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Sociedad Argentina de Infectología 
CURSO A DISTANCIA: 
Manejo de infecciones osteoarticulares: Una puesta al día. 
Buenos Aires - Argentina 
SADI VIRTUAL 
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Módulo Nro. 3: Infecciones de la columna vertebral. Primera parte 
Autores: Angel Colque, Andrea Vila, Mercedes Cabrini, Juan Cepora, Marcelo Valacco 
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“Es de importancia, para quien desee alcanzar una certeza en su 
investigación, el saber dudar a tiempo.” 
Aristóteles (384 a. C.) 
 
MODULO III 
INFECCIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL 
Coordinadora: Dra. Andrea Vila 
 
Temario 
a. Osteomielitis Vertebral Nativa 
 
b. Osteomielitis Vertebral Post Operatoria 
 
Dra. Andrea Vila, Dr. Angel Colque, Dra. Mercedes Cabrini, Dr. Juan Manuel Cepparo, 
Dr. Marcelo Valacco 
 
Dra. Andrea Vila 
Médica Especialista en Enfermedades Infecciosas 
Jefe de Infectología Hospital Italiano de Mendoza 
Miembro del Grupo de Trabajo en Infecciones Osteoarticulares – SADI 
Miembro del Grupo de Estudio de Infecciones Asociadas a Implantes de ESCMID 
(ESCMID Study Group for Implant-Associated Infections – ESGIAI – en representación 
de SADI) 
Miembro de la Comisión Directiva de SADI 
Provincia de Mendoza, Argentina 
 
 
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Dr. Angel M Colque 
Médico Infectólogo 
Servicio de Infectología, Comité de Control de Infecciones. Complejo Medico Policial 
Churruca Visca 
Comité de Control de Infecciones - Centro Médico Amenábar 
Docente Adscripto - UBA 
Miembro del Grupo de Trabajo en Infecciones Osteoarticulares - SADI 
Miembro de las Comisiones de Infecciones Asociadas al Cuidado de la Salud (IACS), Uso 
Adecuado de Recursos (UAR) y Comisión de Vacunas – SADI 
Secretario de publicaciones de la Revista Patología de Urgencia – SAPUE 
Buenos Aires, Argentina 
 
Dra. Mercedes Cabrini 
Médica Infectologa, Hospital Juan A. Fernández 
Docente de Inmunología e Infectología, Facultad de Medicina, UBA 
Subdirectora de la Carrera de Especialista en Enfermedades Infecciosas, UBA 
Miembro del Grupo de Trabajo de Infecciones Osteoarticulares de SADI 
Buenos Aires, Argentina 
 
Dr. Juan Manuel Cepparo 
Medico especialista en Diagnóstico por Imágenes e Intervencionismo - SAR - UBA 
Miembro del Capitulo Cientifico Musculoesquelético - Sociedad Argentina de 
Radiologia 
Miembro de la Sociedad de Radiologia de Mendoza 
Diploma Universitario en Radiologia Osteoarticular Intervencionista - Paris, Francia 
Diploma Universitario en Radiologia Osteoarticular - Nancy, Francia 
Subespecialidad Radiologia Osteoarticular - Lille, Francia 
Mendoza, Argentina 
 
Dr. Marcelo Valacco 
Medico Especialista en Ortopedia y Traumatología 
Especialista en Patología de Columna Vertebral 
Medico de Planta del Servicio de Ortopedia y Traumatología Complejo Medico Policial 
Churruca Visca 
Presidente del Capítulo Argentino AOSpine Internacional 
Ex Miembro de la Comisión Directiva de la Sociedad Argentina de Columna Vertebral 
Editor Revista Global Spine Journal 
Buenos Aires, Argentina 
 
 
 
 
 
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OSTEOMIELITIS VERTEBRAL NATIVA 
 
Introducción 
La osteomielitis (OM) vertebral (OMV) es la afección de la columna vertebral de origen 
infeccioso. Puede involucrar a los cuerpos vertebrales, espacios, discos 
intervertebrales adyacentes (como parte del mismo proceso patológico) y con menos 
frecuencia a los denominados “elementos posteriores” (espina y láminas vertebrales). 
La OMV ha afectado a la humanidad desde hace miles de años, tal como evidencian 
lesiones compatibles con OMV halladas en momias egipcias del año 7000 AC. 
Desde el punto de vista de la terminología, cuando la infección afecta el disco 
intervertebral, el término para describir esta condición es discitis, si invade sólo los 
cuerpos vertebrales, la infección se designa mas correctamente como OMV o 
espondilitis. Sin embargo, al momento del diagnóstico, en la mayoría de los casos la 
infección ya ha comprometido ambas estructuras, por lo que ambos términos se usan 
en forma indistinta. A los fines prácticos el término espondilodiscitis (ED) es sinónimo 
del término OMV y espondilitis, y los términos se utilizan en forma intercambiable. El 
absceso epidural y el compromiso de los músculos o grupos musculares adyacentes, 
que pueden expresarse como una complicación de la OMV, son en realidad un estadio 
de la misma patología. 
La OMV usualmente ocurre por diseminación hematógena, desde focos infecciosos 
distantes o como complicación de una bacteriemia primaria, debido a la amplia y 
particular vascularización de la columna, lo que la convierte en asiento frecuente de 
focos secundarios de sepsis. La OMV constituye el 2 a 7% de todas las OM en adultos. 
Las vértebras son el sitio mas común de OM hematógena en adultos. El disco 
intervertebral, ubicado en el espacio intervertebral, no tiene irrigación directa en el 
adulto (es avascular), por lo que las OMVN originadas por siembra hematógena suelen 
afectar dos vértebras adyacentes y el disco intervertebral. La extensión a los 
 
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elementos posteriores del cuerpo vertebral es inusual y ocurre sólo en 3 a 10% de los 
casos, debido a su vascularización relativamente pobre en comparación con el cuerpo 
vertebral; es excepcional que sólo se afecten los elementos posteriores en OMVN 
hematógena. La afección de los elementos vertebrales posteriores se observa en OMV 
tuberculosa y OMV post-quirúrgica. 
En contraste con otros tipos de OM, en los que la cirugía es usualmente necesaria y los 
fallos terapéuticos son frecuentes, la OMVN tiene una alta tasa de curación (> 90%) 
con ATB sin necesidad de cirugía. El pronóstico de la OMV bacteriana ha mejorado 
drásticamente a partir de la era antibiótica, previo a lo cual la mortalidad era del 25%. 
 
Clasificación de la OMV 
Como ya mencionamos en el Modulo I, y con una finalidad docente, podemos clasificar 
a las OMV en tres grandes grupos según su mecanismo fisiopatológico: 
a. Nativa (OMVN) o Primaria 
b. Postoperatoria 
c. Por contigüidad 
 
a. Nativa (OMVN) o Primaria: representa usualmente la complicación de una 
bacteriemia, con o sin endocarditis. Debido a la baja especificidad de sus signos y 
síntomas, usualmente existe una demora significativa en el diagnóstico, que puede 
extenderse de 2 a 6 meses entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico, que en 
ocasiones se realiza al aparecer complicaciones catastróficas. Suele confundirse 
inicialmente con procesos degenerativos de la columna vertebral por lo que 
aproximadamente el 34% de los pacientes no son diagnosticados en la consulta 
inicial. Usualmente se presenta con dolor recalcitrante que no responde a 
analgésicos, y se acompaña de parámetros inflamatorios elevados, con o sin fiebre. 
En pacientes con déficits neurológicos (ej: parapléjicos) la ausencia de dolor es un 
factor que contribuye a la demora en el diagnóstico. La OMVN será objeto del 
presente módulo. 
 
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Según la etiología, puede ser: 
 Bacteriana 
o Bacterias aerobias 
o Bacterias anaerobias 
o Brucelosis 
 Micobacteriana 
o M. tuberculosis 
o Micobacterias no tuberculosas. Debe considerarse este diagnóstico en 
paciente con infección por VIH que presentan dolor espinal focal agudo en 
el contexto de reconstitución inmune por tratamiento antiretroviral. 
Representan un problema terapéutico serio debido a su complejo perfil de 
resistencia. 
o BCG 
 Fúngica: sus manifestaciones son similares a la OMV tuberculosa. El diagnóstico 
etiológico suele ser dificultoso y el tratamiento antifúngico es complejo, por lo 
que algunos expertos recomiendan cirugía precoz para su manejo. 
 
b. Postoperatoria: Puede estar asociada a elementos de fijación o no. Se desarrollará 
en la segunda parte de este Módulo III. 
 
c. Por contigüidad: en general ocurren en la columna sacra, secundarias a úlceras por 
decúbito o infecciones de los tejidos blandos suprayacentes; también pueden 
desarrollarse como consecuencia de rotura de vísceras huecas. La extensión de las 
infecciones adyacentes hacia la columna se ve favorecida por la ausencia de 
estructuras cartilaginosas y por la pequeña capa de hueso compacto que protege a 
la esponjosa del cuerpo vertebral. Se ha descripto OMV desde infecciones de 
injertos vasculares aórticos, ruptura de esófago, absceso retro faríngeo, absceso de 
 
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psoas. Típicamente suele ser polimicrobiana. Dado que comparte características 
con la OM crónica, será abordada en el Módulo correspondiente. 
 
