ATENCION PERINATAL NIÑO ENFERMO

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ATENCION PERINATAL NIÑO ENFERMO
Perinatología. Rama de la ginecología y obstetricia que se encarga del estudio y control de los embarazos de alto riesgo con el objetivo de disminuir la morbilidad y mortalidad fetal materna y neonatal precoz. Periodo perinatal aquel comprendido entre la semana 28 y el 7º día de vida o desde la semana 20 al día 7 o al 28º día de vida según literatura.
Las acciones con mayor impacto en la salud de la población pediátrica, tienen que ver con la prevención (LME, inmunizaciones, etc.)
Prevención Primaria: evitar la aparición de la enfermedad a través de la promoción de la salud.
Prevención Secundaria: impedir o evitar la progresión de la enfermedad.
Prevención Terciaria: impedir o evitar las complicaciones o secuelas de la enfermedad.
Prevención Cuaternaria: impedir o evitar los trastornos que pueden generar los estudios diagnósticos o la terapéutica instituida.
RIESGO. DETECCION DE RIESGO. Probabilidad de que un hecho ocurra y cause daño.
Enfoque de Riesgo: utilización de servicios y asistencia para evitar el riesgo. 
Maternidades seguras y centradas en la familia. 
Hace años atrás el nacimiento era un acontecimiento familiar, compartido con la comunidad. Ocurría en hogares con la protección y ayuda de otras mujeres (abuelas, madres, comadres, vecinas) que tenían conocimiento de los partos normales. El trabajo de parto transcurría en el ambiente familiar, protector, donde la mujer era libre de moverse y expresar su dolor y felicidad al mismo tiempo.
	El recién nacido era inmediatamente abrazado y puesto sobre el pecho materno tranquilizado, admirado y amado. Se alimentaba exclusivamente al pecho sin horarios ni restricciones, complementos o suplementos. El niño transcurría sus primeros días en su casa en interacción continua con su familia en su comunidad, su experiencia era muy agradable sin separaciones ni desconocidos alrededor.
Pero no deja de ser cierto que algunos trabajos de parto y nacimientos NO son normales y que el recién nacido y su madre pueden enfermar y morir en estas circunstancias. Esta situación al ser minoritaria no es asumida por la comunidad como una probabilidad, como un riesgo, a pesar del progreso médico de la obstetricia y la neonatología. Es difícil aceptar actualmente la muerte relacionada con el embarazo y el parto ya sea de la madre como del niño. ¿Cómo es posible que desaparezca la nodriza del hogar o su bebé que tiene una esperanza de vida de 75 años? Esto ocurre y seguirá ocurriendo porque la ciencia no puede resolver aún varios interrogantes médicos como el trabajo de parto prematuro o la infección del líquido amniótico.
Tampoco la sociedad resuelve el tema de la exclusión y el abandono de los más necesitados, casualmente los que más se mueren, lo que la ciencia médica no puede modificar y opta por estar en primera fila del espectáculo del fracaso. 
Desde hace un tiempo, con el objeto de evitar infecciones, surge la institucionalización (hospitalización) del parto y el nacimiento. La mayor parte de la población de este modo tuvo acceso a las mismas posibilidades de higiene y control de las madres y sus bebés al momento de nacer.
Este verdadero cambio llevó a la gestante a maternidades/hospitales acostumbradas a asistir enfermos y sus enfermedades. Pero las mujeres embarazadas NO están enfermas en su mayor parte, todo lo contrario, están en la plenitud de su rol de mujer, esposa y madre. Los hospitales/maternidades se construyen y funcionan en su mayoría como lugares de atención de enfermos y emergencias, dejándose de lado patrones sociales donde transcurren las familias.
 	Las mujeres embarazadas pasan mucho tiempo en las salas de espera, cuando ingresan en trabajo de parto lo hacen en ambientes muy blancos, libres de infecciones, no familiares, intimidantes, solas y cuando ha ocurrido el nacimiento son alojadas en sitios poco acogedores, feos y con comodidades limitadas donde el acceso a familiares siempre, por alguna razón, esta “temporalmente” vedado.
	Pero lo más preocupante es que la embarazada accede y enfrenta al ámbito hospitalario SOLA, sin su pareja ni sus familiares, ellos han quedado afuera, no están contemplados en la planificación del sistema. No hay salas de espera confortables pero si horarios restringidos de visitas.
	Los hospitales/maternidades tienen además servicios de Neonatología para el cuidado de recién nacidos enfermos, allí estos son separados inevitablemente de sus madres para la asistencia por tiempo prolongado en momentos vitales para el desarrollo del vínculo madre-hijo. 
Si bien la hospitalización ha logrado descender notablemente la mortalidad materna y del recién nacido enfermo lo han hecho a un alto costo afectivo para las familias.
La implementación del programa Maternidades Seguras y Centradas en la Familia cuenta con:
1. Organigrama de funcionamiento que incluyan “Servicios a la Familia” (acciones de educación para la salud básicas y de procreación, medicina anticipatoria, programa de apoyo a los padres, a madres adolescentes, organización de residencias para madres).
2. Organización de consultorios externos en todas las áreas donde se priorice de veras a la embarazada a los efectos de asegurar el número y la calidad de los controles prenatales.
3. Programa arquitectónico para la adecuación ambiental hogareña de la embarazada y del recién nacido.
4. Asistencia al parto en un Centro Obstétrico según modalidad de salas únicas del trabajo de parto, parto y recuperación (TPR) con participación familiar y asistencia de acompañante.
5. Promoción y apoyo incondicional de la Lactancia Materna de acuerdo a la iniciativa Hospital Amigo de la Madre y el Niño de UNICEF.
