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Amir Digestivo y Cirugia General (espapña)
Allan Furtado
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AUTORES
DIRECCIÓN
EDITORIAL
FRANCO DIEZ, EDUARDO (2)
RUIZ MATEOS, BORJA (56)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
SUÁREZ BARRIENTOS, AlOA (58)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ADEVA AlfONSO. JORGE (1)
AGUAOO CA~NOVA. vlCTOR (Z)
AlEDO-SERRAND. ANGEL (3)
AlONSO MARn NEZ. ANA 14)
AlONSO Pl'RE1RO. ElENA (5)
ALVAREZ ANDRB. EVA (6)
AMMARI SANCHEZ-VlllANUEVA. FADl (7)
ANTON MARTlN. MARIA DEL PILAR (S)
ANTON SANTOS. JUAN MIGUEL (9)
APARICIO ElIZALDE.LEIRE (10)
ARGÚELLO DE TOMAs. MIGUEL (1)
ARREO DEL VAL, VMANA (1 1)
SAlBACID DOMINGO. ENRIQUE J. (11)
SAUBREA DEL CASTIUO, JOsl MARIA (12)
SARRIO GIMENEZ, PASLO (13)
SARROS TORNAY. RUS~N (14)
SAT AlLER TDRRALBA, ALEX (13)
SEA SERRANO. CARLOS (15)
SENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (11)
SENfTEZ QUINTANILLA, LETlCIA (13)
BERNAl BEliO. DAV10 (16)
SURGOS GUTlERREZ, CRISTINA (17)
SUZON MARTIN. LUIS (1)
CABRERA MARANTE. OSCAR (IS)
CAMSLOR VALLADARES, ALVARO (19)
CAMPOS PAVON, JAIME (lB)
CANO-VAlDERRAMA. OSCAR (20)
CARDOSO·LOPEZ, ISABEl (21)
CARNERO AlCAzAR, MANUEL (20)
CORRAlES BENITEZ, CARLOS (11)
CRUZ-HERRANZ. ANDRES (22)
CUESTA HERNANDEZ, MARTIN (20)
(1) H G U GregarIO MaraMn. Madfld
(2) H U RalT1Óf1 y COJol Madrod
(3) H Ruber Inlemaoonal Madrid
(4) H U. de Surgos. Surgos
(5) H U del S ....... Atgando del Rey, Madod.
(6) H U s...ro OChoa Madnd
(7) H U V,,9t" del Rocio SoY.IIo,
(S) """""" Cl>Idr'" , HO!¡)1aI i'hoet»c. EE W
(9) H Inf.an~ CftStln.1 Palla, Madrid
(10) H U. de Cruces SoIbao
(11) H U la Paz Madnd,
(2) H U Vall d'Hebron Batcefona
(13) H CinK, Barcelona
(14) H U. Virgen de La MacarMa. SeYlna.
(15) H C U de Va1<ncia. Vaienoa
(16) H U de F ... nlabrada Madnd
(17) H U (entral de Astunas. ÚVledO.
CU¡;'O ROLDAN. JOSE LUIS (16)
DAVlLA GON2AlEZ_ PABlO (23)
DE MIGUEL-CAMPO. BORlA. ( lS)
DOMINGUEl MUIlO2, M.' DE LOS ANGElES (24)
OUESO DELGAOO. vlCTOR (11)
ESTESAN-sANcHEZ. JONATHAN (25)
FABUEl ORTEGA, PABLO (26)
FERNANDEZ BERDASCO, ICARINA (17)
FERNÁNDEZ NIETO, DIEGO (2)
FERRE-ARACI~ CARLOS (27)
FORT1JNY FRAU, ElENA (28)
FRANCO DIEZ, EOUARDO (2)
GABAlDON PEREZ. ANA (15)
GAlLO SANTACRU2. SARA (lS)
GANDIA GONZÁLEZ, MARfA LUI~ (11)
GARCIA CARRERAS. ALEJANDRO (1)
GARCfA-ESCRlBANO MARTlN. FLORENCIO (20)
GOMEZ GOMEl. ENRIQUE (29)
MMEZ ROMERO. MARIA 00)
GOMEZ-MAYORDOMO, VlCTOR (20)
GON2ALEZ ROCAFORT, ALVARO (11)
GREOtLLA-ZUBIRlA, IIIIIGO (3 1)
GUIJARRO VAlTUEÑA, AlNHOA (27)
IsAÑEZ-SANZ, GEMMA (32)
IGUALADA BlÁZQUEZ, CRISTINA (1)
IZQUIERDO RlBAS, MARC (13)
JIMtNEZ CAUHE, JUAN 121
lAlUEZA BlANCO, ANTONIO (lB)
LOBATO IZAGIRRE. ANE (33)
LOPl'Z GARRIDO, MARTA (34)
LOPl'Z-SERRANO, ALBERTO (35)
LOSTAO FERÁNDEZ, CRISTINA (11)
( lS) H. U 12 de OcIubre Madrid.
(19) H U de Cobueó<s G'JÓn
(20) H C. San Carlos Madrid
(2 1) H. NII,) Sra. de AméflCol Madnd
(22) U. 01 California. San FrancISCO. EE.UU
(23) H de Manacor. Mallorca
(24) H U Vu900 de Valme Sevolla
(251 H U de Gelor •. Madrid
(26) H. U Morales M@se9uer. Murci.l.
(27) H. U Puerta de HJerro. Madnd
(2S) H U Son Esposes Palma de Mal1o<ta
(29) H U Re.na Soría Córdoba
(30) H. U loan XIII Tarragona
(31) H. QUlfonsalud A (aruM. LA COIul'Ia.
(32) H U de BelMtge L'Hosp""et de
Uobregat. Barce$ona
(33) H U de llasurto B.'bao
S
ARREO DEL VAL, VIVIANA (1 1)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11 )
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
SESMA ROMERO, JULIO (37)
LOUREIRO AMIGO, JOst (13)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (2)
LUENGO AlONSO, GONZALO (IS)
MAlO DE MOUNA HERRERA, ALEJANDRO (20)
MARIA DELGADO MAROUEZ, ANA (lB)
MARnN GUIJARRO. DIEGO (36)
MARTlN TORRES. JOSE MIGUEL (37)
MARTlNEZ DfEl, JOSE MANUEL (11)
MARTlNEZ HERRERA. MIGUEL (lB)
MARnNEZ LOru, ISAAC (20)
MARTINEZ ORTEGA, ANTONIO (2)
MARTOS GISBERT, NATAUA (39)
MElt-NINOT, GEMMA (40)
MOGAS VIÑAl5. EDUARD (12)
MOUNA ANDREV, ORIOL (41)
MOLlNA ESCUDERO, ROBERTO (16)
MONJO HENRY, IRENE (11)
MORENO HERRER. CARMEN (29)
MUERTE-MORENO, IVAN (20)
NARANJO SONILLA, PEDRO (29)
OCAÑA LEDESMA, AlEJANDRO (42)
ORTlZ SALVAOOR, JOSE MARIA (15)
OT AOlA ARCA. HUGO 116)
PADIUA LOPEZ. MIREIA (43)
PADIN TRIGO, ANA (44)
PADUlLES CASTEUO, BERNA T (13)
PAREJO CORill. vlCTOR (45)
PARRILLA LINARES, ROCIO (46)
PASCUAl GUAROIA, SERGI (47)
PASCUAl MARTlNEZ, ADRIANA (4B)
Pl'ÑA ORTEGA. Pl'DRO (49)
PEREZ ARGUEUES. DANiEl (42)
(34) e H Insular de Gran Canana.
Ln Palma5 ~ Gran C~nan4
05) H U San Juan de Ah,."te AlIcAnte
(36) H. U de MOsIoles. Madtod
(37) H. G. U de Alkan~. AJlCante.
08) H e u. Virgen de la A.rnxaca Murca
(39) H HM Sanc:I'UN"O Madrid
(40) H U Sagtat COI Borcelon.>
(41) MUtu.1 Terrassa. Terrassa.
(42) H Regoonal U de MAiaga. M.lIac¡a
(43) H de Santa (reu I San! Polu Barcek>na
(44) e H U, de A Corullo la Corulla
(45) H. U Pare TauU, SobadeU
(46) H. U Virgen de las NIeVeS. Granada.
(47) Pare de Salut Mar, Sarcelona
(48) H U Inlanla Elena Madnd
(49) H U. Or Negr1n. Las Palmas de Gtan C.".,...,
PEREZ FEAl PATRICIA (50)
PEREZ SANCHEZ, EZEQUIEl JESUS (5 1)
('(REZ TRIGO, SILVIA (lB)
PlNILLA SANTOS, SERTA (52)
PINTOS PASCU~ IlOUARA (53)
PlRIS SORREGAS, SAlVADOR (1S)
PlASENCIA RODRlGUEZ, CHAMAIDA (11)
RAMIRO MIUÁN. PATRICIA (54)
RAMOS IIMENEZ, JAVIER (2)
RODRfGUEZ-SATUORl ARAN. SEATRIZ (55)
RUIZ MATEOS, 80RIA (56)
RUIZ ORTlZ, MARIANO (lB)
sANCHEZ P\JJ~ MARIA JOSE (37)
SANCHEZ VADIUO. IRENE (11)
SEGUI FERNANDEZ. FERRAN ( 13)
SEGUI SOUS, EUA (13)
SESMA ROMERO. JULIO (37)
SEVlUA-RlBOTA, SERGIO (57)
SfGLER VlLCHES, INMACUlADA (7)
SUAREZ BARRlENTOS, AlOA (58)
TABEAYO ALVAREZ. ELOY (11 )
T AJIMA POZO, KAZUHIRO (59)
TARAMINO PINTADO, NOEUA (lS)
TEIGEU MUÑOl. FRANCtSCO JAVIER (9)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (18)
TOU2A FERNANDEZ, ALBERTO (60)
TRUJIUO LOPU. ANA (7)
VAlTUEÑA SANTAMARIA. JARA (61)
vAZQUEZ GOMEl. FEUSA (62)
VlllANUEVA MARTfNEZ, JAVIER (9)
(SO) C. H U. de SantIagO de Compostela.
