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Fisiología cardiovascular
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor. No obstante, las fibras especializadas de excitación y de conducción se contraen sólo débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco.
El músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en el que las células están tan interconectadas entre sí que cuando una de ellas se excita el potencial de acción se propaga a todas, propagándose de una célula a otra. El corazón está formado por dos sincitios, uno auricular y otro ventricular.
Las fibras musculares que componen los sincitios auricular y ventricular no son automáticas, es decir, no pueden generar su propio impulso, sino que para cumplir con su función contráctil necesitan el estímulo proveniente de las fibras musculares automáticas que forman el sistema cardionector, constituido por el nódulo sinusal, el nódulo AV, el haz AV de His y las fibras de Purkinje. 
Las cinco propiedades de las células miocárdicas son la excitabilidad o batmotropismo, la conductibilidad o dromotropismo, la frecuencia de descarga o cronotropismo, la contractilidad o inotropismo y la relajación o el lusitropismo.
Potencial de acción en el músculo cardíaco (excitabilidad)
Para que se propague el potencial de acción en los sincitios, es necesario que se inicie el potencial en el sistema cardionector. Este potencial comienza en el nódulo SA. El potencial viaja por fibras internodales hasta el nódulo AV. Entre estos dos nódulos ocurre un lento retardo en la propagación, y su transmisión al haz AV de His también esta levemente retardado para que el potencial llegue primero al sincitio auricular y luego al ventricular, para que la aurícula tenga tiempo de vaciar la sangre hacia el ventrículo. El Haz de His se introduce en el tabique interventricular y se dirige hacia el ápex, donde da sus ramas izquierda y derecha para cada ventrículo. De cada rama parten las fibras de Purkinje, que son fibras muy grandes con pocas miofibrillas y que transmiten el potencial casi instantáneamente de forma unidireccional. 
En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales: los mismos canales rápidos de sodio que en el músculo esquelético y canales lentos de calcio, también llamados canales de calcio-sodio. Estos canales se abren con mayor lentitud que los de sodio y permanecen abiertos durante varias décimas de segundo.
En las fibras no automáticas, el potencial de acción tiene 4 fases. La primera es la denominada fase 0, o despolarización. Es consecuencia de un cambio abrupto en la permeabilidad al Na+ ocasionada por la apertura de canales ante la llegada del PA. 
Fase 1 o repolarización temprana. El cierre de los canales de Na+ marca el inicio de esta fase. Implica una pequeña repolarización temprana antes de la meseta, generada por una corriente de K+ hacia afuera y al ingreso de Cl-.
Fase 2 o meseta. Es la fase que prolonga el PA del músculo cardíaco. El fenómeno central en esta fase es el ingreso de calcio a través de canales que se activan con más lentitud que los del sodio y cuyo umbral de activación es de alrededor de -35mV. Además se produce un ingreso de Na+. Esta entrada de calcio es contraequilibrada por una salida de K+ que mantiene la meseta.
Fase 3 o repolarización. Se inicia cuando la salida de K+ supera a la entrada de Ca2+. En esta fase aumenta aún más la permeabilidad al K+ respecto de la fase 2, lo que aumenta la velocidad en la que el K+ sale, determinando la repolarización del potencial de acción.
Fase 4 o reposo. En esta fase de reposo las bombas deben restaurar los gradientes iónicos. El Na+ que entró es removido por la bomba de Na+/K+-ATPasa que lo intercambia por K+, y el Ca2+ que ingresa en la fase 2 es removido por el intercambiador Na+/Ca2+. Una pequeña fracción de calcio también es eliminada por una bomba de Ca2+-ATPasa que lo expulsa fuera de la célula con gasto de energía.
La velocidad de conducción en estas fibras esta favorecida por la disminución del potencial de membrana y por el aumento de la concentración de potasio. Esto es debido a mayor cantidad de canales disponibles. (propiedad: conductibilidad)
Los períodos refractarios determinan en qué momento del PA la célula podrá responder a un nuevo estímulo. El período en el que una célula es refractaria a cualquier estímulo se denomina período refractario absoluto, en este caso abarca hasta la mitad de la fase 3, cuando el voltaje llega a -50mV. El período refractario relativo comienza al final del PRA cuando algunos canales ya se recobraron del período de inactivación y pueden desencadenar un segundo potencial de acción, aunque requieren un estímulo mayor. Este periodo abarca desde la mitad de la fase 3 hasta la fase 4. 
