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ArtritisSeptica_SADI_Mod05_Editado_docx

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Sociedad Argentina de Infectología 
CURSO A DISTANCIA: 
Manejo de infecciones osteoarticulares: Una puesta al día. 
Buenos Aires - Argentina 
SADI VIRTUAL 
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Módulo Nro. 5: Artritis Séptica 
Autora: Dra. Ana Terusi 
1 
 
ARTRITIS SÉPTICA 
Dra. Ana Terusi 
Médica de la Unidad Cesar Milstein 
Integrante del Grupo de Trabajo de infecciones osteoarticulares (SADI) 
 
Introducción 
Se denomina artritis séptica (AS) a la inflamación del espacio articular, producida por 
distintos agentes infecciosos (usualmente bacterias, pero también hongos o micobacterias). 
Es una enfermedad potencialmente mortal, que puede llevar a la rápida destrucción de la 
articulación y a la perdida irreversible de la función articular. Por estos motivos se la 
considera una emergencia médica (urgencia infectológica). 
 
Epidemiologia y factores de riesgo 
Es una enfermedad poco común. Diferentes series reportan una incidencia de entre 1,5 y 12 
casos por año; el 31 a 36% afecta a niños <2 años. La incidencia es baja entre los tres y seis 
meses de edad, pero aumenta en los ancianos y es mayor en el sexo masculino. La 
frecuencia de AS ha ido en aumento, acompañando al aumento de la expectativa de vida 
junto con condiciones debilitantes crónicas, el uso de tratamientos inmunosupresores y 
procedimientos invasivos incluyendo la cirugía ortopédica. 
La mayoría de los pacientes con AS presenta algún factor de riesgo para desarrollar la 
enfermedad, como alteración articular de base (45%), antecedentes de traumatismos 
cerrados, abiertos, penetrantes, infecciones extraarticulares preexistentes (endocarditis 
infecciosa o infección del tracto urinario), condiciones de base (diabetes mellitus, 
insuficiencia renal crónica, inmunosupresión) o adicción a drogas intravenosas. El índice de 
infección por punción articular diagnóstica o terapéutica es muy bajo, casi inexistente, 
cuando se realiza en forma aséptica. La infección asociada al procedimiento tiene un índice 
del 0,04 al 0,3%, aunque se han descripto brotes (2 a 4% de infección) asociados a 
contaminación del artroscopio o uso de corticoides asociados (ver más adelante). La 
diseminación por contigüidad a partir de una osteomielitis se ve más comúnmente en los 
niños, constituyendo una osteoartritis. 
 
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Factores predisponentes 
 Edad >80 años 
 Diabetes 
 Artritis Reumatoidea, gota 
 Presencia de implante articular (ej: artroplastia, arpones, grampas, injertos biológicos 
y sintéticos) 
 Traumatismo y/o cirugía articular reciente 
 Inyección intraarticular de corticoides 
 Lesiones e infecciones cutáneas 
 Abuso de drogas EV 
 Etilismo 
Cada uno de estos factores tiene un moderado impacto en el riesgo de artritis séptica; sin 
embargo, combinaciones de estos factores de riesgo independiente elevan sustancialmente 
dicho riesgo. Los pacientes con bacteriemia tienen riesgo de que se produzca una siembra 
en articulaciones con algún tipo de enfermedad articular previa preexistente, 
particularmente si se asocia a sinovitis. 
AR, gota, pseudogota, osteoartritis, artropatía de Charcot y uso concomitante de 
tratamientos inmunosupresores, anti TNF e inyecciones intraarticulares son una lista de 
escenarios preexistentes que condicionan esta patología; además, algunas de estas 
enfermedades se encuentran entre los diagnósticos diferenciales de la misma AS. 
Se estima que un 25% de los pacientes pueden quedar con algún tipo de secuela anatómica 
y/o funcional y un 10% evolucionan a osteomielitis. La mortalidad es sustancial: 7-15% en 
la AS monoarticular y hasta 50% en la AS poliarticular. 
La infección articular asociada a implantes articulares ha sido tratada en modulo 
correspondiente. En este capítulo nos referiremos a la AS que afecta a la articulación 
“nativa” y la AS post-procedimiento. 
Clasificación y aspectos fisiopatológicos 
Las AS se pueden clasificar según el mecanismo de producción y los microorganismos 
causantes como se muestra en la tabla 1. 
 