SantIagO de Compostela
(51 ) Instituto de Neurop'Slqulatrla y
AdlCoooos, PSMAR. Barc@k)n.a
(52) Psiquiatra en .1mbrto prrvaclo Madnd.
(53) H U Fundaoón '.ménez Dloz Madnd
(54) H C U LoUlno Sieso Zaragoza
(55) H U de la Pr"" ... Madrid
(56) H. C..,,,aI de lo Cruz Roja. Madrod
(57) H U RIo Hanega Valiadolod
(58) (IIntea U de Nava,ra Madlld
(59) H U FundacoOn AlcorcOn Madrid
(60) H. U. de Too.,on. Modrod
(6 1) H. C U, deValladolod. Va1ladolod,
(62) H U HM Monteprlnope Madrid
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ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura
(preguntas por página)
1,68
Número medio de preguntas
(de los últ imos 11 años)
24
Eficiencia MIR
(rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)
5,8
La asignatura de Digestivo y Cirugía General es, año tras año, la más preguntada en el examen MIR, suponiendo en ocasiones hasta
el 12 % de todo el examen. Además, cada año se evalúa con varias preguntas con imagen. Por todo ello, es una de las asignaturas
más importantes del MIR pero, debido a la dificultad de las preguntas y a la extensión del temario, no es una de las especialidades
más rentables de estudiar. Es importante dominar los temas más preguntados pues generalmente se siguen preguntando las mismas
enfermedades año tras año (cirrosis. hepatitis vira les. en fermedad inflamatoria intest inal. pancreatitis aguda, cáncer de colon y hepa-
tocarcinoma). El manual incluye dos asignaturas: Digestivomédica y ( irugla General y digestiva. Se pueden tratar perfectamente las
dos juntas, viendo los aspectos médicos y quirúrg icos de cada patologla, lo que facil ita sensiblemente el estudio y elimina duplicidades.
La patologla quirúrgica no digestiva es menos preguntada y, por ello, está en los temas finales.
Efidenda MIR de la asignatura
eO~G.c •• O ~GGG~CCGGG.
2.6 2.' l.3 l.7 5 5,3 5.4 5.4 5,8 S.9 6 6.3 6.4 6,5 6.6 6.8 1,5 1,1 10
•• ficienl. + .fid.nt.
~----------------------------..
Tendencia general 2008-2018
3 31 II n II II U II V U II
.~o 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Dlstrlbudón por temas
Tema 30. Tumores del Intestino
delgado y grueso • • ] 5
Tema 28. Enfermedad Inflamatoria
Intestinal (EII) 2
Tema 11. Cirrosis hepática
y sus complicaciones
Tema 36. Enfermedades Inflamatorias
del esófago 2
Tema 12. Abscesos y tumores hepáticos I
Tema 34. Tumores pancreáticos
Tema 18 Hemorragia digestiva 2
Tema 5. HepatItis viral crónica
2 2 2
] 2
2
2
]
2
J
2
2
Tema 32. Pancreatilis aguda 2 2 2
Tema 16. Palo1ogla de la vla biliar 2 2
Tema 43. Obstrucción intestinal 2
] J ]
2
2 ] 2
2
] ]
J
3
2
.~o 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18
7
Importancia de la asignatura dentro del MIR
2.72" G
3.28% 0
11
e 7,62%
. 7,2'%
G 1.06"
S 6.60%
G 6.08110
<D 5.5S"
e 5.17'"
36
21
16
13
12
12
11
10
10
9
8
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Distrl bud 6" por temas
Tema 52. Quemaduras 2 8
Tema 42 . Enfermedad diverticular 2 7
Tema 4. Hepatitis aguda viral 2 11 6
Tema 19. Ulcera péptica 3 11 6
Tema 50. Patologia anal y perlanal 1 11 6
Tema 14. Hepatopatfas metabóhcas
2 21 5 e infi ltratlVas
Tema 25. Anatomia y fislologra
1 I 5 del intestino
Tema 45. Patologla vascular Intestinal 2 11 5
Tema 49. Patologla qulrúrgka I 5 de la pared abdominal
Tema 51 Clrugfa mrnlmamente Invaslva I 5
Tema 15. Enfermedades de I 4 la veslcula billar
Tema 22. Gastritis crónica I 4
Tema 33. Panaeatllis crónka 1 I 4
Tema 46. Trasplante hepállCo 2 I 4
Tema 3 Hiperbllirrubinemia y colestasis 2 I 3
Tema 9. Enfermedad hepática grasa 11 3 no alcohólka
Tema 17. Anatomra y fislologla gástrica I 3
Tema 20. Helicobacter pylori 1 I 3
Tema 26. Malabsorción I 3
Tema 40. Abdomen agudo 2 I 3
Tema 41 . Apendlclns aguda I 3
Tema 48. ComplICaciones generales I 3 de la cirugra
Tema 13. Lesiones hepáticas causadas I 2 por fármacos
Tema 23. Gastroparesla 11 2
Tema 29. Srndrome de Intestino Irritable 11 2
Tema 38. Cáncer de esófago 1 I 2
Tema 1. Anatomra y fislologla hepállCa I
Tema 2. Técnicas diagnÓSllcas I
Tema 6. Hepatitis autoinmune (HAll I
.iIo 08 09 10 tI 12 13 14 15 16 17 18
8
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Distribución por temas
Tema 7. InsuficJeooa hepá~ca aguda
y grave (hepatitis fulminante)
Tema 8. Hepatopatra alcohófica (HPA)
Tema 24. Tumores de estómago
Tema 27. Diarrea
Tema 37. Disfagia y trastornos motores
del esófago
Tema 39. Otras enfermedades esofágicas
Tema 44. Vólvulos
Tema 47 Traumatismos abdominales
olio 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18
9
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I
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I
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ÍNDICE
TEMA 1 ANATOMfA y FISIOlOGfA HEPÁTiCA ... .. .... .................. ................... .................................. ............ .. 17
1.1 . Anatomía .............. ........ ......... ... ..... .. ..... ....... .. .... ...... ....... ...... ......... .... ....... .......... .......... ..... .. ...... ........ ... 17
1.2. Fisiología ............................................................................................................................................... 18
Autores: Gemma Iwñez-Sanz. Antonio Martínez Ortega. lñigo Gredilla-Zubiría.
TEMA 2 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS .............. ........... ... ............................. ..................... ........... ..................... 19
2.1. Estudios bioquímicos ............................................................................................................................. 19
2.2. Técnicas de imagen en hepatología ...................................................................................................... . 20
2.3 . Biopsia hepática ...... ........ ...... ..... .... ............... ...... ............. .. ... ................. ...... .. .. ... ...... .... ... ... ........ ........ .. 21
2.4. Elastograffa de transición (Fibroscan~) ................................................................................................... 22
Autores: Óscar Cano-Va/derrama, A/ejandro Ocaña Ledesma, Gemma /báñez-Sanz. ~
TEMA 3 HIPERBllIRRUBINEMIA y COlESTASIS .... .............. .. ........................... $.. ................ .. ......... .. ....... 23
;:i: ~~:~~~I!~~U~ i~~~i.a .. d.e .. pr.e.d.o.~.i~i~ . ~~. ~~~ju.g.a.d.O.::::::::::::::::::::::::::::~ .... :::::: : :::::::::::::: ::: ::::::::::::::: : ~!
~::;: ,Ju¡;O ;¿;,;,~;~;;~'.;;:~, ~:=;'~;¡& ,.' ... ' .....•........ ' ... '.' ... '.' ... ' ... ' .... ' .... '. ~:
::!: ~~!~~;~. ~~~~i~~~~~:::::::: · :::::::::::::::::::::: : :.::::::::::::.:::::::~ .... :::::.:.::::::::::::::::.::::::::::::::::::.'::::::::::::::::: ~i
4.5. Diagnóstico. Datos de laboratorio .... ................... ........ ~ .. .. ..... ........ ..... ..... ...................... ...... ........ ... 28
4.6. Complicaciones y pronóstiCO ..... .. ..................... .... ... ... ~ ........... ......... ................................................ 28
: :~ : !~~~~:ii~~~~ :::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::O~:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~~
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Á(¡¡)o Sevilla-Ribota.