En las fibras automáticas del sistema cardionector, el PMR de las del NS tienen un valor de -55/-60mV. Esto se debe a la permeabilidad natural a los iones sodio y calcio de estas fibras, y solo los canales lentos de calcio pueden ser activados para producir el PA. En estas fibras, la fase 0 es menos pronunciada y de menor amplitud, la fase 1 está ausente y la 2 se confunde con la 3. Además, la repolarización es más rápida, lo que provoca un potencial de acción de menor duración que las células no automáticas. Las células de Purkinje poseen una fase 1 pronunciada y una fase 2 o meseta muy prolongada, por lo que su período refractario es largo.
Acoplamiento excitación-contracción
El término «acoplamiento excitación-contracción» se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan.
Este mecanismo hace referencia a la contractibilidad y a la relajación, propiedades del músculo cardiaco. 
Las fibras cardíacas contienen una concentración elevada de calcio dentro del retículo sarcoplasmático. El calcio ingresa en la célula miocárdica durante la meseta en la fase 2 del potencial de acción. El calcio que ingresa no activa en forma directa el sistema contráctil, sino que provoca una gran liberación de calcio desde el RS (liberación de calcio inducida por calcio). El calcio que ingresa a través de la membrana no llega al RS, por lo que la membrana cuenta con túbulos T que permiten el ingreso de calcio por medio de la llegada del potencial de acción y la apertura de canales dependientes del voltaje.
El calcio que ingresa ahora se une a un receptor específico, llamado rianodina, que permite la apertura de canales de las cisternas, que liberan el calcio almacenado al citoplasma permitiendo la contracción.
La maquinaria contráctil está formada por miofilamentos. Hay 2 tipos de miofilamentos: el fino, constituido básicamente por actina G que forma una cadena larga en doble hélice y las proteínas reguladoras, troponina y tropomiosina; y los miofilamentos gruesos, formados por miosina. 
La tropomiosina forma una cadena que se apoya en la cadena de actina G, se impide que ésta se una con las cabezas de miosina de los filamentos gruesos. La tropomiosina está unida a la troponina, un complejo proteico formado por tres unidades, la troponina C con un sitio de unión al Ca2+, la troponina T unida a la tropomiosina y la troponina I, que se apoya en la actina y ayuda a bloquear su unión con la miosina. Los filamentos finos están anclados en línea Z. Cada línea Z posee filamentos finos que se dirigen hacia ambos lados del sarcómero. 
Los filamentos gruesos están formados por cadenas de miosina liviana formando haces. De estos haces se desprenden brazos que terminan en dos cabezas de miosina pesadacada uno y se proyectan en todas direcciones desde los haces. Los haces de miosina se anclan en la línea M y se dirigen hacia la izquierda y la derecha de esta línea. Desde ahí se proyectan los filamentos gruesos hacia cada línea Z y se intercalan con los filamentos finos que provienen de éstas. 
El Ca2+ liberado al citoplasma desde las cisternas se une a la Tc y el complejo T cambia su configuración retirando la troponina I de la actina y arrastra consigo la troponina T, que a su vez despega la tropomiosina de la cadena de actina para permitir la unión de la actina con la miosina. El complejo actina-miosina rompe ATP y produce el acercamiento de los sarcómeros lo que genera tensión en sus extremos.
Las cabezas de miosina pesada unidas al ATP presentan gran afinidad por las moléculas de actina G. Si se unen forman un puente de actomiosina que tiene la propiedad de lisar el ATP en ADP y P, y usar la energía liberada para hacer que la cabeza rote y mueva la actina y todo el filamento formado por ésta. Si hay ATP disponible, el ADP es reemplazado por una nueva molécula de ATP y el puente se suelta. La cabeza vuelve a su posición original, ahora un poco más adelante en relación con el filamento fino. Si hay Ca2+ en el citosol, un nuevo puente de actomiosina se forma al repetirse el ciclo mientras se mantengan los niveles de ATP.
Cuando se restablece la polaridad normal al cesar el PA, el Ca2+ citosólico es recaptado por una bomba ubicada en las cisternas que lo reintroduce con consumo de ATP. La función de esta bomba es regulada por una proteína asociada denominada fosfolambam. La fosfolambam en estado activo ejerce una inhibición sobre la bomba. Cuando la fosfolambam se fosforila (por acción de la proteincinasa dependiente del AMPc o de calmodulina), la acción inhibitoria cesa y la bomba funciona con más rapidez recaptando mayor cantidad de calcio.
Una pequeña fracción del Ca2+ restante es transportada hacia el extracelular mediante el intercambiador Na+/Ca2+ (que aprovecha la entrada de Na* a favor del gradiente) y por las bombas ATPasas de Ca2+ en la membrana sarcoplasmática.
En ausencia de calcio, la troponina recupera su conformación original, bloqueando la actina e impidiendo la contracción. 
