Osteomielitis_SADI_Mod05_editado_pdf

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OSTEOMIELITIS 
El término osteomielitis (OM) se utiliza para designar la infección del tejido óseo causada 
por un agente infeccioso. Como ya fue mencionado en el Modulo I, una vez instalado el 
microorganismo, se altera el funcionamiento de un tejido muy “activo” como es el óseo: la 
presencia de los gérmenes y los mediadores liberados en el medio que los rodea, inclina el 
equilibrio existente entre destrucción/formación de tejido óseo (actividad osteoclástica vs 
actividad osteoblástica) hacia la actividad osteoclástica. Este fenómeno de destrucción osea 
que caracteriza a la OM da lugar a la formación de los denominados “secuestros”. 
Según datos poblacionales recientes en EE.UU la incidencia anual de osteomielitis es de 
21,8 casos/100.000 personas; se observa con mayor frecuencia en varones, con una mayor 
incidencia en chicos y adultos mayores de 60 años. 
La mortalidad por OM es de aproximadamente 2,8%; mucho mayor es el impacto de la 
morbilidad que ocasiona, en la cual el deterioro funcional a largo plazo puede llegar al 40-
50%. Por ello cobra particular importancia realizar un correcto diagnostico en forma 
temprana para su adecuado tratamiento. 
Como ya fue adelantado, se puede identificar tres grandes mecanismos fisiopatológicos en la 
génesis de la OM: 
§   Hematógena 
§   Por contigüidad 
§   Por enfermedad vascular/neuropática 
Aproximadamente el 47% de las OM son secundarias a una infección por contigüidad (que 
incluyen las post traumáticas y post quirúrgicas), el 34% ocurre como consecuencia de 
insuficiencia vascular y el 19% corresponde a OM hematógena. 
Las infecciones por inoculación directa han aumentado en las últimas décadas, 
probablemente por un aumento de los traumatismos de alta energía, como por ejemplo los 
accidentes de tránsito (ver Modulo IV) y por el creciente uso de elementos de fijación 
ortopédica y prótesis articulares. 
La osteomielitis hematógena ocurre principalmente en niños, en los extremos de los huesos 
largos; en el adulto es menos frecuente y suele comprometer el esqueleto axial. 
Existen varias formas de clasificar a la OM. Las más conocidas son las elaboradas por Lee y 
Waldvogel y Cierny y Mader (ver apéndice).Desde nuestro punto de vista, preferimos 
categorizar a las OM tal como se describen en las siguientes tablas (1 y 2), en coincidencia 
con lo que fue desarrollado en el Modulo IV. 
	
  
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Se pueden agrupar según la vía de adquisición, la localización y el huésped en el cual se 
asientan (tabla 1). En las OMC postraumáticas y posquirúrgicas, es importante considerar 
además dos aspectos clínicos y radiológicos que condicionan la estrategia terapéutica (tabla 
2): 
a.   La presencia o no de implantes (entendiendo como tales cualquier material sintético u 
orgánico colocado en el sistema osteoarticular) y la funcionalidad o no de los mismos (es 
decir, si cumplen o no el objetivo para el cual fueron colocados); 
b.   La existencia o no de continuidad ósea (hueso consolidado o sin consolidar). 
En este capítulo nos referiremos en especial a las OM sin implante. 
 
TABLA 1. CATEGORIZACIÓN DE LAS OMC 
Vía de adquisición 
§   Hematógena (recaída) 
§   Por contigüidad 
-   Lecho vascular sano 
-   Lecho vascular patológico (ej: pie diabético, escara sacra) 
 
§   Por inoculación directa 
-   Posquirúrgica 
-   Postraumática 
 
Localización 
§   Columna vertebral 
§   Miembros superiores 
§   Miembros inferiores 
§   Calota 
§   Otros 
 
Tipo de huésped 
	
  
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§   Inmunocomprometido: diabetes, hemodiálisis, otros 
§   Inmunocompetente 
 
TABLA 2. CATEGORIZACIÓN DE LA OMC POSTRAUMÁTICA / POSQUIRÚRGICA 
Osteomielitis 
crónica 
 
Sin 
implante 
Hueso consolidado Osteomielitis postraumática 
Hueso sin consolidar 
 Fractura infectada 
Pseudoartrosis infectada 
Con 
Implante 
Hueso consolidado Osteomielitis postraumática 
Hueso sin consolidar 
Implante 
“funcionante” Fractura infectada 
Pseudoartrosis infectada Implante “no 
funcionante” 
 
Se define la osteomielitis como crónica (OMC) cuando reúne por lo menos uno de los 
siguientes criterios clínicos y radiológicos: 
a.   Evolución prolongada (mayor de diez días*). 
b.   Recaída de una infección previa, tratada o no. 
c.   Desde el punto de vista radiológico, el hallazgo de imágenes compatibles con secuestros 
óseos. 
(*) Existen diferencias entre los autores consultados, de manera que el grupo de trabajo ha 
elegido este rango de tiempo, el cual quedará, en última instancia, a criterio del médico 
tratante. 
Aspectos fisiopatológicos 
La OMC se caracteriza por una progresiva destrucción inflamatoria del tejido y nueva 
aposición ósea. En la infección aguda del tejido óseo hay infiltración de leucocitos, liberación 
de múltiples factores inflamatorios y activación de enzimas degenerativas y citotóxicas. 
	
