Anatomia Patologica VASOS

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Vasos sanguíneos
Estructura y funcionamiento
Poseen tres capas concéntricas: íntima, consta de una capa de endotelio con una mínima cantidad subyacente de tejido conjuntivo subendotelial; se encuentra separada de la media por una membrana elástica densa llamada lámina elástica interna; la capa de células musculares lisas de la media recibe oxígeno y nutrientes por difusión directa, facilitado por orificios existentes en la membrana elástica interna, sin embargo, ésta difusión es insuficiente para las porciones más externas de la media, por tanto, dichas regiones se ven alimentadas por pequeñas arteriolas (vasa vasorum) que penetran en la mitad o los dos tercios externos de la media. El límite externo de la media corresponde a la lámina elástica externa. Por fuera, se encuentra la adventicia, compuesta por tejido conectivo con fibras nerviosas y vasa vasorum. 
A partir de su tamaño y sus características funcionales, las arterias se dividen en: arterias elásticas (grandes) como la aorta y las arterias pulmonares; arterias musculares (mediano calibre) ramas de la aorta, arterias pequeñas, arteriolas y, capilares.
Luego se incluye el sistema venoso que poseen diámetros y luz de mayor tamaño, además contienen válvulas que evitan el flujo inverso.
Los linfáticos son conductos de paredes delgadas y revestidos de endotelio, que sirven como sistema de drenaje para devolver a la sangre liquido del tejido intersticial y células inflamatorias. Además, representan una vía para la diseminación de las enfermedades a través del transporte de bacterias y las células tumorales. 
Desarrollo, crecimiento y remodelación
. Vasculogénesis: Formación de novo durante la embriogénesis. Surgen de precursores angiogénicos de los hemangioblastos, estimulados por isoformas del factor de crecimiento endotelial vascular, incorporación de pericitos y células musculares lisas.
. Angiogenia: Constituye el proceso de formación de vasos nuevos en el organismo maduro.
. Arteriogenia: Remodelación de arterias existentes cuando se someten a cambios prolongados de presión y flujo.
Malformaciones congénitas
. Aneurismas congénitos o en fresa: Afectan a los vasos cerebrales, al romperse pueden ser causa de una hemorragia intracerebral.
. Fístulas arteriovenosas: Son conexiones anormales directas entre arterias y venas (sin capilar). Cuando son extensas producen un aumento del GC. Además de las congénitas existen por ruptura de aneurisma arterial sobre vena adyacente, lesiones que perforan venas y arterias, o por necrosis inflamatoria de los vasos contiguos. Derivan la sangre desde la circulación arterial hacia la venosa y obligan al corazón a bombear un volumen extra.
. Displasia fibromuscular: Engrosamiento focal irregular de las paredes de las arterias musculares grandes e intermedias producido por una hiperplasia en la íntima y la media, más fibrosis, que produce una estenosis de la luz vascular. Entre los segmentos engrosados pueden darse aneurismas, con la media debilitada. 
Células de la pared vascular y su respuesta a la lesión
Células endoteliales. Funciones:
- Conservación de la barrera de permeabilidad.
- Elaboración de anticoagulantes, antitrombóticos, fibrinolíticos (prostaciclina, molécula tipo heparina, activador de plasminógeno, trombomodulina).
- Elaboración de moléculas protrombóticas: Factor de Von Willebrand (cuerpos de Weibel Palade), factor tisular, inhibidor del activador de plasminógeno.
- Producción de matriz extracelular (colágeno, proteoglicanos).
- Modulación del flujo sanguíneo y de la reactividad vascular: Vasodilatadores (NO, prostaciclina) y vasoconstrictores (endotelina y enzima convertidora de angiotensina).
- Regulación de la inflamación e inmunidad: IL-1, IL-6, quimiocinas, moléculas de adhesión (VCAM-1, ICAM, selectina E y P), Ag de histocompatibilidad.
- Regulación del crecimiento celular: Estimuladores (FGF, PDGF, CSF=factor estimulador de colonias) e inhibidores (heparina, TGF beta).
- Oxidación de LDL.