 
 
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Tabla 1. Clasificación de la AS 
 No gonocócica 
 Hematógena 
 Por contigüidad: Post-osteomielitis 
 Por invasión directa 
- Posquirúrgica 
- Posartroscópica 
- Posinyección intraarticular 
- Postraumatismo penetrante 
 Gonocócica 
La mayoría de las AS (>70%) ocurren por diseminación hematógena a partir de un sitio 
distante adhiriéndose al tejido sinovial, que es altamente vascularizado y carece de 
membrana basal, lo que lo hace susceptible al impacto bacteriano. Sin tratamiento 
adecuado, a pocas horas de esto, el cartílago se erosiona y el espacio articular se adelgaza. 
En la figura 1 se observan las causas de AS según la experiencia de un grupo de trabajo 
local. 
 
Figura 1. Causas de AS en 103 episodios (gentileza Dr. Nacinovich F, Pensotti C, 
Stamboulia D y cols) 
 
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La reacción inflamatoria aguda en membrana sinovial es compleja: la ausencia de 
membrana basal permite que los microorganismos accedan rápidamente al fluido sinovial, 
ocasionando una marcada hiperplasia de las células sinoviales en el trascurso de tan solo 7 
días. Además, la cascada infamatoria, la producción de citoquinas y proteasas producen la 
degradación del cartílago e inhiben su síntesis. El ADN bacteriano y las toxinas bacterianas 
por si mismas producen efectos deletéreos en la estructura articular. 
 
 
(Adapatado de Mathews, CJ y cols. Lancet 2010; 375:846) 
En los procedimientos invasivos de la articulación o en los traumatismos penetrantes, los 
microorganismos acceden directamente al espacio articular. En algunos casos la artritis 
bacteriana es parte de cuadros sistémicos como endocarditis infecciosa (EI); siempre debe 
ser sospechada la EI ante una artritis séptica por S. aureus, Enterococcus, Streptococcus, 
sobre todo en ausencia de una causa obvia predisponente. La artritis séptica puede ocurrir 
concomitantemente con meningitis bacteriana; esta situación es más frecuente cuando el 
meningococo es el agente etiológico. 
La artritis bacteriana puede ocurrir por otros mecanismos: aunque infrecuentes, la artritis 
esternoclavicular puede ser complicación de cateterización subclavia, y la artritis de cadera 
secundaria a un procedimiento vascular en la vena o arteria femorales. 
 
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Microbiología 
Varía según la edad del paciente considerado pero el microorganismo más frecuentemente 
encontrado en todos los grupos etarios es el S. aureus (tabla 2). 
Tabla 2. Principales microorganismos causales de AS no gonocócica en general 
Microorganismo % 
S. aureus 
Streptococcus spp. 
Bacilos gramnegativos 
Otros 
55 
27 
14 
4 
Si se analiza por edades, estreptococo grupo B, S. aureus y enterobacterias son las 
etiologías más comunes en neonatos. En los niños, H. influenzae tipo b es la etiología más 
común para los pacientes no inmunizados entre los 3 y los 24 meses de edad, S. aureus en 
los niños mayores de cinco años. Syreptococcus pneumoniaey grupo A también deben ser 
considerados agentes causales a cualquier edad. Candida, ha aumentado su incidencia en 
los últimos años, seguramente por la asociación con accesos venosos, alimentación 
parenteral, etc. Por otra parte, las enterobacterias son causas relevantes en las infecciones 
articulares de los niños inmunocomprometidos. 
En los adultos, el S. aureus es el responsable de la mayoría de las AS. La AS por bacilos 
gramnegativos puede verse en pacientes ancianos o crónicamente debilitados, 
inmunocomprometidos y también asociado a infección gastrointestinal concomitante. 
Pseudomonas aeruginosa puede ser la causa de AS en localizaciones inusuales 
(esternoclavicular y sacroilíaca) en los pacientes adictos intravenosos. 
En adultos adultos jóvenes, sexualmente activos, o en aquellos con deficiencia de 
complemento, Neisseria gonorrhoeae es un agente común de AS. Otras causas posibles, 
pero menos frecuentes y referidas a un medio epidemiológico específico se muestra en la 
tabla 3. 
Las AS por Streptococcus spp. afectan a adultos sanos, pero también se asocia con 
disfunción esplénica. 
 
 
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Tabla 3. Características clínicas y epidemiológicas asociadas a agentes infecciosos 
causantes de AS 
Condición Agente etiológico 
Adicción IV 
Ingestión de productos no pasteurizados. 
Enfermedades de transmisión sexual y lesiones de piel 
Asociación con meningitis. 
Mordedura de gato o perro 
Mordedura humana. 
 