  
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Producto del proceso inflamatorio se obliteran los canales vasculares, aumenta la presión 
intraósea, se genera estasis sanguínea y trombosis, con la subsecuente necrosis ósea. Los 
osteoblastos, expuestos a las bacterias expresan una serie de moléculas con capacidad de 
promover respuestas inmunitarias aumentando en forma directa o indirecta la actividad 
osteoclástica en el sitio de infección produciendo un desacople entre los osteoblastos que 
forman hueso y los osteoclastos que reabsorben el hueso. Durante este proceso se produce 
una disminución de la producción por parte de los osteoblastos de los componentes de la 
matriz ósea (colágeno tipo I, catalizadores del proceso de calcificación, etc.) y un aumento 
en la tasa de apoptosis de estas células. La apoptosis es atribuible a un factor de necrosis 
denominado TRAIL (TNF- inducido relacionado) derivado de los osteoblastos, que actúan 
en forma autócrina y/o parácrina y se expresan en forma concomitante y exclusiva por las 
células infectadas y también por la activación directa de las NLRP3 (receptores de 
osteoblastos) que frente a la presencia de bacterias y/o sus componentes generan una acción 
citolítica, sobre los osteoblastos. Es importante señalar que muchas de estas observaciones 
se han realizado in vitro, aún no confirmadas in vivo (figura 1). 
Otros factores que se deben considerar en la fisiopatología de la osteomielitis es el agente 
etiológico, ya que hay microorganismos con capacidad de sobrevivir a nivel intracelular y/o 
de desarrollar las biopelícula, tal como ya ha sido mencionado repetidamente a lo largo del 
curso. 
La progresión de la enfermedad lleva a la infección ósea crónica con persistenciade la 
necrosis tisular, producto de la disminución de la actividad osteoblástica, la disminución de 
la irrigación, bajo grado de inflamación y la virulencia del microorganismo productor. En 
esta etapa se observa extensa esclerosis ósea, formación de secuestro (hueso necrótico), 
formación de hueso periostico alrededor del secuestro y fistula. 
 
	
  
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Figura 1: Fisiopatologia de la OMC (Adaptado de Ciampolini J, Harding KG. Postgrad 
Med 2000; 76:479) 
 
De acuerdo al mecanismo de producción, la OM presenta algunas características 
diferenciales: 
 A) Hematógena: posterior a una bacteriemia, suelen ser infecciones monomicrobianas. 
 En el 85% de los casos ocurren en menores de 17 años de edad y compromete la 
 metáfisis de los huesos largos (tibia, fémur, humero) que están muy vascularizadas. 
 En los adultos se localiza predominantemente en vértebras dorsales y lumbares, 
 afectando más frecuentemente dos cuerpos contiguos y el disco intervertebral 
 (espondilodiscitis). Menos del 5% de las osteomielitis hematógenas agudas 
 evolucionan hacia la cronicidad. 
 B) Por contigüidad: por extensión de un foco infeccioso adyacente, o por inoculación 
 directa del hueso a través de un trauma o intervención quirúrgica. Pueden ser mono 
 o polimicrobianas. Se estima que el 47 a 50% de las OM en los adultos son post 
 traumáticas. La que ocurre como consecuencia de la extensión de un proceso 
 infeccioso contiguo, se puede presentar asociadas a sinusitis, mastoiditis, infecciones 
 dentarias, mordeduras de animales o en heridas penetrantes, procesos infecciosos 
 del intestino, entre otros. 
C)   Por insuficiencia vascular: casi siempre involucra a los pies y generalmente se 
asocia con ulceras, especialmente aquellas en la superficie plantar del pie que se 
comunican con las cabezas metatarsianas. La neuropatía también es importante en la 
	
  
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patogénesis de este tipo de osteomielitis y se ha demostrado que está presente en más 
del 80% de los pacientes con infecciones del pie diabético (ver Modulo VI). 
Microbiología 
La OM puede estar producida por cualquier microorganismo, aunque lo más frecuente es que 
su etiología sea bacteriana con predominio de los cocos gram positivos: S.aureus el agente 
más frecuente (50 a 80% de los casos según diversas publicaciones). En la actualidad existe 
un aumento de la incidencia de S.aureus meticilino-resistente (SAMR). 
El S. aureus tiene la capacidad de sobrevivir intracelularmente en cultivos de osteoblastos 
así como de formar biopeliculas y teniendo una actividad metabólica menor, lo que dificulta 
la acción de los antibióticos y la respuesta inmune del huésped. 
La frecuencia de diferentes microorganismos, de acuerdo a la experiencia de un grupo de 
trabajo local, se describe en la figura 2. 
 
Figura 2. Microbiologia en 251 episodios de OMC (gentileza Dr. Nacinovich F, Pensotti C 
y cols) 
 
Se puede clasificar a los agentes causales más frecuentes de OM según edad y características 
del paciente (Tabla 3). 
 