Es un tejido multifuncional, que en condiciones basales, desempaña varias actividades para mantener la homeostasis de los vasos, mantienen una superficie de contacto sangre-tejido no trombogena, modulan la resistencia vascular, metabolizan hormonas, regulan la inflamación y repercuten sobre el crecimiento de otros tejidos. Las uniones endoteliales son impermeables, sin embargo, pueden relajarse bajo la influencia de factores hemodinámicos y/o productos vasoactivos.
Son capaces de responder a estímulos fisiopatológicos mediante la adaptación de sus funciones habituales y la expresión de las propiedades adquiridas, activación endotelial. Las células endoteliales activadas expresan moléculas de adhesión y generan citocinas y quimiocinas, factores de crecimiento, moléculas vasoactivas que proporcionan la vasoconstricción o vasodilatación. 
La difusión endotelial se define como una alteración que deteriora la reactividad inmunitaria o induce a la aparición de una superficie trombogena o anormalmente adhesiva para las células inflamatorias. 
Células musculares lisas. Constituyente principal de la media. Funciones: migración, proliferación y secreción de los componentes de la matriz en lesión vascular, y en procesos patológicos como la aterosclerosis. Son estimuladas por Interferón gama, PDGF, trombina, IL-1, endotelina 1, FGF, e inhibe su proliferación y secreción de MEC por sulfato de heparano, NO, TGF beta. 
Engrosamiento de la íntima. Es una respuesta estereotipada a la lesión vascular, ya sea por disfunción endotelial o pérdida de células endoteliales, se forma una neoíntima por migración de células musculares lisas de la capa media y por células precursoras circulantes que, al igual que los fibroblastos infiltran una herida, proliferan y sintetizan MEC por estimulación de los factores liberados por el endotelio. El fenotipo de estas células difiere de las de la media ya que no se contraen y tienen la capacidad de dividirse. Este engrosamiento es permanente, y si es excesivo produce estenosis de vasos de pequeño y mediano calibre. Es fisiológico en el envejecimiento y carece de consecuencias en este caso ya que la remodelación hacia el exterior determina pocos cambios en el diámetro luminal.
Vasculopatía hipertensiva
Es uno de los principales factores de riesgo para la ateroesclerosis, también puede producir hipertrofia e insuficiencia cardíaca, demencia por múltiples infartos, disección de aorta e insuficiencia renal. La mitad de los hipertensos fallece por una cardiopatía isquémica (CI), o una insuficiencia cardíaca congestiva y 1/3 por ictus, sin embargo, el 95% de las hipertensiones son idiopáticas.
Regulación de la presión sanguínea normal. La presión sanguínea es una función del GC (volemia) y resistencia periférica. Regulación nerviosa, hormonal, autorregulación, pH, hipoxia, renal (sistema renina angiotensina aldosterona, donde la angiotensina II actúa directamente sobre las células musculares lisas de los vasos y estimula la secreción de aldosterona, la cual aumenta la reabsorción de sodio en túbulo distal), FNA (principal inhibidor del sistema renina angiotensina, estimula la diuresis y excreción de sodio).
Mecanismos de la hipertensión esencial. No suele causar problemas a corto plazo. Una vez normalizada es compatible con una supervivencia prolongada y asintomática, a no ser que sobrevenga un infarto de miocardio, un ACV u otra complicación. 
Los factores genéticos en la actualidad no se conocen los genes que predisponen a padecer una HTA, pero se pueden observar:
- Mutación de enzimas que sintetizan aldosterona y hay hiperproducción con aumento de reabsorción de sal y agua. 
- Síndrome de Liddle, con mutación del gen que sintetiza proteína constituyente de los canales de reabsorción de sodio de túbulo distal dependientes de aldosterona, con aumento de la reabsorción del Na+.
- Modificaciones de los genes de los componentes del sistema renina angiotensina.
La reducción de la excreción renal de sodio, sin embargo, el riñón puede alcanzar un estado en la excreción de sodio alterado peroestable (reajuste de la natriuresis por presión) aunque a expensas del ascenso de la presión sanguínea.
 Las influencias vasoconstrictoras, que pueden ocasionar una resistencia periférica e intervenir también en la hipertensión primaria.