TEMA 5 HEPATITIS VIRAL CRÓNICA ......................... ~ .. ................... .. ...................................................... 31
5.1. Hepatitis crónica por VHB .. .. ...... .. .............. .a .. ..... .... ............................ .. .......... ................... .... ........... .... 31
5.2. Hepatitis crónica por VHC ................. . ~ .................. .... .................. ........................... .... ................. . 33
5.3. Hepatit is crónica por Virus Delta (VHDO .... ....................................................................................... .. 33
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Beatriz RodrígueZ-Bate Arán, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 6 HEPATITIS AUTOINMUNE (HArbO ............................. .... ........ ........... ............................ .. ............... 34
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Sergio sevilla-Ri~ Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 7 INSUFICIENCIA HEPÁT~)o. ~DA Y GRAVE (HEPATITIS FULMINANTE) ......... .. ............................. 36
Autores: Carlos Ferre-AraciJ, Sergio SeV'fIfrt,Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 8 HEPATOPATfA ALC H ICA (HPA) ......... ... .. .. .. ................................. ............................................ .. 37
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Se villa-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 9 TlCA GRASA NO AlCOHÓlICA ........................................................................ 39
Autores: Carlos Ferre-Ara . io Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 10 OTRAS ~~ DE CiRROSiS .......................................................................................................... 41
10.1. Colang~; primaria(cirrosis biliar primaria) .................................................................................... 41
10.2. Colangitis esclerosante primaria (CEP) ... ................. ......... ............................... .................................... ... 42
10.3. Síndrome de Budd-Chiari .................. ................... ............. ........ .... ........................................ .. ............ ... 43
10.4. Cirrosis cardiaca ...... .. ... ..... ... .. ............................ ..................... .................... .......................................... 43
Autores: Carlos Ferre-AraciJ, Sergio Sevilla-Ribota, IIduara Pintos Pascual.
TEMA11 CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ..................................... ....... .................. .. ............. .. 45
11 .1. Complicaciones de la cirrosis hepática ................................................................................................... 46
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Borja de Migue/-Campo.
TEMA 12 ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS .......................................... ............ ..... .. ....... ....... ..................... 55
12.1. Abscesos hepáticos .. ............................................................................... ............................................... 55
12 .2. Tumores hepáticos benignos ... .... .......... .. ... ........ .... ..................... .. ................. .. ......... ................. ..... .. .. .. 55
12.3. Tumores hepáticos malignos ............................................ ...... ....... ........ .......... .. ............. ...... .................. 55
Autores: Carlos Ferre-Araci/, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, A/berto López-Serrano.
11
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TEMA 13 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ...... ........ ....... •. .......... .....•..•........ ....•.. ... .... ... .... 60
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Borja de Miguel-Campo.
TEMA 14 HEPATOPATIAS METABÓLICAS E INFILTRATlVAS .... .. ..... ...... .... .. ........ .. .... .... .. ............. ..... ... ... ... ... .. 61
14.1. Hemocromatosis hereditaria .. ... .. ........ ... ................ .......... .... .... .... .. .. ... ........ .. ... ...... .... ....... .................... . 61
14.2. Enfermedad de Wilson .......................................... .................................................... ............................ 62
14.3. Déficit de alfa-l-antit ripsina ................................................................................................................... 64
14.4. Porfirias hepáticas .................... ............................................................................................ ... ............... 64
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 15 ENFERMEDADES DE LA VESICULA BILIAR .... ................. ........ ....................... ..... .. ... .................. .. ..... 65
15.1. Colelitiasis ............................................................................................................................................. 65
~ ; : ~ : ;~::~ i~~~:c~~~~.a . : : : : : :::::::::::::::::: : ::::: : : : ::: : : : ::::: : :: : : : : : : : : : : : : : : : :::: : ::::::::::::::::::::::~: : : : : : : : :::: : ::: : : : : : ::::::::::::: : ~~
15.4. Complicaciones de las colecistitis ............................................................. ~ ...................................... 67
15.5. Cáncer de veslcula bi liar ........................ .... ............................. .. .............. "'..., .................... ...... ............. . 68
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil. s;,
TEMA 16 PATOLOGIA DE LA VIA BllIAR .................. ........ ....... .............. ~~ ........................ ..... .. .. ............ 69
16.1. Coledocolitiasis ...... .. ............... ............... .............................. .. Q?~ ............................................... 69
16.2. Colangitis ................ ................................. ............... ... ... ~...... ...... .. ................................................... 70
16.3. Tumores de la vla biliar ....................................................................................................................... 70
16.4. Otras enfermedades de las vlas biliares ............................................................................................... 71
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Ara~
TEMA 17 ANATOMIA y FISIOLOGIA GÁSTRICA ....... ............. ~ ..... ........................... .... .. ........ .................... 72
17.1. Anatomfa gástrica ...................... ............................. .. ~ ............... .. ...................... ............................. . 72
17.2. Fisiología gástrica en relación con la úlcera PéPtiCO.~ .. .... .. .. .... .. .. ............. .. .... .. ..... .... .... .... .. .. .. ...... .. .. .. 72
17.3. Vascularización arterial del abdomen superior, ~O ............................................................................... 73
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Araci/~ara Pintos Pascual.
TEMA 18 HEMORRAGIA DIGESTiVA ....... ....... ............ .... ... .. .... ... ..... .. ... ............ .. ....... .... ... ... ..... .. .. ..... ..... ... .... .. 74
18.1. Hemorragia digestiva alta no varicosa,g ........................................................................................ . 74
Autore:~ ·:~at~ze;:;~:~:z~ia~~~~; :~~, .. ~~;;,;;,~.~;.;~~;~ . ~~;/~; ;~~;~~~~~~i;:""" " "" """"""" " "" " " "" """"" ' " 76
TEMA 19 ÚLCERA P~PTICA .................. ~ .. .............. ................ .................... ........................ .. ........ .. ......... 78
~~ : ; : ~~~~·;~ ·~ú~¡~~·::::::: : : :: :::::::::::¿~:::::::: ::: :::: ::::::::: : ::: : :::::::::: :: : :: ::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: : : : ::: : :::::::::::::: ~~
19.3. Diagnóstico de la úlcer~é~ ................................ .................................. ............ ... ........................... 78
19.4. Tratamiento médico ... .. ................................................................................................................... 79
19.5. Tratamiento quirúrgico de úlcera péptica .. .... ... ... ... ... .. .. ............. .. .... ......... ......... .... ....... .. .... ...... ...... ... 79
19.6. Complicaciones ~e u ra péptica ..... ..... ....... ... .. .... ... .. .. ..... ...... .... .. ......... .. .. ......... .. .... ..... ...... ............ . 79
19.7. Complicaciones edomía ..... .. ... .... ...... .. ............. .... .... ... .... .. ...... ..... .. ...... ..... .. ..... ... ..................... 80
Autores: Beatriz Rodrlguez-B ri rán, Gemma lbáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 20 HElICOBAC LORI ... ....... ... ... ...... ... .. ....... ... .. .... ... .... ...... ....... ....... ... .... .... ... ... ..... .. ...... ... ..... ..... .. 81
Autores: Beatriz Rodrfl, tllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 21 SíNDR E ZOLlI NGER-ELLlSON (GASTRINOMA) ..... ... ... ................. .... ........ ... .. ...... .... ... ....... ... .. 83
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 22 GASTRITIS CRÓNICA .... .... .... ... .. .... ..... ..... ............ ..... .. .... ... ... .... ....... ... .............. ........ ... .... .. .. ... ....... .. 85
Autores: Beatriz Rodrfguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
TEMA 23 GASTROPARESIA ....... ..................... .. ....................... .. ..... ........................................ ..... .. ................. . 87
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
TEMA 24 TUMORES DE ESTÓMAGO .... ... .. .............. ... .... ......... ... ..... .. ... .. .. ... .... .... .. .... .... ... ... ..... .. .. .... ... ... ......... 88
24.1. Tumores malignos ................... ................. ............. ................................................ ............... ................ . 88
24.2. Tumores benignos ... .. ............. ................ ............... ................................................ ................................ 89
Autores: Beatriz Rodríguez-Bacllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
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TEMA 25 ANATOMIA y FISIOLOGIA DEL INTESTINO ............... ....... ....•....... ... .... .... ... .... ...... ... ... ....... .... ...... ... .. 90
25 .1. Anatomfa .............................................................................................................................................. 90
25.2 . Fisiologfa ........ .... ..... ...... ...... ........ ..... .......... ..... ...... .... ......... .. .......... ........ ...... ......... ...... ....... ...... ......... .... 90
25 .3. Exploraciones complementarias ....... .. ........... ..................... .. .......... .. ...................................................... 91
25.4. Microbiota intestinal .............................................................................................................................. 92
Autores: Julio Sesma Romero, Ósear Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 26 MALAB50RCIÓN ... ....... ... .. .. .... ..... .... ... ........ ...... ...... ... ... .. .. ..... .. .... ... .. .... ........ ..... .. ..... ... ............ .. .. ... 93
26 .1. Enfermedad celfaca ............................................................................................................................... 94
26.2 . Sobrecrecimiento bacteriano ........................................................................................... ..................... . 94
26 .3. Enfermedad de Whipple ........................................................................................................................ 95
26.4. Intolerancia a la lactosa ......................................................................................................................... 95
Autores: Sergio Sevilla-Ribora, Óscar Cano-Va/derrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA ;~ . 1 . ~ ::,~e~E:g~d~: :: :.·.·.·.·.·.·.·.·. ·. ·. ·. ·. : :: : : : : : ::: .-.- .- .- .-.-.-................... ::::::::::.-.- .-.-.-.-.-.-.-........... :::::::::::.-.-.-.-.-.-.-.-... ~: : : : : : :.- .-.-.- .- .-.-............. ::::::::::::: ~~
Autore~~ '~~m~:r;;;ñ~~~~~;," ~~~;~~. ;~~~;~.;~.~;; .. 'i~;~~' .~;~;;;~~;~~~~~~: ............... S;,~:. ....................................... 98
TEMA 28 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) .... .... .. .... ..... .. 0; .................. ............ .. ........... .. 1 00
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribora. ~
TEMA 29 SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE.. ....... ........ .... ~.. ... .. .......... .. .. ........ .... .. .... .. .... .. .. .. .......... .. 108
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribot .
TEMA 30 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO .... ~~ ............................. .. .. ............................... 110
30.1. Pólipos gastrointestinales ............................................ ~ .................................................................... 110
30.2. Cáncer colorrectal hereditario .. .. ...... ............. .. .......
O
... .... .. .......... .. ..... .... .. .... ..... ...... .. .. ..................... ... 111
30.3. Cáncer colorrectal ................................................. . ............................... ........................................... 113
Autore~~ .~~m~;/~~~e:~S~n:;s~:~/o~eie~~:~.;~.~;; .. . ;~;;;~ .. ~~~;~~~~: .............. ........ .. .... .. ..... ..... ... ...... .. .... ... ...... ... .. 117
TEMA ;~ .1. ~~~!~~I~~c~!~~~~~.~~~ .. p.~~.~~~~~ .. p.~~~~.~~ . ~.I.~~.~~~~~~~.5 ........... ::::::::::::: ........................... ::::::: :::: .. ~ ~:
31 .2. Fisiologfa pancreática exocrina ............ O ............................................................................................. 118
Autor~: :~rg;~:~;';a~~;:t~~t~~;t~;~~:~/~;¿'Q~~;'~';~~:' .~~.;;;~ . ;~;;~~;~~;;" """"""""""""""'"'''''''''''''''''''''' 1 1 8
TEMA ;;.1. ~~~:.~~~I~I~ . ~~~.~~ ... : :: : ::: :CJ~ ....................... :::::::::::: .. :: ..................... ::::::::::::: .. : ........ : ....... :: .. ::::::::::::: ................ : ......... :::::::::::: ~ ~~
32 .2. Diagnóstico .... ........... .. . -r.,.,.~ .................. .. ........ .. ................. .. .... .. ....... .... ..... ..................... ............... .. 120
32 .3. Clasificación de las panC~is y pronóstico ................ ............. ..... .. ......... .... ......................................... 122
~~ :~ : ~~~;~~~~~~~~.::::::()::::::::::::::::: : ::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: : ::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: : :::::::::: ~;;
Autores: Sergio Sevilla-Ribera, dua (Jo Franco D/ez, Alberto López-Serrano.
TEMA 33 NICA ...... ........ ... .. ......... ....... .. ....... ....... .. ..... ...... .... ... ..... ................ .. ....... .. ....... ... 125
33 .1. Pancreatitis . mune ........................................................................................................................ 1 27
;:~:e:~ Serg~U:~~~NC:e::~::~:~~~~.~~:~~.:~~~:.~~~~: .. ~~~:~~.~~~~:~~~~i:: ... ........ ....... ............ ........ ........ .... .. 129
34.1. Adenocarcinoma de páncreas ................................................................................................................ 129
34.2 . Tumores periampulares .. .... .. ... ... ... ... .......... .............. ... ..... .. ... ........ .... .... ....... ....... ..... .......... .. ............. .. .. 130
34.3. Tumores qufsticos pancreáticos .............................................................................................................. 131
34.4. Tumores endocrinos de páncreas ..... .. ....... ...... ........ ..... .... ... ... ..... ... .. ....... ...... .. .... .. .. .... ............ .. .... .. .. .. ... 131
Autores: Sergio Sevilla-Ribera, Beatriz Rodrlguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 35 ANATOMIA y FISIOLOGIA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS .. ........ ................... ........ .. .. ... 133
35.1. Anatomfa y fisiología .. ............ ......... .. ....... .. ........... .. .. .. ....... ... .............. ....... .. ......... ..... ... .. ............. .... ..... 133
35 .2. Exploraciones complementarias ................................................................................... .......................... 133
Autores: Óscar Cano-Va/derrama, Julio Sesma Romero, Alejandro Ocaña Ledesma.
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TEMA 36 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO .. ....... ... .................... ....... ... ............. .... .... ......... .. 134
36.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico ............................................................................. ................... 134
36.2. Esofagitis por cáusticos .................................................................................. ............. ....... ....... ...... ... ... . 136
36.3. Esofagitis eosinofílica ...................................................... ................................................... .. .................. 137
Autores: A/ejandro Ocaña Ledesma, Cristina Burgos Gutiérrez, Javier Villa nueva Martínez.
TEMA 37 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ..... .......... .............................. .............. .. .... ..... 139
37 .1. Disfagia ... ... ................... ........ ............. ............ .... ........... ... ... ....... ..... ........ ... ..... .......... ......... ................... 139
Autores: Antonio Martínez Ortega, Cristina Burgos Gutiérrez, Eduardo Franco Diez.
TEMA 38 CÁNCER DE ESÓFAGO .... ... ............ ... .... ... ... ............. .... ... ... ....... ... .. ..... ... .......... ....... ... .. .. ...... ....... ..... 142
Autores: Cristina Burgos Gutiérrez, Antonio Martlnez Ortega, Gemma /báñez-Sanz.
TEMA 39 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS .... .................... ............................ ~ .... ............................. 144
l¡¡ ;;;:~~::;~E::~~~ •••••••• ·.·.. . ..... .. ~$ .· •••. · ••••••••.••.•.••••.• iE
39.4. Lesiones mecánicas del eSÓfa90 ....... ......... .. ................................. .... ~ ............... .. ..... .... ..... .. ............ 145
~:Are:; J,/;o ::D:::::::::~::~l~::::.~:.:~~:~:~~~ ............................................ 14'
~:~::~ José ~~i~~~~~;:/~~,U~:~~ .. ~~~~~.~~:~~~~~.~.~: .~~~:~ .~~~~.~.:;. ... ... ...... .......... .............. ....... .............. 147
Autores: José Luis Cuño Ro/dán, Óscar Cano-Va/derrama, Julio ses~ero.
TEMA 42 ENFERMEDAD DIVERTlCULAR ... ..... ..... ....... ... ....... .. Ó~ ........ ......... ............................................... .. 149
Autores: José Luis Cuño Ro/dán, Óscar Cano-Va/derrama, Julio s~~mero.
TEMA 43 OBSTRUCCiÓN INTESTINAL ....... ....... ... .. .. .... .. . O .............. .......... ....... ......... ....... .... .... ...... ... ... ... ..... 151
Autores: Ósear Cano-Va/derrama, Julio Sesma Romero, Fran~ Javier Teigell Muñoz.
TEMA 44 VÓLVULOS ................................................ ............... ....... ................................................................. 1 54
Autores: Óscar Cano-Va/derrama, Julio Sesma Rome~ Luis Cuño Ro/dán.
TEMA 45 PATOLOGfA VASCULAR INTES,~~~O .. .............................. .... .......................... .... ............. ....... .... 155
Autores: Eduardo Franco Diez, Ju/io Sesma RO~OSé Luis Cuño Roldán.
TEMA 46 TRASPLANTE HEPÁTICO .... .. .. . ~ .. .... .. ....... ........ .... .... ........ .... .. ... ...... .......... .... ................. ...... .... .... 1 58
46.1. Indicaciones ........................... . O ... ............ .. ........... ......... .. ... ........... .......... .. .. ...... ...... ...... .. ................... 158
46.2. Contra indicaciones abso~a~ ... ...... ...... ......................................................... ................. ............ ....... 158
46.3. Pronóstico ................... .. .................................................................................................................. 158
46.4. Inclusión y manejo de la lis de espera ................................................................................................. 159
46.5. Otras modalidades oco abituales de trasplante hepático ......... ... ... .............. .. ..... ..... ....... .. ........... ....... 159
46.6. Complicaciones d ...................... .................................................................................................. 159
Autores: Julio Sesma Romero é uis Cuño Ro/dán, Javier Villanueva Martínez.
TEMA 47 TRAUMATIS ~BDOMINALES .................................................................................................... 161
47 .1. Asistencia aClente con traumatismo abdominal. .................. .. .................... .. ............. ..... ................... 161
47 .2. Indicacio es e aparotomfa exploradora .. ....... ............................................................ .......................... 162
47 .3. Tratami uirúrg ico ........................................................................................... ............................... 162
47.4. Hematoma retroperitoneal .... .................... ............................................................................................ 162
Autores: Ju/io Sesma Romero, José Luis Cuño Ro/dán, Ósear Cano-Va/derrama.
TEMA 48 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGfA ............ .... .......... ...... .......... .......... ...... .... .... .. .... ..... 163
48.1. Fiebre postoperatoria ........................................................................................ ..................................... 163
48.2. Complicaciones sistémicas ......... ........ ............... .... ....... ...... ...... ............. ............ ............... ............ .......... 163
48.3. Complicaciones de la herida .................................................................................................................. 163
Autores: Ju/io Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Ósear Cano-Va/derrama.
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TEMA 49 PATOLOGIA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ...•........................................ .•.. ........•........ . 165
49.1. Hernias ....... ......... ................ ....................... ............... ........ ............... .... ................................................. 165
49.2. Hematoma de la vaina de los rectos ....................................................... .................. ....... ...................... 167
49.3. Tumor desmoide ................ ... .... .................. ................ .................... ... .............................. ..... ................ 167
Autores: Ósear Cano-Va/derrama, Ju/io Sesma Romero, Cristina Burgos Gutiérrez.