6. Tratamiento de las interferencias hospitalarias mediante el sistema de internación conjunta madre-hijo recién nacido.
7. Ingreso irrestricto de los padres a los Servicios de Neonatología y programación de visitas dirigidas a hermanos y abuelos.
8. Residencia Hospitalaria para la estadía de Madres de prematuros y RN internados en Cuidados Especiales, incluyendo salas para la extracción de leche.
9. Estimulación individualizada de los RN prematuros con prevención/tratamiento de stress y dolor, asistencia de nido y adecuación hogareña de su lecho y contacto precoz piel a piel independientemente del grado de cuidados necesarios.
10. Programa de apoyo a futuros padres, padres de prematuros, madres adolescentes, etc.
11. Estimulación y organización de servicios de Voluntarias para el apoyo y asistencia integral de grupos familiares con carencias.
12. Detección precoz del maltrato, abandono y deprivación materna.
Como comunicar malas noticias.
La comunicación de malas noticias es probablemente una de las tareas más difíciles que deben enfrentar los profesionales de la salud, debido a que este proceso puede ser motivo de gran ansiedad e impacto emocional, no solo para el portador de la mala noticia, sino también para el receptor, pues estos últimos difícilmente olvidan dónde, cuándo y cómo les fue comunicada la mala noticia. Por lo anterior, el proceso de entrega de malas noticias exige del médico estrategias específicas de entrenamiento, teniendo en cuenta que las habilidades en dicho terreno no mejoran con el simple paso del tiempo y la práctica clínica, sino que requiere de conocimiento y aprendizaje específico.
Las malas noticias pueden asociarse a diagnósticos menos severos: por ejemplo, enfermedades crónicas, incapacidades o pérdidas funcionales, un tratamiento o procedimiento que es cruento, doloroso o exigente, o incluso información que para el médico es banal o neutra; puede ser simplemente que el diagnóstico llegue en un momento inoportuno para el receptor. Con lo anterior queda claro que toda mala noticia tiene un componente objetivo (la “severidad” de la mala noticia a la que se hace referencia cuando se informa de una enfermedad) y un componente subjetivo que depende del propio paciente; es por esto que las reacciones de las personas ante las malas noticias están influenciadas en gran medida por el contexto psico-social en el queviven.
La conceptualización de mala noticia es la utilizada en el presente artículo: “toda comunicación relacionada con el proceso de atención médica donde hay sentimientos de desesperanza, percepción de amenaza al estado mental o físico de la persona, riesgo de perturbar el estilo de vida establecido, existiendo objetiva o subjetivamente pocas posibilidades de afrontar el reciente suceso”.
Varios autores plantean que el dar una mala noticia es una tarea no placentera para los médicos, debido a que estos no desean quitarle la esperanza al paciente; igualmente muchos de ellos temen a las reacciones que pueda presentar el paciente y su familia o a que en este proceso haya dificultades para resolver determinadas respuestas emocionales. Muchos médicos asumen actitudes paternalistas por no causar daño a sus pacientes, a pesar de que ha sido comprobada la importancia de no subestimar la autonomía y fortaleza de las personas que consultan.
La falta de formación por parte de los profesionales del área de la salud ha sido puesta en evidencia en varios estudios. Pocos médicos a lo largo del proceso de formación profesional reciben la orientación adecuada en habilidades comunicativas enfocadas a facilitar los momentos en los cuales deben dar malas noticias a sus pacientes. Este entrenamiento inadecuado contribuye en gran medida a la aparición de síndrome de “burnout” (quemamiento o agotamiento profesional) y a una alta morbilidad psicológica en los profesionales de la salud.
En el año 2000, desarrollaron un protocolo de 6 pasos como guía para dar malas noticias al que denominaron SPIKES (actualmente el más utilizado y referenciado); dicho protocolo está basado en uno anterior llamado CLASS, al que se le añadieron más estrategias enfocadas a los aspectos emocionales que deben ser tenidos en cuenta en el proceso de comunicación de malas noticias por parte de los médicos a sus pacientes. En español EPICEE:
Bioética en pediatría.
La enciclopedia de Bioética la define como “el estudio sistemático de la conducta humana en el campo de las ciencias biológicas y la atención de la salud, en la medida que esta conducta se analiza a la luz de principios y valores morales”.
No se trata de algo novedoso, pero en ninguna otra época como en la actual se han sumado tantos y tan complejos problemas morales a los agentes de salud, que traen aparejada la necesidad de que se logre una formulación ética de excelencia. 
La bioética constituye en la actualidad un ámbito interdisciplinario en el que se interconectan intereses médicos, jurídicos, filosóficos, educacionales, psicológicos y sociales. 
Razones de cambio.
En primer lugar, el enorme progreso de la tecnología que en este ultimo cuarto de siglo trajo aparejada la sustitución de funciones orgánicas vitales a través de la respiración asistida, la diálisis, el trasplante renal, las técnicas de reanimación y desfibrilación cardiaca y la alimentación parenteral, concentrado en las nuevas unidades de cuidados intensivos, todo esto llevo a actualizar la definición de muerte y el nuevo concepto de muerte cerebral.
Si a ellas sumamos la tecnología que hoy se puede aplicar en el comienza de la vida, como la fecundación in vitro, la ingeniería genética, la inseminación artificial, el diagnostico prenatal, la transferencia de embriones, la posibilidad de manipulación del genoma humano con técnicas de ADN recombinante y la clonación, nos debemos preguntar ¿qué diferencia existe entre lo moral y lo inmoral en una sociedad con tantos matices como la nuestra?