	
  
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Tabla 3. Agentes causales más frecuentes de OM según edad y características del paciente 
Edad de los pacientes Microorganismo 
Menores de 3 meses 
Enterobacterias 
S. aureus 
Streptococcus agalactiae (grupo B) 
3 meses a 5 años S. aureus 
Streptococcus Grupo A 
Más de 5 años S. aureus 
Streptococcus Grupo A 
Adulto S. aureus 
Herida punzante del pie con calzado 
deportivo Pseudomonas aeruginosa 
Osteomielitis en pie diabético 
Bacilos gram negativos. Pseudomonas 
aeruginosa. Polimicrobianas 
Varicela -heridas S. pyogenes 
Recién nacidos con patologías complejas, 
inmunodeficiencia, pacientes con prótesis o 
material de osteosíntesis 
SCN, Cándida spp, 
Bacilos gram negativos 
Osteomielitis vertebral S aureus, Brucella spp, Micobacterium tuberculosis 
Drepanocitosis Salmonella spp 
Déficit de complemento Meningococo 
Hipogammaglobulinemia Eikenella corrodens, Ureoplasma urealyticum 
Enfermedad granulomatosa crónica Stafilococcus spp, Bacilos gram 
negativos, Aspergillus spp 
Pacientes oriundos de países con alta 
prevalencia de tuberculosis, 
inmunodeficiencia, tratamientos 
inmunomoduladores biológicos Micobacterium tuberculosis 
	
  
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Pacientes inmunosuprimidos en general 
Micobacterium tuberculosis y no 
tuberculosas (M. szulgai, marinum, etc.), 
Bartonella spp, Hongos (Histoplama, 
Cryptococcus , Blastomyces, Cándida, 
Mucor), Coxiella 
 
 
 
En general estreptococos y enterococos son poco comunes como agentes causales de OM. 
Los anaerobios (Clostridium clostidioforme, C. difficile, C. bifermentans, Bacteroides 
fragilis, Fusobacterium necrophorum) se consideran poco frecuentes y es habitual que estén 
presente en infecciones polimicrobianas. Los anaerobios suelen afectar huesos de la cara, 
infecciones de pie diabético, lesiones asociadas a mordeduras y en úlceras por presión. Es 
posible que la prevalencia de estas bacterias esté subestimada debido a una incorrecta toma 
y procesamiento de las muestras. Haemophilus influenzae tipo B ocasionalmente origina 
osteomielitis pero más comúnmente produce artritis; es excepcional en la actualidad debido 
a la vacunación en niños. La OM hematógena producidas por hongos tales como histoplasma, 
coccidioidomicosis y blastomicosis son infrecuentes. Los inmunocomprometidos pueden 
desarrollar infecciones óseas por Cándida, Aspergillus y Pneumocystis jirovecii. 
Manifestaciones clínicas 
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, por lo que es de gran relevancia la sospecha 
clínica. En las osteomielitis agudas de origen hematógena, los síntomas se presentan en 
forma brusca con dolor persistente, que muchas veces el paciente puede señalar con precisión 
(“one finger pain”), eritema y aumento de temperatura local; los síntomas sistémicos como 
la fiebre está presente en el 50% de los casos y puede acompañarse del malestar general y 
adinamia. Hay limitación del movimiento de la extremidad afectada. La articulación del 
miembro comprometido se mantiene en flexión con resistencia al movimiento pasivo, los 
músculos vecinos al foco infeccioso se tornan espásticos. 
La evolución subaguda, ocurre en niños con tratamiento antimicrobiano incompleto, los 
síntomas generales son escasos. 
En las formas crónicas la presentación clínica es muy variable, suelen estar ausentes los 
síntomas sistémicos y las manifestaciones localespueden ser intermitentes con dolor 
inespecífico, eritema, aumento de la temperatura local y/o la presencia de un trayecto 
fistuloso. 
Diagnóstico 
Como hemos expresado a lo largo de los diferentes módulos del curso, la sospecha clínica es 
clave, a la cual se suma la confirmación con radiología, microbiología y anatomía patológica. 
Para el diagnóstico, se sugiere que estén presentes al menos uno de los siguientes criterios: 
	
  
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1.   Aislamiento del microorganismo en muestra ósea por estudio microbiológico 
2.   Osteomielitis descripta por anatomía patológica. 
3.   Presencia de al menos dos de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38.0 ° C), 
hinchazón, dolor, calor o drenaje de material purulento (fistula); y al menos uno de 
los siguientes: a- Hemocultivo positivo y/o b- Estudios por imágenes que apoyan la 
correlación clínica. 
 