A continuación, describiremos los aspectos más importantes de la OMVN. 
Epidemiología 
La OMVN es principalmente una enfermedad de los adultos. La incidencia varía según 
el país analizado, la edad de la población estudiada, y si se incluyen en el análisis 
epidemiológico enfermedades infecciosas endémicas como brucelosis y tuberculosis. 
Su incidencia aumenta con la edad, alcanzando un pico de 6.5/100.000 individuos de 
50 a 70 años de edad; los pacientes adictos a drogas intravenosas y con infección por 
VIH constituyen también una población susceptible. 
Como mencionamos al inicio del curso, se espera también un aumento de las OMV 
como consecuencia del aumento de la población susceptible a esta infección, la mayor 
longevidad de la población, el aumento del uso de dispositivos vasculares y otras 
formas de instrumentación, la mayor sobrevida de los pacientes con enfermedades 
debilitantes crónicas, el aumento de procedimientos quirúrgicos de columna vertebral, 
el número creciente de pacientes inmunodeprimidos y el aumento de pacientes en 
hemodiálisis. Los hombres se ven afectados con mayor frecuencia que las mujeres 
(2:1) aunque la razón no ha sido claramente establecida. La mortalidad de la OMVN es 
de 2-4%. 
Los factores de riesgo para OMV incluyen enfermedades debilitantes crónicas 
(diabetes, cirrosis, alcoholismo crónico, insuficiencia renal, neoplasias e 
inmunodepresión incluyendo la infección por VIH y corticoterapia crónica), adicción a 
drogas intravenosas y enfermedad espinal degenerativa. Del mismo modo, las 
infecciones asociadas a los cuidados de la salud (catéteres venosos, manipulación del 
tracto urinario y cirugía prostática, entre otras) pueden ser el origen de una OMVN: se 
estima que 1/3 de las ED son nosocomiales, ya sea post-procedimiento o por 
bacteriemia nosocomial. 
 
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En la OMV por S. aureus existe un antecedente reciente de infección por dicho 
microorganismo en casi la mitad de casos. No obstante, el foco de origen de la 
infección es desconocido en más de un tercio de los casos de OMV. En algunos 
estudios se vió que un 5,7 % de casos no tenía factores predisponentes evidentes 
En el Gráfico 1 se describe el origen de la OMV (incluyendo nativas y post-quirúrgicas) 
según la experiencia de un grupo de trabajo Argentino. 
 
 
Grafico 1. Origen de la OMV (De Guzzi L, Nacinovich F, Pensotti C y cols. Abstract 2948 - SADI 2012) 
 
 
Patogénesis 
La alteración de la arquitectura normal como consecuencia de la edad o de un 
traumatismo reciente (menor o mayor) puede facilitar la adherencia bacteriana a nivel 
vertebral durante el episodio de bacteriemia. Aproximadamente 10% de los pacientes 
con OMVN reporta antecedente de trauma cerrado a nivel de la columna vertebral, 
mientras que 24% refiere haber realizado ejercicio físico intenso antes del inicio de los 
síntomas. 
Los microorganismos pueden alcanzar el tejido vertebral a través del torrente vascular, 
de diferentes maneras: 
 
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 Diseminación hematógena a través de las arterias nutricias: en la infancia, hasta los 
13 años, los vasos arteriales penetran al disco intervertebral; por ello la infección 
espinal en niños suele limitarse al disco; mientras que en el adulto, el disco pierde 
la irrigación propia, por lo que los microorganismos ingresan por los vasos que 
irrigan el cuerpo vertebral afectando dos vértebras adyacentes y el disco 
intervertebral. La columna vertebral conserva elevado flujo sanguíneo en la edad 
adulta, en comparación con los huesos largos. Mientras que el disco intervertebral 
es avascular, el hueso vertebral adulto tiene abundante médula altamente 
vascularizada (hueso esponjoso) con un flujo sanguíneo lento pero de alto volumen 
a través de vasos nutricios de la arteria espinal posterior. Con el envejecimiento, 
estos vasos desarrollan progresivamente una anatomía característica en 
"sacacorchos", que parece predisponer a la siembra hematógena bacteriana, 
debido a que con frecuencia se forman trombos en su interior. La OMV 
hematógena suele iniciarse en la superficie anterolateral subcondral del cuerpo 
vertebral. Las arterias segmentarias que suministran las vértebras usualmente se 
bifurcan para suministrar flujo sanguíneo a dos cuerpos vertebrales adyacentes de 
vértebras contiguas. Los microorganismos que circulan por sangre se filtran al azar 
a través de la cavidad de la médula de las vértebras, pudiendo producir 
espontáneamente infección supurativa local. El agente etiológico que con mayor 
frecuencia provoca OMV por esta vía es S. aureus. Los cuerpos vertebrales 
lumbares son los más frecuentemente involucrados, seguidos de los torácicos y 
cervicales. La OM sacra hematógena es infrecuente. Las lesiones de OMVN con más 
de un nivel de infección espinal son infrecuentes (<5%). Usualmente la siembra 
hematógena es el resultado de la diseminación desde un foco primario distante en 
el 51% de los casos: infecciones del tracto genitourinario (17%), infecciones 
respiratorias (2%), infecciones de piel y partes blandas incluyendoúlceras por 
decúbito, celulitis e infección de sitio quirúrgico (11%), infecciones 
gastrointestinales (5%), infecciones en cavidad oral (2%) e infección de dispositivos 
vasculares (5%). En 12% de los casos la endocarditis infecciosa es el foco primario 
 
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causante de bacteriemia, motivo por el cual es oportuno estudiar las válvulas 
cardíacas (u otro foco endovascular si el paciente tuviese factores predisponentes 
como implantes vasculares) como fuente probable, aun si los hemocultivos son 
negativos, dado que el hallazgo de endocarditis puede modificar la duración del 
tratamiento parenteral y el manejo general de la patología. Es interesante destacar 
que la bacteriemia puede haber tenido lugar meses antes de la manifestación 
clínica de ED, pudiendo pasar desapercibida. 
 Sistema venoso paravertebral de Batson: Este es un sistema venoso avalvular que 
rodea a la columna vertebral y comunica las venas pélvicas con los senos venosos 
craneales. A través de este sistema venoso pueden diseminarse infecciones en 
forma retrógrada desde focos pelvianos. Es causa de OMV en hombres con 
infección urinaria o prostática por ascenso retrógrado de BGN. 
 
Etiología 
La geografía y los hábitos socioculturales tienen influencia sobre los agentes 
etiológicos de OMV. Brucella melitensis es causa importante de OMV en Oriente 
Medio y países Mediterráneos. Burkholderia pseudomallei (melioidosis) es un 
patógeno potencial de OMV en regiones peri ecuatorianas; y Salmonella spp en 
Sudamérica. 
La mayoría de las OMV son monomicrobianas. La causa global mas común de OMV es 
S. aureus, responsable de >50% de los casos en los países desarrollados. La prevalencia 
relativa de SAMR como causa de OMV ha aumentado en proporción al aumento de su 
prevalencia general. Staphylococcus epidermidis y otros estafilococos coagulasa-
negativos son responsables de un pequeño porcentaje en las series que no incluyen ED 
posquirúrgica (10,4%) mientras que Streptococcus spp causan 3,5.-1,4% de las ED y 
afectan especialmente a pacientes diabéticos. 
Escherichia coli es el principal agente etiológico entre los BGN (2-23%); también 
Pseudomonas aeruginosa (especialmente en adictos intravenosos), Proteus mirabilis, 
Klebsiella pneumoniae, Salmonella spp, Enterobacter cloacae, y Serratia marcescens. 
 
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Las bacterias anaerobias representan un 3% de las OMV; Propionibacterium acnes es 
causa de OMVN o postquirúrgica de diagnóstico dificultoso. 
Cualquier microorganismo que provoque bacteremia puede originar OMV. Se ha 
descripto OMV por S. pneumoniae, Listeria spp, Yersinia enterocolítica, Haemophilus 
aphrophilus, Eikenella corrodens, Pasteurella aerogenes, H. pylori, Bacilo de Calmette y 
Guerin (secundaria a vacunación o uso intravesical). La etiología polimicrobiana es 
infrecuente (<2,5%). Los hongos son causa infrecuente (0,5-6,9%); Candida spp afecta 
especialmente a pacientes adictos intravenosos. La OMV por Micobacterium 
tuberculosis y Brucella spp, tienen incidencia y prevalencia variables según el área 
analizada. 
En la tabla 1 se describe a etiología de la OMVN según la experiencia en Argentina. 
 