Esto demuestra lo fundamental que es tener en cuenta la relación médico-paciente, primera prioridad desde los albores de la Medicina de occidente que paso por la verticalidad y la asimetría. 
La consecuencia fue que, a partir del juramento hipocrático, surgieron innumerables códigos de ética para los profesionales y recién en estas dos últimas décadas se registra la aparición de los derechos de los enfermos. 
Derechos, procedimientos y teorías.
Los propios pacientes, al comenzar a exigir sus derechos dieron origen al mas llamativo: el derecho al consentimiento informado.
En la relación que se da en la atención de la salud el medico posee la mayor parte de la información técnica y el paciente adulto, la capacidad de decidir. 
El consentimiento informado es un entendimiento de ambas partes, como también se observa en las relaciones de pareja, en la familia y en la vida social y política. 
La eticidad de la cobertura y el acceso igualitario de toda la comunidad a todos los servicios de salud y la distribución equitativa de los recursos económicos en todos los niveles de atención, son derechos que salen de lo individual y se transforman en universales para toda la población. 
Cada problema moral debe ser analizado sobre principios básicos de bioética, que prácticamente todos los autores coinciden en agruparlos como los de beneficencia, no – maleficencia, justicia y autonomía.
El principio de beneficencia se basa en la decisión del médico, que debe buscar el máximo beneficio para el paciente, el bien y el mejor interés en forma total y no solamente la curación de la enfermedad.
El principio de no – maleficencia, que viene desde la ética médica hipocrática, es obligatorio e irrenunciable. Esta relacionado con la ética de la investigación y con muchos temas de ética clínica como, por ejemplo, la suspensión de terapias en enfermos terminales, establecer la diferencia entre matar y dejar morir, la conducta frente a los niños severamente malformados o con daños neurológicos. 
El principio de autonomía, se refiere a la libertad, el autogobierno, la privacidad y el derecho de cada persona a tomar sus propias decisiones. En pediatría, en la mayoría de las situaciones, los intereses son representados por los padres y/o familiares.
El concepto de justicia, tanto en la relación médico - paciente como en la atención de la salud de toda la comunidad, debe estar cubierto y así transformar las necesidades básicas insatisfechas en necesidades básicas satisfechas. 
INFECCIONES PERINATALES.
SIFILIS. En la embarazada-
El curso de la enfermedad se divide en cuatro estadíos: 
Sífilis primaria: se caracteriza por la aparición del chancro, úlcera indolora que sale aproximadamente a las 3 semanas del contacto y dura de 2 a 6 semanas.
Sífilis secundaria: comienza de 4 a 10 semanas después de la aparición del chancro. Es una enfermedad sistémica que se produce por la diseminación multiorgánica del Treponema pallidum. En el 70 al 80% de los casos no produce síntomas. Cuando es sintomática se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas maculo papulosas o pustulosas, que comienzan en el tronco y las extremidades y que involucran característicamente palmas y plantas, y en las zonas húmedas condilomas. El paciente puede presentar también algunos síntomas inespecíficos como febrícula, astenia, pérdida de apetito y adenomegalias.
Sífilis latente temprana: es un período asintomático, involucra a los primeros cuatro años de enfermedad, pueden existir recidivas, y por lo tanto posibilidades de contagio.
Sífilis latente tardía: en este período no hay recidivas, y por lo tanto no contagia. Ambos períodos latentes cursan asintomáticos y solamente se puede diagnosticar a partir de las pruebas serológicas.
Sífilis terciaria: en las pacientes no tratadas, la enfermedad continúa como un proceso inflamatorio lento que puede afectar cualquier órgano y manifestarse años después de la infección inicial.
En el RN-
la Sífilis en el recién nacido se divide en temprana y tardía. Aquellos síntomas que aparecen en los dos primeros años de vida corresponden al período temprano y los que aparecen después de los dos años, generalmente cerca de la pubertad, corresponden a la Sífilis congénita tardía.
Los que nacen con síntomas pueden manifestar retraso en el crecimiento intrauterino, Hydrops fetalis no inmunológico, Neumonitis (Neumonía alba) con infiltrados intersticiales que producen dificultad respiratoria, Miocarditis, Síndrome «TORCH»: Hepatomegalia con aumento delas transaminasas, ictericia con hiperbilirrubinemia a predominio directo, acompañada o no de esplenomegalia, anemia hemolítica, leucocitosis y trombocitopenia, y proteinuria.
Otros síntomas son las lesiones cutáneas conocidas como Pénfigo sifilítico. Estas lesiones son vesículas bullosas que producen Edema epidérmico, descamación en palmas y plantas, y son altamente contagiosas. La Osteocondritis se caracteriza por la presencia de Epífisis en el extremo distal del fémur y en el proximal de la tibia. Afecta con menor frecuencia otros huesos largos como el húmero.
Cuando estos signos están presentes al nacer, se presume que el recién nacido se infectó temprano durante el embarazo.
Manifestaciones clínicas de Sífilis congénita.
Distrofias, neumopatías, laringitis (llanto ronco y continuado), gastroenteritis, hepatoesplenomegalia, osteocondritis de huesos largos al examen radiológico, rinitis mucopurulenta, pseudoparálisis, ictericia y/o anemia, lesiones muco-cutáneas. 
La Sífilis fetal se puede diagnosticar por ultrasonografía. La presencia de Hydrops fetalis no inmunológico, engrosamiento (o edema) placentario, polihidramnios y hepato-esplenomegalia, son signos altamente sugestivos de Sífilis congénita. La serología materna confirma el diagnóstico. 