 Los factores ambientales pueden modificar la repercusión de los determinantes genéticos. El estrés, sedentarismo, consumo de sal en las comidas, tabaquismo, etc.
Patogenia de la hipertensión secundaria.	
Endócrina: Hiperfunción corticosuprarrenal, hormonas exógenas (glucocorticoides, estrógenos, anticonceptivos orales, simparticomiméticos, alimentos con tiramina, inhibidores de la MAO), feocromocitoma, acromegalia, hipotiroidismo (mixedema), hipertiroidismo (tirotoxicosis), provocada por la gestación.
-CV: Coartación de la aorta, panarteritis nudosa, aumento del volumen intravascular, aumento del GC, rigidez de la aorta.
-Nerviosa: Psicógena, hipertensión intracraneal, apnea del sueño, agresión intensa (incluida la cirugía)
Maligna (acelerada). PAS>200mmHg y PAD>120mmHg, produce insuficiencia renal, hemorragias y exudados retinianos (con o sin edema de papila). Si no se normaliza produce la muerte en 1-2 años.
PATOLOGIA VASCULAR EN LA HIPERTENSION
No solo acelera la aterogenia sino que también provoca cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medianas, pudiendo dar lugar a una disección de aorta y a una hemorragia cerebrovascular. 
Morfología. 
- Aterioloesclerosis hialina. Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino homogéneo de color rosa, con un estrechamiento asociado de la luz, estos cambios se produce por la salida de proteínas plasmáticas a través de las células endoteliales alteradas y por un aumento en las síntesis de matriz por las células musculares lisas secundario a la sobrecarga hemodinámica prolongada. En la nefroesclerosis debida una hipertensión crónica, el estrechamiento arteriolar produce un deterioro difuso del riego sanguíneo renal y origina cicatrices glomerulares.
- Aterioloesclerosis hiperplásica. Aparece en la hipertensión grave (maligna), los vasos exhiben lesiones en aros de cebolla, caracterizadas por un engrosamiento de las paredes en láminas concéntricas y un estrechamiento de la luz. Constan de células musculares lisas con membranas basales engrosadas por reduplicación, acompañadas de depósitos fibrinoides y necrosis. 
ARTERIOESCLEROSIS= engrosamiento de la pared arterial y pérdida de la elasticidad.
ARTERIOLOESCLEROSIS= puede ocasionar isquemia distal.
-HIALINA=se observa rosada, corresponde a acumulación de proteínas que liberan las células endoteliales o que sintetizan las musculares secundario a la sobrecarga hemodinámica. Se observa en ancianos, pero es más grave en hipertensos, en microangiopatía diabética. En la NEFROESCLEROSIS por HTA crónica origina cicatrices glomerulares.
-HIPERPLASICA=se observan láminas como en catáfilas de cebolla que corresponden a células musculares con una duplicada (engrosada) memb basal. Aparece en la HTA grave maligna. En riñón se observa ARTERIOLITIS NECROSANTE ya que presenta también depósito fibrinoide y necrosis.
ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE MONCKEBERG= depósito cálcico en las arterias musculares en mayores de 50 años, que puede conducir en metaplasia a hueso, y que no presenta significado clínico ya que no invaden la luz del vaso.
ARTEROESCLEROSIS
ATEROESCLEROSIS= lesión dinámica en la íntima llamada ATEROMA
Los factores de riesgo tienen un efecto multiplicativo: si hay dos FR el riesgo es de 4 veces o más.
FR INMODIFICABLES 
-EDAD: entre los 40 y 60 años se quintuplica la incidencia del infarto de miocardio. 
-SEXO: se conoce que las mujeres en edad fértil están “protegidas” por los estrógenos. Sin embargo, en ancianas la incidencia es mayor que en el hombre anciano. Es importante en la posmenopáusica comenzar de manera temprana la terapia estrogénica para continuar con el efecto protector. Además las mujeres muestran diferencias en la hemostasia, la curación del infarto y la remodelación del miocardio.