 
Tabla 1. Microbiologia de la OMVN (De Guzzi L, Nacinovich F, Pensotti C y cols. - SADI 2012) 
 
Manifestaciones clínicas 
La presentación clínica de la OMV suele ser subaguda con dolor dorsal, fiebre y 
ocasionalmente manifestaciones neurológicas (estas deben orientar hacia la presencia 
de extensión epidural). 
 
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El dolor si bien de características inespecíficas, es el síntoma más frecuente, y está 
presente en 90% de los pacientes, aumenta con la movilización y se exacerba o pone 
de manifiesto con la percusión puntual del disco intervertebral afectado. La 
localización del dolor dependerá del segmento vertebral afectado que, en orden de 
frecuencia son: lumbar (58%), torácico (30%) o cervical (11%). La fiebre suele ser de 
baja intensidad e intermitente, se encuentra en menos del 60% de los casos y es 
particularmente infrecuente en OMV causada por micobaterias, Brucella spp y hongos. 
El uso crónico de antiinflamatorios para tratamiento sintomático del dolor, actúa con 
efecto antipirético secundario solapando este síntoma. Esta presentación inespecífica 
y subaguda suele retrasar el diagnostico hasta en 2 a 4 meses de evolución de dolor 
dorsal progresivo (tabla 2). El retraso diagnostico se asocia a progresión de la 
enfermedad y aparición de complicaciones locales como abscesos epidurales y/o 
paraespinales (descriptos hasta en 40-45% de los casos de OMV), compresión medular 
o neural (parestesias, incontinencia, debilidad motora), o meningitis. 
 
 
Tabla 2. Signos y síntomas en la OMVN (Gentileza Dr. Nacinovich) – VSG >30 mm/h 
 
La OMV cervical puede presentarse como disfagia o contractura de músculos 
cervicales. 
Los signos más frecuentes al examen físico son la tensión de músculos paravertebrales 
con limitación en la movilidad y dolor exquisito a la percusión del área afectada. El 
examen físico debe incluir la búsqueda de focos sépticos a distancia, especialmente 
endocarditis infecciosa. 
 
 
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Tuberculosis vertebral: se observa en 2-4% del total de casos de infección por 
Mycobacterium tuberculosis y es la forma más frecuente de tuberculosis 
osteoarticular. Característicamente compromete y destruye cuerpos vertebrales, disco 
interverterbral y con alta frecuencia presenta abscesos paraverterables o del psoas. El 
compromiso espinal puede ser de los cuerpos vertebrales (tuberculosis espinal 
anterior; 90-95% de los casos) o del arco vertebral posterior (tuberculosis espinal 
posterior; 5-10%). A diferencia de la OMV piógena, la radiología de la tuberculosis 
espinal anterior muestra característicamente pérdida de la definición cortical de los 
huesos vertebrales, afectación de la parte anterior de los cuerpos vertebrales (con 
conservación del disco intervertebral en etapas tempranas), destrucción de más de 2 
vértebras contiguas, localización torácica (desde ganglios torácicos comprometidos 
durante la fase pulmonar de la infección primaria) y extensión a través del ligamento 
longitudinal anterior (Anexo I). Clínicamente se presenta en forma subaguda o crónica, 
provocando destrucción local y deformidad cifótica. La histología puede evidenciar 
granulomas característicos que apoyan el diagnóstico. El tratamiento recomendado es 
usualmente conservador (salvo que exista compresión medular, deformación o 
colecciones extensas) y prolongado, de 9 a 12 meses. 
 
Brucelosis vertebral: la brucelosis es una zoonosisde distribución mundial provocada 
por bacterias intracelulares, inmóviles de crecimiento lento. Brucella abortus, B. 
melitensis, B. suis y B. canis son patógenas en humanos. El reservorio lo constituyen el 
ganado vacuno, porcino, caprino y ovino. También puede afectar a bisontes, 
camélidos, alces, ciervos, liebres, zorros y comadrejas. B. canis constituye un problema 
ocasional en perros de criadero y domiciliarios, mientras que en los perros vagabundos 
la seroprevalencia puede llegar al 20% en Argentina. Presenta dos patrones 
epidemiológicos: patrón urbano-alimentario por consumo de lácteos no pasteurizados; 
patrón rural-laboral por exposición al ganado infectado o sus productos (contacto o 
inhalación). 
 
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La enfermedad osteoarticular es la complicación más común (20-60% de los 
pacientes). Puede presentarse como artritis, sacroileítis u OMV. La OMV puede 
presentarse aislada o en el contexto de un cuadro sistémico. La especie mas frecuente 
involucrada es Brucella melitensis. 
Característicamente el compromiso se inicia en la parte anterior del platillo vertebral 
superior ya que tiene una rica irrigación sanguínea. La infección progresa luego al resto 
del cuerpo vertebral a través del espacio medular por lo que causa destrucción ósea en 
estadios tempranos de la enfermedad. Al igual que la tuberculosis vertebral, el disco 
esta respetado en etapas iniciales, pero se compromete con el avance local de la 
enfermedad. Asociado al proceso destructivo hay esclerosis y anquilosis simultaneas 
por lo que la lesión suele ser estable siendo raros el colapso vertebral, angulación o 
escoliosis. 
Afecta la columna lumbar (50%), torácica (19%) y muy infrecuentemente columna 
cervical (1%). Puede presentarse con compromiso en múltiples niveles en 6-36% de los 
casos. 
La presentación habitual es el dolor que puede acompañarse de déficit neurológico 
(10-43% de los casos). Es infrecuente el desarrollo de colecciones paraespinales y 
eventualmente, si se desarrollan, son de pequeño tamaño. Las alteraciones más 
comunes en el hemograma son leucopenia con linfocitosis relativa, trombocitopenia y 
anemia. 
El diagnóstico se puede realizar de manera directa por aislamiento del microorganismo 
en cultivos de sangre, médula ósea o tejido óseo obtenido por biopsia; o indirecta por 
serología. 
El porcentaje de casos con hemocultivos positivos varía del 15 al 93% según el 
momento de la enfermedad en que se tomen. La mayoría de los hemocultivos son 
positivos entre el día 7 y 21. La presencia de hemocultivos positivos y cuadro clínico 
compatible permite prescindir de la realización de la punción-biopsia ósea para 
diagnóstico. 
 
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El cultivo de médula ósea es significativamente más sensible que el hemocultivo en los 
casos crónicos. Se reserva para pacientes con alta sospecha clínica y serología 
negativa. 
La histología de la brucelosis vertebral muestra granulomas no caseificantes. 
 y confirmatorias: 
o Pruebas de tamizaje: 
- Huddleson (aglutinación en placa): sencilla, poco específica, es cuantitativa pero 
los puntos de corte no están consensuados. 
- Wright (aglutinación en tubo): cuantitativa con puntos de corte no consensuados. 
Detecta IgA, IgG, IgM. 
- BPA (aglutinación con antígeno tamponado): cualitativa, detecta IgG, ligeramente 
más sensible que Rosa de Bengala. 
- Rosa de Bengala (aglutinación con rosa de bengala): rápida y económica. Detecta 
IgG. 
o Pruebas confirmatorias: 
- : detecta IgG 
- cELISA (Elisa de competición): usa anticuerpos monoclonales específicos. 
Especificidad 99%. 
- IELISA (Elisa indirecto): para cada especie. Fundamental en caso de sospecha de B. 
canis. 
El seguimiento post tratamiento debe ser prolongado ya que hay recaídas hasta en el 
30% aún con tratamientos adecuados. 
 
Diagnósticos diferenciales 
Dentro de los diagnósticos diferenciales en pacientes con dolor dorsal y lesión 
vertebral por imágenes, es importante considerar diagnósticos no infecciosos como 
metástasis y mieloma múltiple. Otras causas de dolor dorsal son las fracturas 
osteoporoticas, las enfermedades discales degenerativas y canal estrecho. 
 
 
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Diagnóstico 
Como fuera señalado, la sospecha clínica es clave. Entre los métodos que pueden 
contribuir al diagnóstico, contamos con los siguientes: 
a. Laboratorio 
Ofrece datos inespecíficos que deben interpretarse con precaución. El hemograma 
suele mostrar anemia de enfermedad crónica, especialmente en OMV de curso 
prolongado y en OMV tuberculosa. Los parámetros inflamatorios (PCR y VSG) suelen 
estar elevados, tienen baja especificidad, pero su sensibilidad diagnóstica es elevada 
(94-100%). Si bien el valor predictivo negativo de la PCR en OMV es elevado, su valor 
normal no descarta OMVN. El 60% de los pacientes presenta leucocitosis. La VSG en la 
evaluación inicial está elevada en 95% de los pacientes con OMV aguda hematógena. 
 
b. Imágenes 
 Radiografia simple: es el primer estudio que se solicita. Los signos a buscar en 
casos de sospecha de OMV son: 
o Erosión de la esquina vertebral (Imagen 1; ver anexo correspondiente) 
o Disminución de la altura del espacio intervertebral 
o Aspecto borroso de la lámina ósea subcondral: de interpretación muy 
subjetiva, ya que las erosiones de los platillos vertebrales son visibles después 
de un periodo de 2 semanas a 2 meses, lo que quiere decir que al menos el 50% 
del hueso trabecular está destruido. 
o Tumefacción de partes blandas perivertebrales: se detecta a nivel de la 
columna cervical sobre la radiografía de perfil (engrosamiento de las partes 
blandas posteriores a columna aerodigestiva), a nivel de la columna dorsal 
sobre la radiografía de frente (huso paravertebral). Es muy difícil de advertir en 
la columna lumbar. 
o Retrolistesis o retropulsión ósea susceptible de estrechar el canal raquídeo (en 
formas avanzadas). 
 