Cuando no se detecta la Sífilis en los recién nacidos asintomáticos, semanas más tarde, estos niños presentan signos inespecíficos como rinitis, neumonía, mala progresión de peso, adenomegalias, fiebre, anemia, lesiones cutáneas y/o pseudoparálisis como expresión del compromiso óseo.
La Sífilis congénita tardía corresponde al período terciario en el adulto y, por lo tanto, no es contagiosa. Las malformaciones más frecuentes son: Malformaciones craneofaciales, nariz en silla de montar, mandíbula prominente, deformaciones del paladar, periostitis aguda recurrente, alteraciones dentarias, queratitis intersticial, neovascularización de la córnea, sordera neurosensorial, sinovitis, neurosífilis, hemoglobinuria, fenómeno de Raynaud, retardo mental e hidrocefalia.
Diagnostico - serología.
Pruebas no treponémicas. Son muy sensibles, pero poco específicas. Detectan anticuerpos (reaginas) IgM e IgG anticardiolipina, un componente de membranas y tejidos de mamíferos. Las pruebas más utilizadas son: VDRL, USR, RPR.
TODA prueba No Treponémica reactiva debe ser confirmada por una prueba Treponémica, independientemente del título obtenido.
Pruebas treponémicas. Detectan anticuerpos específicos contra T. pallidum. En la mayoría de las personas infectadas se mantienen reactivas durante años o toda la vida, independientemente del tratamiento, por lo que no son útiles para el seguimiento. Se informan reactivas o no reactivas. Las pruebas más utilizadas son: FTA-Abs (absorción de anticuerpos fluorescentes anti- Treponema pallidum), TPHA (hemaglutinación de Treponema pallidum), MHA-TP, TP-PA.
EN EL RN-
En el recién nacido, una prueba Treponémicos o No Treponémicos positiva no confirma el diagnóstico. Tampoco una prueba No Treponémica negativa descarta la infección congénita. El neonatólogo debe evaluar el tratamiento y seguimiento serológico que recibió la madre durante el embarazo y su pareja, para definir si es necesario tratar al recién nacido.
El pedido de VDRL al recién nacido tiene como finalidad conocer el valor inicial para una adecuada interpretación de los controles serológicos posteriores. Se recomienda no usar sangre de cordón para las pruebas serológicas de los recién nacidos, ya que pueden presentar falsos positivos, por contaminación con sangre materna. Todo resultado positivo de sangre de cordón debe ser confirmado con suero materno. El diagnóstico de certeza de Sífilis congénita (SC) se efectúa mediante la identificación del T. Pallidum por microscopía de campo oscuro o anticuerpos fluorescentes en alguna de las siguientes muestras: placenta, cordón umbilical, líquido amniótico, material de autopsia o lesiones en piel o mucosas de los fetos o recién nacidos.
Seguimiento en el RN.
Los recién nacidos con diagnóstico presuntivo o confirmado de Sífilis congénita que recibieron tratamiento endovenoso con Penicilina, deben ser controlados serológicamente con VDRL a los 3, 6 y 12 meses de vida. Los títulos deberán descender hacia el sexto mes y negativizarse al año de vida. Los recién nacidos con neuro Sífilis requerirán nuevas punciones lumbares cada seis meses, hasta que el citoquímico se normalice.
Todos los pacientes tratados deberán tener una evaluación oftalmológica y auditiva, y un minucioso seguimiento del desarrollo madurativo.
El control y seguimiento de estos pacientes impone un verdadero desafío para el sistema de salud, puesto que la evaluación completa requerirá un período de vigilancia de 12 a 24 meses.
CHAGAS.
Independientemente de la vía de adquisición, la enfermedad de Chagas presenta generalmente 3 fases: 
a) Fase aguda: caracterizada por alta parasitemia, por lo general asintomática. En algunos pocos casos puede producir fiebre, adenopatías y una reacción inflamatoria en el sitio de inoculación, llamada chagoma. 
b) Fase crónica indeterminada: el sistema inmune controla la infección, pero no la elimina, es asintomática, con baja parasitemia y presencia de anticuerpos específicos. 
c) Fase crónica sintomática: en el 20-30% de los individuos aparecen lesiones a nivel cardíaco o tubo digestivo o del sistema nervioso periférico.
En la embarazada – 
La mayor parte de las mujeres embarazadas infectadas se encuentran cursando la fase crónica indeterminada de la infección. El Tripanosoma cruzi causa una infección persistente y esto determina que se pueda trasmitir la infección en más de un embarazo. El parásito llega a la placenta por vía hematógena, se diferencia en amastigote y permanece dentro de los fagocitos hasta que es liberado a la circulación fetal. A pesar de que la placenta resulta una barrera relativamente efectiva para el paso del parásito al feto, el pasaje puede ocurrir en cualquier momento de la gestación.
En el RN – 
Se calcula que entre el 1% y el 7% de los hijos de madres con enfermedad de Chagas crónica, padecerán de infección congénita.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes en los recién nacidos con Chagas congénito son: Bajo peso, nacimiento pretérmino, hepatoesplenomegalia, hipotonía muscular y fiebre. Se han registrado casos aislados de insuficiencia cardíaca y compromiso del sistema nervioso central, con meningoencefalitis, convulsiones y/o microcefalia.
Diagnostico – 
La visualización directa o el aislamiento del Tripanosoma cruzi es el método ideal para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita en las primeras semanas de vida.
Técnicas Serológicas.
Existen diversas técnicas serológicas: • Técnica de ELISA • Hemaglutinación indirecta • Inmunofluorescencia indirecta • Aglutinación directa • Aglutinación de partículas.
