ATLAS-OFTALMOLOGIA

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ATLAS OFTALMOLOGIA
Celulitis orbitaria
Celulitis preseptal afecta: solo tj palpebral subcutaneo
· Edema periorbitario
· Eritema periorbitario
· Calor periortitario
· Se trata con atb y puede ser amb con estrecha vigilancia
Celulitis orbitaria ppd: compromete a los componentes de la órbita *+++ grave
· Edema palpebral
· Eritema palpebral
· Exoftalmo doloroso
· Quemosis conjuntival (edema)
· Alt de visión (agudeza visual)
· Alt de motilidad (oftalmoplejia)
· Dolor periocular
· Afectación gral
· Se trata con atb ev
Desprendimiento de retina: desprendimiento del ep pigmentario de la retina.
Miodesopsias y moscas volantes
 al fo se ve como bolsa blanquecina móvil y se puede ver el desgarro y a través de este la coroides fosfenos o destellos
cataratas: opacidad del cristalino
Ojo rojo:
· Hemorragia subconjuntival:
Solamente hay hemorragia entre la conjuntiva bulbar y la esclerótica.
No duele.
Pupila y cornea normal.
Visión normal.
No tiene secreciones.
· Conjuntivitis aguda
Viral: adenovirus y 
Virus herpes simple.
Picor
Sens cuerpo extraño,
Escozor,
Hiperemia no radiada y 
no llega al iris, 
secreción acuosa
lagrimeo
folículos tarsales
adenopatías+fiebre+meg
dx: cultivo y atb.
tto: lagrimas art, aines en colirios, atb para prevenir sobreinfección bacteriana.
 Bacteriana: staphylococcus aereus.
Picor
Sens de cuerpo extraño
Escozor
Hiperemia
Secreción purulenta o mucupurulenta le impide abrir parpados de mañana.
Dx: cultivo y atb.
Tto: colirios atb (tobramicina y ciprofloxacina)
Micotica: candida
Parasitos
Alérgica: por entrar en contacto con sustancia previamente sensibilidada: hs 1: polen-polvo.
Picor 
Escozor
Cuerpo extraño
Hiperemia
Secreción mucosa
Folículos en conjuntiva tarsal
Dx: cultivo y atbgrama
Tto: antihistamínicos (bepostatina)
Papilar gigante alérgica por abuso de lentes de contacto, suspender su uso, dar aines en colirios.
Uveítis anterior: inflamación del iris y cuerpo ciliar.
· la mayoría son idiopáticas, sino secundarias a espondilitis anquilosante, artritis reactiva, sarcoidosis, behcet (pred al hla b27).
· Clínica: ojo rojo doloroso, duele pq se irritan fibras del iris y espasmo del cuerpo ciliar, miosis pq se afecta el esfintes del iris, exudados en cámara anterior que disminuyen agudeza visual, aparecen por ruptura de la barrera hematoocular que pasan c y proteínas al humor acuoso, pueden dan hipopion. A la lámpara de hendidura se pueden ver flotando en cam anterior (fenómeno de Tyndall). También hay fotofobia, blefaroespasmo y lagrimeo. Puede haber sinequias o adh del iris a otras estructuras generando glaucoma o cataratas. También hay inyección ciliar por vasodilatación de los vasos ciliares profundos alrededor del iris.
Puede haber hipema por ruptura de vasos ciliares.
· Tto: midriáticos, que disminuyen dolor pq relaja el esfintes del iris, y previenen adherencias e invertigar posible causa y tratarla.
Uveitis intermedia: inflamacion de la pars plana del cuerpo ciliar y/o de la periferia de la retina. Generalmente idiopática aunque puede deberse por sarcoidosis o esclerosis multiple. Asintomática o visión borrosa o miodesopsias.
Además en el fo hay vitritis: conglomerados de células inflamatorias en copos de nieve en la periferia del vítreo.
Uveitis posterior (coriorenitis): inflamacion de la coroides y retina.
Clínica: miodesopsias y disminución de agudeza visual.
Al FO: vitritis, desprendimiento de retina, coroiditis (manchas palidas), retinitis ( manchas blancas no definidas). 
Coroiditis
Glaucoma: neuropatía óptica producida por muerte de células ganglionares que determina excavación del NO con pérdida del campo visual. FR: aumento de PIO +21 mmhg.
Glaucoma agudo de angulo estrecho: en personas predispuestas a tener un angulo iridocorneal estrecha como cámara anterior poco profunda, esto dificulta el drenaje del humor acuoso lo que aumenta la pio y se da el glaucoma. Suele darse en mayores de 50 años con inserción del iris en cuerpo ciliar anterior.
Lo pueden desencadenar situaciones que produzcan midriasis media, que determina un bloqueo pupilar que bloquea el pasaje de humor acuoso de cam post a anterior y el humor acuoso empuja el iris en la periferia produciendo bloqueo del angulo.
Midriasis media: tv con luz apagada, semioscuridad del cine, cristalino impulsado hacia adelante “leer en decúbito), midriáticos “ojo”.
Clínica: disminución de agudeza visual, visión de halos de colores (por edema de la cornea), dolor ocular y en el territorio del trigemino, vegetativos “nauseas vomitos hipotens y bradicardia”.
Ex físico: ojo rojo, cam anterior estrecha, cornea turbia-opaca por edema “reflejo no nítido”, midriasis media “4-5mm” oval vertical y areactiva. Podríamos presión el ojo haber si esta aumentada la pio (dureza pétrea del globo ocular).
Tonometría: presión del ojo a partir de 40 años.
Tto: acetazolamida, pilocarpina (miosis), betabloq, diurético (manitol) (SI NO SE TRATA PIERDE LA VISION!!!!!!!!!!!!!!!!)
