CLIME - Terapeutica Cirossis - Aldana Paez

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Terapéutica – Árigos 
ASCITIS
Su etiología en un 75% de los casos es secundaria a cirrosis, un 10% maligna y un 3% IC.
La ascitis grado 3 ya es la denominada ascitis a tensión. 
Al EF: matidez que se desplaza (S del 83%, E del 56%)
Ascitis complicada vs no complicada (según si tiene por ejemplo PBE). 
Paracentesis: ¿Cuándo? 
· 1° episodio de ascitis (grado II-III), es con fines dx. 
· Ascitis a tensión. Cuando es > 5 litros se debe hacer una infusión de albúmina de 8gr por litro agregado. Fines terapéuticos. La albúmina se da para evitar la disfx circulatoria que genera sacar de golpe tanto líquido del extravascular. 
· Empeoramiento de ascitis/Falta de rta al tto Buscamos desc.
· P con otra complicación de su cirrosis infección (PBE)
La paracentesis se hace en la FII, 2 dedos hacia arriba y adentro de la EIAS. Sus complicaciones son en el 1% hematoma de pared, en <1/1000 hemoperitoneo, perforación intestinal. 
¿Debemos pedir previa paracentesis estudios de la coagulación?¿Debemos realizar profilaxis con PFC y plaquetas?
En la paracentesis, ¿Qué debemos analizar del LA?
 GASA: gradiente albúmina sero-ascítico
El básico es fisicoquímico con recuento C y diferencial, para saber cuántos de PMN hay, si pensamos que el P tiene una carcinomatosis pedimos citología (va a anatomía patológica, son muestras distintas), cultivo si sospechamos PBE (va a bacteriología, es otra muestra). 
Amilasa? Cuando pensamos que la ascitis es secundaria, se debería pedir. 
Tratamiento ambulatorio vs internación
Ambulatorio: en pacientes con ascitis previamente estudiada, leve/moderadas sin complicaciones.
Internación: los mismos criterios que en paracentesis. 
1. 1° episodio de ascitis (Gr II-III)
2. Ascitis a tensión
3. Empeoramiento de ascitis/Falta de rta al tto
4. P con otra complicación de su cirrosis 
Tratamiento:
Medidas generales:
· Abandono del alcohol
· Precaución con el uso de otros hepatotóxicos y nefrotóxicos
· Restricción de la ingesta de sodio: 2gr/día
· Restricción líquida (1000ml/día aproximadamente): solo si el Na es < 125 mmol/L, pq la hiponatremia es dilucional
· Diuréticos: espironolactona 100mg/día, máximo 400 mg/día, furosemida 40 mg/día, máximo 160 mg/día. En el tto para que responda, la espironolactona se esperan 7 días, la furo se espera 3 días (actúa un poco más rápido). 
	