En todos los casos debe realizarse más de una prueba, con el fin de aumentar la especificidad y sensibilidad. Se confirma el diagnóstico con dos técnicas reactivas.
No se utiliza en los primeros 10 meses de vida, como parte de la evaluación de los recién nacidos de madres chagásicas, debido a que la presencia de anticuerpos IgG no diferencia los anticuerpos formados por el recién nacido de los transmitidos pasivamente por la madre (a través de la placenta).
Tratamiento – 
Debe iniciarse tratamiento en todo niño con infección comprobada. No debe indicarse tratamiento en la embarazada por riesgo teratogénico de la medicación. El nifurtimox y el beznidazol son las drogas que han demostrado eficacia, con resultados comparables. La parasitemia se suele negativizar a las 2 o 3 semanas de iniciado el tratamiento. Si persiste positiva, evaluar: 
a) Inadecuada administración (baja dosis), 
b) Rechazo de la medicación (vómitos), 
c) Presencia de cepa resistente. Ante esta última posibilidad debe cambiarse la medicación. 
• Control hematológico y de función renal, a los 20 días de iniciado el tratamiento.
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO GRUPO B – (EGB)
Durante la gestación, le EGB puede causar bacteriuriaasintomática, infección urinaria, corioamnionitis, endometritis y bacteriemia. En la mayoría de los casos, estas infecciones se resuelven con tratamiento antibiótico y sin secuelas. En la mayoría de los casos estas infecciones se resuelven con tratamiento antibiótico sin dejar secuelas. Aunque hay casos descriptos de infecciones maternas más graves como septicemia, meningitis y endocarditis, aunque son excepcionales. 
La detección de bacteriuria por EGB en la mujer embarazada es un marcador de colonización materna y una manera sencilla de infentificar a las mujeres portadoras.
En el RN-
Existen dos síndromes clínicos de infección neonatal, precoz y tardía. El 85% de las infecciones neonatales son precoces. Aunque los síntomas pueden iniciarse hasta el séptimo día de vida, el 90% de los recién nacidos afectados enferma en las primeras 24 horas, debido a que la mayoría de ellos se infecta intraútero. 
Los factores de riesgo obstétrico (FRO) como la rotura prematura o prolongada de membranas, fiebre intraparto, corioamnionitis, y el nacimiento prematuro, están presentes en las 2/3 partes de los casos de sepsis precoz por EGB. La infección neonatal es más frecuente y más grave en RNPT. Sin embargo, dado que estos representan del 10 al 12% del total de nacimientos, la mayoría de los casos de sepsis precoz por EGB, se presentan en RNT.
La forma de presentación clínica más frecuente es la sepsis, acompañada de síndrome de dificultad respiratoria, muchas veces indistinguible de la enfermedad de membrana hialina. Las complicaciones más severas son: shock séptico con neutropenia, coagulación intravascular diseminada, hipertensión pulmonar persistente, y del 5 al 10% de los pacientes padecen meningitis.
Las infecciones tardías se manifiestan a partir del séptimo día, pueden adquirirse en el pasaje a través del canal de parto o en forma horizontal, por contacto con la madre colonizada u otros recién nacidos afectados en la unidad neonatal.
Diagnostico – 
El tracto gastrointestinal y el introito vaginal maternos son los principales reservorios del EGB. Un urocultivo positivo para EGB durante el embarazo, es signo de colonización materna de alto inóculo.
La búsqueda de la colonización por EGB, luego de las 37 semanas, tiene una sensibilidad del 87% y una especificidad del 96%. La adecuada detección de colonización por EGB requiere, además de la toma adecuada de la muestra (vaginal y rectal), la utilización de medios selectivos de cultivo.
Si el parto no ocurrió dentro de las 5 semanas de tomada la muestra y ésta era negativa, se deberá repetir nuevamente el estudio. Solamente se recomienda efectuar antibiograma a las muestras de mujeres que refieren alergia a la Penicilina. Las mujeres con antecedente de infección urinaria o bacteriuria en el actual embarazo, y aquellas con antecedente de un hijo anterior con infección invasiva por EGB no requieren nuevos cultivos. Se les indicará la profilaxis antibiótica intraparto con este antecedente.
Tratamiento – 
El EGB permanece sensible a la Penicilina. Junto con la Ampicilina, son los antibióticos de elección para la profilaxis intraparto y el tratamiento de las infecciones maternas y del recién nacido.
Cualquier recién nacido con sospecha de sepsis se trata empíricamente con Ampicilina y Gentamicina endovenosas, una combinación efectiva contra el EGB y otros gérmenes que afectan frecuentemente a los recién nacidos. Si los resultados de los cultivos documentan que el EGB es el único germen, el tratamiento se completará con Penicilina durante 10 días en total. En presencia de meningitis, por EGB, se recomienda el tratamiento combinado (ampicilina más gentamicina) hasta la esterilización del líquido cefalorraquídeo, y luego se continúa con Penicilina G durante 14 días más.
VIH/SIDA PERINATAL. En la embarazada-
Cuando se trata de pacientes no tratadas, el tiempo que transcurre entre la infección y la aparición de síntomas clínicos oscila entre pocos meses y 17 años (media: 10 años).
Algunos pacientes, sin embargo, presentan un síndrome retroviral agudo caracterizado por la presencia de fiebre, decaimiento, adenomegalias generalizadas y exantema morbiliforme. Este síndrome se produce pocas semanas después de la infección, antes de la presencia de anticuerpos detectables en sangre. 