AL FO: papila palida, desplazamiento de vasos, asimétrica.
Glaucoma congénito: 
Aumentado el dm anteroposterior del ojo y da miopia- lagrimeo- blefaroespasmo-fotofobia- edema corneal super marcado en la foto- hiperemia.
Tto: qx!!!!
Glaucoma crónico de angulo abierto: fr: edad +40 y +70, ant familiar, dbt, cv, apnea obt sueño.
Generalmente asintomático y sino da escotomas paracentrales inicialmente, escotomas nasales o isla temporal.
Queratitis: inflamacion de la cornea.
ulcera teñida con fluoresceína vista con luz azul de cobalto.
Hiperemia de los vasos del limbo esclerocorneal.
Dolor ocular.
Blefaroespasmo.
 Fotofobia.
Retinopatías: no mejoran con estenopeico.
Retinopatía diabética: 
Microangiopatia diabética a nivel retiniano.
Afecta al 50-60% de diabéticos en 15 años de evolución.
Es la causa más común de ceguera bilateral irreversible en +65 años.
Fisiopatologia:
Se altera la barrera hemoretiniana: esta normalmente consiste en uniones estrechas endoteliales rodeadas de membrana basal y pericitos que rodean el vaso y lo separan del tejido retinal. En la retinopatía las uniones estrechas comienzan a perderse, la membrana basal se engrosa por glicosilacion no enzimática, transito de leucocitos disminuye y disminuye el numero de pericitos. Se pierde la capacidad de autoregulacion del flujo vascular.
-La hiperglucemia altera uniones estrechas (ocludinas) y determina extravasación de plasma hacia la retina (edema). Puede haber edema de macula por filtración excesiva de liquido desde microaneurismas o capilares.
-al extravasarse plasma se pueden extravasar lipoproteínas (exudados duros o lipídicos). Se ven como manchas puntiformes amarillentas. 
-al disminuir el numero de pericitos, la membrana basal se expone a enzimas que la degradan y la pared capilar se debilita. Esto puede ocasionar microneurismas hasta microhemorragias por ruptura capilar. 
-esto progresa con el bloqueo de las paredes internas de los capilares con trombos formados por leucocitos y eritrocitos rigidos. Esto oclusión determina la falta de irrigación de retina. Esta va a sufrir hipoxia.
-la hipoxia se ve como exudados algodonosos que es la acumulacion del flujo axonal de las células ganglionares. Son microinfartos retinianos.
- la hipoxia estimula la síntesis de factores de crecimiento que inducen proliferación de neovasos (comienza y no se detiene), tu pared es muy deficiente, débil, lo que empeora edema, hemorragias, exudados.
- rosario venoso: alteración del calibre de las venas que imita las cuentas del rosario. Es un reflejo de aumento de flujo y perdida del tono vascular. El signo mas valioso de retinopatía proliferativa.
-anomalias microvasculares intraretinianas (IRMA): vasos de recorrido anómalo, tortuosos, irregulares, dilatados, ubicados en retina por shunt con vasos preexistentes.
- hemorragias vítreas, este se puede fibrosar y retraer generando desprendimiento de retina traccional.
FR sobre retinopatía: anemia, dislipemia, hta, enfermedadrenal avanzada, embarazo.
Causas de ceguera de la retinopatía dbt: edema macular, hemorragia vitreal, desprendimiento de retina y glaucoma neovascular.
clasificación:
tto: 
· Control de los fr.
· Retinopatía dbt severa no proliferativa y retinopatía dbt proliferativa: pancoagulacion laser.
· Hemorragia vítrea: vitrectomia precoz (dentro de 30 dias).
· Edema macular: fotocoagulación local con laser de argón. 
Retinopatía hipertensiva: expresa el daño de órgano blanco.
· Signos oftalmológicos de ateroesclerosis retiniana: abajo hilos de plata
-cambios de forma y calibre arterial: engrosamiento de la intima por transformación en fibras colágenas, que genera atenuación arteriolar, dismunuye el flujo por lo que las arteriolas aparecen estrechas, irregulares y fusiformes.
-modificaciones del color y brillo de arteriolas: el tono de color normal es rojizo pq en el interior hay sangre, aca como aumenta su grosor, cambian su color, aspecto de hilo de cobre (amarillentas) o hilo de plata (blanquecinas). 
-modificaciones en los cruces arteriovenosos: en condiciones se cruzan si alterarse. Aca por la hiperplasia de la adventicia que comparten venula y arteriola se genera una compresión venular.
1) vena con depresion simple, sin desviación de su trayecto. 
2) salus: cambio bruzco de su trayecto-direccion.
3) gunn: afinamiento y ocultamiento de la vena a ambos lados del cruce, reloj de arena o punta de lápiz.
4)bonett: pretrombosis distal mayor a la proximal, estasis y dificultad de RV.
· Signos oftalmológicos de hipertension arterial:
-disminucion del calibre arteriolar: palidas, estrechas, invisibles.
-aumento del calibre venoso: por su enlentecimiento de circulación venosa, hay ingurgitación venular, lo que disminuye el calibre de 2/3 a ½.
-anomalias vasculares perimaculares: vénulas dilatadas en tirabuzón.
-da lugar a esclerosis reactiva (ateroesclerosis).
-signos de malignizacion que indican necrosis isquemica.
1) exudados algodonosos por microinfartos retinianos por obtruccion de la arteriola terminal.
2) hemorragias retinianas: que pueden ser lineales (en llama). Como en la foto.
3) por hipoxia retiniana hay edema retiniano.
4) edema de papila por hipoxia (hipertension arterial maligna), grave repercusión sistémica en riñon y SNC.