Mordedura de rata. 
Exposición a picadura de garrapatas. 
S. aureus, P. aeruginosa. 
Brucella spp. 
N. gonorrhoeae. 
 
N. meningitidis. 
P. multocida, anaerobios de la boca. 
Organismos de la flora oral, Eikenella 
corrodens. 
Streptobacillus moniliformis. 
B. burgdorferi (enfermedad de 
Lyme). 
Entre las causas virales de artritis aguda que pueden llevar al diagnóstico diferencial 
respecto de las AS, se encuentran la rubéola, el parvovirus, la parotiditis urliana, la hepatitis 
B y la coriomeningitis linfocitaria, entre otras. En la actualidad debe tenerse en cuenta otros 
virus como el Dengue, Chikungunya, Zika, Enterovirus, adenovirus y alfavirus. 
Las micobacterias u hongos son causa de artritis crónicas monoarticulares de características 
granulomatosas. 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
El 90% de los pacientes padecen dolor, limitación del movimiento de una articulación sola 
y fiebre. Según experiencias recientes, los signos y síntomas más frecuentes en la AS son: 
 Dolor y edema articular: 8 - 27% 
 Evolución aguda: 1-2 semanas de evolución. 
 Fiebre: 
 
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Al momento del examen: 60% 
Historia de fiebre/febrícula: 34% 
 Sudoración: 15% 
 Escalofríos: 6% 
Puede observarse asimetria de las articulaciones (figura 2). 
 
Figura 2: aspecto de una AS de rodilla derecha 
Las localizaciones más habituales son la rodilla, la cadera, el hombro, las muñecas, los 
tobillos y los codos (tabla 4). El compromiso interfalángico es raro, excepto cuando el 
agente causal es N. gonorrhoeae o M. tuberculosis, o cuando la AS se produce después de 
mordeduras de animales o humanos. En el 10% de los pacientes, puede haber compromiso 
múltiple, especialmente en aquellos con artritis reumatoidea, diabetes, terapia esteroidea, 
lupus eritematoso sistémico o algunos agentes como N. gonorrhoeae y virus (rubéola). 
Los signos de inflamación articular pueden ser mínimos en pacientes que reciben 
corticoides o cuando la articulación afectada es la cadera. En los niños, la hipertermia es 
frecuente, aunque puede estar ausente en el recién nacido y en niños mayores. También los 
signos y síntomas tempranos de infección articular pueden llegar a ser inespecíficos en este 
grupo etario. Esta localización siempre se debe tener en cuenta cuando se trata de niños que 
tienen fiebre, irritabilidad, flexión y abducción de la pierna. 
 
 
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Tabla 4. Articulaciones más frecuentemente comprometidas en AS no gonocócica 
Articulaciones Niños (%) Adultos (%) 
Rodilla 
Cadera 
Tobillo 
Codo 
Muñeca 
Hombro 
41 
23 
14 
12 
4 
4 
54 
16 
7 
3 
7 
8 
La enfermedad articular gonocócica ocurre en 0.5% de los pacientes infectados por 
Gonococo. Es más común en mujeres con infección mucosa asintomática, siendo alguno de 
los factores de riesgo descriptos el post parto inmediato, menstruación, déficit congénito de 
complemento y Lupus Eritematoso Sistémico. 
Tiene dos presentaciones clínicas: 
 Artritis monoarticular con signos típicos de AS. 
 Enfermedad sistémica, con poliartralgia migratriz, tenosinovitis (a veces supurativa) y 
dermatitis pustular. 
Fisiopatológicamente resulta de la diseminación bacteriemica de Neisseria gonorrhae, que 
lleva a una variedad de síntomas clínicos que incluyen: artralgias, artritis, tenosinovitis, y 
múltiples manifestaciones cutáneas. Hasta en un tercio de los pacientes es posible 
recuperar el microorganismo de las muestras de sangre o líquido articular. Es de buena 
práctica el rastreo sistemático ante la sospecha clínica en muestras de mucosa urogenital, 
rectal o faríngea. 
Otras enfermedades infecciosas: 
- Enfermedad de Lyme: monoartriris en el escenario de exposición a un área 
endémica, eritema/rash “migrans”, fiebre y artralgias. 
- Artritis TBC: presentación indolente, oligosintomatica, monoarticular. con 
cultivo negativo. Baja sensibilidad de baciloscopia en líquido sinovial. 
 
