifamicinas : el ketoconazol reduce su absorción. 
● ACO, estatinas, alprazolam, ciclosporina, teofilina, terfenadina, quinidina, 
anticonceptivos orales, digoxina : el ketoconazol inhibe el metabolismo de estas 
drogas. La asociación con terfenadina puede provocar arritmias severas. 
● Rifampicina, isoniazida, carbamazepina, fenobarbital y fenitoína : estas drogas 
inducen el metabolismo del ketoconazol. 
● Quinolonas, macrólidos, quinidina, antiarrítmicos : se potencia la prolongación 
del QT. 
 
Mecanismo de acción FLUCONAZOL : ídem ketoconazol. 
Espectro : ídem ketoconazol. 
FC : 
A: oral, IV. 
D: pasa BHE y leche materna. 
M: hepático. 
E: renal. 
Reacciones adversas : 
❖ Hepatotoxicidad 
❖ Prolongación del QT 
❖ Anorexia, náuseas, vómitos, dolor 
abdominal, diarrea 
❖ Síndrome de Steven-Johnson 
❖ Alopecia reversible 
❖ Teratogénesis y embriotoxicidad 
35 
A oral, tópica. 
D no atraviesa BHE, pasan a la leche materna. 
M hepático. 
E heces, renal (poco). 
Interacciones : 
● Otros antifúngicos (excepto atb poliénicos): se potencia el efecto. 
● Antibióticos poliénicos : el fluconazol antagoniza su efecto por reducir el ergosterol 
en la membrana. 
● ACO, estatinas, alprazolam, ciclosporina, quinidina, anticonceptivos orales, 
digoxina : el fluconazol inhibe el metabolismo de estas drogas. 
● Rifampicina, isoniazida, carbamazepina, fenobarbital y fenitoína : estas drogas 
inducen el metabolismo del fluconazol. 
● Quinolonas, macrólidos, quinidina, antiarrítmicos : se potencia la prolongación 
del QT. 
● Hidroclorotiazida : aumenta las concentraciones séricas del fluconazol. 
 
Mecanismo de acción FLUCITOSINA : ingresa al citosol y se convierte en 5-FU, el cual se 
convierte en FUMP (nucleótido) y dFUMP (desoxinucleótido), los cuales se incorporan al 
ARN y al ADN que resultan anómalos. La acción principal es la inhibición de la timidilato 
sintetasa por el dFUMP, disminuyendo el pool disponible de dTTP y frenando la duplicación 
del ADN en la fase S. 
 
Espectro : 
● Candida spp 
● Cryptococcus neoformans 
● Phialophora spp 
● Aspergillus spp 
 
FC : 
 
Reacciones adversas : 
❖ Náuseas, vómitos, diarrea 
❖ Enterocolitis grave 
❖ Mielotoxicidad: leucopenia y trombocitopenia 
❖ Erupciones cutáneas 
❖ Aumento de transaminasas 
 
Interacciones : 
● Anfotericina B : aumenta la eficacia y toxicidad de la flucitosina. 
● Azoles : sinergizan el efecto antifúngico y viceversa. 
 
Mecanismo de acción GRISEOFULVINA : se une a la tubulina de los microtúbulos los cuales 
se degradan evitando la formación del huso mitótico. De esta forma inhibe la mitosis en la 
fase M. 
36 
A oral, IV. 
D pasa la BHE, la placenta y el humor acuoso. 
M no se metaboliza 
E renal 
Espectro : Dermatofitos 
 
FC : 
 
Reacciones adversas : 
❖ Cefalea 
❖ Náuseas, vómitos, diarrea 
❖ Pirosis 
❖ Flatulencia 
❖ Xerostomía 
❖ Hipersensibilidad cutánea 
❖ Agravamiento de enfermedades 
autoinmunes 
❖ Letargia, confusión, neuritis 
periférica, fatiga, visión borrosa 
❖ Leucopenia, neutropenia, basofilia 
❖ Albuminuria, cilindruria 
❖ Fotosensibilidad 
❖ Efectos estrogénicos en niños 
❖ Hepatotoxicidad 
 
Interacciones : 
● Fenobarbital : disminuye la absorción de la griseofulvina. 
● Anticonceptivos orales, ciclosporina, ACO : la griseofulvina induce su 
metabolismo. 
● Alcohol : la griseofulvina aumenta sus efectos psiquiátricos. 
● Alimentos : los alimentos con grasa aumentan la Bd al 100%. 
 
37 
A oral (Bd 100% con comidas grasas). 
D pasa la placenta y se deposita en el estrato basal de la piel. 
M hepático 
E biliar 
BOLILLA 4  
4.1 PRAZOSIN. HIDRALAZINA. DIAZÓXIDO. MINOXIDILO. BLOQUEANTES 5-HT2 
Prazosin: mecanismo de acción. Acciones Farmacológicas. Efectos adversos. Tolerancia 
Hidralazina: mecanismo de acción. Acciones Farmacológicas. Farmacocinética. Efectos adversos. Diferencias 
genéticas en la prevalencia de uno de los efectos adversos. 
Diazóxido: mecanismo de acción. Acciones Farmacológicas. Diferencias y similitudes con los diuréticos 
tiazídicos. Farmacocinética. Reacciones Adversas 
Minoxidil: mecanismos de acción. Efectos Adversos 
Bloqueantes 5-HT2: Un ejemplo (elegido por el alumno) 
 
Mecanismo de acción PRAZOSIN : antagonista selectivo α1 adrenérgico. Inhiben la 
transmisión simpatía a nivel periférico. 
 
Acciones farmacológicas : 
➔ Disminuye la TA por vasodilatación 
➔ Vasodilatación venosa 
➔ Disminuye la hipertensión portal por disminución de la resistencia vascular hepática 
➔ Reduce los Tg, colesterol total y las LDL y aumentan las HDL 
 
Efectos adversos : 
❖ Hipotensión ortostática 
❖ Sequedad de boca 
❖ Retención hidrosalina 
❖ Congestión nasal 
❖ Cefalea 
❖ Palpitaciones 
❖ Pesadillas 
❖ Disfunción sexual 
❖ Letargo, somnolencia, nerviosismo 
❖ Constipación 
 
Tolerancia :