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o Presencia de gas intradiscal: es raro si no existe una fístula o antecedentes de 
biopsia reciente. Sin embargo se ha descripto en casos de OMV por E. coli, 
Clostridium perfringens y Peptococcus. 
o Osteocondensacion reaccional del hueso trabecular: En las formas crónicas. 
o Otros: cambios degenerativos y osificaciones paravertebrales. 
 Resonancia nuclear magnética: es la metodología diagnostica de elección para 
objetivar una OMV. Presenta una sensibilidad de 96% y una especificidad de 94%. 
La utilización de un gran campo de exploración permite detectar una afectación a 
múltiples niveles.El protocolo mínimo comprende secuencias sagitales 
ponderadas en T1, T2 con supresión de la grasa y en T1 posterior a la inyección de 
gadolinio, como también secuencias axiales centradas sobre la ED en T1 posterior a 
la inyección de gadolinio. Una secuencia frontal (coronal) es también interesante 
ya que permite objetivar los abscesos paravertebrales, a veces voluminosos, 
susceptibles de migrar a lo largo de los músculos psoas. 
En la fase precoz se observan (Imagen 2; anexo Imágenes) 
o Inflamación focal de uno o dos platillos vertebrales: especialmente en el reborde 
marginal (frecuentemente anterior), sin afectación del disco adyacente. Cabe 
recordar que la OMV nativa hematógena afecta al disco en un segundo tiempo, ya 
que este no se encuentra vascularizado en la edad adulta. Es posible que la 
infección comience con anomalías de señal sobre el borde lateral de los platillos 
vertebrales. A veces existe un contraste entre la afectación ósea muy moderada y 
la inflamación de las partes blandas adyacentes. 
o Inflamación de las partes blandas perivertebrales adyacentes: focal o 
circunferencial. En caso que afecte la región marginal posterior, puede debutar con 
imagen de epiduritis. Los cortes realizados después de la inyección de gadolinio y 
con saturación de la señal de la grasa son los más sensibles para detectar estas 
anomalías debutantes, cuya presencia debe buscarse específicamente cuando se 
sospecha OMV en fase inicial. 
 
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o Hiperseñal focal del disco intervertebral en T2: sin realce post inyección de 
gadolinio. 
Si la RMN es realizada muy precozmente, sobre todo en los 2 a 4 primeros días luego 
del comienzo de la sintomatología clínica, algunos de estos signos pueden faltar, y 
puede ser falsamente negativa. No hay que programar demasiado rápido el estudio, o 
debe repetirse algunos días mas tarde en caso de que sea normal pero persista la 
sospecha clínica. 
En la fase de estado se observan (Imagen 3; anexo Imágenes) 
o Reacción inflamatoria en banda de los platillos vertebrales, o más difuso en el 
seno de los cuerpos vertebrales. Es homogéneo en caso de infección piógena 
aguda y heterogéneo con un borde de esclerosis e hipointenso en T1 y T2 en caso 
de infección crónica o poco agresiva. 
o Anomalías de señal del disco intervertebral. 
o Desaparición de la línea centrodiscal hipointensa en T2 (intranuclearcleft de los 
anglosajones). Este signo solamente tiene valor si esta línea se encuentra en los 
discos adyacentes. Tiene poco interés en la práctica. 
o Hiperintensidad difusa, focal o moteada del disco intervertebral en T2. 
o Realce muy variable (difuso, anular, moteado, linear, ausente) después de la 
inyección de gadolinio, mientras que en T1 antes de la inyección de gadolinio, el 
disco se encuentra más frecuentemente en isointensa (isoseñal). 
o Aspecto borroso de la lamina ósea subcondral o pequeñas erosiones de los 
platillos vertebrales 
o Borramiento discal 
o Borramiento de la cortical de los platillos vertebrales, característico y mejor 
visualizado en ponderación T1. 
o Inflamación perivertebral circunferencial: típicamente de contornos poco 
definidos dados por el edema y por la necrosis tisular secundaria a la infección. 
o Epiduritis que no respeta el ligamento longitudinal posterior y puede provocar la 
compresión del saco dural o de las raíces nerviosas. 
 
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Deben buscarse sistemáticamente abscesos en el seno de los platillos vertebrales, en 
el disco intervertebral, pero sobre todo en partes blandas perivertebrales (son 
importantes los cortes coronales) y del espacio epidural. En caso de infección 
bacteriana piógena, estos abscesos poseen paredes gruesas, siendo típicamente mal 
limitados y con importante reacción inflamatoria adyacente, a diferencia de los 
abscesos fríos de la tuberculosis. 
Los signos más sensibles en RMN para el diagnóstico son la presencia de una 
inflamación peri vertebral o epidural, el realce discal, la hiperintensidad discal de 
tipo liquida en T2 y el aspecto borroso de la lámina ósea de los platillos vertebrales. 
 Tomografía computada: suele ser un método más sencillo de acceder en ciertos 
lugares que la RMN. Si bien esta metodología diagnóstica permite precisar la 
destrucción trabecular y sobre todo las erosiones debutantes de los platillos 
vertebrales, es menos sensible que la RMN para buscar los cambios degenerativos 
de tipo inflamatorios del hueso esponjoso y de las partes blandas. Con este tipo de 
imagen deben buscarse: 
o Erosiones de contornos poco definidos de los platillos vertebrales 
(Imagen 4; anexo Imágenes) 
o Hipodensidad discal 
o Infiltración perivertebral típicamente circunferencial 
o Abscesos paravertebrales 
o Epiduritis o abscesos epidurales 
o Compresión del saco dural o de raíces nerviosas 
 Medicina nuclear: no son estudios que se empleen con frecuencia en el 
diagnóstico de la OMV, dado los aportes que ofrecen las técnicas previamente 
descriptas. Existen varias modalidades disponibles, a saber: 
o Centelografía ósea con tecnecio 99: técnica accesible y muy sensible, pero poco 
específica. Permite apreciar el carácter activo de la remodelación ósea. 
o Cintigrafia con Galio 67: es más larga y costosa, pero mas especifica 
permitiendo detectar focos infecciosos extra óseos. 
 
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o Cintigrafia con leucocitos marcados: no resulta útil para el diagnóstico de OMV. 
o Tomografía por emisión de positrones (PET): método híbrido sensible y 
potencialmente útil en el diagnóstico de OMV y en la evaluación de la 
respuesta al tratamiento. Sin embargo, su evaluación en la literatura es aún 
limitada. 
 
c. Diagnóstico microbiológico 
Los hemocultivos son positivos en 58% (rango de 30-78% según diferentes estudios 
reportados) y siempre deben incluirse en el estudio de estos pacientes ya que su 
hallazgo positivo puede evitar la realización de procedimientos diagnósticos invasivos. 
Debe realizarse serología según la epidemiologia del paciente afectado. 
En caso de diagnóstico poco claro, se sugiere solicitar proteinograma por electroforesis 
para descartar mieloma múltiple. 
La toma de muestra para cultivo puede realizarse por punción guiada por TC o con 
cirugía a cielo abierto. La muestra debe cultivarse en medio aerobio y anaerobio, 
medios específicos para micobacterias y Brucella spp, así como agar Saboureaud para 
el rescate de hongos. El cultivo para micobacterias es de fundamental importancia 
para realizar pruebas de sensibilidad que permitan realizar un tratamiento apropiado. 
Deben realizarse tinciones de Gram y Ziehl-Nielsen. Es de utilidad realizar la reacción 
de PPD como parte de los estudios complementarios ante la sospecha de etología 
tuberculosa, teniendo en cuenta que no es de utilidad en regiones de alta endemia y 
puede ser negativa en pacientes inmunocomprometidos. 
En pacientes clínicamente estables debe evitarse el usode ATB previo a la toma de 
cultivos. Si el paciente está recibiendo ATB deben suspenderse al menos 48 horas 
antes de la toma de muestra e idealmente por un intervalo de 1 a 2 semanas. 
El empleo de biología molecular (PCR) debe considerarse para M. tuberculosis en el 
material obtenido en caso de elevada sospecha de esta etiología. De estar disponible, 
puede ser de gran ayuda para el diagnóstico de bacterias y hongos. 
 