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- Artritis fúngica: oligo o monoartitis indolente con cultivo negativo persistente; 
relacionada con exposición epidemiológica o inmunosupresión. El diagnostico 
confirmatorio es con cultivo positivo e histopatología. 
- 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico es principalmente clínico. La leucocitosis y la eritrosedimentación elevada 
son hallazgos usuales en pacientes con AS. Un aumento de la eritrosedimentación en un 
paciente con artritis reumatoidea con un nuevo derrame puede orientar el diagnóstico, pero 
suele ser difícil la interpretación de los valores en pacientes con enfermedades autoinmunes 
(ver luego). 
El estudio del líquido articular obtenido a través de una punción, es el método diagnóstico 
de elección (figura 3). 
 
Figura 3. Punción articular 
 En general, en las AS, es turbio o purulento, aunque entre un 10 y un 20% de los pacientes 
pueden ser serohemático. Un recuento leucocitario mayor de 100.000/mm3 con más de 
90% de polimorfonucleares en la fórmula, una elevada concentración de proteínas y una 
concentración de glucosa baja (menor del 50% de concentración sérica de glucosa o menos 
de 40 mg/dl) es orientadora pero no específica de AS, ya que otras afecciones articulares, 
como la artritis reumatoidea, pueden presentar iguales parámetros. 
Con la evaluación microbiológica a través del Gram, cultivo y métodos rápidos de 
diagnóstico (detección de antígeno bacteriano) se confirma el diagnóstico de AS. La técnica 
 
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de Gram del líquido articular, es positiva en el 50 a 75% y el cultivo en 80 a 100% de los 
pacientes que no recibieron antibióticos previamente, siendo menor en los que recibieron. 
Conviene colocar parte del líquido articular en frascos de hemocultivo, si las muestras no 
pueden procesarse rápidamente. 
Las técnicas rápidas de diagnóstico, como la de látex, coaglutinación o 
contrainmunoelectroforesis, son útiles en casos de Gram o cultivo negativo. Detectan 
antígenos de S. pneumoniae, H. influenzae tipo b, estreptococo del grupo B y algunos 
serogrupos de N. meningitidis. 
 Con respecto a la determinación de la PCR en el líquido sinovial, si bien valores elevados 
predicen artritis séptica, no ofrece ventaja con respecto a la determinación en suero. Por su 
parte, es más útil la determinación del ácido láctico (>10 mmol/l). 
Deben tomarse siempre 2 hemocultivos ya que son positivos en más del 50% de las AS. 
Los métodos por imágenes, son útiles pero no definitorios para el diagnóstico. En general 
nos son necesarios salvo en ciertas localizaciones (ej: sacroileitis). 
La radiología convencional muestra inflamación de partes blandas, ensanchamiento del 
espacio articular, destrucción del cartílago y estrechez del espacio. En un paciente con 
artritis reumatoidea, el compromiso asimétrico o la rápida destrucción local pueden indicar 
un proceso infeccioso agregado. 
La ecografía, TAC y RNM son muy sensibles para demostrar colecciones, presencia de 
osteomielitis (TAC y RNM) y expansiones extraarticulares del proceso. Los centellogramas 
son útiles para demostrar artritis, en las articulaciones poco accesibles (sacroilíaca). En 
formas de presentación subagudas, la RMN es el estudio de elección. 
 
 
 
 
 
 
 
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Tabla 5. Diagnóstico de AS: Estudio del líquido sinovial 
 Laboratorio 
Líquido articular 
- Células >50.000/mm
3 
(25.000-250.000/mm3) 
- >90% polimorfonucleares 
- Glucosa <40 mg/dl 
- Proteínas elevadas 
 
Baja 
especificidad 
 Microbiología 
Sensibilidad 
 Piógena Gonocócica 
- Gram del líquido articular 
- Cultivo del líquido articular 
- Hemocultivos 
50-75% 
80-100% 
Variable 
< 25% 
50% 
10% 
Alta especificidad. 
Confirmación del 
diagnóstico. 
 Serología Detección de antígeno en líquido articular 
 
El diagnóstico de certeza es la identificación de microorganismo en muestra de líquido o 
tejido sinovial. Ante sospecha de infección articular la muestra debe ser tomada 
previamente al inicio del tratamiento antibiótico empírico. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Existe una extensa lista de patologías que deberían considerarse en el diagnóstico 
diferencial. Sin embargo, en la fase aguda y hasta descartar el compromiso infeccioso, debe 
iniciarse el tratamiento antibiótico, previa obtención de muestras para cultivo. 
Entre las enfermedades que pueden manifestarse como AS o ser factores predisponentes 
para la misma, podemos mencionar: 
- Tumorales: Condro y osteosarcoma, metástasis, tumor tenosinovial de células 
gigantes. 
 