Laboratorio 
En el laboratorio general, los hallazgos son inespecíficos. Se aprecia leucocitosis en el 60% 
de los casos, con desviación a la izquierda, en la OM aguda; puede ser completamente normal 
en la OMC. La eritrosedimentación (VSG) acelerada y la proteína C reactiva (PCR) elevada 
(mayor de 20 mg/L) son datos de valor cuando están presentes, tanto para la orientación 
diagnóstica como para el seguimiento posterior (Categoría A II). Según experiencias de 
diferentes grupos de expertos, en un 25-50% de los casos los valores se encuentran dentro de 
parámetros normales, en particular en la OMC; por lo cual no debe descartarse el diagnóstico 
de OM solo con la ausencia de alteraciones de la VSG y la PCR. En la OM aguda, el valor 
de la PCR aumenta a las 8 h de iniciado en cuadro clínico y se normaliza entre 7-10 días de 
iniciada una terapéutica adecuada a diferencia del valor de la VSG que se normaliza entre la 
3era a 4ta semana y aun puede demorar más tiempo. El aumento o la persistencia en valores 
elevados de la PCR es un marcador que debe tenerse en cuenta en cada situación clínica, 
como expresión de probable fracaso de tratamiento. Los niveles de procalcitonina en suero 
para el diagnóstico y seguimiento de la osteomielitis hematógena en niños o en pacientes 
diabéticos no demostraron utilidad. 
Microbiológico 
El gold estándar para el diagnóstico de osteomielitis es a través de la biopsia ósea para cultivo 
y el análisis histopatológico. La identificación del o de los agentes causales responsables de 
las infecciones osteoarticulares demanda la toma de muestras. Los diferentes tipos de 
muestras que pueden tomarse son: 
   a. Fístulas 
   b. Biopsias o muestras óseas 
c.   Colecciones profundas 
d.   Hemocultivos 
a. Fístulas: 
	
  
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Los aislamientos obtenidos de cultivos de hisopados de fístulas o úlceras son difíciles de 
interpretar, pues no suelen correlacionarse con el germen hallado en el tejido óseo y 
demuestran con frecuencia colonización más que infección. Sin embargo, algunos trabajos 
han hallado que la correlación con los cultivos de tejido óseo es aceptable cuando se observan 
por lo menos dos muestras de fístulas positivas para Staphylococcus aureus como flora única 
(categoría B II). 
Con el objetivo de disminuir la posibilidad de recoger flora colonizante, debe removerse el 
exudado superficial con solución fisiológica estéril o con etanol al 70% antes de obtener la 
muestra mediante una punción aspiración a través de piel sana. Como alternativa, puede 
realizarse un hisopado profundo de la lesión, previa antisepsia del orificio externo, teniendo 
en cuenta que estas muestras no son adecuadas para la recuperación de gérmenes anaerobios. 
Una vez obtenido el material, debe transferirse en forma aséptica hacia un recipiente 
adecuado para su transporte. Se sugiere la utilización de medios de transporte que permitan 
la recuperación de gérmenes anaerobios; en el caso de que no se cuente con ellos, pueden 
utilizarse frascos de hemocultivos. 
El envío puede realizarse a temperatura ambiente. Los hisopados deben colocarse en un 
medio de transporte (Stuart o similar) o en tubos con solución fisiológica estéril. Si el 
procesamiento de los mismos no se demorara más de dos horas, la conservación puede 
realizarse a temperatura ambiente. 
b. Biopsias o muestras óseas 
Para el estudio microbiológico y anatomopatológico, resultan útiles las muestras óseas 
obtenidas por punción o a cielo abierto, ya que los resultados positivos confirman el 
diagnóstico. Como consideración inicial, es importante mencionar que es adecuado tomar 
múltiples muestras (por lo menos dos o 3) de la zona afectada, con el fin de aumentar el redito 
diagnostico (Categoría A II). Cuando se elige la toma por punción, la realización de la misma 
empleando como guía el intensificador de imágenes o la tomografía axial computada (TAC) 
mejora el diagnóstico (Categoría A II). La muestras obtenida pueden conservarse en la misma 
jeringa o ser colocadas en tubos estériles con tapa a rosca, preferentemente de plástico, o en 
los tubos adecuados para gérmenes anaerobios. Todas deben ser enviadas al laboratorio para 
ser cultivadas en forma inmediata (dentro de las dos horas). 
 Las muestras obtenidas a cielo abierto son preferibles si se precisa desbridamiento y limpieza 
quirúrgica de la zona. Es importante solicitar al bacteriólogo que conserve la o las muestras 
o los cultivos obtenidos de las mismas, para la realización de futuras pruebas y/o estudios. 
Una vez realizada la toma de muestra, el material obtenido debe ser colocado en un recipiente 
estéril al que se le agrega una pequeña porción de solución salina estéril para evitar el 
	