	Espironolactona
	Furosemida
	Inicio de la acción
	48 – 72 hs
	Pocas hs
	Dosis inicial
	100 mg/día
	40 mg/día
	Dosis máxima
	400 mg/día
	160 mg/día
	Efectos Adversos
	Hiperkalemia, acidosis metabólica, ginecomastia, impotencia 
	Hipokalemia, alcalosis metabólica, encefalopatía, ototoxicidad, insuf renal, hipocalcemia
¿Cuál diurético utilizamos? Tto escalonado quiere decir que empezamos con espiro escalonando hasta llegar a la dosis máxima, y luego recién furo y tmb escalonando hasta dosis máxima. Tto secuencial que quiere decir espiro 100, furo 40, espiro 200, furo 80 y así.
Se comienza con espironolactona porque responde a la fisiopatología de la enfermedad, porque es un antagonista de los receptores de aldosterona. La furosemida se asocia cuando no hay rta a la dosis máxima de espiro en una ascitis de primera vez, asociamos furosemida. En caso de recurrente se hace tto combinado con aumento secuencial. 
Tratamiento: Ascitis grado II
1° episodio: Espironolactona Sola (Nivel A1)
· 100 mg/día
· Aumentar dosis cada 7 días
· Dosis máxima de 400 mg/día
· Si no responde a dosis máxima o hay hiperK Asociar furosemida. La rta se estima con una pérdida de 2kg en una semana. 
Recurrente: tto diurético combinado con secuencial
· Espironolactona 100 mg/día + furosemida 40 mg/día. 
· Ajustar (aumentar o disminuir) dosis cada 3-5 días
· Máx 400/160 
Tratamiento: Ascitis grado III
· Tto diurético combinado con aumento secuencial
· PARACENTESIS EVACUADORA TOTAL asociada a la infusión IV de 8gr de albúmina por cada litro de ascitis extraída por encima de 5 litros. 
¿Cuándo suspender los diuréticos?
Cumplimiento del objetivo terapéutico: mantener a los P libres de ascitis con la dosis mínima de diuréticos y, posteriormente, cuando sea posible, discontinuar. (Nivel B1)
Complicaciones: encefalopatía hepática, hiponatremia severa (Na < 120), IR progresiva (Cr > 2 mg/dL), hiperpotasemia (aldosterona), hipopotasemia (furosemida).
Ascitis refractaria
En ascitis
refractaria lo que me debería plantear es si el P es adherente o no al tto con diuréticos. Una manera de saber esto es evaluar el Na urinario, si el P tiene una ingesta elevada va a tener una excreción elevada de Na y sabemos ahí que el P no está adhiriendo, en el cociente K Na urinario al azar o Na en orina de 24 hs que es un poco más engorroso probarlo. 
Tratamiento de la ascitis refractaria entonces:
· 1° evaluar adherencia. K/Na Ur al azar > 1 o Na en orina 24hs > 78 mmol/día No cumple restricción de Na+
· Paracentesis evacuadora
· Diuréticos (para prevenir o retrasar la recurrencia de la ascitis luego de la paracentesis).Suspender si hay complicación como EH, IR, trastorno hidroelectrolítico, continuar si se demuestra que es efectivo en inducir natriuresis (Nau > 30 mmol/día). Si realmente es resistente a diurético se lo sacamos, al pedo se lo vamos a dejar. 
· Shunt portosistémico
· Trasplante hepático
Tiene mal pronóstico. Supervivencia de 6 meses. 
Plan de seguimiento Ambulatorio
· Reforzar medidas generales (alcohol/Na/agua/diuréticos)
· Ctrl exceso de Na en la dieta: Na en orina de 24hs
· Ctrl si se cumplen los objetivos terapéuticos: pesar al paciente
Descenso de peso: 2kg en 1 semana (mínimo)
Sin edemas: máximo 0,5 kg/día
Con edemas: máximo 1 kg/día 
Hay que aumentar los diuréticos si hay natriuresis y pérdida de peso inadecuada. 
Disminuirlos hasta dosis mínima para mantener a los P sin ascitis o con ascitis mínima. Si es posible suspenderlo. 
· Ctrl posibles EA del tto, mediante laboratorio 
· Completar vacunas: antineumocóccica, influenza, VHA, VHB 
· VEDA DX: BB si corresponde. 
¿Qué fármacos están CI? 
· AINES
· IECA Están contraindicados porque dan vasodilatación de la arteriola aferente y eferente (sobre todo en está última) disminuyen la FG
· Antagonistas de la angiotensina II