Otras manifestaciones clínicas que orientan al posible diagnóstico de infección por VIH en el caso de la mujer embarazada son: la candidiasis vaginal recurrente, el cáncer de cuello uterino, la presencia o antecedente de enfermedades de transmisión sexual o úlceras genitales, diarrea crónica, muguet, fiebre de causa desconocida durante más de quince días o la presencia de enfermedades marcadoras (Tuberculosis, Hepatitis B y C, Herpes zoster, Meningitis por criptococo, infección por citomegalovirus o micobacterias atípicas).
En el RN- 
Cuando los niños se infectan por transmisión vertical, la progresión clínica sigue una curva bimodal. La infección por VIH progresa más rápidamente en aquellos que se infectan en los primeros meses del embarazo, que en los que adquieren el virus durante el parto o postparto a través de la lactancia. 
La progresión rápida se caracteriza por disminución de los linfocitos CD4, desarrollo de síntomas clínicos y alta mortalidad en el primer año de vida. Son predictores de progresión rápida la presencia de síntomas de infección intrauterina, hepatomegalia y esplenomegalia al nacer, altas cargas virales en el primer mes de vida, linfocitos CD4 por debajo del quinto percentil en el primer año de vida.
Diagnostico – 
El diagnóstico de infección por VIH debe ser parte de las pruebas prenatales de rutina. La detección de infección por VIH es particularmente importante, no solamente por la salud de la mujer, sino también por las intervenciones infectológicas y obstétricas que pueden reducir significativamente la transmisión vertical.
EN EL RN – 
El diagnóstico de infección en casos de recién nacidos se realiza a través de métodos directos, de detección de ADN viral como la PCR o el cultivo del virus. Una prueba positiva plantea el diagnóstico presuntivo y debe ser confirmada con una nueva prueba lo antes posible. La mayoría de los expertos recomiendan obtener una PCR en las primeras 48 horas de vida.
Un resultado positivo en las primeras 48 horas de vida identifica a los niños infectados intraútero. Este test debe ser confirmado con una segunda prueba. Cuando el resultado es negativo, se efectúa una segunda prueba al mes de vida. 
En los casos de pruebas iniciales negativas, se repite la PCR entre los 4 y los 6 meses. Siempre que haya sospecha clínica de infección, se efectúa una nueva determinación. Cualquier prueba positiva debe ser confirmada inmediatamente con un segundo test. 
Con dos pruebas negativas, una después del mes y otra después de los 6 meses, puede excluirse infección. Estos niños deben ser monitorizados con anticuerpos VIH (ELISA) hasta que sean no detectables. Los niños no infectados a pesar de tener PCR (-), pueden tener anticuerpos VIH (+), hasta los 18 meses de vida.
Riesgo en el RN – 
La infección materna por VIH puede transmitirse al recién nacido intraútero durante el trabajo de parto y en postparto a través de la leche materna.
Las experiencias con el uso de antirretrovirales han mostrado reducciones significativas en el riesgo de transmisión vertical.
La carga viral materna durante el embarazo es, según los distintos análisis publicados, el factor determinante más importante que se ha correlacionado con el riesgo de infección perinatal; con cargas virales menores de 1.000 copias/ml el riesgo es del 0-5 %. Actualmente, el objetivo es llegar al parto con carga viral indetectable. Todas aquellas situaciones que aumentan la exposición del feto a sangre o secreciones vaginales maternas pueden desempeñar un papel importante en la transmisión perinatal.
TOXOPLASMOSIS – 
EN EL RN- 
El riesgo de toxoplasmosis congénita depende del momento de la gestación en que es adquirida la infección. En el primer trimestre se produce menos frecuentemente, pero consecuelas más graves. A medida que avanza el embarazo, aumenta el riesgo de infección fetal y disminuye la posibilidad de defectos graves.
Los fetos infectados en la primera mitad del embarazo tienen más riesgo de presentar enfermedad severa y muerte fetal o aborto, mientras que en el último trimestre los niños infectados son casi en su totalidad asintomáticos al nacer.
La infección congénita por Toxoplasma gondii puede ser: Asintomática (subclínica) o Sintomática. La forma más común de presentación es la subclínica. Alrededor del 75 % de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita son asintomáticos en el momento del nacimiento.
Cuando el diagnóstico de infección congénita por toxoplasmosis se realiza durante el período neonatal, en ocasiones pueden observarse cuadros severos. Hepatoesplenomegalia, ictericia, linfoadenopatía, vómitos, diarrea, rash cutáneo, neumonitis, eosinofilia y trastornos de la coagulación son los síntomas y signos más comúnmente descriptos. Las manifestaciones neurológicas son universales e incluyen: calcificaciones intracraneales diseminadas, convulsiones, microcefalia o hidrocefalia, coriorretinitis, microftalmos, atrofia del nervio óptico, glaucoma, etc. 
La clásica tríada sintomatológica más característica incluye: coriorretinitis, calcificaciones cerebrales e hidrocefalia. La expresión clínica tardía de la coriorretinitis es el estrabismo. 
De acuerdo con el momento en que la infección ocurrió, el examen del fondo de ojo puede revelar lesiones coriorretinales únicas o múltiples, uni o bilaterales, activas con bordes indistintos y vitritis, lesiones quiescentes con áreas blanquecina grisáceas con bordes hiperpigmentados demarcados y/o lesiones cicatrizales.
Diagnostico – 
El diagnóstico de toxoplasmosis aguda se confirma por el aumento de los títulos de IgG en dos muestras pareadas (dos extracciones separadas por 10 a 14 días y procesadas en forma simultánea) o por seroconversión (de negativa a positiva). Un único título positivo indica solo la presencia de anticuerpos, es decir que ha ocurrido la infección. Sin embargo, no puede determinar en qué momento se produjo, ya que títulos altos de IgG e IgM pueden persistir por un año o más. Por lo general, las IgG presentan una curva ascendente de anticuerpos durante los dos primeros meses de infección. Por lo tanto, los títulos de IgG estables en muestras pareadas, cuando la primera muestra fue tomada antes de las 12 semanas de gestación, se deben interpretar como toxoplasmosis previa al embarazo.