  
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desecado de la muestra. Esta deberá ser enviada al laboratorio en forma inmediata, dentro de 
las dos horas de obtenida. El envío puede realizarse a temperatura ambiente. 
La biopsia ósea es el método de elección para el diagnóstico de OMC. Las muestras óseas 
deben ser remitidas al laboratorio de anatomía patológica para confirmar o descartar el 
diagnóstico de osteomielitis (Categoría A II). 
c. Colecciones profundas 
Siempre que existan colecciones profundas en relación con el hueso (en partes blandas o 
subperiósticas) deben tomarse muestras de las mismas por punción guiada o durante la 
exploración quirúrgica (Categoría A II). Al igual que otros tipos de muestras, una vez 
obtenida se la deja en la misma jeringa asegurándose de extraer el aire residual, o se coloca 
el material en un recipiente estéril. La muestra deberá ser enviada al laboratorio en forma 
inmediata una vez realizada la toma, dentro de las dos horas. El envío puede realizarse a 
temperatura ambiente. 
d. Hemocultivos 
Los hemocultivos son habitualmente negativos, por lo que no deben solicitarse, ya que no 
resultan muestras redituables para el diagnóstico microbiológico (Categoría D), salvo que se 
sospeche una OM hematogena. En el caso de pacientes con colecciones extensas o importante 
flogosis (ej.: pie diabético grave), de osteomielitisvertebral, o cuando existe compromiso 
sistémico, corresponde tomar dos o tres muestras de hemocultivos (Categoría A III). 
 (Ver Apéndice toma de muestra ) 
Idealmente todas las muestras deben obtenerse antes del inicio del tratamiento antibiótico; 
en el caso que el paciente está con antibióticos deben suspenderse dos semanas previas a la 
toma de muestra. 
La positividad de los cultivos puede alcanzar el 87% de los casos de osteomielitis. En el caso 
de las muestras tomadas de fístula el rédito es del 50%, algo superior para S. aureus. En las 
osteomielitis hematógenas, el 50% tienen hemocultivos positivo. 
La osteomielitis con cultivos negativos es poco frecuente; se observa en pacientes con clínica 
e imágenes compatibles con infección ósea, y con resultados anatomopatológicos que 
orientan al diagnóstico. En la mayoría de los casos se deben al uso previo de antibióticos, 
pero también pueden ocurrir frente a abscesos de Brodie, infarto óseo secundario a 
enfermedad de Gaucher o drepanocitosis. En estos casos, si el paciente estaba con 
antibióticos previos se deben suspender por al menos un mes y volver a realizar otra muestras 
	
  
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óseas, buscando además bacterias de crecimiento dificultosos (propionibacterium spp), 
hongos y micobacterias (tuberculosis y atípicas o de crecimiento rápido). En aquellos casos 
en que las muestras sean nuevamente negativas se recomienda la utilización de antibióticos 
con cobertura para los microorganismos más frecuentes y en función de los tratamientos 
antibióticos previos. 
Imágenes 
Radiografía 
El diagnóstico de osteomielitis crónica en los casos que presenten osteopatía de base (ej: 
diabetes), fractura, callo óseo y/o presencia de implante, suele ser dificultoso. El "gold 
standard" para el diagnóstico por imágenes de osteomielitis crónica es la visualización del 
secuestro. Los cambios radiológicos en las radiografías simples comienzan a hacerse 
evidentes a partir de los diez días del inicio del compromiso óseo, cuando el 30% al 50% del 
tejido ya ha sido reabsorbido. Pueden mostrar signos de osteopenia, con radiolucencias 
localizadas y el secuestro, que está constituido por un área de hueso necrótico y esclerosis 
(Categoría AII). La sensibilidad de las radiografías simples para el diagnóstico de OMC 
oscila entre un 60% y un 100%, y la especificidad es menor del 70% (figura 3). 
 
Figura 3. OMC con secuestro (en el perfil). Destaca la importancia de solicitar el par 
radiológico (frente y perfil). (Gentileza: Dr. Nacinovich) 
También se pueden observar zonas de descalcificación, la elevación del periostio o 
desflecamiento del mismo y eventualmente erosiones que se aprecian de aspecto apolillado. 
	
  
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Las fistulografías con material hidrosoluble pueden ser útiles para mostrar el recorrido y la 
conexión del trayecto con el hueso o el implante. La imposibilidad de demostrar esa conexión 
no excluye la sospecha de que el hueso o el implante estén comprometidos por una infección 
(Categoría B II). 
La ecografía es capaz de localizar trayectos fistulosos y colecciones profundas (abscesos 
subperiósticos o de partes blandas) y permite guiar al operador si desea realizar una punción 
(Categoría BIII). 
La TAC resulta muy útil para determinar los secuestros y para evaluar las alteraciones 
musculoesqueléticas y de partes blandas. Los cambios pueden detectarse antes de los siete 
días de evolución del cuadro clínico, y el método posee una sensibilidad del 90% y una 
especificidad del 80%. Como señalamos en módulos previos, la presencia de implantes 
metálicos produce alteraciones en la imagen (denominadas “artefactos”) que dificultan la 
interpretación (Categoría A II). Al igual que la ecografía, es útil como guía para realizar 
aspiraciones percutáneas, subperiósticas y secreciones de tejidos blandos (figura 4). 
 
Figura 4. Secuestro oseo en una OMC según una TAC sin contraste (gentileza Dr. 
Nacinovich) 
La resonancia magnética, es el procedimiento por imágenes de elección para la detección 
de osteomielitis precoz y ofrece varias ventajas con respecto a otros métodos: las imágenes 
tienen muy buena resolución, define bien la extensión del compromiso a partes blandas, el 
estudio es de más rápida realización y no se utilizan radiaciones ionizantes, por lo cual es 
	