· Aminoglucósidos 
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Microorganismos: E. coli, Klebsiella pneumoniae, neumococo.
Es la más frecuente de todas las complicaciones. Es la infección del LA en ausencia de cualquier otra causa intraabdominal. 
Sintomatología inespecífica: incluso puede estar ausente. Fiebre, dolor abdominal, alteración del estado mental, distensión abdominal, diarrea, íleo, hipotensión arterial, hipotermia. 
Un 10% de los P con 1° episodio de ascitis tienen PBE. Sospechar si hay EH, IR progresiva, sangrado GI, falta de rta al tto. Tiene una mortalidad del 20-45%.
Diagnóstico: 
> 250 PMN/mm3 + CLINICA PBE probable Tratamiento 
 + CULTIVO (+) PBE definida
 + CULTIVO (-) NEUTROASCITIS 
TRATAMIENTO
Antibiótico:
· CEFOTAXIMA 2 gr/8hs 5 días PRIMERA ELECCIÓN Y PRIMERA LÍNEA
· CEFTRIAXONA 1 gr/12hs EN IR
· CEFTAZIDIMA 2gr/8hs En P que sospechemos pseudomona
· CIPROFLOXACINA/NORFLOXACINA 7 días en P que no venían previamente utilizando esta profilaxis, no se elige porque puede haber resistencia. Se da en alergia a cefalosporinas. 
Ante buena evolución NO SE RECOMIENDA RE PUNZAR. Dudar. Esto estaba en el power de 2018, pero ella dijo que lo busquemos. En la guía dice repunzar a las 48hs y ver si hay disminución de PMN del 25% (rta favorable). 
Albúmina: en P con PBE no nos podemos olvidar de la albúmina. 
· 1.5 gr/kg al diagnóstico (al día 0)
· 1 gr/kg a las 72hs (3er día)
· Disminuye la incidencia de disfx renal y prolonga la supervivencia a corto y largo plazo. 
 PROFILAXIS ATB. La post sangrado se hace 7 días desde que se limitó el sangrado. La primaria tiene una evidencia más controvertida, en los casos de alto riesgo se observarían beneficios, la primaria se puede discutir los beneficios. Los otros 2 NO. 
¿Cuándo sospechar PB2°? Signoso síntomas abdominales localizados, cultivos (+) a múltiples gérmenes, glucosa < 59 mg/dL (consumida), LDH asc > LDH sérica, P que no responden al tto convencional, Neutrófilos , Proteínas > 1gr/dL. En este caso se da CIPROFLOXACINA + METRONIDAZOL
SÍNDROME HEPATORRENAL 
Aparición de insuficiencia renal en un P con enfermedad hepática avanzada en ausencia de una causa de IR identificable, por lo tanto, el dx es esencialmente por exclusión. 
SHR TIPO 1 Empeoramiento rápido y progresivo de la FR con creatinina: > 100% del basal, > 2.5 mg/dL en menos de 2 semanas. 
SHR TIPO 2 < velocidad de progresión 
Tratamiento:
· Internación en UTI
· Monitoreo de los sg vitales, balance hídrico 
· Pruebas de fx hepática y renal
· Evaluación clínica frecuente Sepsis? Descartamos infecciones
· Hemocultivos, urocultivo, cultivo de LA según sospecha clínica. Cultivo de todo para descartar infección desencadenante
· Manejo de las complicaciones concomitantes de la cirrosis
· Evitar una administración excesiva de líquidos para evitar una sobrecarga de fluidos y el desarrollo/progreso de la hiponatremia dilucional.
· Uso de diuréticos: se deben suspender todos los diuréticos en la evaluación inicial y dx de SHR. Sin embargo, la furosemida puede ser útil para mantener la diuresis y tratar la sobrecarga de volumen, si está presente. La Espironolactona está CI por el alto riesgo de hiperkalemia. 
Tratamiento: SHR tipo 1
1° elección y el único tto definitivo es el trasplante hepático. 
Hay que realizar una evaluación del P para trasplante hepático, comenzar tto con vasoconstrictores + albúmina. Considerar la posibilidad de derivación percutánea portosistémica intrahepática en P sin IH grave en caso de falta de respuesta a los vasoconstrictores. Considerar hemodiálisis en caso de edema pulmonar, hipercalcemia grave o acidosis metabólica que no responde al tto convencional.
Sin tratamiento tiene una sobrevida de 2-3 semanas. 
Los vasoconstrictores utilizados son: terlipresina, norepinefrina, midodrine, octreotide.