-GENÉTICA/ANTECEDENTES FAMILIARES: hipercolesterolemia familiar 
FR MODIFICABLES
-HIPERLIPIDEMIA: es fundamental disminuir las LDL por HDL que llevan el colesterol al hígado para su excreción por bilis, a partir de la disminución del consumo de grasas en la dieta. Aumentar el consumo de omega3, realización de ejercicio y consumo moderado de alcohol. Las ESTATINAS son fármacos que inhiben la HIDROXIMETILGLUTARIL CoA REDUCTASA que limita la velocidad de biosíntesis hepática del colesterol.
-HTA
-CONSUMO DE CIGARRILLOS
-DBT (incidencia doble de padecer infarto de miocardio)
-PCR: proteína C reactiva, reactante de fase aguda sintetizado en el hígado, que surge en una etapa posterior a varios desencadenantes de la inflamación y participa en la rta inmunitaria innata al opsonizar las bacterias y activar el complemento. Es PROTROMBÓTICA ya que cuando se segrega en las células de la íntima esclerótica estimula las células endoteliales locales e incrementa la adhesividad del endotelio hacia los leucocitos. No existen pruebas concretas, pero se observa su descenso al abandonar el tabaco, realizar ejercicio, adelgazar.
-HIPERHOMOCISTINEMIA: por aporte escaso de folato y Vit B12 encargados de su degradación. La homocistinuria, originada por metabolopatías congénitas poco frecuentes, da lugar a un ascenso de homocisteína circulante (por encima de 100micromol/L) y una vasculopatía prematua.
-SME METABÓLICO: hta, intolerancia a la glucosa y obesidad central (dislipidemia).
-LIPOPROTEÍNA A: es una forma modificada de la LDL cuya apo es B100. Versión maligna que aumenta el riesgo de enf coronaria independiente de LDL o concentraciones de colesterol.
-HEMOSTASIA: elevación del inhibidor del activador del plasminógeno, alteración en trombina.
-OTROS: falta de ejercicio, estilo de vida competitivo y estresante (personalidad de Tipo A), obesidad.
PATOGENIA: HIPÓTESIS DE LA RTA A LA LESIÓN
1) LESIÓN ENDOTELIAL O DISFUNCIÓN (mayor permeabilidad, adhesividad leucocítica), con engrosamiento de la íntima, CAUSADA POR:
 TRASTORNOS HEMODINÁMICOS: turbulencia. Las placas suelen ubicarse en los orificios de salida de los vasos, en la pared posterior de la aorta abdominal y en los puntos de ramificación. El flujo laminar normal induce la liberación de factores protectores contra ateromas al expresarse antioxidantes.
 LÍPIDOS: dislipoproteinemias ya sea por mutación de los genes que codifican las apo o que codifican los receptores celulares de las lipoproteínas. Alteraciones frecuentes:
-aumento de LDL
-disminución de la HDL
-ascenso de la cantidad de lipoproteína (a) anómala.
Mecanismos: aumento de la producción de radicales libres que dañan los tejidos y aceleran la degradación de NO (disminuye la vasodilatación)- acumulación de lípidos que son oxidados- los macrófagos ingieren las LDL oxidadas por medio de un RECEPTOR BARREDOR diferente al R de LDL y se convierten en células espumosas- las LDL oxidadas estimulan la liberación de factores de crecimiento, citocinas y quimiocinas por parte de las células endoteliales lo que promueve la quimiotaxis monocítica y además son citotóxicas hacia cel musc lisas y endotelio.
2) INFLAMACIÓN: las células endoteliales alteradas expresan VCAM1 (molécula de adhesión de células vasculares) que permite la adhesión de monocitos y LT, que luego emigran hacia la íntima. Los monocitos se convierten en macrófagos, digieren los lípidos (cél espumosas) y liberan citocinas que atraen más monocitos y mononucleares, y los macrófagos activados generan más especies reactivas del oxígeno. Los LT dan lugar a un estado de inflamación crónica. Proliferación de cel musc lisas y síntesis de MEC.
3) INFECCIÓN: si bien puede ser por coincidencia muchas veces, se puede observar en serología la presencia de herpes virus, CMV y Chlamydia Pneumoniae (que también aumenta en tabaquistas, cuya relación con CI es estrecha).