  
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posible indicarla durante el embarazo. No siempre permite distinguir osteomielitis de 
fracturas y tumores. Detecta imágenes entre 3 a 5 días luego de la infección. Puede realizarse 
en el caso de implantes metálicos si estos son de titanio. En las OMC, la RMN muestra un 
área que rodea la zona de actividad (hiperintensa) como un área de baja intensidad. Esta 
imagen se denomina “signo del margen” y corresponde al secuestro. Además, pueden 
apreciarse los cambios en la cortical más prominentes que los de la médula ósea, bien 
definidos respecto de las áreas sanas. Los cambios se detectan desde la primera semana de 
evolución. La sensibilidad del método es cercana al 100% y la especificidad es del 96% 
(Categoría A II). Este procedimiento es particularmente útil en distinguir celulitis de 
osteomielitis en el pie diabético (ver Modulo VI). Sin embargo no permite la diferencia entre 
infección y osteopatía neuropática. 
Los estudios radioisotópicos son otra opción: muestran las zonas de inflamación y 
desosificación secundaria presentes en los cuadros de osteomielitis. Pueden utilizarse 
diferentes radionucleidos, como el tecnecio 99 (Tc99), el galio 67 (Ga67) o el indio 111 
(In111). El estudio con Tc99 se realiza en tres fases: la fase vascular temprana, la de partes 
blandas y la fase ósea tardía, todo lo cual es extremadamente útil para definir si la 
hipercaptación se halla en las partes blandas o en el hueso. El estudio en la fase tardía 
demuestra aumento de la actividad osteoblástica. La sensibilidad del estudio es del 70% al 
100% y su especificidad, relativamente baja, menor del 45%, dado que no permite la 
diferenciación con respecto a otros procesos óseos (ej: fracturas en proceso de consolidación) 
(Categoría A II). El Ga67 se presenta en un complejo con citrato de sodio que es captado por 
leucocitos, bacterias, y se liga a proteínas tisulares. Su sensibilidad es del 70% al 100% y su 
especificidad es relativamente baja (45%), pues es captado por tumores u otras lesiones 
inflamatorias. Se lee a las 48 a 72 horas posteriores a la inyección. El In111 se une a los 
leucocitos del paciente en una muestra de sangre extraída del mismo. Los leucocitos con el 
radiotrazador se inyectan nuevamente al paciente y estos se acumulan en las áreas infectadas 
o en las colecciones por quimiotaxis. Se lee 18 a 24 horas posinyección y tiene una 
sensibilidad del 90% y una especificidad del 70% al 90%. La desventaja del Ga67 y del In 
111 radica en que, al no hacerse en tres fases, no diferencian si la hipercaptación se realiza 
en el hueso o en las partes blandas.Sin embargo, existen formas de definir y mejorar la 
especificidad de estas modalidades mediante estudios secuenciales: Tc99 en tres fases/Ga67 
o Tc99 en tres fases/In111. La sensibilidad y especificidad de estos métodos combinados es 
del 90-100% y del 80% respectivamente (Categoría A II). 
Existen otros métodos promisorios en estudio, aunque no suficientemente evaluados aún (ej: 
inmunoglobulinas marcadas con Tc99 o In111, anticuerpos antigranulocitos marcados con 
Tc99, y quinolonas marcadas con radioisótopos) (Categoría B II). 
 
	
  
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En resumen, los estudios por imágenes (radiografía simple, fistulografía, ecografía, TAC, 
RMN o radioisotópicos) proveen información adicional ante la sospecha clínica, con certeza 
variable. Ninguna técnica puede confirmar o excluir absolutamente la presencia de 
osteomielitis, especialmente cuando existen implantes u osteopatía. La elección de cada uno 
de ellos debe ser cuidadosamente evaluada por los médicos tratantes, teniendo en cuenta la 
disponibilidad, la información que ofrecen y los costos y el tiempo que demandan sin olvidar 
que, frecuentemente, son necesarios y convenientes los procedimientos invasivos para 
alcanzar el diagnóstico definitivo (Categoría A II) (tabla 4). 
 
TABLA 4. SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LOS ESTUDIOS POR IMÁGENES EN 
EL DIAGNÓSTICO DE OSTEOMIELITIS CRÓNICA 
Estudio Sensibilidad (%) Especificidad (%) 
Rx 60-100 < 70 
Tc99 70-100 < 45 
Ga99 70-100 < 45 
Leucocitos c/ In 111 90 70-90 
Secuenciales 90-100 80-90 
TAC o RNM 90-100 80-96 
 
Tratamiento 
Las infecciones osteoarticulares precisan de un enfoque multidisciplinario y el objetivo que 
se persigue es la erradicación de la infección, restaurar la función osteoarticular y aliviar el 
dolor. Las consecuencias de una IOA no tratada adecuadamente pueden ser devastadoras. 
Es importante diferenciar la respuesta al tratamiento entre osteomielitis aguda hematógena y 
la crónica ya que en la primera, el 90% de los casos evoluciona en forma favorable cuando 
se instaura una terapia antimicrobiana rápida y efectiva. En cambio, la osteomielitis crónica 
requiere habitualmente de varios abordajes para desbridamiento quirúrgico y tratamiento 
antibiótico prolongados. 
En relación a la duración de los agentes antimicrobianos, existen algunas diferencias entre 
los grupos de expertos. En EEUU se inclinan a realizar tratamientos más acortados (6 
semanas después del último desbridamiento mayor) y en algunos países europeos (España) 
proponen extender la duración a 3-6 meses. 
	