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- Artritis inducida por cristales: acido úrico, pirofosfato de calcio, 
hidroxiapatita, oxalato de calcio. 
- Hemartrosis: trauma, trastornos de la coagulación, fractura, sinovitis 
pigmentaria vellonodular. 
- Osteoartritis (variante erosiva) 
- Compromiso degenerativo intraarticular: fractura, osteonecrosis, lesión 
meniscal. 
- Enfermedades reumatológicas sistémicas: sarcoidosis, lupus, etc. 
Tabla 6. Características Del Líquido Sinovial en diferentes escenarios 
 
 
 
DETERMINACION NORMAL NO 
INFLAMATORIO 
INFLAMATORIO SEPTICO HEMORRAGICO 
VOLUMEN 
(RODILLA) 
<3,5 ml frecuentemente 
>3,5 ml 
frecuentemente 
>3,5 ml 
frecuentem
ente >3,5 
ml 
usualmente 
>3,5 ml 
CLARIDAD transparent
e 
transparente traslucente/ opaco opaco sanguinolento 
COLOR claro Amarillo amarillo amarillo rojo 
VISCOSIDAD alta Alta Baja variable variable 
GLOBULOS 
BLANCOS / mm3 
<200 0 to 2000 >2000* >20,000* Variable 
POLIMORFONUCLEA
RES 
<25 <25 ≥50 ≥75 50 to 75 
CULTIVO negativo negativo negativo positivo: 
frecuentem
ente 
negativo 
 
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 Nota: 
 Artritis inflamatoria incluye a la artritis séptica. 
 Artritis séptica se asocia con recuentos celulares mayores a 20,000 GB 
 Artritis séptica es posible con menores recuentos en situaciones particulares: Ej 
Enfermedad Gonococcica diseminada. 
 
TRATAMIENTO 
La artritis supurada aguda es un trastorno grave que debe ser tratado con urgencia para 
evitar la progresión de la enfermedad y las secuelas que la misma es capaz de ocasionar. 
Los objetivos iniciales son: 
 esterilización de la articulación 
 evacuación de los productos de la inflamación 
 prevención de la deformidad y rigidez articular (es decir: la restitución articular 
anatómica y funcional ad integrum)
 
El tratamiento se considera una urgencia, dado que de la celeridad con que se instala el 
mismo depende la óptima recuperación funcional. Se considera que dentro de las primeras 
48 horas de infección se pierde el 40% de los glicosaminoglucanos y para la tercera 
semana, el 50% del colágeno. Este daño se produce por acción directa de la bacteria o a 
través de liberación de metabolitos químicos celulares. Se ha comprobado, a través de 
estudios experimentales, que una vez ocurrida la disminución de la matriz y por 
consiguiente el daño del cartílago, no se puede autorreparar ni regenerarse de ningún modo. 
Por consiguiente, el diagnóstico y tratamiento precoz es la base para una evolución con 
secuelas mínimas o aun sin ellas. 
Como otras infecciones osteoarticulares, el manejo de la AS también es multidisciplinario y 
comprende el tratamiento quirúrgico, médico y kinésico. 
Algunos autores sugieren, para indicar artroscopia al inicio, una evolución de más de tres 
días o bien la presencia de S. aureus o bacilos gramnegativos. Por lo general, no es 
necesaria para casos 
a. Tratamiento quirúrgico 
El tratamiento quirúrgico para el drenaje de la articulación, incluye las siguientes 
estrategias: 
 