4) PROLIFERACIÓN DEL MÚSCULO LISO junto con el depósito de MEC convierten una estría adiposa.
Morfología:
ESTRÍAS GRASAS: son las lesiones más iniciales. En el lactantese observan en aorta, en el adolescente aparecen en las coronarias. No todas estás destinadas a convertirse en placas. En su comienzo son múltiples puntos (macrófagos llenos de lípidos) que se reúnen para formar la estría mayor a 1cm.
PLACAS ATEROESCLERÓTICAS: su aspecto es blanco amarillo, o pardo o rojo en el caso de que se haya ulcerado. Su diámetro va desde o,3 a 1,5 cm pero pueden fusionarse en masas más grandes. Tienen una distribución irregular, parcheada (excéntrica) porque generalmente no rodean la circunferencia del vaso. Por orden de frecuencia: porción distal de aorta abdominal> coronarias> poplítea> carótida interna> polígono de Willis. Tienen tres componentes esenciales:
-células: musculares lisas, macrófagos, LT.
-MEC: colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos.
-lípidos: intra y extracelulares. 
Tiene una cubierta fibrosa superficial de células musc lisas y colágeno denso, por debajo y a los lados habría una zona bien celular (en los hombros), un núcleo necrótico lipídico, y en la periferia neovascularización. Pueden presentar calcificación. Se observa la elastina de la memb elástica interna subyacente disminuida, y la media pierde grosor. Los cambios son:
-hemorragia, por rotura del casquete fibroso que cubre la placa o de los vasos de la neovascularización.
-ulceración/rotura/erosión, que crea un círculo vicioso porque hay más atracción plaquetaria, leucocitaria e inflamación lo que aumenta el tamaño del ateroma y forma un trombo que puede ocluir total o parcialmente el vaso.
-embolo
-aneurisma, por presión o atrofia isquémica de la media subyacente.
ESTENOSIS ATEROESCLERÓTICA: en las primeras etapas de la estenosis la remodelación hacia fuera conserva el diámetro luminal, pero con el tiempo se afecta al torrente circulatorio. La estenosis crítica es el RUBICÓN, cuando la obstrucción altera la relación demanda-flujo recibido. En las A coronarias sucede hacia la oclusión del 70%, donde aparece la angina de pecho, con el ejercicio (angina estable). Además: oclusión mesentérica isquemia intestinal, CI crónica, encefalopatía isquémica, claudicación intermitente (a extremidades).
ROTURA: factores intrínsecos tipo de placa:
-VULNERABLE: predispuesta a la rotura. Se caracterizan por una cubierta fibrosa delgada, grandes núcleos lipídicos y una mayor inflamación.
-ESTABLE: presentan una cubierta fibrosa gruesa de colágeno denso, con inflamación mínima y núcleo ateromatoso subyacente insignificante. El recambio de colágeno depende de las METALOPROTEÍNAS DE LA MATRIZ, las cuales son elaboradas por los macrófagos y reguladas por los inhibidores tisulares de metaloproteinasas, fabricados por macrófagos, endotelio, cél musc lisas. La inflamación de la placa da lugar a un aumento en la degradación del colágeno por lo que se desestabiliza la integridad mecánica del casquete fibroso. Las ESTATINAS (además de disminuir las concentraciones circulantes de colesterol) actúan contra la inflamación dándole estabilidad a la placa.
Factores extrínsecos: ESTIMULACIÓN ADRENÉRGICA ya que el aumento del tono simpático produce vasoconstricción. Esto se puede ver al despertarse y levantarse (por eso la frecuencia de infarto agudo de miocardio entre las 6 y 12 de la mañana), o frente al estrés emocional intenso.
Vasoconstricción: -agonistas adrenérgicos.
-alteración entre la relación NO/endotelina.
-mediadores de células inflamatorias.
-liberación local del contenido plaquetario.