El ciclo cardíaco
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal. El potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición especial del sistema de conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un retraso durante el paso del impulso desde las aurículas a los ventrículos que permite a las aurículas contraerse antes de la contracción ventricular, para bombear sangre hacia los ventrículos antes de que la bombeen a los vasos. El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se denomina diástole, seguido de un período de contracción denominado sístole.
Efecto de la frecuencia cardíaca en la duración del ciclo cardíaco. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo cardíaco disminuye, incluidas las fases de contracción y relajación. La duración del potencial de acción y el período de contracción (sístole) también decrece, aunque no en un porcentaje tan elevado como en la fase de relajación (diástole). Para una frecuencia cardíaca normal de 72 latidos por minuto, la sístole comprende aproximadamente 0,4 del ciclo cardíaco completo. Para una frecuencia cardíaca triple de lo normal, la sístole supone aproximadamente 0,65 del ciclo cardíaco completo. Esto significa que el corazón que late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las cámaras cardíacas antes de la siguiente contracción.
1. Llenado rápido de los ventrículos. 
Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Por lo tanto, cuando ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos. Esto se denomina período de llenado rápido de los ventrículos. Dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la diástole sólo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventrículos. Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos; este fenómeno es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco. 
2. Período de contracción isovolumétrica. 
Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce un aumento súbito de presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas AV. Después son necesarios otros milisegundos para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por lo tanto, durante este período se produce contracción en los ventrículos, pero no vaciado. Esto se denomina período de contracción isovolumétrica, lo que quiere decir que se produce aumento de la tensión en el músculo, pero con un acortamiento nulo de las fibras musculares. 
3. Período de eyección. 
Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mm Hg y la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mm Hg, las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrículos, de modo que aproximadamente el 70% del vaciado de la sangre se produce durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante del vaciado durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina período de eyección rápida y los dos tercios finales período de eyección lenta.
4. Período de relajación isovolumétrica.
Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y pulmonar. Durante algunos milisegundos el músculo cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al período de relajación isovolumétrica. Durante este período las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. Después se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.
Presión aortica
La entrada de sangre en las arterias hace que las paredes de las mismas se distiendan y que la presión aumente hasta aproximadamente 120 mm Hg. Después, al final de la sístole, después de que el ventrículo izquierdo haya dejado de impulsar sangre y se haya cerrado la válvula aórtica, las paredes elásticas de las arterias mantienen una presión elevada en las arterias, incluso durante la diástole. Se produce la denominada incisura en la curva de presión aórtica cuando se cierra la válvula aórtica; está producida por un corto período de flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción súbita del flujo retrógrado. Después de que se haya cerrado la válvula aórtica, la presión en el interior de la aorta disminuye lentamente durantetoda la sístole porque la sangre que está almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamente a través de los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo, la presión aórtica habitualmente ha disminuido hasta aproximadamente 80 mm Hg.
Tonos cardíacos
Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas AV. La vibración tiene un tono bajo y es relativamente prolongada, y se conoce como el primer tono cardíaco. Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido porque estas válvulas se cierran rápidamente, y los líquidos circundantes vibran durante un período corto. Este sonido se denomina segundo tono cardíaco.
Generación de trabajo del corazón 
El trabajo sistólico del corazón es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias. 
El trabajo minuto es la cantidad total de energía que se convierte en trabajo en 1 min; este parámetro es igual al trabajo sistólico multiplicado por la frecuencia cardíaca por minuto. 
El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras. La mayor parte se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta presión. Esto se denomina trabajo volumen-presión o trabajo externo. Una pequeña proporción de la energía se utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica y pulmonar. Este es el componente de energía cinética del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco. El trabajo externo del ventrículo derecho es aproximadamente la sexta parte del trabajo del ventrículo izquierdo debido a la diferencia de seis veces de las presiones sistólicas que bombean los dos ventrículos. 
Análisis del grafico de bombeo ventricular
La curva de presión diastólica se determina llenando el corazón con volúmenes de sangre progresivamente mayores y midiendo la presión diastólica inmediatamente antes de que se produzca la contracción ventricular. Hasta 150ml, la presión diastólica no aumenta mucho, por lo tanto a este volumen la sangre fluye con facilidad. Por encima de 150ml, la presión diastólica ventricular aumenta rápidamente. 
La curva de presión sistólica se determina registrando la presión sistólica que se alcanza durante la contracción ventricular a cada volumen de llenado. Alcanza su valor máximo de 250 a 300 mm Hg, a un volumen ventricular de 150 a 170ml. Para el VD la presión sistólica normal es de 60 a 80 mm Hg.
Diagrama volumen-presión durante el ciclo cardíaco: trabajo cardíaco. 
Las líneas forman un bucle denominado diagrama volumen-presión del ciclo cardíaco para la función normal del ventrículo izquierdo. Este bucle representa el trabajo cardíaco externo neto del ventrículo durante su ciclo de contracción.