  
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Aunque no existen estudios con humanos para definir exactamente el tiempo ideal de 
tratamiento a fin de evitar las recurrencias. Sin embargo, un tiempo de seis a ocho semanas 
después de la última cirugía (Categoría A II) parece adecuado. Si bien no se ha definido 
claramente, se recomienda la terapia parenteral durante por lo menos dos semanas y, de 
acuerdo con la evolución del paciente, considerar la posibilidad de tratamiento por vía oral 
siempre que existan alternativas razonables. La duración del tratamiento puede variar en 
situaciones especiales (diabetes, enfermedad vascular), ciertas localizaciones (columna), 
múltiples recurrencias, microorganismos multirresistentes o falla en la resolución de 
parámetros clínicos o de laboratorio (ej.: eritrosedimentación persistentemente elevada). En 
estos casos, el tratamiento puede extenderse de tres a seis meses (Categoría A III). 
Las consideraciones terapéuticas que hemos realizado en los diferentes modelos, se aplican, 
por supuesto, en el caso de la OM y los remitimos a ellas. 
El algunas circunstancias, puede evaluarse el empleo del tratamiento supresivo crónico. 
Como ya señalamos en Módulos previos, consiste en la administración de antibióticos 
(preferentemente por vía oral) en dosis iguales o menores que las utilizadas en los 
tratamientos convencionales, y/o con intervalos mayores que los habituales y por tiempo 
prolongado. El objetivo es suprimir o controlar los síntomas de infección. Aunque existen 
escasas experiencias clínicas publicadas que avalen esta modalidad, es una alternativa que 
puede considerarse para algunos pacientes bien seleccionados (en los casos donde la cirugía 
esté contraindicada o sea inaceptable la morbilidad que ocasione el retiro del implante, 
cuando sea técnicamente difícil de retirar o cuando el paciente no desee ser sometido a un 
nuevo procedimiento quirúrgico y siempre que no existan evidencias de infección sistémica) 
y sea posible contar con alternativas de tratamiento oral que permitan un cumplimiento y 
tolerancia razonables. En general esta modalidad acompaña a alguna forma de limpieza 
quirúrgica para reducir el inoculo y realizar la exéresis de los tejidos necróticos y 
desvitalizados. Las desventajas de este tratamiento son, además de la escasa experiencia 
clínica, la potencial toxicidad, la posibilidad de desarrollo de microorganismos resistentes, la 
eventual pérdida del stock óseo y, obviamente, los costos que implica cualquier tratamiento 
prolongado. Tampoco está establecida la dosis adecuada ni la duración necesaria del 
tratamiento, y el concepto de supresión varía entre diferentes autores, de manera que esta 
estrategia debe ser analizada detenidamente y aplicada en casos de pacientes cuidadosamente 
elegidos por el equipo médico (Categoría B III). Una duración tentativa del tratamiento 
supres ivo puede extenderse por períodos de seis a doce meses (Categoría B III) con 
evaluaciones periódicas. 
En cuanto al tratamiento quirúrgico, el mismo consiste en la exéresis amplia de todo el tejido 
óseo desvitalizado, cicatrices, colecciones, manejo del espacio muerto y reparación de las 
partes blandas (Categorización A II). Los injertos óseos, si son necesarios, se colocan 
habitualmente en un segundo tiempo, previo empleo de polimetilmetacrilato (PMMA) con o 
	
  
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sin antibióticos. Los injertos más complejos y vascularizados pueden realizarse en un solo 
tiempo, aunque esta no es una práctica frecuente (Categoría A II). 
Cuando en una OMC no hay continuidad ósea, existe inestabilidad y debe realizarse algún 
procedimiento para corregirla. Existe controversia para definir el elemento de fijación más 
adecuado por colocar: clavos endomedulares, placa con tornillos o tutores externos 
(Categoría A II). Aunque suele haber reparo en colocar clavos endomedulares ante la 
presencia de osteomielitis, por el riesgo de diseminar la infección hacia la diáfisis (Categoría 
B III). Sin embargo, este riesgo puede reducirse claramente con la intensa y meticulosa 
limpieza quirúrgica que reduce el inóculo bacteriano, junto con el tratamiento antibiótico que 
la acompaña, y empleando elementos de fijación embebidos con ATB. Por lo tanto, el 
elemento de fijación que se elija debe determinarse de acuerdo con el criterio del 
traumatólogo y según la funcionalidad requerida para la lesión (Categoría B III). Las 
pseudoartrosisinfectadas se manejan quirúrgicamente igual que las fracturas, pero debe 
agregarse algún método que estimule la consolidación ósea (Categoría A II). El objetivo es 
transformar la fractura o pseudoartrosis infectada en osteomielitis con hueso consolidado. 
Recomendamos el manejo hospitalario de acuerdo con el estado clínico, la evolución y 
principalmente la necesidad de realizar procedimientos quirúrgicos. El alta precoz es posible 
y debe considerarse siempre con el fin de evitar complicaciones (Categoría A III). 
El seguimiento de la OMC debe ser prolongado, habitualmente con consultas de control 
dentro del primer año a partir de la finalización del tratamiento, dado que puede haber 
recaídas aun después de muchos años de controlada la infección. Los pacientes deben estar 
informados y consultar ante cualquier manifestación de flogosis local en el sitio de su OMC 
inicial (Categoría A III). 
En las OMC postraumáticas o posquirúrgicas sin implantes, la consolidación se logra en un 
60 a un 90% de los casos. El tiempo de consolidación varía entre dos y ocho meses. La 
mayoría de los pacientes requieren más de un procedimiento quirúrgico. El promedio de 
cirugías requeridas es de cuatro por paciente (Categoría A II). 
 