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 Punciones articulares: se repiten diariamente, a veces hasta dos por día al inicio y, 
por lo general, hasta un total de 5 a 7 punciones. La AS gonocócica suele necesitar 
una o dos punciones. Es un procedimiento controvertido porque puede ser doloroso, 
el material muy espeso, de difícil aspiración y, si hay loculaciones, el drenaje puede 
ser parcial. 
 Artroscopia: es el tratamiento actual de elección en las grandes articulaciones. 
Permite el lavado y aspirado bajo visión, eliminación de bridas y loculaciones y una 
limpieza más efectiva. Puede realizarse al inicio o luego de punciones repetidas sin 
resolución. Algunos autores sugieren, para indicar artroscopia al inicio, una 
evolución de más de tres días o bien la presencia de S. aureus o bacilosgramnegativos. Por lo general, no es necesaria para casos de artritis gonocócica. 
 Artrotomía: se utilizaba en la cadera, pero ha sido desplazada por la artroscopia. Se 
emplea en articulaciones más pequeñas. 
b. Tratamiento médico 
 Terapia empírica inicial (TEI): se basa en el conocimiento de las etiologías según 
las edades y los microorganismos prevalentes; remitimos a los capítulos previos en 
los que se ha discutido extensamente el tema. En Argentina, dada la elevada 
prevalencia de SAMR de la comunidad, este microorganismo debe considerarse en 
el tratamiento empírico inicial, empleando drogas como los glucopeptidos 
(vancomicina, teicoplanina) siempre asociadas a cefalosporinas de primera 
generación (para el SAMS y por la sinergia que ejerce contra el SAMR en 
asociación con ellos). 
 
La rifampicina por su difusión a tejidos, actividad en focos supurativos y acción frente a 
estafilococos, puede asociarse a cualquiera de los esquemas empíricos elegidos, 
independientemente de la edad del paciente. 
Tratamiento definitivo: a las 48 a 72 horas se deben evaluar los datos microbiológicos 
documentados para suspender el TEI y pasar al tratamiento definitivo, que se adecuará 
según los hallazgos. Respecto de la vía, inicialmente se indica la administración IV, pero 
existe cada vez más consenso en pasar a la vía oral tan pronto se estabiliza al paciente y se 
conoce la sensibilidad del microorganismo (72 a 96 horas). Dado que la mayoría de los 
antibióticos alcanza buenos niveles en el líquido articular, la administración por vía 
intraarticular ha caído en desuso. Además, la instilación directa puede contribuir a la 
reacción inflamatoria local. 
La duración total del tratamiento antibiótico debe ser de 4 a 6 semanas desde el último 
procedimiento de drenaje articular. La vía parenteral se sugiere durante las primeros 10-14 
d (dos semanas si es por S. aureus y hay bacteriemia concomitante) considerando el primer 
 
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día con hemocultivos negativos. Casos seleccionados de artritis séptica por 
microorganismos susceptibles a quinolonas podrían realizar tratamientos cortos de 
inducción endovenosa de hasta 7 días y luego mantener terapia antibiótica oral por el resto 
del tratamiento, siempre que haya buena respuesta clínica. 
En la AS gonocócica, el régimen de tratamiento se basa en recomendaciones de expertos. 
El uso de cefalosporinas de 3° generación (ceftriaxona o cefotaxima) combinadas con 
macrólidos o doxiciclina por la potencial coinfeccion con C. trachomatis. son los esquemas 
mas empleados. La resistencia tanto a los beta-lactámicos como a las fluoroquinolonas es 
un hecho de distribución mundial y debe tenerse presente. La duración del tratamiento es de 
7 días; sin embargo, deberá ser una decisión individualizada, condicionada por la evolución 
y respuesta clínica del paciente, la presencia de inmunocompromiso subyacente y la 
disponibilidad de opciones terapéuticas para el pasaje a la VO. 
c. Tratamiento kinésico 
¿Inmovilización con yeso o rehabilitación precoz? 
Si bien los primitivos estudios de Phemister parecieron demostrar que la presión 
intraarticular era la responsable fundamental de las lesiones articulares, estudios posteriores 
pusieron de manifiesto que la inmovilización genera cambios en la estructura del cartílago, 
alteraciones biomecánicas, proliferación de tejido conectivo, disminución del colágeno y, 
por último, modificaciones morfológicas intraarticulares. Varios autores demostraron que la 
movilización postoperatoria pasiva asistida facilita la nutrición del cartílago y mejora el 
intercambio hístico de sustratos dentro de la articulación afectada, evitando la lesión 
articular y favoreciendo la distribución antibiótica dentro del líquido articular, así como 
permite la liberación de bridas. Por lo tanto, consideramos que es fundamental la 
movilización precoz, dentro de la primera semana de inicio de la AS. La inmovilización 
habitualmente se limita a una tracción de partes blandas transitoria (48-96 hs.) para aliviar 
la contractura de defensa y el dolor. Luego se comienza con movilización pasiva, pasando a 
posteriori con los ejercicios activos. Mas adelante, la fisioterapia (ej: ultrasonido) puede ser 
de utilidad por su efecto antiinflamatorio. En la AS, nunca debe enyesarse la articulación 
afectada. 
Evolución 
Con el manejo convencional y multidisciplinario referido anteriormente, la evolución de la 
AS debe ser favorable: 
 