Fase I: Período de llenado. Esta fase del diagrama volumen-presión comienza a un volumen ventricular de aproximadamente 50 ml y una presión diastólica próxima a 2 a 3 mm Hg. La cantidad de sangre que queda en el ventrículo después del latido previo, 50 ml, se denomina volumen telesistólico. A medida que la sangre fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda, el volumen ventricular normalmente aumenta hasta aproximadamente 120 ml, el denominado volumen telediastólico. El volumen aumenta hasta 120 ml y la presión diastólica aumenta hasta aproximadamente 5 a 7 mm Hg. 
Fase II: Período de contracción isovolumétrica. Durante la contracción isovolumétrica el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las válvulas están cerradas. Sin embargo, la presión en el interior del ventrículo aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta un valor de 80 mm Hg.
Fase III: Período de eyección. Durante la eyección la presión sistólica aumenta incluso más debido a una contracción aún más intensa del ventrículo. Al mismo tiempo, el volumen del ventrículo disminuye porque la válvula aórtica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta.
Fase IV: Período de relajación isovolumétrica. Al final del período de eyección se cierra la válvula aórtica, y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica. Así, el ventrículo recupera su valor inicial, en el que quedan aproximadamente 50 ml de sangre en el ventrículo y la presión auricular es de aproximadamente de 2 a 3 mm Hg. 
Precarga y poscarga
El grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse se denomina precarga. La carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil se denomina poscarga. 
La precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado. La precarga es la presión de la arteria que sale del ventrículo. 
La precarga es la presión durante el llenado del ventrículo. La poscarga es la presión arterial contra la que se debe contraer el ventrículo. 
Los determinantes de la descarga sistólica son la precarga, la contractilidad y la poscarga
Pensemos en el corazón como en una jeringa que tiene que impulsar agua a través de una aguja. Primero hay que cargar la jeringa, para lo que debe haber un gradiente de presión a favor. Dentro de ciertos límites, cuanto más la llenemos más líquido podremos expulsar después. La cantidad de agua con que cargamos la jeringa la llamaremos precarga. Por lo tanto, podemos establecer que a mayor precarga habrá mayor expulsión posterior. Con la jeringa cargada debemos ejercer presión en el émbolo para que el líquido se mueva. Denominaremos a esta fuerza o presión contractilidad, ya que en el corazón es la propiedad que hace achicar la cavidad y generar presión en sus paredes. A mayor presión, mayor expulsión. Por último, tenemos la resistencia de salida. Si ponemos una aguja de menor diámetro en la jeringa, la resistencia a la salida será mayor. Si ponemos una aguja más ancha y más corta, por el contrario, la resistencia será menor. A esta resistencia o carga al final del ciclo, la denominamos poscarga. En el caso del corazón está determinada por el sistema vascular y afecta la descarga en forma inversa. A mayor poscarga (resistencia) menor salida. 
Energía química para la contracción
El 70-90% de esta energía procede del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos, y el 10-30%, restante de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa.
Durante la contracción del músculo cardíaco la mayor parte de la energía química que se gasta se convierte en calor y una porción mucho menor en trabajo. El cociente del trabajo respecto al gasto de energía química total se denomina eficiencia de la contracción cardíaca, o simplemente eficiencia del corazón. La eficiencia máxima del corazón normal está entre el 20 y el 25%. En la insuficiencia cardíaca este valor puede disminuir hasta el 5-10%.
Regulación del bombeo cardiaco 
Cuando una persona está en reposo el corazón sólo bombea de 4 a 6 l de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazón bombee de 4 a 7 veces esta cantidad. Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: regulación cardíaca intrínseca del bombeo y control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.
Regulación intrínseca, mecanismo de Frank-Starling. La cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada casi totalmente por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas, que se denomina retorno venoso. Es decir, todos los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local, y todos los flujos tisulares locales se combinan y regresan a través de las venas hacia la aurícula derecha. El corazón, a su vez, bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito. Dicho de otra manera, dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas.
Estimulación simpática. Aumenta la frecuencia cardiaca, la fuerza de contraccióncardiaca, aumentando el volumen y la presión. También puede aumentar el gasto cardiaco máximo. 
Estimulación parasimpática. Puede llegar a interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón habitualmente escapa y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto mientras continúe la estimulación parasimpática. Además, puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un 20-30%. Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los ventrículos. Esto explica el efecto de la estimulación vagal principalmente sobre la reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza de la contracción del corazón. Sin embargo, la gran disminución de la frecuencia cardíaca, combinada con una ligera reducción de la fuerza de la contracción cardíaca, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más.
Fisiología Cardiovascular. Agustín Piga. Página 6 de 6.