 
 
 
 
	
  
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Apéndice 
 Clasificación de Osteomielitis 
•   Cierny y Mader (1984): tiene en cuenta la porción ósea afectada, estado fisiológico 
del huésped y los factores locales. En base a dichos datos proporciona elementos 
para el tratamiento y el pronóstico de la OM 
•   Lee y Waldvogel (1970): clasifica a la OM según la duración de la enfermedad 
(aguda o crónica), el mecanismo de producción (hematógeno o continuidad) y la 
presencia de insuficiencia vascular. 
 
 
 
	
  
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Toma de muestra ósea 
Procesamiento microbiológico de muestras 
La obtención de una muestra de calidad es el paso inicial del que dependerá, en gran parte, 
la calidad de los resultados microbiológicos que se obtengan. A la hora de obtener y 
conservar las muestras hay que hacer algunas consideraciones: 
- En la medida de lo posible deben evitarse muestras obtenidas con hisopos. 
- En general, todas las muestras se deberían tomar antes del inicio del tratamiento antibiótico 
y, si este ha comenzado, se debería interrumpir un tiempo prudencial (mínimo 2 días, pero 
cuanto más tiempo mejor) antes de la toma de muestras. 
- Cuando las muestras se tomen durante una intervención quirúrgica que requiera profilaxis 
antibiótica, es conveniente retrasarla, en la medida de lo posible, hasta que se hayan obtenido 
las muestras para cultivo. 
- Para el estudio microbiológico hay que evitar el uso de anticoagulantes, pues tienen un 
efecto bactericida; en caso de necesidad, son preferibles la heparina sódica o el 
polianetolsulfonato sódico (SPS) al EDTA o al citrato. 
	
  
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Toma de muestra percutánea 
Desinfectar la piel, para ello limpiar la zona con alcohol, de forma concéntrica, comenzando 
por el centro, abarcar una zona de unos 10 cm, después repetir la operación con povidona 
iodada. En pacientes con hipersensibilidad al yodo, en lugar de povidona se utilizará alcohol 
2 veces consecutivas. 
Dejar secar al menos 1 minuto para que la povidona ejerza su acción antiséptica. Tras tener 
la zona desinfectada se procede a realizar una punción-aspiración de liquido articular o 
absceso con jeringa y aguja, preferiblemente a través de una zona sana de la piel. 
En el caso de los abscesos óseos cerrados pueden no existir signos externos y su punción 
debe ser guiada por alguna imagen (ej: ecografía). 
La muestra obtenida se debe inocular en un medio de transporte adecuado como son los 
recipientes con medio de transporte de anaerobios o en un tubo estéril. 
Deberá enviarse un volumen de muestra de entre 1 y 5 ml. En el caso de muestras escasas se 
podrán enviar en la propia jeringa, con el aire extraído, sin aguja y convenientemente tapadas 
con tapón estéril. 
Toma de muestra biopsia por cirugía abierta 
Obtener un bloque de tejido por escisión quirúrgica procurando incluir las zonas dónde sea 
más patente la presencia de infección. Cuando las lesiones estén bien delimitadas se intentará 
incluir el borde activo de la lesión. Se recomienda obtener una pieza de al menos 5-10 mm3. 
Las muestras se introducirán rápidamente en recipientes estériles de tamaño adecuado, que 
se deben cerrar inmediatamente. Las biopsias se pueden sumergir en suero salino estéril 
recién abierto, para evitar su desecación, pero no debe ser en cantidad exagerada que diluya 
la muestra. 
Es recomendable el envío de más de 1 muestra (3-6 muestras) y es importante que se empleen 
diferentes hojas de bisturí para las muestras de diferentes planos y/o estructuras, para evitar 
eventuales contaminaciones que dificulten la interpretación de los cultivos. 
El envío de las muestras al laboratorio debe ser inmediato. El procesamiento de las muestras 
se realizará lo más brevemente posible y, si se tiene que retrasar, se deberán conservar las 
muestras a temperatura ambiente hasta su procesamiento, que no debe superar en ningún caso 
las 24 horas. En ningún caso se pueden congelar las muestras destinadas al cultivo. 
	
  
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La muestra siempre debe ir apropiadamente rotulada, acompañada con los datos del paciente, 
que tipo de muestra es (ej: TCS, hueso, musculo, liquido, etc), datos de importancia del 
paciente y la sospecha diagnostica que motivó la toma de muestra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	
  
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Bibliografía recomendada 
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2.   ArizaM. Gomis y J. Barberán C. Sánchez C. Barros. Infecciones osteoarticulares y de 
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Sánchez Somolinos Diagnóstico microbiológico de las infecciones osteoarticulares 
Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y 
Microbiología Clínica 2009 SEIMC4.   J. S. DAVIS Management of bone and joint infections due to Staphylococcus aureus 
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