Terlipresina: 1 mg c/4-6hs EV. Si en 3 días no disminuye la Cr un 25% aumentar dosis (máx 2mg c/4hs). EA: arritmias y isquemia (discontinuar) 
La albúmina se da 1gr/kg al diagnóstico, seguido de 40 gr/día.
Tratamiento: SHR tipo 2
Evaluación del P para trasplante hepático, tto de la ascitis con diuréticos sólo si causa natriuresis significativa (> 30 mEq/día), restringir la ingesta de Na a 40-80 mEq/día, indicar paracentesis periódicas con albúmina para el tto de la ascitis recurrente o de gran volumen, restricción hídrica en caso de hiponatremia dilucional, considerar vasoconstrictores o derivación percutánea portosistémica intrahepática antes del trasplante hepático. Sin tto tiene una supervivencia mediana de 6 meses. 
PROFILAXIS SHR
PBE: no olvidarse de adm esto porque disminuye la incidencia de SHR. Albúmina 1,5 gr/kg al momento del diagnóstico y 1 gr/kg a las 72hs. 
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Hay una disfx hepatoC + Shunts portosistémicos Permiten el paso a la circulación de sustancias producidas en el intestino que normalmente son depuradas por el hígado. 
Dx diferencial: diabetes con hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar, acidosis láctica. Intoxicación con alcohol, drogas como BZD, neurolépticos, opioides, infecciones neurológicas, alteraciones hidroelectrolíticas como hiponatremia y hipercalcemia, epilepsia, desordenes psiquiátricos, sangrado intracraneal, demencia, lesiones cerebrales como neoplasias, traumas. Sme de apneas obstructivas del sueño 
Factores precipitantes:
Incremento en la producción de amonio: dietas hiperproteicas, constipación, anorexia, restricción de fluidos, hemorragia GI, infecciones como neumonías, infección del tracto urinario, peritonitis bacteriana. Transfusión sanguínea, azoemia, hipokalemia.
Incremento en la difusión del amonio a través de la BHE: ALCALOSIS 
Metabolismo de toxinas reducido secundario a hipoxia hepática: deshidratación por restricción de fluidos, paracentesis excesiva, efecto diurético, diarrea secundaria a laxantes osmóticos. Hipotensión arterial por hemorragia GI, dilatación vascular periférica, hipoxemia arterial, anemia 
Activación central de receptores del ácido gamma aminobutírico: uso de BZD 
Efecto represor del SNC: drogas psicoactivas
Metabolismo hepático de toxinas reducido debido a derivación de la sangre portal: shunts portosistémicos espontáneo, qx, intrahepático transyugular
Metabolismo hepático de toxinas reducido debido a disminución de la reserva fx: daño progresivo del parénquima hepático, hepatoma. 
Aproximadamente el 90% resuelve con el tto de los factores precipitantes!!!
TRATAMIENTO: 
· Internación en unidad de cuidados intensivos SN
· Dx y tto de factores precipitantes
Constipación? TR, laxantes, enemas
HD? SNG
Infecciones? PBE? Paracentesis
Trastornos hidroelectrolíticos? Laboratorio. No siempre es necesario suspender los diuréticos, si todo es normal a nivel hidroelectrolítico se lo puedo dar, sino no importa no se lo doy el P se puede morir de EH pero no de un poco de edema. 
· SNG y sonda vesical: según grado de EH del paciente, se puede poner en evidencia el sangrado GI
· Lactulosa 
· ATB no absorbibles 
Lactulosa: disminuye las concentraciones de amoníaco por
1. Acidificación del colon, con conversión del amoníaco a amonio, cambiando la flora colónica de bacterias que producen ureasa a las que no la producen. Cambia la forma. 
2. Efecto laxante (laxante osmótico)
Dosis de 15-30 ml, aumentar según necesidad, máx. 60 ml/día en dosis divididas. La idea es que el P tenga catarsis diaria. El lactulon debería ser habitual en P con cirrosis si no tiene evacuaciones diarias. 
EA: molestia, distensión abdominal y flatulencias (suelen disminuir al continuar la administración)