 
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Tabla 7. Evolución de la AS 
 Sin secuela Secuela leve Secuela grave 
Era preantibiótica 6% 19% 75% 
Era posantibiótica 75% 25% - 
1990 Tratamiento adecuado > 90% - - 
Sin embargo, existen factores de mal pronóstico bien reconocidos, a saber: 
 Retardo en el inicio del tratamiento (> 4 a 7 días) 
 Edad < 1 año o > 60 años 
 Artritis reumatoidea preexistente 
 Infección de cadera y hombro 
 Osteomielitis concomitante 
 Algunos microorganismos: estreptococo betahemolítico grupo B o G 
 Compromiso de más de cuatro articulaciones 
 Cultivos positivos luego de 7 días de tratamiento adecuado 
 Huésped inmunocomprometido 
Consideraciones en pacientes con enfermedad articular previa: 
Las enfermedades articulares crónicas que más frecuentemente se complican con AS son la 
artritis reumatoidea y el lupus eritematoso sistémico. Le siguen con menor frecuencia: 
artritis reumatoidea juvenil, artritis psoriática, EMTC y espondilitis anquilosante. El 15 % 
de los pacientes con artritis séptica, tienen artritis reumatoidea como enfermedad 
predisponente (generalmente de larga duración, erosiva y seropositiva). El 0,3-3% de los 
pacientes con AR, presentarán artritis séptica en algún momento de su evolución. 
La localización múltiple, en sitios inusuales (codo, muñeca, esternoclavicular), bursitis 
séptica previa o concomitante y la evolución tórpida, son características sobresalientes de 
las AS en estos huéspedes. No es inusual que presenten signos peri articulares 
predominantes o exclusivos (bursitis, tendinitis, tenosinovitis). El tiempo promedio entre el 
comienzo de los síntomas y la confirmación de la artritis séptica es prolongado: 51 días ( 
rango 2 a 240 ) y 16,4 días ( rango 3 a 60 ) según dos series de casos publicadas en la 
literatura. Esto se relaciona con la dificultad del diagnóstico diferencial entre artritis séptica 
y reactivación de la AR. 
 
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Debe estudiarse siempre el físico-químico y el citológico del líquido articular. Algunos 
estudios que analizan la concentración de ácido láctico en líquido articular, refieren que 
esta es útil para diferenciar entre AS y reactivación de la enfermedad articular previa 
(elevado en las AS). Sin embargo lo que realmente define el diagnóstico es el examen 
directo y el cultivo de líquido articular. 
Existe mayor incidencia de secuelas funcionales: 70 % en los pacientes con AR versus 35% 
en los sanos. Al igual que el aumento en la mortalidad, ambas situaciones se relacionan al 
curso más tórpido y al diagnóstico tardío. La mortalidad se eleva al 17 - 19% versus 5 - 7 % 
en los pacientes sin artritis reumatoidea. En la infección por S. aureus o compromiso 
múltiple, aumenta la mortalidad a cifras mayoresa 35% y 49% respectivamente. La 
mortalidad no ha variado sustancialmente en los últimos 35 años. 
Consideraciones en Artritis séptica posartroscopia (ASPA) 
Es una complicación infrecuente pero se está incrementando con el amplio y extendido uso 
de este procedimiento. Los índices hallados en la literatura sobre incidencia global oscilan 
entre el 0,04% y el 3,4%. La incidencia para los distintos procedimientos se observan en la 
tabla 8. 
Tabla 8. Riesgo de infección según tipo de cirugía artroscópica 
Tipo de cirugía Riesgo de infección (%) 
Meniscectomía 1,4% 
 
Reparación de ligamentos cruzados 0,3 a 4% 
Artroscopia de hombro 0,71% 
La infección se adquiere durante el momento quirúrgico, en la mayoría de los casos. Se han 
comprobado brotes de ASPA a partir de la contaminación del artroscopio o de las cánulas 
que se utilizan durante el procedimiento. 
A diferencia de lo que sucede en el resto de las AS, la mayoría de las veces la ASPA se 
presenta como un cuadro solapado que requiere alta sospecha clínica para llegar al 
diagnóstico. Los pacientes manifiestan un gradual y progresivo aumento de la inflamación 
articular, con incremento del derrame postoperatorio y del dolor, con síntomas poco 
floridos y por lo general sin gran eritema local. Los síntomas sistémicos son escasos y la 
mayoría de los pacientes presenta registros de temperatura por debajo de los 38º C. El 
intervalo entre la cirugía y la aparición de los síntomas es variable, depende del tipo de 
microorganismo en cuestión y se describen períodos que oscilan entre 10 y 30 días. En una 
 