Los test para detectar IgM son de poca utilidad para el diagnóstico de infección aguda en la embarazada, sea por su baja sensibilidad, en el caso de la IF o ELISA, o por la persistencia de IgM (+) aún más allá del año de haberse presentado la infección aguda. 
Cuando el resultado de la IgM para toxoplasmosis es negativa, tiene alto poder predictivo negativo, o sea que la infección no ocurrió en los últimos 3 a 5 meses. Se la puede utilizar en centros donde no puedan congelar los sueros para realizar estudios de IgG pareados; se prefieren las IgM por captura (Elisa, doble sandwich, test de Remington) y tienen valor pronóstico en él cuando el resultado es negativo.
· Con IgG (ELISA o IFI) para Toxoplasmosis (+), e IgM es (-), dentro del primer trimestre: debe interpretarse como infección previa al embarazo. 
· Con IgG (ELISA o IFI) para Toxoplasmosis (+) e IgM (+): debe confirmarse por otro método para descartar falsos (+) o persistencia de títulos positivos, antes de concluir que la paciente tiene una Toxoplasmosis aguda.
EN EL RN- 
Al cultivo del líquido amniótico y al análisis de sangre fetal por cordocentesis para cultivo y dosaje de IgM, se agregó la técnica de PCR de líquido amniótico (LA), con una sensibilidad y especificidad de alrededor del 100 %.
La realización de PCR en LA, está indicada para evaluar infección fetal en pacientes con infección aguda confirmada durante el embarazo. La punción para obtener LA tiene algunas limitaciones, no se puede realizar antes de las 20 semanas de gestación porque es técnicamente muy difícil de realizar, y no antes de las 4 semanas desde el comienzo de la Toxoplasmosis ya que la sensibilidad de la PCR es muy baja. 
En el caso de que la paciente esté recibiendo un esquema de tratamiento con espiramicina, con PCR en LA (+) para Toxoplasmosis, sugerimos el esquema de Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido folínico, hasta el final del embarazo. Este esquema terapéutico tiene mucha toxicidad hematológica y debe ser monitoreado por el médico especialista.
RN PRETERMINO.
Parto prematuro (PP): Es aquel nacimiento de niño nacido vivo ocurrido entre las 22 y las 36,6 semanas de gestación. 
Según el peso al nacer.
Recién nacidos de muy bajo peso de nacimiento (RNMBPN): menor a 1.500 g. 
Recién nacidos de extremo bajo peso de nacimiento (RNExtr.BPN), prematuros extremos: menor a 1.000 g o menores de 28 semanas. 
Recién nacidos micronatos o neonatos fetales: peso entre 500 g y 750 g.
Según la edad gestacional.
CONSECUENCIAS DEL NACIMIENTO PREMATURO.
Enfermedad de la Membrana Hialina.
La enfermedad de la membrana hialina o síndrome de dificultad respiratoria es sin duda la afeccion pulmonar de mayor importancia en los prematuros, ya que contribuye a la mortalidad neonatal y se asocia con otras morbilidades, tanto inmediatas como a largo plazo. 
Factores de riesgo asociados:
· Prematurez. En condiciones habituales la EMH es excepcional luego de las 37 semanas.
· Cesárea no precedida de trabajo de parto.
· Hermano anterior afectado con la enfermedad.
· Sexo masculino.
· Diabetes materna (Clase B y C).
· Hemorragia materna en el tercer trimestre.
· Sufrimiento fetal agudo.
Detección y prevención prenatal.
La maduración pulmonar se puede estimar mediante el análisis del líquido amniótico. Si la relación lecitina/esfingomielina es inferior a 2 y el fosfatidilglicerol esta ausente, por lo tanto, existe riesgo evidente de EMH. 
La administración de corticoides a la madre disminuye significativamente la frecuencia y severidad de la EMH. Habitualmente se indican dos dosis de Betametasona de 12 mg por vía IM, separadas por 12 o 24 hs de intervalo.
Diagnostico.
Clínica: dificultad respiratoria, quejido espiratorio, taquipnea, tiraje y cianosis al respirar aire ambiental.
Radiografía de tórax: volumen pulmonar escaso, infiltrado difuso reticulogranular (en vidrio esmerilado) y broncograma aéreo positivo. En los casos severos la silueta cardiaca es borrosa o puede no distinguirse. 
PaO2 y SO2: incapacidad de mantener la paO2 por encima de 50-55 mmHg y la SO2 > 88-90% al respirar aire ambiental.
Acidosis respiratoria: pH > 7,25 y pCO2 > 50 mm Hg.
Cuidados generales. Indispensables para una buena evolución.
Controles clínicos. Temperatura cutánea, balance de los ingresos y egresos de liquidos, diuresis, relleno capilar. 
Controles de monitorización. Frecuencia cardiaca, SO2 y tensión arterial.
Controles de laboratorio. pH y gases en sangre, hematocrito, recuento y formula leucocitaria.
TRATAMIENTO. Se basa en tres principales aspectos.
· Administración de oxígeno.
· Indicaciones de surfactante.
· Presión positiva continua aérea (CPAP) o asistencia respiratoria mecánica (ARM).
Algunas consideraciones sobre el surfactante.