TEMA 50 PATOLOGIA ANAL y PERIANAL.. .......................... ... .... .................................................................... 168
50.1. Hemorroides ....... .. ....... .. ...... ....... ...... ........ .. ...................... .. ..................................... ............... ..... .......... 168
50.2. Fisura anal .... ....... ........ ....... .... .. ... ..... .... ...... ....................... ..... ......... ......... ....... .... .... ................. ... .......... 168
50.3. Abscesos anorrectales .. ........ ..... .......... ............................... ....... ....................... ... ................................... 169
50.4. Fistula anorreetal ................ ....... .. .. .... .... ..... ........ ... ......... .... .... ... ...... ......... .... .......... .... ..... ......... ... .......... 169
50.5. Cáncer de ano ..................... ..................................................................................... ............................. 170
50.6. Incontinencia fecal ....... .. ............. ........................ ....................... ....... ... ...... ... ........... ....... .. ..... ... .. ........... 171
Autores: Ósear Cano-Va/derrama, Julio Sesma Romero, José Maria Ba/ibrea De/ Castillo. ~
TEMA 51 CIRUGIA MINIMAMENTE INVASIVA ..................................................... ~ .................................... 171
51 .1. Concepto de cirugía mínimamente invasiva ...................................... 1:).~ ....................................... 171
51 .2. Beneficios y resultados ......... ....... ............................... ... ..... ..... ......... ~ ............. ............................... 171
51 .3. Riesgos y contraindicaciones ............... .............. .... ..... ........ ....... .. .. Aj. ........ .. ................................... 171
51.4. Aspectos técnicos de la laparoscopia ............................................ ~ ..............................................172
51.5. Nuevas vías de abordaje ..................................................... .... .. ............................ ...... ......... .. ............ 172
Autores: Ju/io Sesma Romero, José Mar/a Ba/ibrea De/ Castillo, Ósear Can
TEMA 52 QUEMADURAS .......................................................... .. .......................................................... 174
52.1. Factores pronósticos ........................................................................................................................... 174
52 .2. Quemaduras eléctricas ........ .. ................ ..................... . ~~ .... ...... ......... ............... ......... ...... .. .............. 174
52 .3. Profundidad de las quemaduras ................................. ":'(:' .................................................................... 175
Autore~~ ~:sé ~a~~I~:~~~:;s;e;r~::~::,n~:/~e ;;;m~~:::~:,'~;~~'~';~~;;;~;;;~~:' ..... ..... .... ...... .............. .......... 175
~ VALORES NORMALES EN DIGESTIVO Y CIRUGIA GENERAL ....... .................................. .. ........................... ... ........ 176
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CURIOSIDAD
La acalasla esofágica fue descrita en el siglo XVII por Sir
Thomas Wllhs, qUien en 1679 realizó la pnmera dilatación
esofágica de forma exitosa utilizando un hueso de ballena
con una esponra en la punta.
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Tema 1
Anatomía y fisiología hepática
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz. H. U. de Bel/vitge (L 'Hospitalet de Llobregat Barcelona). Antonio Martínez Ortega. H. U. Ramón y Cajal (Madrid). fñigo
Gredi/la-Zubirla. H. Quironsalud A Coruña (La Coruña).
1.1. Anatomía
Unidad funcional : lobulillo hepático
El hfgado se sitúa en el hipocondrio derecho. donde queda
protegido por las últimas cost illas. Está recubierto por la cáp-
sula de Glisson (que posee nociceptores. siendo el interior del
parénquima insensible al dolor). Consta de lóbulo hepático
derecho e izquierdo. separados por el ligamento falciforme. En
la cara inferior del lóbulo derecho. separados por el hilio hepá-
tico. se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral.
adyacente a la vesfcula). El hfgado quirúrgico se divide en lóbu-
lo hepático derecho e izquierdo. separados por una línea que
une la vesfcula biliar con la vena cava inferior. de forma que el
lóbulo caudado y el cuadrado pasan a formar parte del lóbulo
quirúrgico izquierdo.
(,-__ l_ob_u_IiI_lo_h_e.:,.pá_t_ico ____ ) ( Atino hepático de Rappapon )
Figura 1. Anatomia de lobulillo hepático. A. Vena centrolobulillar. B. Espacio
penal (contiene triada penal).
Vías bi liares
Los conductos biliares microscópicos se encuentran en el espa-
cio portal y van confluyendo en conductos de mayor calibre
hasta formar finalmente los conductos hepático derecho e
izquierdo. que confluyen en el conducto hepático común . El
hepático común se une al cfstico procedente de la vesícula.
formando el conducto colédoco. Las vfas biliares son estruc-
turas muy sensibles a la isquemia. ya que reciben únicamente
vascularización arterial. Esta vascularización únicamente arte-
rial cobra importancia en el trasplante hepático
17
Espacio de Disse
Célula estrellada
(fibrogénesis)
--- .. ---
Figura 2. Histologla del sinusoide hepático.
Doble irrigación
Vena porta (70-90% de irrigación. 50% de ox~nación) y
arteria hepática (10-30% irrigación. 50% ~nación) . La
unión de sangre venosa y arterial se pr~~~ el sinusoide
hepático. Los sinusoides. que son capil enosos fenestra-
dos. confluyen en la vena centrolob~ • que da lugar a tres
venas suprahepáticas. las cuales s~~ dando lugar a la vena
cava inferior. ~
O·
O
Lobulillo hepático ~
Unidad anatómica c~orma hexagonal limitado por los
espacios porta~ se halla el tejido conectivo. las fibras
nerviosas y la tr portal de Glisson (rama de arteria hepá-
tica. rama ~' a porta y capilar biliar). En el centro existe
una ven e~ro lobul i llar y los sinusoides hepáticos con hepa-
tocito , las de Kuptier (macrófagos). células endoteliales
(pa el sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan
Ina A. con capacidad fibrogénica). Las células de Kupffer
encuentran dentro del sinusoide. mientras que las células
de Ita se encuentran en el espacio de Dissé. entre el sinusoide
y el hepatocito.
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Manual AMIR -Digestivo y Cirugía General
Acino de Rappaport
Forma romboidal, entre dos venas centrolobulillares y dos
espacios porta. Tres zonas de distinta perfusión (la peor per-
fundida o zona 111 es la más cercana a la vena centrolobulillar,
por estar alejada de las ramas portales, siendo más sensible
a procesos isquémicos, congestivos o la hepatotoxicidad por
fármacos o alcohol).
1.2. Fisiologia
Metabolismo de los hidratos de carbono
La glucosa se almacena en el hrgado en forma de glucógeno
(glucogenogénesis). Los lípidos y aminoácidos (a a) originan
glucosa (neoglucogénesis). Este proceso es estimulado por la
hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia.
El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la
glucosa en ácido pirúvico (glucólisis).
Metabolismo de los AA y proternas
El hrgado sintetiza numerosas proternas: albúmina (produce
11 -1 4 g/dra), factores de la coagulación, proteínas C y S,
reactantes de fase aguda (proterna C reactiva, haptoglobina,
ceruloplasmina, transferrina, etc.).
Bilis
Compuesta por agua (80%), ácidos biliares, fosfolipidos (Ieci-
tina entre otros) y colesterol no esterificado.
El hrgado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos
biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis
conjugados con glicina o taurina. Los ácidos biliares tienen
propiedades detergentes, formando micelas que permiten la
absorción de Ifpidos y vitaminas liposolubles en el intes-
tino medio. En el colon son transformados por las bacterias
en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios).
El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesr-
cula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se libera
por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoá-
cidos. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis, con-
tracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.
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Tema 2
Técnicas diagnósticas
Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. U. Cllnico San ÜJrlos (Madrid). Alejandro Ocaña Ledesma, H. Regional U. de Málaga (Málaga). Gemma lbáñez-
Sanz, H. U. de Bellvitge (L 'Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Enfo ue MIR
Este es un tema general e introductorio, pero imprescindible para
entender bien la patologla hepática en sus distintas formas. Es
muy importante que tengas daros los distintos patrones de daño
hepático asl como cuáles son y qué información proporcionan los
marcadores de función hepática.
2.1. Estudios bioquímicos
Bilirrubina
Los valores normales de bilirrubina (BR) son: BR total <1 mgl
di; BR conjugada o directa:0.4 mgldl; BR libre o indirecta: 0,6
mgldl.
Origen
El 70% de la BR procede de hemalfes viejos destruidos en
el bazo en el sistema reticuloendotelial; el 30% restante se
produce en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hlgado
(catabolismo de otras hemoprotelnas, citocromos, etc.).
Pasos metabólicos
La hemoglobina se descompone en globina y grupo hemo.