 
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d. Diagnóstico histológico 
La histología es fundamental para el diagnóstico pues permite descartar posibles 
contaminaciones o apoyar el diagnóstico de micobacterias, brucelosis y hongos en 
caso de presencia de granulomas, como así también para el diagnóstico de procesos 
degenerativos o neoplásicos. En todos los casos se debe enviar muestra a cultivo y a 
anatomía patológica. 
Se recomienda iniciar con una punción-biopsia guiada por TC, que permite el 
diagnóstico en 50-60% de los casos (rango de 30-74% según los estudios). Si bien 
infrecuentes, las posibles complicaciones de este procedimiento son: lesiones 
vasculares (incluyendo lesión aórtica), punción del psoas, hematomas y/o lesión 
nerviosa. 
En caso de no hallarse etiología mediante este procedimiento se recomienda realizar 
una nueva toma de muestra por el mismo procedimiento o biopsia quirúrgica a cielo 
abierto. La elección entre ambos procedimientos dependerá de las características del 
paciente (en pacientes obesos puede ser difícil el acceso por punción) y la experiencia 
del centro o del operador. La posibilidad diagnóstica mediante biopsia quirúrgica 
abierta es significativamente mayor (hasta 90% en algunos estudios). 
 
Tratamiento 
Con el manejo adecuado y oportuno, el tratamiento conservador de la OMV tiene 
tasas de curación clínica ≥ 75%. En cohortes contemporáneas, la mortalidad oscila 
entre el 0% y 11%. Entre los factores asociados a mortalidad se encuentran la demora 
en el diagnóstico ≥ 60 días (RR 2,65) y la VSG >100 mm/1ra hora al momento del 
diagnóstico. 
Como en todas las IOA, los objetivos del tratamiento son erradicar la infección, aliviar 
el dolor, restablecer y/o preservar la función neurológica y mantener o restaurar la 
estabilidad espinal. 
La estabilización espinal es importante en todos los casos, aunque no siempre debe ser 
quirúrgica, sino que puede lograrse con medidas conservadoras como ortesis y reposo. 
 
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La decisión de acompañar el tratamiento ATB con fijación quirúrgica de los segmentos 
espinales afectados con implantes, depende de la extensión de la infección 
(complicaciones supuradas o neurológicas) al momento del diagnóstico y del estado 
general del paciente (comorbilidades, edad). En ausencia de indicaciones absolutas de 
cirugía o en caso de riesgo quirúrgico inaceptable, el tratamiento debe ser 
conservador. 
Excepto en pacientes sépticos, con endocarditis infecciosa aguda y/o con compromiso 
neurológico, el uso de ATB empíricos debe evitarse, y todos los esfuerzos deben estar 
dirigidos a obtener el diagnóstico microbiológico que permita realizar un tratamiento 
dirigido. 
El tratamiento definitivo debe basarse en el diagnóstico microbiológico obtenido por 
punción guiada o por rescate en hemocultivos. La documentación de bacteriemia por 
S. aureus durante o dentro de los 3 meses previos al diagnóstico de OMV, puede evitar 
la necesidad de punción-biopsia diagnóstica. 
El tratamiento parenteral ofrece las ventajas de adherencia supervisada, mejores 
niveles séricos, y mayor experiencia histórica. Sin embargo, los ATB orales con alta 
biodisponibilidad son alternativas aceptables en algún momento del tratamiento en la 
mayoría de los casos. El tratamiento ATB parenteral ambulatorio (TAPA) es útil y costo-
efectivo en OMVN. Para ello suelen indicarse ATB de administración diaria como 
ceftriaxona, teicoplanina y daptomicina. 
El manejo de la OMV requiere de tratamiento ATB prolongado. La mayoría de los 
pacientes experimenta curación con un curso ≥ 6 semanas de ATB; sin embargo 
algunos pacientes pueden requerir más tiempo de ATB, en especial aquellos que 
demandan desbridamiento quirúrgico y/o estabilización espinal durante o luego del 
tratamiento ATB. 
En la elección del esquema ATB es fundamental recordar que la sensibilidad in vitro 
puede fallar para predecir éxito terapéutico en OMV. Esto depende entre otras cosas, 
de la concentración ósea e intracelular del ATB, la presencia de biopelícula, las 
condiciones del sitio afectado (pH, anaerobiosis, colecciones) así como del estado 
 
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metabólico del agente etiológico (presencia de subpoblaciones bacterianas en 
crecimiento estacionario con capacidad de penetración y supervivencia intracelular, 
denominadas variantes de pequeñas colonias). Por ello, y como se señalara en 
módulos previos, es importante elegir ATB activos sobre biopelículas y tener en cuenta 
la presencia de bacterias en estados de latencia (crecimiento estacionario) y su 
ubicación intracelular (variantes de pequeñas colonias de S. aureus). 
Todos los factores mencionados así como la adherencia del paciente a los ATB por vía 
oral (VO), las interacciones y los efectos adversos, deben ser cuidadosamente 
considerados al momento de elegir el tratamiento. 
En los últimos 15 años ninguna de las autoridades sanitarias regulatorias, FDA (agencia 
regulatoria de Alimentos y Medicamentos de USA), EMA (Agencia regulatoria Europea 
de Medicamentos), o ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos Alimentos y 
Tecnología Médica de Argentina) han aprobado ATB para el tratamiento de la OM 
(Anexo II). Esto no es reflejo de ineficacia de las drogas nuevas, sino un síntoma de las 
exigencias actuales de las autoridades sanitarias para la aprobación de ATB, lo que 
hace que la mayoría de los ATB que se usan en OMV se utilizan “fuera de prospecto” 
(off-label). 
Como ya fue destacado, si bien la aprobación de un ATB para OMV es un respaldo 
fundamental, consideraciones como las características PK/PD de la droga, su actividad 
intrínseca sobre el patógeno implicado (medible como CIM) y la existencia de estudios 
clínicos que hayan mostrado eficacia en OMV (al menos observacionales) son 
elementos que pueden resultar suficientes para el uso de ATB apropiado en OMV. 
En tratamientos por VO debe cuidarse la forma de administración óptima para cada 
ATB (en ayunas o con las comidas) de modo de optimizar su absorción. Todos estos 
elementos son fundamentales a la hora de definir el tratamiento apropiado. 
Los ATB deben usarse en dosis óptimas máximas. Es fundamental considerar la 
penetración ATB en disco intervertebral, que es diferente de la penetración ósea. El 
núcleo pulposo y los dos tercios del anillo fibroso del disco intervertebral normal, son 
avasculares a partir de los 13 a 16 años, por que la penetración de los ATB séricos al 
 
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disco depende de la difusión pasiva desde el cuerpo vertebral y tejidos cartilaginosos 
adyacentes. Existe evidencia de que la carga eléctrica de los ATB es importante para 
determinar su penetración en el disco (ver penetración de los diferentes ATB en disco 
y en hueso en Anexo II). Por ello, algunas características moleculares de los ATB 
afectan su penetración en disco, tales como su tamaño molecular (> penetración a < 
tamaño molecular) y su grado de unión a proteínas (> penetración a < grado de unión a 
proteínas). La penetración antibiótica es similar en discos normales y patológicos. 
Por otra parte, el disco posee carga aniónica, por lo que la carga eléctrica de las 
moléculas influye en su capacidad para difundir a través del mismo. Todas las 
cefalosporinas (primera, segunda y tercera generación) y penicilinas tienen carga 
eléctrica negativa (aniónica) por lo que su penetración no es óptima en el disco. 
Daptomicina es un anión por lo que es esperable que su actividad en disco no sea 
optima, sin embargo hay reportes aislados de tratamiento de OMV hematógena con 
buena evolución. Rifampicina, quinolonas, TMS y linezolid son moléculas neutras. 
Aminoglucósidos, clindamicina y glicopéptidos tienen carga eléctrica positiva (cationes) 
por lo que es esperable que tengan buena penetración en el disco intervertebral. 
Puede resumirse que los ATB con penetración adecuada en disco son aminoglucósidos, 
clindamicina y glicopéptidos. Penetración intermedia: ciprofloxacina, cefazolina en 
dosis de 2 gr, ceftriaxona, ceftazidima. ATB con mala penetración: cefazolina en dosis 
de 1 gr, cefuroxima, linezolid (estudios en animales han mostrado que no penetra en 
disco intervertebral). 
Como en todas las IOA, la rifampicina es la columna vertebral del tratamiento de la 
OMV, siempre que pueda emplearse y que la cepa sea sensible. 
 