Su empleo modifica sustancialmente la evolución natural de la EMH. Debe utilizarse en todo prematuro que presente dificultad respiratoria, radiografía compatible con la enfermedad y requerimientos de o2 de 40% o más.
Hay dos formas de administración, profiláctica o de rescate. 
La primera implica su uso en los primeros minutos de vida a toda una población determinada, por ejemplo, menores de 800g. La segunda técnica significa dar surfactante al RN que tiene el cuadro clínico y radiológico de la EMH. En este caso, lo ideal es administrarlo dentro de las primeras dos horas después del nacimiento, ya que su eficacia es mayor.
Las dosis habituales son de 90 mg/kg y se puede repetir hasta cuatro dosis, pero lo habitual es el uso de dos dosis y menos frecuentemente tres. No parece haber diferenciasimportantes entre la administración profiláctica y la de rescate, en cuanto a los resultados. 
Si bien no se han hallado diferencias apreciables entre los surfactantes naturales y los artificiales. Algunos estudios publicados encontraron mejores resultados con los naturales, que son los más empleados.
Aspectos epidemiológicos generales y principales factores de riesgo. MUY BAJO PESO PARA LA EDAD GESTACIONAL.
La incidencia de RN con peso inferior a 2.500 g. varia entre las distintas poblaciones y tiene una relación muy directa con los factores socioculturales y económicos.
En un estudio realizado por la Sociedad Argentina de Pediatría, de un total de 80.000 nacimientos de diversos lugares del país entre 1988 y 1990, la tasa de bajo peso fue cercana al 10%. La tasa de RN con muy bajo peso al nacer (< 1500 g) fue de 1,8%, los valores más altos correspondieron también al gran Buenos Aires con 4%.
Resulto mas elevada la prevalencia en instituciones publicas y estas diferencias fueron aun mas elevadas en los RN < 1500 g. 
Mortalidad neonatal e infantil y prematuridad.
En la mayoría de los países desarrollados o en vías de desarrollo, la prematuridad contribuye con mas de la mitad de las muertes neonatales y, en varios lugares, con los dos tercios, como es el caso de argentina.
El impacto de los RN < 1500 g sobre la mortalidad neonatal e infantil es enorme, ya que, aunque solo representan el 1,5% de los nacimientos, contribuyen al 60% de las muertes neonatales y al 30% en el primer año.
El riesgo de morir aumenta con rapidez cuando el peso al nacer disminuye. Por lo tanto, es necesario considerar diferencias pequeñas en la distribución del peso por debajo de 2500 g. Así, es dable observar aumentos importantes de la supervivencia con cada incremento de 250 g para los niños que pesan entre 1500 y 2500 g. En los mas pequeños las diferencias se advierten aun con variaciones de 100 g o por cada semana que se prolonga la gestación.
Los RN < 2500 g tienen 5 veces mas probabilidades de morir entre el mes y el año de vida, que los de mayor peso. En RN < 1500 g el riesgo es de 20 veces mayor.
Como la tasa de bajo peso no se ha modificado circunstancialmente ni tampoco han mejorado las condiciones de educación ni las socioeconómicas, podemos inferir que el aumento de la supervivencia en los RN de bajo peso en nuestro medio se debe en gran parte a la mejoría del cuidado neonatal intensivo y en menor proporción a los avances en la atención hospitalaria del parto prematuro. 
Factores de riesgo asociados con el nacimiento prematuro. 
1. Factores sociobiológicos.
2. Factores relacionados con una asistencia de salud inadecuada.
3. Problemas médicos anteriores al embarazo y complicaciones en el embarazo actual.
Factores sociobiológicos. 
La desnutrición materna por hipoalimentación crónica, sumada a un medio distante de ser optimo suele llevar a una alteración del crecimiento fetal y de la evolución del embarazo que perpetua el circulo pobreza – desnutrición / prematurez – pobreza a través de las generaciones. Si agregamos a esto madres adolescentes (menores a 18 años), con parejas no estables y embarazos casi siempre no deseados, hallaremos una importante población con riesgo de parto prematuro. 
Los seis aspectos entre los factores sociales y culturales mas relacionados con el bajo peso son:
· Baja talla materna.
· Bajo peso materno anterior al embarazo y una ganancia inadecuada de peso durante la gestación.
· Embarazo antes de las 18 o después de los 35 años.
· Habito de fumar, uso de alcohol y de drogas.
· Escolaridad materna inadecuada (analfabeta o primaria incompleta).
· Ingresos insuficientes del padre.
Inadecuada asistencia de salud.
El cuidado inapropiado de la salud, tanto antes del embarazo como durante su transcurso, constituye un factor importante y muy relacionado con los aspectos del ítem anterior. Cuanto menos es el nivel social – educacional menores son las posibilidades de un buen control prenatal.
Es importante que el primer control en el embarazo se realice antes de las 16 a 18 semanas, lo cual podría facilitar la dirección de posibles factores de riesgo e impartir en forma apropiada las nociones de un buen cuidado por parte d ela madre.
Problemas médicos previos y complicaciones en el embarazo.
Entre los antecedentes maternos que se destacan y constituyen factores de riesgo comprobados asociados a la prematurez, figuran:
· Parto prematuro previo.
· Uno o mas abortos espontáneos durante el 2do trimestre.
· Intervalo intergenésico corto.
· Incompetencia cervical.
Entre los trastornos en el embarazo relacionados significativamente como prematurez y bajo peso al nacer, se destacan:
· Embarazo múltiple.
· RPM.
· Amnionitis.
· Infección urinaria.
· Hipertensión arterial o preeclampsia.
· Placenta previa.
· Desprendimiento de placenta.