ATB no absorbibles: como la neomicina, AMG de escasa absorción empleado para disminuir el amoníaco derivado de las bacterias intestinales. La evidencia a favor es débil. 
Dosis 1-2 gr cada 6 hs VO o por enema. 
EA: náuseas, vómitos, diarrea, sme de malabsorción, nefrotoxicidad, ototoxicidad y bloqueo neuromuscular. 
CI: HS a la droga. Obstrucción intestinal. 
Otros estudios pequeños evaluaron METRONIDAZOL Y VANCOMICINA, pero el riesgo de efectos tóxicos neurológicos y de colonización por enterococos R a vancomicina, respectivamente, es > que sus posibles beneficios. 
La rifaximina, dado el pequeño n° de estudios y sus defectos metodológicos, aún no se sabe a ciencia cierta la utilidad de la rifaximina como monoterapia para la EH episódica. 
Tratamiento: hay algoritmos según si es el primer episodio o si es recurrente, pero todos empiezan con lactulón!
Mejora? Reevaluo, vuelvo a re-evaluar los desencadenantes y sino recién empieza a considerar rifaximina y eso …. 
VÁRICES ESOFAGICAS
Prevalencia de VEG: 50% de los P con cirrosis, en el 40% CHILD A, 85% CHILD C, pacientes con cirrosis sin várices esofágicas la desarrollaran con una tasa del 8% por año.
Tasa 1° sangrado (durante 1° año): 5% varices <5mm, 15% varices > 5mm
Tasa de resangrado (durante 1° año del evento inicial) 60-80%
Mortalidad ( a las 6 sem) de cada episodio de sangrado, depende de la enfermedad hepática, próxima 0% CHILD A, 30% CHILD C
Marcadores de mal pronóstico: asociados a una mayor incidencia de sangraado
· CHILD B-C
· Várices > 5 mm
· Signos rojos
DX VEG Y PROFILAXIS 1° DE SANGRADO En la primaria no se dan BB, porque si el P no tiene varices el BB no previene que desarrolle várices. En várices grado 1 los BB no disminuyen la mortalidad ni el riesgo de sangrado. 
Profilaxis 2° de sangrado: tto combinado es mejor. 
Tto médico: Los B-bloqueantes disminuyen la tasa de resangrado de un 60 a un 40%. BB como profilaxis 2daria
Tto endoscópico/qx: 
Terapias locales: ligadura endoscópicas de las várices (LEV) o escleroterapia, no tiene efecto sobre el flujo porta o la resistencia. 
Terapia de derivación: qx o Rx (puente portosistémico intrahepático transyugular, DPIT), reduce la presión portal. 
Uso de B-bloqueantes:
Betabloqueantes NO selectivos: PROPANOLOL 
(-) B1 Disminuye el GCflujo y presión portal
(-) B2 Vasoconstricción esplácnica 
Dosis: comenzar con 20-49 mg/día en 2 dosis. Aumentar cada 48hs hasta conseguir el beta-bloqueo o máxima tolerancia. Dosis máxima 320 mg/día 
 Riesgo de sangrado, re sangrado y disminuye mortalidad por hemorragia variceal aguda. 
Uso de BB: alta unión a proteínas plasmática (+90%), metabolismo hepático y renal (1%)
Vida media: 5hs
EA: bradicardia sintomática, impotencia sexual, confusión (ancianos), frialdad de extremidades y fenómeno de Raynaud, diarrea, mareos. 
Precaución: IH, IR, DBT
CI: HS, ICC, asma, epoc, BAV 2 y 3°, bradicardia sinusal y arteriopatía periférica. 
HEMORRAGIA 2DARIA A VARICES ESOFÁGICAS: 
Profilaxis ATB en el sangrado GI: 
El sangrado GI aumenta el riesgo de infección, la infección aumenta el riesgo de falla en el ctrl del sangrado, re-sangrado y mortalidad.
En antecedentes de cirrosis (con o sin ascitis) que presentan hemorragia GI hay que dar 
· ceftriaxona 1gr/día EV 
· Cipro 500 mg cada 12 hs VO o 400mg c/12hs EV
· Norfloxacina 400mg cada 12hs VO
· Duración de 7 días
TRATAMIENTO CRÓNICO EN CIRROSIS:
· Abstinencia alcohólica y de hepatotóxicos
· Suplementación vit B
· Si hay ascitis dar diuréticos
· Asegurar catarsis diaria con lactulón
· Ctrl clínico, peso y analítica
· DERIVACIÓN: sospecha de complicaciones de cirrosis que ameriten evaluación analítica
-Refractariedad de ascitis (puede programarse su derivación)
-Encefalopatía hepática
-Sospecha de PBE
-Hemorragia digestiva
-SHR
 