 
 
 
 
 
 
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Comentarios sobre los principales ATB utilizados en OMV 
Betalactamicos e Inhibidores de la betalactamasa: 
 Ampicilina: su concentración en hueso es del 17 a 33% de la concentración sérica. 
 Amoxicilina: concentración ósea de 3 a 31% de la sérica. 
 Cefalexina: concentración ósea: 17% de la sérica. Debido a la limitada 
biodisponibilidad por VO, es improbable que administrada por esta vía alcance 
niveles apropiados en hueso, salvo en niños en los que el tratamiento VO de 
infecciones óseas ha mostrado eficacia clínica. En adultos es preferible elegir otro 
grupo ATB para el tratamiento por VO de OMV, especialmente en etapas iniciales 
en que el inóculo es elevado. 
 Cefazolina: concentración en hueso de 7,5 a 37% de la concentración sérica. 
 Ceftarolina: no hay experiencia en OMV pero su actividad intrínseca sobre SAMR la 
hace potencialmente útil en pacientes en que no puedan utilizarse ATB de primera 
línea. No hay datos sobre su penetración ósea. 
 Ertapenem tiene la facilidad de la administración diaria. Se ha reportado su uso en 
doble dosis por vía subcutánea y VEV en infecciones osteoarticulares de difícil 
tratamiento. Su uso en doble dosis puede considerarse en el tratamiento de OMV 
por BGN. 
 
Fosfomicina: bactericida. Las presentaciones disponibles por VO tienen absorción 
errática por lo que en OMV se sugiere su uso parenteral como sal di sódica a dosis 
máximas de 24 gr diarios. En hueso alcanza el 25 a 30% de su concentración sérica. 
Tiene alta penetración intracelular. Es una molécula pequeña hidrofílica de bajo peso 
molecular, con escasa unión a proteínas (<10%) y buena penetración tisular y en 
biopelículas y actividad sobre bacterias en fase de crecimiento logarítmico. Activa y útil 
en OMV por CGP (incluyendo SAMR y Enterococcus spp) y BGN incluso cepas de 
Enterobacterias productoras de carbapenemasa. No tiene actividad sobre 
Acinetobacter spp, B.cepacia, S. malotophilia. Su actividad intrínseca sobre 
 
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Pseudomonas spp es moderada. Se sugiere contar con la CIM para prever la eficacia de 
uso, y no utilizar en OMV por cepas con CIM >32 mg/L. Presenta sinergia con BL, 
glicopéptidos y daptomicina en infecciones óseas por CGP. No es conveniente usarla 
como monoterapia. La metoclopramida puede disminuir sus niveles séricos. En OMV 
debe usarse en dosis de 100-400 mg/k/día en 2 a 3 dosis, lo que implica el uso de 12-
24 gr (divididos en 2 a 3 dosis) para evitar la selección de mutantes resistentes. La 
dosis debe ajustarse a función renal en pacientes con clearance <40 ml/min: 
 Clearance de 30 a 40: 8 gr de carga y luego 4 gr c/8 hs 
 Clearance de 20 a 30: 6 gr de carga, luego 3 gr c/8 hs 
 Clearance de 20 a 10: 4 gr de carga, luego 2 gr c/8hs 
 Clearance < 10: 2 gr de carga, luego 1 gr c/8hs 
 <30 la dosis máxima es de 12 gr/día. 
 Requiere refuerzo de 2 a 4 gr post-HDL. 
Se recomienda infundir en 2 horas. El principal efecto adverso de la presentación 
parenteral es la sobrecarga de sodio y la hipokalemia. Sus presentaciones por VO no 
tienen buena biodisponibilidad, por lo que no se recomienda su uso en OMV. En 
combinación con glicopéptidos; se ha reportado efecto oto y nefroprotector en 
estudios animales. 
 
Gicopéptidos: Bactericidas de actividad lenta. Penetración ósea 10 a 67%. Mínima 
penetración intracelular. 
 Vancomicina: indicada en el tratamiento de OMV por SAMR. Como ya ha sido 
señalado en el Modulo I, es fundamental considerar la CIM de la población de 
SAMR a vancomicina para predecir su eficacia. El ABC/CIM >400 es el mejor 
predictor PK/PD de la eficacia de vancomicina, pero esto es difícil de lograr en 
cepas con CIM >1,5 mcg/ml aunque esté dentro del rango considerado “sensible”. 
Ante la sospecha clínica y/o confirmación microbiológica de diseminación 
hematógena, la dosis debe basarse en el dosaje de niveles séricos en el valle. En 
cepas de SAMR con CIM >1,5 mcg/ml (o >1 mcg/ml según el método empleado) se 
 
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sugiere la elección de un ATB no glicopéptido en combinación con rifampicina para 
el tratamiento. 
En cepas de SAMS, la CIM a vancomicina >1,5 mcg/ml puede ser predictor de falla 
de tratamiento (teniendo en cuenta que esto no ha sido definido específicamente 
para infecciones osteoarticulares sino para bacteriemia). Debe recordarse que los 
glicopéptidos son inferiores que los betalactámicos para el tratamiento de las 
infecciones por SAMS independientemente del valor de la CIM a vancomicina. 
Varios estudios experimentales han mostrado que la eficacia de vancomicina en el 
tratamiento de las IOA, mejora con el uso de rifampicina en combinación. Se ha 
descripto antagonismo sobre SAMS y SAMR cuando se usa en combinación con 
clindamicina. 
 Teicoplanina es la otradroga del grupo y se caracteriza por una larga vida media 
acumulativa con dosis repetidas, que alcanza las 30 a 180 horas, y una elevada 
unión a proteínas. Por lo tanto, como demora en alcanzar la concentración estable 
de equilibrio, requiere el uso de dosis de carga (DC) para lograr concentraciones 
séricas apropiadas rápidamente. La DC sugerida para alcanzar en 3 días niveles 
séricos valle de 20 a 30 μg/L (nivel valle recomendado para infecciones severas e 
infecciones osteoarticulares) es de 12-15 mg/kg cada 12 horas durante 48 horas 
(aproximadamente 800 mg c/12 por 4 dosis). La DC no requiere ajuste por función 
renal, se ajusta solo en base al peso del paciente, por lo que durante las primeras 
48 hs de tratamiento no es necesario ajustar al clearance de creatinina; en 
pacientes con insuficiencia renal se requiere ajuste de la dosis a partir del tercer 
día de tratamiento. El peso que debe usarse para calcular el clearance de creatinina 
es el peso ¨real¨ del paciente. La dosis de mantenimiento debe lograr niveles 
séricos en el valle >20 mg/l, y debe ajustarse al peso (12 mg/k/día) y a la función 
renal (clearance entre 30 y 60 ml/min utilizar mitad de dosis diaria o la dosis 
normal en días alternos; clearance <30 utilizar un tercio de la dosis diaria o la dosis 
normal cada 48 hs). La HD no aclara la teicoplanina por lo que no requiere refuerzo 
post-diálisis. La concentración plasmática valle debe utilizarse para optimizar y 
 
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orientar el tratamiento. Niveles séricos valle >60 se han vinculado a efectos 
adversos severos, especialmente neutropenia. La dosis de mantenimiento debe 
ajustarse a la función renal. Debe evitarse su combinación con otras drogas oto y 
neurotóxicas como la gentamicina, ya que los efectos adversos son aditivos. Puede 
ser administrada por vía intramuscular (IM) o subcutánea. La fracción libre de 
teicoplanina (no unida a albúmina sérica) representa el 10% del total de la 
concentración de la droga en suero. Los pacientes con hipoalbuminemia presentan 
menor concentración sérica que los individuos normales. Es importante considerar 
a la hipoalbuminemia como variable significativa que afecta la disponibilidad y 
volumen de distribución de teicoplanina. Dada su vida media prolongada, tiene la 
ventaja de la administración diaria en una sola dosis e incluso puede darse en días 
alternos (trisemanal) lo que la convierte en el glicopéptido ideal para 
administración domiciliaria. Si bien los estudios clínicos son escasos, el uso 
trisemanal en IOA agudas y crónicas, ha mostrado niveles séricos en el valle y 
eficacia clínica similar a los obtenidos con el uso diario, incluyendo pacientes con 
OMV. Para el uso trisemanal la dosificación sugerida es de 12 a 15 mg/k según peso 
ideal los días lunes, miércoles y viernes, previa DC. Se recomienda medir niveles 
séricos valle semanalmente, siendo el objetivo ideal lograr niveles de 20-30 mg/L. 
La dosis de mantenimiento trisemanal debe ajustarse a la función renal. 
 
Quinolonas: Bactericidas con elevada biodisponibilidad por vía oral (70-95%). Su 
absorción puede verse disminuida por la administración concomitante de calcio. Su 
unión a proteínas es baja (10-30%); la mayor parte de la droga circula libremente entre 
los espacios intra y extravascular. Tienen alto volumen de distribución y excelente 
penetración en la mayoría de los tejidos, incluyendo el hueso. La penetración ósea 
luego de la administración oral o parenteral es de 75% para levofloxacina; 50% para 
ciprofloxacina y 40% para moxifloxacina. Su eficacia se optimiza aumentando el 
ABC/CIM y la concentración máxima/CIM. Conservan su actividad a pH ácido. 
 