El grupo hemo se degrada a BR no conjugada o indirecta (no
hidrosoluble y por lo tanto, no elimlnable por la orina). Se
transporta por la sangre unida a la albúmina, y es captada por
las células hepáticas tras liberarase de la albúmina. En estas
células se une a las proternas Y (Iigandina) y Z. Más de, la
enzima glueuroniltransferasa la conjuga con el áci euró-
nico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado njugado
de BR) para formar la BR conjugada o direct rosoluble y
eliminable por la orina. Posteriormente, la~ eliminada por
la bilis. En el intestino se transforma. ~'1éción bacteriana,
en urobil inógeno, que se reabsorb~ndo a la circulación
enterohepática y se excreta en part~ la bilis de nuevo y otra
parte por la orina. Por tanto, en I~rina se eliminan urobilinó-
geno y BR conjugada. ~~
'ctericia
ricia es necesario una bi lirrubina sérica
mayor a 2-2,5 . Se produce una elevación precoz de la
BR en cole~ tardía en la cirrosis. La hiperbilirrubínemia
directa ?'I~be a una alteración en la secreción de la célula
hepát~~ casos de insuficiencia hepátICa como una hepa-
tit¡,~a, una hepatitis fulminante o en la cirrosis hepática)
u~trUCClón al drenaje biliar. Es hidrosoluble y se elimina por
la orina (coluria). La hiperbilirrubinemia indirecta indica
trastorno en la conjugación o en la captación, o bien una
producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más trpico es la
hemólisis eritrocitaria y la reabsorción de grandes hematomas).
En el srndrome de colestasis, existe hiperbilirrubinemia mixta
con predominio de la bilirrubina directa, frecuentemente icteri-
cia, coluria, acolia y prurito, junto a elevación de sales billares,
enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa).
De estas enzimas, La enzima de colestasis más usada es la fos-
fatasa alcalina. La GGT es muy sensible pero poco especffica,
sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación
de la fosfatasa alcalina.
Degradación de hemoglobina
y otras hemoproternas
+ Bilirrubina no conjugada
(unida a albúmina)
+ Bilirrubina ~ Bilirrubina
no conjugada ....., conjugada
y COles s s)
(rH-íga-do.....,b~ __ ..,._
19
Urobilin6geno
Bilirrubina conjugada
Urobilinógeno
( ven} porta )
Figura 1. Metabolismo de la bilirrubina.
Transaminasas
Bilirrubina
,:,~~~- conjugada
Urobilinógeno
Estercobilina
(derivada del metabolismo
bacteriano del urobilin6geno)
La GPT (ALTo ALA T; transaminasa glutámico-pirúvica) es más
específica del hígado que la GOT (AST o ASAT; transa mi nasa
glutámico-oxalacética), localizada también en riñón, cerebro y
músculo. Son indicadores de citólisis, con ascensos máximos en
hepatitis aguda viral. isquémica y por tóxicos; poca elevación
en colestasis, enfermedad hepática crónica (cirrosis, metástasis
hepáticas, etc.) y hepatopatra alcohólica. No hay relación entre
el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepa-
topa tia . Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo,
y en la mayorra de las hepatopatras el cociente GOT/GPT es
<1. El cociente es > 1 en la hepatitis alcohólica (relación GOTI
GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugia General
el hígado graso del embarazo y el fallo hepático agudo por la
enfermedad de Wilson . La uremia puede dar niveles falsamen-
te bajos de transaminasas.
Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso. placenta. intestino. etc.). Se eleva
en enfermedades del árbol biliar. con ascensos máximos en
colestasis y menores en cirrosis. infiltraciones hepáticas y obs-
trucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma
importante en embarazo. crecimiento normal y enfermedades
óseas. Para confirmar el origen hepático de la enZima es útil
determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT
Gammaglutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho. es el indi-
cador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta
cuando se induce el sistema microsomal hepMico (alcohol. fár-
macos) y se considera un marcador sensible pero no específico
de alcoholismo
Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como
hipoglucemia. dependiendo de las reservas de glucógeno. de
las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis. de
la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsullnemia
(secundaria a shunts portosistémicos). En el fallo hepático
agudo o fulminante la hipoglucemia es un signo de insuficien-
cia hepática.
Proteinas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática). aun-
que poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se
alteran tardíamente.
• Albúmina.
Se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida media larga
(14-20 días). por lo que no es útil como índice de afectación
aguda de la función hepática. En cambio. en la hepatopatra
crónica es un Indicador de gravedad.
• Factores de la coagulación.
Tienen vida media corta. por lo que son útiles como indi-
cadores de daño hepátICO agudo. y para detectar peque-
ños cambios en la función hepática en pacientes con fallo
hepático crónico. Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o
factor l. factor V y los factores dependientes de la vitamina
K (protrombina o factor 11. factor VII. IX Y X).
• Inmunoglobulinas.
Sintetizadas por las células plasmáticas. Generalmente están
elevadas en las hepatopatras crónicas (cirrosis) de forma
inespecífica y de forma policlonal. Asociaciones:
i IgM.
CBP.
i IgG.
Hepatitis autoinmune.
T IgA.
Hepatopatra alcohólica.
20
2.2. Técnicas de imagen en hepatología
Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos
biliares son visibles) o aire en el neumoperitoneo por perfora-
ción visceral.
Ecografia abdominal (simple/Doppler)
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera
elección para el estudio general del hígado y de vías y vesícula
biliar. Es la primera prueba a realizar ante una colestasis
. Si existe dilatación de vías biliares se denomina
colestasis extrahepática. y traduce un problema habitualmente
obstructivo de grandes conductos (colangiocarcinoma. coledo-
colitiasis. carcinoma de cabeza de páncreas).
Por otra parte. la ecografía detecta lesiones hepáticas milimé-
tricas y distingue si son sólidas o líquidas. También valora la
permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la
detecta a partir de <15 mi. siendo el método más sensible para
su detección)
TC
Es más precisa (aunque Igual de sensible) que los ultrasonidos
para identificar la localización y la causa de una obstrucción
biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un
tumor. Usando contraste Intravenoso. valora lesiones vascu la-
res y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difu-
sas hepáticas. aunque hay procesos con imagen característica.
como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosls
(hiperdensldad). Asimismo. permite valorar el aire intrahep<ltl-
co: si éste es de distribución central sugiere aerobilia (secun-
daria normalmente a manipulación de la vía biliar quirúrgica o
por CPRE); por otro lado. la distribución periférica del aire intra-
hepático suele corresponder con gas portal (y puede provenir
de procesos graves como la isquemia y gangrena intestinal).
RM
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TC.
aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí losdetecta la
colangiorresonancia magnética o RM biliar. que es casi
igual de sensible y específica que la CPRE para patología de
la vfa billar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ecografía)
pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que
no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos.
dilataciones. colocación de prótesis. etc). La señal ponderada
por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los
parénquimas vecinos. por lo que no es necesario el contraste.
Colangiografia
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares
están dilatadas. es pOSible realizar la colangiografra transhe-
pática percutánea (CTHP). aunque hoy día se utiliza más con
fines terapéutiCOS (catéteres de drenaje. tratamiento de fístulas
o estenosis proximales. etc). La colangiopancreatografía
retrógrada endoscópíca (CPRE) no requiere dilataCión y
permite valorar el páncreas y la vía biliar distal . Aunque
es una técnica diagnóstICa. debido a su elevada comorbllidad
se prefiere realizar sólo en caso de necesidad terapéutica. ya
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Tema 2 . Técnicas diagnósticas
que permite realizar, por ejemplo, esfinterotomra endoscópica,
extracción de litiasis del colédoco, toma de biopsias ampulares,
practicar dilataciones o colocar prótesis biliares en estenosis de
la vra biliar (benignas o mal ignas).
Es el gold estándar en el diagnóstico de la colangitis escle-
rosante primaria . Sus principales efectos secundarios son las
pancreatitis y las hemorragias . La pancreatoscopia y la
colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que
consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por
el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente,
tras realizar papilotomra, y que permite la toma de biopsias y
otras intervenciones.
Figura 2. Colangiopancreatogratia retrógrada endoscópica (CPRE).
Ecoendoscopia . :[!] iI' -.
r:1 ] .-
L!J ." .
También llamada ultrasonograffa endoscópica (USE), es
una técnica en auge y cada vez más utilizada. Utiliza
un endoscopio similar al de la CPRE, que en su extremo
distal tiene una sonda de ecograffa.
Junto a la colangiorresonancia, es el gold standard del
diagnóstico de coledocolitiasis. Además, permite el diagnóstico
de lesiones submucosas y la estadificación de tumores diges-
Figura J . Ecoendoscopia.
21
tivos (esófago, estómago, páncreaslvía biliar y recto) gracias
a la identificación de las capas histológicas del tubo digestivo
valorando la infiltración. Además permite la punción de dichas
lesiones, e incluso puede ser terapéutica en algunos casos
No permite el diagnóstico de metástasis a distancia R).
Arteriografia
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo,
también tiene utilidad terapéutica (sobre todo en la quimioem-
bolización de hepatocarcinomas).
2.3. Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales:
• Obtener un diagnóstico definitivo de la mayorra de las enfer-
medades del hígado .
• Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis .
Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con
aguja "Tru-cut " (corte).
Sus indicaciones más frecuentes son: hepatitis autoinmune;
hepatopatfa de causa desconocida; diagnóstico de rechazo
agudo celular tras el trasplante; conocer el estado de fibrosis
si el fibroscan es inválido o indeterminado (p. ej ., obesidad).
Contraindicaciones: dilatación de la vía billar, alteraCiones
de la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia
hepática por radiologfa intervencionista en estos casos).
Recuerda ...
Si hay hiperbilirrubinemia, insuficiencia renal o alteraciones de la
hemostasia, es más segura la elección de la vía transyugular para
la biopsia hepática.
(Ver tabla 1 n la p 9 na s gu nt)
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Manual AMIR -Digestivo y Cirugía General
VENTAJAS INCONVENIENTES
No sólo evalúa fibrosis.