1
Terapéutica 
–
 
Árigos 
 
1
 
 
ASCITIS
 
Su etiología en un 75% de los casos es secundaria a cirrosis, un 10% 
mal
i
gna y un 3% IC
.
 
La ascitis grado 3 ya es la denominada ascitis a tensión. 
 
Al 
EF:
 
matidez que se desplaza (S del 83%, E del 56%)
 
Ascitis complicada vs no complicada
 
(según si tiene por ejemplo 
PBE). 
 
Paracentesis: ¿Cuándo? 
 
·
 
1° episodio de ascitis (grado II
-
III), es con fines dx. 
 
·
 
Ascitis a tensión. Cuando es > 5 litros se debe hacer una 
infusión de albúmina de 8gr por litro agregado. Fines 
terapéuticos. 
La albúmina se
 
da para evitar la disfx 
circulatoria que genera sacar de golpe tanto líquido del 
extravascular. 
 
·
 
Empeoramiento de ascitis/Falta de rta al tto 
Buscamos
 
desc.
 
·
 
P con otra complicación de su cirrosis 
infección
 
(PBE)
 
La paracentesis se hace 
en la FII, 2 dedos hacia arriba y adentro de la EIAS. Sus complicaciones son en el 1% hematoma 
de pared, en <1/1000 hemoperitoneo, perforación intestinal. 
 
¿Debemos pedir previa paracentesis estudios de la coagulación?¿Debemos realizar profilaxis con PFC 
y plaquetas?
 
En la paracentesis, ¿Qué debemos analizar del LA?
 
 
 
à
 
GASA
:
 
gradiente 
albúmina sero
-
ascítico
 
El básico es fisicoquímico con recuento C y diferencial, para saber cuántos de PMN hay, si pensamos que el P tiene una 
carcinomatosis pedimos 
citología (va a anatomía patológica, son muestras distintas), cultivo si sospechamos PBE (va a 
bacteriolog
ía, es otra muestra). 
 
Amilasa? Cuando pensamos que la ascitis es secundaria, se debería pedir. 
 
Tratamiento ambulatorio vs internación
 
Ambulatorio:
 
e
n pacientes con ascitis previamente estudiada, leve/moderadas sin complicaciones
.
 
Internación:
 
los mismos criterios que en paracentesis. 
 
1.
 
1° episodio de ascitis (Gr II
-
III)
 
Terapéutica – Árigos 
1 
 
ASCITIS 
Su etiología en un 75% de los casos es secundaria a cirrosis, un 10% 
maligna y un 3% IC. 
La ascitis grado 3 ya es la denominada ascitis a tensión. 
Al EF: matidez que se desplaza (S del 83%, E del 56%) 
Ascitis complicada vs no complicada (según si tiene por ejemplo 
PBE). 
Paracentesis: ¿Cuándo? 
 1° episodio de ascitis (grado II-III), es con fines dx. 
 Ascitis a tensión. Cuando es > 5 litros se debe hacer una 
infusión de albúmina de 8gr por litro agregado. Fines 
terapéuticos. La albúmina se da para evitar la disfx 
circulatoria que genera sacar de golpe tanto líquido del 
extravascular. 
 Empeoramiento de ascitis/Falta de rta al tto Buscamos desc. 
 P con otra complicación de su cirrosis infección (PBE) 
La paracentesis se hace en la FII, 2 dedos hacia arriba y adentro de la EIAS. Sus complicaciones son en el 1% hematoma 
de pared, en <1/1000 hemoperitoneo, perforación intestinal. 
¿Debemos pedir previa paracentesis estudios de la coagulación?¿Debemos realizar profilaxis con PFC y plaquetas? 
En la paracentesis, ¿Qué debemos analizar del LA? 
 
 
 GASA: gradiente 
albúmina sero-ascítico 
El básico es fisicoquímico con recuento C y diferencial, para saber cuántos de PMN hay, si pensamos que el P tiene una 
carcinomatosis pedimos citología (va a anatomía patológica, son muestras distintas), cultivo si sospechamos PBE (va a 
bacteriología, es otra muestra). 
Amilasa? Cuando pensamos que la ascitis es secundaria, se debería pedir. 
Tratamiento ambulatorio vs internación 
Ambulatorio: en pacientes con ascitis previamente estudiada, leve/moderadas sin complicaciones. 
Internación: los mismos criterios que en paracentesis. 
1. 1° episodio de ascitis (Gr II-III)