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Su actividad antiestafilocóccica es buena pero inferior a rifampicina, especialmente 
sobre cepas adherentes, a las cuales no pueden erradicar en monoterapia. Tienen alta 
concentración ósea que en general es superior a la CIM de los agentes etiológicos de 
OMV. Es importante considerar la actividad intrínseca de cada una de las quinolonas 
sobre el patógeno que se desea cubrir. Levofloxacina y moxifloxacina tienen menor 
CIM y mayor barrera para la emergencia de resistencia en CGP que ciprofloxacina. 
Ciprofloxacina, especialmente si se usa como monoterapia en infecciones por S. 
aureus, tiende a seleccionar mutantes resistentes x lo cual se recomienda emplear con 
rifampicina preferentemente. En caso de que la cepa de SAMR sea sensible a 
quinolonas in vitro, las mismas son una excelente elección respecto del resto de los 
esquemas. 
La elección de la mejor quinolona en infecciones óseas por SAMR ha sido largamente 
debatida, sin embargo en la actualidad favorece a levofloxacina debido a sus 
concentraciones tisulares, ausencia de metabolismo hepático, completa 
biodisponibilidad y perfil de seguridad. 
Para el tratamiento de BGN se prefiere el uso de ciprofloxacina (en particular para P. 
aeruginosa) por su mayor actividad intrínseca. 
Todas presentan disminución potencial de la absorción oral por efecto quelante 
cuando se administran concomitantemente con cationes divalentes (calcio, magnesio, 
aluminio, hierro), como los que contienen los productos vitamínicos y antiácidos. 
Sus efectos adversos han sido recientemente objeto de un alerta de la FDA. Dentro de 
aquellos destacables y que deben ser especialmente considerados en pacientes con 
OMV (que usualmente son ancianos) se encuentran la toxicidad en sistema nervioso 
central, los efectos neuromusculares (posible exacerbación de miastenia gravis y 
tendinopatía) y la prolongación del QT con arritmia ventricular severa (4,7/10.000 
personas por año; mayor riesgo en mujeres, pacientes con trastornos 
hidroelectrolíticos - hipomagenesemia, hipokalemia , bradicardia y uso concomitante 
de otra droga que prolongue el QT). El ranking de riesgo de arritmias es moxifloxacina 
> levofloxacina > ciprofloxacina. 
 
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 Ciprofloxacina: dosis para administración EV: 400 mg c/8-12 hs; para 
administración VO 500-750 mg c/ 12 hs. 
 Moxifloxacina: su absorción VO es prácticamente del 100% y no es afectada por 
los alimentos (salvo presencia de cationes). La administración diaria es una ventaja 
para la adherencia. Activa sobre anaerobios, la relación nivel óseo/sérico es de 39-
49%. Excreción renal de 15 a 20%, por lo que no debe ajustarse. Dosis: 400 mg/día. 
No es necesario aumentar la dosis en pacientes con obesidad mórbida No requiere 
ajuste renal. 
 Levofloxacina: relación nivel óseo/sérico 38-99%. Excreción urinaria 76%. La dosis 
apropiada para OMV es de 750 mg/día. Ajuste según función renal: con Clcr 20-49: 
750 mg c/48hs, <20: 500 cada 48 hs. HD: 1 dosis de 750, luego 500 cada 48 hs. En 
OMV por S. aureus se recomienda usar combinada, evitar en monoterapia. 
 
Daptomicina: Bactericida concentración-dependiente. Mecanismo de acción complejo 
que comprende la despolarización de la membrana celular. Comparadacon los 
glicopéptidos, tiene efecto bactericida más rápido e intenso, que no está influenciado 
por el estado metabólico de la bacteria, ya que es activa en fase de crecimiento 
logarítmico y estacionaria. Penetración ósea similar a BL y glicopéptidos (6-40%) lo que 
es suficiente para alcanzar concentraciones óseas varias veces por encima de la CIM de 
los CGP. Dosis: 8-12 mg/k/día y siempre asociada (ej: rifampicina) dado que es posible 
(aunque infrecuente) la selección de cepas resistentes intra-tratamiento en infecciones 
con inóculo elevado. La reducción del inóculo con cirugía en caso de ser necesario (ej: 
absceso) es clave para evitar el desarrollo de resistencia. La combinación daptomicina-
rifampicina es usualmente sinérgica. En cepas resistentes a rifampicina, la daptomicina 
puede combinarse en forma sinérgica con linezolid, TMS, fosfomicina y BL. Deben 
monitorizarse los niveles de CPK. 
 
 
 
 
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Linezolid: Bacteriostática. Biodisponibilidad oral 100%; penetración ósea de 10-80%. 
Su penetración en disco intervertebral es de 8% de la concentración sérica; mientras 
que su penetración en músculo (84%) es mayor que la de vancomicina (9%), por lo que 
es una buena opción en caso de OMV acompañada de absceso de psoas. Activo sobre 
CGP incluyendo anaerobios obligados. Su uso en IOA está limitado por sus efectos 
adversos, especialmente supresión de la médula ósea, que impide su uso prolongado. 
Contraindicado con agentes serotoninérgicos. No tiene resistencia cruzada con ATB de 
otros grupos. No requiere ajuste en disfunción renal o hepática. Dentro de sus efectos 
adversos, los pacientes con tratamientos de duración >2 semanas pueden sufrir 
mielosupresión y/o neuropatía periférica irreversible. La administración de piridoxina 
(vitamina B6) a dosis de 50 mg/día, podría disminuir los efectos adversos 
mencionados, especialmente la incidencia de anemia. 
 
Trimetoprima-sufametoxazol (TMS): Bloquean la síntesis de folatos y juntas ejercen 
un efecto bactericida (separadas son bacteriostáticas). Las presentaciones orales 
(tabletas y suspensión) y parenterales (solución para administración EV en infusión 
lenta) contienen una relación 5:1 de trimetoprima y sulfametoxazol; unión a proteínas 
de 70 y 44% respectivamente. Biodisponibildad oral: 90-100% (independientemente de 
las comidas). Penetración ósea: 50% (trimetoprima) y 15% (sulfametoxazol) del nivel 
sérico. No es apta para el tratamiento de abscesos o infecciones en tejido con necrosis 
debido a que la disponibilidad de timidina exógena presente en dichos medios, puede 
evitar el bloqueo de la síntesis de folatos en las bacterias. Su uso por VO en OMV es 
una excelente opción para completar el tratamiento parenteral. Dentro de sus efectos 
adversos destacables se encuentra la pancitopenia, síndrome de Stevens-Johnson, 
hiperkalemia (a dosis elevadas), hipoglucemia (especialmente en pacientes medicados 
con hipoglucemiantes orales), hiponatremia severa, trombopenia autoinmune (puede 
ser severa y revierte a la semana de la discontinuación). Los ancianos tienen mayor 
riesgo de efectos adversos severos potencialmente fatales, especialmente 
hiperkalemia. La dosis a utilizar de TMS en OMV es un tema controvertido, sin 
 
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recomendaciones precisas. Se sugiere el uso de dosis elevadas. TMS tiene alto 
volumen de distribución, lo que implica elevadas concentraciones tisulares incluyendo 
hueso. Si se compara su actividad intrínseca con otros ATB que pueden administrarse 
por VO como linezolid, rifampicina, clindamicina o minociclina, TMS tiene mayor 
actividad sobre cepas de SAMR. La dosis debe ajustarse al peso y a la función renal en 
pacientes con clearance <30 (15 a 30 administrar el 50% de la dosis recomendada; y 
con <15 su uso no está recomendado aunque si es imprescindible se sugiere usar dosis 
plena cada 48hs). En pacientes en HD la dosis es de 2,5 a 10 mg/k de trimetoprima 3 
veces por semana luego de la HD. No es necesario ajustar la dosis en insuficiencia 
hepática si bien debe usarse con precaución. 
 
Clindamicina: Bacteriostática. Excelente penetración intracelular, incluso penetra los 
fagolisosomas en donde se encuentran las cepas intracelulares. Conservan su actividad 
a pH ácido (intra-fagosoma). Biodisponibilidad oral 90%; unión a proteínas de 85-94%. 
Penetración ósea: 40-67%. Excreción biliar. Buena experiencia y resultados en OM. No 
utilizar en cepas resistentes a eritromicina, debido a que una sola mutación extra 
puede conferir resistencia a clindamicina en cepas eritromicina-resistentes. Su uso 
prolongado presenta riesgo de diarrea por C. difficile. Es una excelente opción para el 
cambio a VO en la consolidación del tratamiento de OMV. La dosis por VO sugerida 
para OMV es de 300 a 350 mg c/6hs. Por vía EV la dosis es de 1,2 a 2,7 gr/día dividido 
en 3 dosis (dosis máxima de 4,8 gr/día) que deben administrarse en infusión lenta (30 
mg por minuto) y diluida en concentración final <18 mg/ml, para evitar bloqueo 
neuromuscular. No requiere ajuste a la función renal. Requiere ajuste en disfunción 
hepática severa. 
 