Diferencia correctamente Errores de muestra.
BIOPSIA diferentes grados de Método invasivo
HEPATICA fibrosis. (morbimortalidad).
Puede ayudar al diag- Coste elevado.
nóstico de una cirrosis.
Buena reproducibilidad. No válida en obesos.
ELASTO-
Evaluación más global Sólo evalúa la fibrosis.
GRAFIA
del tejido hepático. Discrimina peor entre
Método no invasivo. grados intermedios de
Barata. fibrosis.
Tabla 1. Biopsia hepática .... elastografla.
2.4. Elastografía de transición (Fibroscan~)
Utiliza ondas mecánicas de ciza"amiento (similares a los ultra-
sonidos) para estimar la rigidez hepática. Se basa en el prin-
cipio frsico de que las ondas mecánicas viajan más rápido en
medios más rígidos (hígado fibrótico o cirrótico). Así, se obtie-
ne una estimación de la elasticidad o rig idez hepática,
que guarda relación con el grado de fibrosis en la biopsia (gold
standard). Se obtiene un valor en ki loPascales (kPa), habién-
dose establecido un punto de corte de 12,5 para la cirrosis (o
fibrosis grado 4, F4). Ha sustituido a la biopsia hepática para
determinar el grado de fibrosis en cualquier situación patológi-
ca crónica del h!gado.
2.5
Fibrosis
ausente o leve
(FO-Fl )
7.0 ___ 9.5 12.5
Fibrosis
significativa
(F2)
, , , , , , , , , . , ,
Fibrosis
grave
(F3)
Cirrosis
(F4)
Figura 4. Fibroscan y puntos de corte para la hepatopatla crónica por VHC.
Es fácil de realizar, reproducible, no es invasiva ni molesta para
el paciente y el riesgo de tener un error de muestra es menor
que en la biopsia hepática, pues se estudia un volumen de
tejido hepático 100 veces mayor. Como inconveniente, tiende
a sobreestimar la fibrosis en casos de congestión hepática
(Ingesta -por lo que tiene que realizarse en ayunas-, insuficien-
cia cardiaca), in flamación (hepatitis activa) y colestasis. Una de
sus principales limitaciones es la obesidad del paciente (para lo
cual se ha desarrollado una sonda XL) as! como la presencia de
ascitis perihepátlca.
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Tema 3
Hiperbilirrubinemia y colestasis
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Óscar Cano-Valderrama, H. U. Cllnico San Carlos (Madrid). Gemma lbáñez-Sanz, H. U.
de Bel/vitge (L 'Hospitalet de Llobregat Barcelona).
Enfoque MIR
Tema poco preguntado de forma directa pero, al igual que el ante-
rior, es un tema básico de fisiopatologfa. Importante tener muy
claro el concepto y las diferentes causas de colestasis (intrahepática
YS, extrahepática). UNl' ca F b k ace 00 :
3.1 . Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de
cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en
las situac~e~ ~RepM prog.ucci6n de BR como los tras-
g0@ b~~íW ~~rllíIl!4iPeriodo neonatal, si existe
hiperbilirrubinemia mayor de 20 mgldl, la BR indirecta pasa la
barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales
dando lugar al " kern icterus" o encefalopatía bilirrubínica
figura t . Anatomía de las vías biliares extrahep~ticas. Tomada de Master Evo6 O Fondo editorial Marbán.
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Manual AMJR . Digestivo y Cirugia General
Orígenes
• Por aumento de producción de SR.
Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolfticas, infar-
totisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
Usualmente, la BR es <5 mgldl.
• Por alteración en la captación.
Medicamentos.
Ácido flavasprdico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes
colecistográficos. En el sfndrome de Gilbert existe cierto
componente de alteración en la captación hepática de la
SR.
• Por alteración en la conjugación .
Disminución en la actividad de la glucuroniltransferasa
debido a inmadurez, déficit hereditario o défic it adquirido.
Sindrome de Gilbert
Es el trastorno hereditario más común de la glucoronización
de la bilirrubina.
Patogénesis
Es una enfermedad autosómica dominante con penetrancia
incompleta, caracterizada por hiperbilirrubinemia no conjuga-
da (indirecta) intermitente en ausencia de enfermedad hepá-
tica o hemolisis.
Se produce por una reducción de la actividad de la enzi-
ma uridinadifosfato glucuroniltransferasa que cata liza la
transformación de bilirrubina no conjugada en bilirrubina con-
jugada, mediante la adición de ácido glucurónico. Se calcula
que puede afectar hasta a un 10% de la población.
Clínica
Generalmente se diagnostica en adultos jóvenes con ictericia
moderada a expensas de SR indirecta. La ictericia se puede
desencadenar con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el
estrés, etc.
Recuerda ...
Es un aumento de la SR indirecta sin anemia ni enfermedad hepática.
Diagnóstico
La histologra es normal excepto por un depósito de lipofucsina
en la zona centrolobular. El diagnóstico es de exclusión y se
debe realizar un estudio con hemograma, reticulocitos y bio-
qurmica hepática que deben ser normales.
El diagnóstico definitivo se determina cuando el paciente conti-
núa con estudios de laboratorio normales (excepto la elevación
de la SR plasmática) durante los siguientes 12-18 meses.
Ya no se realiza el test del ayuno o del ácido nicotínico (prue-
bas de provocación). Las pruebas genéticas pueden confirmar
el diagnóstico en casos dudosos.
Pronóstico
Es un proceso benigno con excelente pronóstico y no requiere
tratamiento.
24
3.2. Colestasis
Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de
bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones
en el hepatocito o por obstrucciones del fl ujo de bilis. La con-
secuencia clínica es la elevación de las enzimas de colestasis
(sobre todo fosfatasa alcalina), que se acompaña habitualmen-
te (aunque no necesariamente) de una elevación de la bilirru-
bina a expensas de directa.
Se pueden distinguir las siguientes causas:
Colestasis intrahepáticas o parenquimatosas
Sin dilatación de la vfa biliar en las pruebas de imagen.
• Hepatocelular.
Hepatitis aguda (vrrica, tóxica, etOica), cirrosis.
• Defecto excretor.
Colestasis medicamentosa, colestasis del embarazo, colesta-
sis postoperatoria, srndrome de Summerskill, fibrosis qufsti-
ca, déficit de alfa-1 antitripsina, srndrome de Dubin-Johnson.
sfndrome de Rotor.
• Lesiones en conductos intrahepáticos.
Cirrosis biliar primaria, enfermedad injerto contra huésped,
sfndrome del aceite tóxico.
Colestasis extra hepáticas
Con dilatación de la vra biliar en las pruebas de imagen.
• Benignas.
Litiasis coledocal, pancreatitis aguda y crónica, quiste hida-
tfdico, ascaridiasis, fasciola hepática, hemobi lia, divertfculo
duodenal. ulcus duodenal. Lesiones en conductos intrahe-
páticos de mediano y gran calibre: colangitis esclerosan te,
enfermedad de Caroli (dilatación congénita de la vfa biliar
intrahepática) y litiasis biliar intrahepática.
• Malignas.
Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas,
carcinoma de colédoco), cáncer de la ampolla de Vater,
colangiocarcinoma, cáncer de vesfcu la y compresión de la vra
biliar in trahepática o extrahepática por tumores.
Recuerda ...
Coles tasi s disociada es aquella en la que se elevan las enzimas
de colestasis pero no la SR (o se eleva muy poco), y ocurre en
enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis, granulomatosis,
sarcoidosis ... ) y en obstrucciones biliares parciales
(abscesos, CBP, CEP, etc).
Algoritmo de la colestasis
I nte)
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Tema 3 -Hiperbilirrubinemia y colestasis
AMA: anticuerpos antimitocondriales
CBP: cirrosis biliar primaria
CEPo colangi tis esclerosante primaria
Figura 2, Algoritmo de la colestasis,
Aumento de FA+GGT:tBR
Ecografia abdominal
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Descartar fármacos
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Tema 4
Hepatitis aguda viral
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puena de Hierro (Majada honda, Madrid), Beatflz Rodrlguez·Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio
Sevilla-Ribera. H. U. Río Honega (Valladolid).
Enfoque MIR
Importante entender el diagnóstico serológico de las hepatitis vira-
les ya que es un tema bastante preguntado en el MIR. El VHE es un
tema · emergente · que puede caer en próximos exámenes.
4 .1. Virus hepatotropos
GEN S GEN e GEN P GEN X
Precore Core
Tabla 1. Genoma del VHB.
Tiene incubación larga (60-180 dlas) . Se transmite por vla
parenteral (percutánea, sexual y perinatal, sobre todo si hay
replicación activa).
Infección sistémica que afecta predominantemente al hlgado, La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. Cuando
de menos de 6 meses de duracicJí. TlKqtfl~ruf~t~~l,. ll_na m.0er ~mbar.lm 1fi\~~a adjra del VHB, el riesgo
virus hepatotropos (virus A, B, C~,.l", ·pl'\o'Mp&t'c1t\-~OO&:tra~QQ,g lecW ~~~altll.~ un 90%, asl como
(CMV, VEB, adenovirus, cosakievirus, etc.) . Algunos son de el riesgo de cronificar. La cesárea no ha demostrado disminuir
transmisión no parenteral (fecal-oral), como el A y E, mientras el riesgo de transmisión materno-fetal, por lo que el VHB en la
que otros se transmiten por vía parenteral, como el B, C y D. madre no contraindica el parto vaginal.