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evaluación de 33 pacientes con ASPA realizada por un grupo local, el tiempo promedio de 
aparición de los síntomas desde la cirugía fue 30 días con una rango de 3 a 147 días. 
En los estudios generales, la leucocitosis moderada, la VSG acelerada y la PCR mayor de 
20 mg/L son datos de valor, tanto para la orientación diagnóstica como para el seguimiento 
posterior (Categoría A II). 
El estudio del líquido articular obtenido por punción de la articulación es 
fundamental.El estudio de las características físicoquímicas y citológicas del líquido 
articular es inespecífico, debido a que puede evidenciar inflamación como consecuencia del 
procedimiento. Una excepción es la observación de pus macroscópico en la muestra 
obtenida con fines diagnósticos (Categoría AII). 
Por lo tanto, es de suma importancia la obtención de muestras para la realización de 
una tinción de Gram y cultivos. La microbiología en estas situaciones es variable, ya que 
se trata de una infección asociada a los cuidados de la salud y depende de la epidemiología 
de la institución en donde se realizó la artroscopia, pero predominan los Staphylococcus 
aureus y coagulasa negativo. Dado que estas AS no son de adquisición hematógena, 
raramente los hemocultivos son positivos. 
En estas situaciones es claro el antecedente, el cuadro clínico y la presencia de líquido 
articular. Si existieran dudas, pueden realizarse estudios por imágenes. La ecografía resulta 
útil. En otras situaciones, la TAC o la RMN pueden ser utilizadas aunque si hay implantes 
metálicos la visualización se ve dificultada (Categoría B II). Es conveniente no postergar el 
procedimiento diagnóstico (obtención de una muestra para estudios microbiológicos) para 
realizar estudios por imágenes que poco aportarán al diagnóstico final. 
La implementación del tratamiento no debe demorarse, ya que de la celeridad de su inicio 
depende la evolución con o sin secuelas de la articulación comprometida, del mismo modo 
que sucede con la AS de adquisición hematógena. El mismo debe ser combinado: 
quirúrgico, clínico y kinésico (igual que AS). 
En el caso de la existencia de elementos de fijación (como sucede en el caso de la plástica 
de ligamentos cruzados vía artroscópica en la que se colocan tornillos e injertos) se realiza 
el lavado y desbridamiento con conservación del implante, siempre y cuando este cumpla la 
función para la que ha sido colocado. La indicación de remoción del implante y/o el 
injerto se limita a aquellos casos de recurrencia o persistencia de la infección luego del 
tratamiento inicial. Según la experiencia de un grupo de trabajo local, en 20/33 pacientes 
que tenían algún tipo de implante, en ninguno de ellos debió ser removido. 
 
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 Figura 4 Complicación de ASPA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 5. Imagen de RMN del mismo 
paciente que muestra comunicación con túnel 
de la tibia complicación de ASPA. 
 
 
 
 
 
Los antibióticos se administran, inicialmente, por vía parenteral (IV o IM) aunque según la 
experiencia de diferentes grupos, casi un 30% de los pacientes pueden ser tratados de inicio 
por VO. Se eligen para el TEI, antibióticos bactericidas y de amplio espectro, que cubran 
las etiologías según la epidemiología de la institución. Un TEI adecuado debe cubrir los 
 
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cocos positivos, incluidos los Staphylococcus resistentes a la meticilina y los bacilos 
negativos resistentes intrahospitalarios. 
La duración total del tratamiento es de 4 a 6 semanas en promedio, a contar desde el 
último drenaje quirúrgico. Cuando existen colocados elementos protésicos de fijación y por 
analogía con otras infecciones osteoarticulares asociadas a implantes, creemos que es 
conveniente continuar con tratamiento por VO. Sugerimos una duración total del 
tratamiento de 3 meses, en estos casos, pues la posibilidad de recurrencia/recaida es mayor 
con tratamientos más cortos (Categoria BIII). La fibrosis articular y la consiguiente rigidez 
es la secuela más frecuentemente observada luego de las ASPA. Si bien la realización de un 
manejo adecuado en su conjunto previene este tipo de secuelas, hacemos hincapié 
nuevamente en que la movilización precoz e intensa de la articulación comprometida juega 
el rol principal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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http://dx.doi.org/10.2106/JBJS.L.01646
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12481484
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