Tigeciclina: glicilciclina de amplio espectro derivada de minociclina con una cadena 
lateral modificada que mejora su unión a la subunidad 30s del ribosoma, bloqueando 
la síntesis proteica lo que inhibe el crecimiento de CGP (incluyendo SAMR y VRE), BGN 
(excluyendo especies de Proteus, Morganella, Providencia y Pseudomonas) y 
 
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anaerobios. Bacteriostática. Unión a proteínas: 70-89%. Gran volumen de distribución 
con concentración tisular >2 veces mayor que la sérica. Concentración intracelular 20-
30 veces mayor que la extracelular. Concentración ósea hasta 4,77 veces mayor que la 
sérica. Excelente penetración ósea que ha mostrado eficacia (en estudios 
experimentales) superior a vancomicina en el tratamiento de OM por SAMR. Sin 
embargo debido a su amplio espectro, no se sugiere como primera línea de 
tratamiento en OMV por SAMR. Por otra parte, su elevado volumen de distribución y 
sus bajas concentraciones séricas, además de su efecto bacteriostático, la hacen 
inapropiada para el tratamiento de OMV que pudiera acompañarse de bacteriemia, a 
menos que se administre asociada a otra droga con concentraciones séricas 
predecibles, o que se postergue su aplicación hasta la resolución de la bacteriemia. No 
requiere ajuste a la función renal ni HD. Sus efectos adversos más frecuentes son las 
náuseas y vómitos durante la infusión, que mejoran con la ingesta de alimentos 
durante la infusión y con la infusión lenta. 
 
Minociclina: Bacteriostática, con excelente biodisponibilidad oral (90%). Unión a 
proteínas 55-80%. Metabolismo mixto. Penetración ósea reportada de 2-86%. 
Ampliamente usada en OM en la práctica clínica pero pobre documentación en la 
literatura. Dosis: se sugiere una dosis de carga de 200 y luego 100 mg cada 12hs. No 
requiere ajustea la función renal o HD. Sus efectos adversos más frecuentes son 
vértigo, ataxia y fotosensibilidad. Con tratamiento prolongado puede provocar 
hiperpigmentación de piel y mucosas. La rifampicina aumenta su metabolismo por lo 
que el uso combinado puede resultar en niveles subóptimos de minociclina y fallo. 
 
Metronidazol: Excelente biodisponibilidad luego de su administración por vía oral 
(80%). Penetración ósea 100%. No es activo sobre P. acnes. De elección para 
Bacteroides spp. 
 
 
 
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Seguimiento evolutivo intra-tratamiento 
Durante el tratamiento los pacientes deben ser evaluados semanalmente para 
descartar extensión de la infección a partes blandas (abscesos paraespinales) o 
compresión medular. Para ello es necesario el examen clínico y neurológico; la 
realización de marcadores de inflamación (VSG y PCR) durante el primer mes de 
tratamiento contribuye a evaluar la posibilidad de fallo del tratamiento médico (ver 
luego). 
Es importante destacar que durante las 2 primeras semanas la VSG puede no disminuir 
o incluso aumentar en pacientes que posteriormente presentan respuesta favorable al 
tratamiento médico. La PCR se normaliza más rápido que la VSG con el tratamiento 
apropiado. La repetición de estudios por imágenes debe reservarse para pacientes que 
no muestran mejoría clínica ni del laboratorio. Se recomienda no usar RNM en forma 
rutinaria para el seguimiento evolutivo en pacientes con respuesta clínica y de 
laboratorio favorable al tratamiento ATB; solo en pacientes con factores de riesgo para 
fallo (ver luego) y en quienes se sospecha complicación (absceso). Las imágenes de 
seguimiento realizadas dentro de las 4 semanas de la imagen inicial en pacientes con 
evolución favorable pueden mostrar falsos positivos que lleven a realizar 
procedimientos o cirugías innecesarias. Los signos de inflamación pueden persistir 
durante meses luego de la curación clínica, sin implicancias clínicas relevantes, por lo 
cual el primer control parece razonable hacerlo, en aquellos con una evolución 
favorable, a partir de las 8 semanas de tratamiento. 
 
 
 
 
 
 
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Tratamiento ATB empírico 
La mayoría de los pacientes con OMV al momento del diagnóstico se encuentran 
hemodinámicamente estables y sin complicaciones neurológicas, por lo que suele ser 
innecesario el uso de tratamiento ATB empírico. En pacientes con inestabilidad 
hemodinámica, sepsis, shock séptico, o síntomas neurológicos severos o progresivos, 
se sugiere iniciar ATB empíricos en conjunto con los esfuerzos por establecer la 
etiología. 
Realizar los procedimientos diagnósticos antes del uso de ATB empíricos mejora la 
sensibilidad de los cultivos obtenidos por punción percutánea guiada o por biopsia a 
cielo abierto. 
La elección del esquema empírico depende de algunos factores como edad e 
inmunocompetencia del huésped, antecedentes epidemiológicos, situación clínica, 
presencia o antecedente de otros focos infecciosos. En general se considera apropiado 
cubrir S. aureus (incluyendo cepas meticilino-sensibles y meticilino-resistentes), 
Streptococcus spp y BGN, con ATB de amplio espectro y a la espera del resultado de los 
cultivos. Si bien hay varias alternativas, resultan apropiados regímenes combinados de 
glicopéptidos o daptomicina con BL (cefalosporinas de 3ra o 4ta generación o 
piperacilina/tazobactam). 
Si el tratamiento empírico no resulta en mejoría clínica y de laboratorio a las 3 o 4 
semanas, y los cultivos son negativos, se recomienda repetir la punción guiada o 
biopsia a cielo abierto para obtener diagnóstico. 
 
Tratamiento ATB dirigido: 
Ninguna de las recomendaciones se basa en estudios prospectivos aleatorizados. La 
duración es de 6-12 semanas. 
Como mencionamos en módulos previos se deben elegir drogas con actividad sobre la 
biopelícula y considerar siempre la asociación con rifampicina. 
En las OMV por BGN, también se sugiere realizar tratamiento combinado, al menos las 
primeras 2-4 semanas. 
 
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Brucelosis: aproximadamente el 65% de las OMV por Brucella spp responden a 
tratamiento conservador. Por ser una bacteria de localización intracelular se emplean 
drogas lipofílicas combinadas de acción intracelular. Régimen de elección: doxiciclina 
100 c/12 VO durante 6 a 24 semanas + gentamicina (5 mg/k/d EV o IM) o 
estreptomicina (1 gr/día) durante 2 semanas. Régimen alternativo: Doxiciclina 100 
c/12 VO durante 6 a 24 semanas + Rifampicina 15 mg/k/d o 600-900 mg/d ambas 
durante 6 a 24 semanas. 
No hay consenso respecto de la duración óptima de la inmovilización y tratamiento 
ATB, tipo y número de ATB, o rol de la cirugía. 
 
Vía de administración del tratamiento ATB 
No hay estudios aleatorizados que permitan responder esta cuestión. El tratamiento 
parenteral es la forma estándar de tratamiento en la mayoría de los casos. Sin 
embargo, existen ATB orales con excelente biodisponibilidad, como ya fue destacado 
(quinolonas, linezolid, clindamicina, metronidazol y TMS) que permiten rotar 
precozmente a VO (swicht therapy) sin comprometer la eficacia terapéutica. Esto 
aplica especialmente para el uso de quinolonas. 
No existe evidencia contundente que indique que los ATB con alta biodisponibilidad 
por vía oral deben prescribirse inicialmente por vía endovenosa. 
Es recomendable iniciar el tratamiento por VEV, por un tiempo variable según la 
severidad y extensión de la infección (presencia de abscesos, bacteriemia), con el 
objeto de reducir el inóculo bacteriano y por ende minimizar el riesgo de emergencia 
de resistencia a los ATB orales. 
Debido a sus características moleculares, los ATB que alcanzan buena penetración 
ósea, son aquellos que tienen elevada biodisponibilidad oral, lo que los convierte en 
excelentes candidatos para tratamiento de OMV (rifampicina, quinolonas, TMS, 
linezolid, clindamicina). El clásico uso intravenoso de los ATB tiene por objeto superar 
los problemas de mala penetración ósea y alcanzar el máximo nivel sérico y por ende 
 
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tisular posible. Este concepto se aplica a BL, los que tienen regular biodisponibilidad 
por vía oral, por lo cual no es conveniente indicarlos por VO como tratamiento inicial. 
Según resultados de estudios clínicos retrospectivos, pasar a VO a partir de las 2 
semanas de ATB EV es seguro, siempre que sean negativos los HC, no haya 
endocarditis ni presencia de absceso epidural u otras colecciones que requieran 
drenaje.; algunos expertos sugieren también que la PCR haya descendido. Un descenso 
semanal de la PCR de 50% representa