Las alteraciones cl lnicas son similares para todos ellos (con
algunas pequeñas particularidades). Se caraderiza por infla-
mación difusa y necrosis hepatoci taria, que son causantes de
la mayorla de los síntomas y de su evolución.
Virus A
ARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incubación
corta (4 semanas). Transmisión fecal-oral. El paciente es con-
tagioso (elimina virus en heces) desde el periodo de incuba-
ción hasta semanas tras el inicio de los slntomas. Antígeno:
AgVHA (este antfgeno nunca se ha detedado en el suero).
Anticuerpos: antiVHA IgM (infección aguda, aparecen pre-
cozmente); IgG (infección antigua, persisten indefinidamente
y confieren inmunidad permanente) . Endémica en
paises subdesarrollados. Se producen, de forma tfpica, brotes
en guarderías. residencias y por in gesta de agua o alimentos
contaminados poco cocinados (verduras, moluscos).
Virus B
ADN bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a una
DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside proteica .
Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, e, P y X.
• Gen S.
Codif ica el HBsAg, que f lota en la envoltura y es el que per-
mi te la unión a receptores de los hepatocitos.
• Gen C.
Si la codificación comienza en la región llamada "core",
sintetiza las protelnas del core o nucleocápside (HBcAg). Si
comienza en la región llamada " precore" sintetiza el HBeAg.
• Gen P.
Codifica la DNA polimerasa, encargada de la replicación del
ADN del virus B.
• Gen X.
Codifica la protelna X (HBxAg) con capacidad para transadi-
var genes vi rales y celula res. Puedeinfluir en la aparición de
hepatocarcinoma.
26
Síntomas
Antí·HBe
Anti·HBc I G
Titulo
.. """' ................. ,.. ...... ., ~ '--- Semanas después
rT"J ~ de la exposiCión
o 4 B 12 16 20 24 2B 32 36 52 lOO
Figura 1. Evolución de la serología de hepatitis 8 aguda hacia la curación.
Antígenos
• HBsAg (antfgeno de superficie o Australia).
Aparece a las 4 semanas de la exposición. Su presencia
es un hallazgo inequlvoco de infección y resulta de gran
utilidad para el diagnóstico e identificación de portadores.
Desaparece en 1-2 meses después de los srntomas en caso
de infección aguda resuelta . El HBsAg suele desaparecer 1-2
meses antes de la aparición de los anticuerpos anti-H Bs, lo
que implica la existencia de un periodo ventana
. En este periodo ven tana, será negativo el HBsAg y los
anti-HBs, pero serán posit ivos los anticuerpos anti-HBc.
La persistencia de HBsAg durante más de 6 meses establece
la exist encia de una hepatitis crónica por VHB.
• HBeAg (en la nucleocápside).
Aparición simultánea o poco después que el AgHBs.
Desaparece antes que éste. Su persistencia durante más de
8-10 semanas indica posible cronificación. Es un marcador
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Tema 4 . Hepatitis aguda viral
de replicación viral e infecciosidad, junto con la DNA poli me-
rasa y el DNA viral.
• HBcAg (core).
No detectable en suero, sólo en los hepatocitos mediante
técnicas inmunohistoqufmicas.
Anticuerpos (por orden de aparición)
• AntiHBc (anticore).
los IgM implican infección aguda. Aparecen 1 o 2 semanas
tras el HBsAg y persisten unos 6 meses. Imprescindible para
el diagnóstico de hepatitis aguda B (es el único marcador
presente en el periodo de ventana ) y lo que la
distingue de una hepatitis crónica en fase replicativa
IgG indica infección antigua, pudiendo persistir incluso más
años que el anticuerpo antisuperficie.
• AntiHBe.
Indica cese de la replicación viral . Con el tiempo tienden a
desaparecer los niveles.
• AntiHBs (antisuperficie).
Es el anticuerpo que se desarrolla tras la vacunación o hepa-
tit is pasada. Persiste tras la curación de la infección por VHB
e indica inmunidad contra éste . Sin embargo, el 10%
de los pacientes curados no desarrollan an tiHBs y sólo pre-
sentan antiHBc como marcador de infección previa pasada.
Por ello, los anticuerpos antiHBc son la forma más fiable de
detectar infección previa por VHB.
ADN-VHB
El ADN-VHB es el primer y principal indicador de infección,
apareciendo entre dos y cuatro semanas antes que el HbsAg.
Es indicativo de replicación viral. Se correlaciona con el grado
de lesión hepática, con la evolución a cirrosis y a hepatocarci-
noma. Por ello, los antivirales actuales se centran en controlar
la carga viral y hacerla indetectable.
Virus D
Virus ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su
envoltura, HBsAg) para infectar los hepatocitos, pero no para
replicarse. Incubación intermedia (15-60 dras). Transmisión por
las mismas vras que el VHB
l a hepatitis aguda puede infectar a un individuo junto al VHB
(coinfecci6n). Es decir, el individuo se infecta al mismo tiempo
del VHD y VHB. Ase tendrá una hepatitis aguda por VHD y
por VHB.
En cambio, si se produce una infección aguda de VHD en un
paciente portador crónico de VHB, el paciente tendrá una
hepatitis aguda por VHD sobre una hepatitis crónica VHB
(sobre infección).
Anticuerpos: an ti-VHD IgM (infección aguda) e IgG (infección
crónica). Tras la curación los anti-VHD se negativizan, no que-
dando ningún rastro sera lógico de la infección.
Recuerda ...
La diferencia entre coinfección y sobreinfección la marca el estado
del VHB (lgM antiHBc: coinfección; IgG antiHBc: sobreinfección).
Virus C
Virus ARN descrito en el año 1990 (flavivirus, emparentado con
los virus del dengue, la fiebre amarilla y el virus West Nile), con
seis genotipos y más de 80 subtipos.
27
los más frecuentes en España son: 1 a y 1 b. Tiene incubación
larga (30-180 dras) y raramente cursa como hepatitis aguda
ictérica tras la infección. la transmisión es por vra parenteral
(hepatitis postransfusional, usuarios de droga por vra paren-
teral). Un porcentaje importante de pacientes desconoce la
fuente infecciosa y no tiene los tfpicos factores de riesgo de
hepatitis viral.
Anticuerpos: los anticuerpos antiVHC son desarrollados por
prácticamente todos los pacientes expuestos e indican contac-
to previo con el virus . No son protectores por lo
que la reinfección es posible.
Virus E
ARN (hepevirus), con 4 genotipos. Hay dos patrones epidemio-
lógicos de infección humana según el genotipo
Se ha descrito persistencia del virus de genotipo 3 en pacientes
en situación de inmunosupresión. En este caso se podrra tratar
con ribavirina o interferón-u pegilado.
Anticuerpo: anti-VHE (lgM indica infección aguda; IgG infec-
ción pasada).
UBICACiÓN
PATRÓN EPI-
DEMIOLÓGICO
PERSONAS
AFECTADAS
TRANSMISiÓN
ANIMAL-
HOMBRE
TRANSMISiÓN
POR AGUAS
FECALES
RESERVORIO
ANIMAL
GRAVEDAD
INFECCiÓN
CRÓNICA
GENOTIPO 1
(V 2)
Asia, Africa
(países endémicos)
Epidemias y
casos esporádicos
frecuentes
Adulto joven
No
sr
No
Variable
Fulminante
sobre todo en
embarazadas
No
GENOTIPO 3
(V 4)
Europa, EE.UU.
Casos esporádicos
aislados
Edad avanzada o
comorbilidades
Sí (came cruda
o contacto con
animales)
?
Sí (cerdo,
jabaH, ciervo)
Mal pronóstico
por comorbilidades
En inmuno-
deprimidos
Tabla 2. Patrones epidemiológicos de infección por VHE.
4.2. Patogenia
Estudiada más con el virus B. la lesión hepática parece estar
mediada por el sistema inmunitario (l infOCitos T citotóxicos),
que atacarran a los hepatocitos infectados. las manifestaciones
extrahepáticas de la hepatitis B estarran mediadas por inmu-
nocomplejos.
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Manual AMIR . DigesHvo y Cirugía General
4.3. Anatomía patológíca
Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis pan-
lobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de
células de Kupffer, con hinchazón hepatocitaria y degenera-
ción acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos
apoptóticos). Los datos caracterfsticos que encontramos en
anatomía patológica son:
• Virus A.
Necrosis periportal, colestasis.
• Virus B.
Hepatocitos en vidrio esmerilado
• Virus C.
Presencia de esteatosis hepática, folrculos linfoides, lesiones
en los ductos biliares.
La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor
pronóstico, a diferencia de las hepatitis crónicas.
4 .4 . Clínica
En general, los adultos son más sintomáticos que los niños_
Las formas anictéricas son más frecuen tes en todas las hepati-
tis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis
A, la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas
de colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis E tiene una
alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en
alguna ocasión.
Se distingue:
Periodo prodrómico (1 semana antes)
Anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más fre-
cuente en la hepatitis A y en la B).
Periodo sintomático o fase de estado
Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas genera-
les, aunque persiste la astenia), y en ocasiones puede haber
coluria (previamente a la aparición de ictericia), acolia.
hepatomegalia dolorosa, aunque es rara la esplenomegalia.
En ocasiones, adenopatfas. Sin embargo, lo más frecuente en
la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia).
Periodo de recuperación
Normalidad clínica y analrtica en 1-2 mesesMateriales relacionados
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