ANEURISMAS Y DISECCIÓN
ANEURISMA: es una dilatación anormal de un vaso sanguíneo o del corazón. Puede ser congénito o adquirido (sífilis, aneurisma ventricular después de infarto de miocardio, ateroesclerótico). Es verdadero cuando afecta a una pared sana o atenuada. Es falso o pseudoaneurisma cuando corresponde a un hematoma pulsátil que se ha formado por ruptura de la pared comunicando un espacio extravascular. Los verdaderos se dividen por su tamaño y forma en:
-SACCIFORME: forma esférica, entre 5-20cm de diámetro, que afecta solo una porción de la pared vascular, y se puede asociar a trombos.
-FUSIFORME: 20 cm de diámetro y de longitud, ocupa un tramo vascular largo, es circunferencial.
Causas: en conjunto reciben el nombre de DEGENERACIÓN QUÍSTICA DE LA MEDIA
· Calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo de la media Sme de Marfan (alteración en la síntesis de fibrilina, actividad anormal del TGFbeta y debilitamiento progresivo del tejido elástico), 
 Sme de Loeys Dietz (mutaciones en los R de TGF beta produce alteraciones en la elastina y colágeno 1 y 3),
 Sme de Ehlers Danlos (problemas en la síntesis de colágeno 3)
 Dieta carente de Vitamina C, necesaria para el entrecruzamiento del colágeno.
· Alteración en síntesis y degradación del colágeno: aumento de la actividad de MMP (en aterosclerosis o vasculitis) y disminución de los inhibidores de las MMP, degradando TODOS los componentes de la MEC.
· Desaparición de cél musc lisas o síntesis insuficiente de los componentes NO colágenos ni elásticos de la MEC: por
 isquemia de la porción profunda de la media por gran engrosamiento de la íntima.
 isquemia de la porción superficial de la media por estrechez de los vasa vasorum.
Ppales causas: HIPERTENSIÓN EN AORTA ASCENDENTE
ATEROESCLEROSIS EN AORTA ABDOMINAL
-Aneurisma sifilítico: se da en endarteritis obliterante en la etapa tardía (terciaria). La sífilis muestra predilección por los vasa vasorum de la aorta torácica.
AAA (ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL)
Su causa es la aterosclerosis (la placa impide la difusión de nutrientes a la media la cual sufre necrosis y posterior debilitamiento, pero principalmente hay degradación de la MEC por las MMP que surgen de la inflamación ateroesclerótica). En hombres tabaquistas, mayores de 50 años. Por regla general se ubican por debajo de las A renales, por encima de la bifurcación ilíaca, suelen medir entre 15-25 cm diámetro y contener un trombo poco organizado, estratificado y aséptico, y estar acompañados por pequeños aneurismas en las ilíacas. Hay dos variantes: INFLAMATORIA (causa dudosa, con macrófagos y células gigantes, FIBROSIS) e INFECCIOSA (secundaria a bacteremia en gastroenteritis por Salmonella). Se ve y se palpa como una tumoración pulsátil. Complicaciones: compresión de órganos (uréteres, erosión vertebral), isquemia visceral por obstrucción de las colaterales, ruptura mortal, embolia. El peligro de rotura es directamente proporcional con el tamaño:
-hasta 4 cm no hay peligro de rotura. La mayoría crece a velocidad de 0,2-0,3 cm por año.
-4-5 peligro de 1%.	
-5-6 peligro de 11%. A partir de los 5cm es indicación quirúrgica.
-más de 6cm 25%.
ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA
Por HTA. Asociado a:
-problemas respiratorios.
-dolor por compresión y erosión costal o vertebral.
-tos por irritación o compresión de los laríngeos recurrentes.
-alteración de la deglución.
-insuficiencia de válvula aórtica e isquemia de miocardio por estrechamiento de los orificios de las A coronarias.
DISECCIÓN: es cuando la sangre penetra en la propia pared vascular, como sucede en el caso de un hematoma que se abra camino entre sus capas. Puede o no ser aneurismática.
DISECCIÓN AÓRTICA
Corresponde a la separación de los planos laminares de la media para formar un conducto lleno de sangre. Si rompe la adventicia el paciente generalmente muere, según la porción: taponamiento cardíaco (por inundar el pericardio), derrame pleural, peritoneal. Se observa:
-90% de los casos en individuos hipertensos entre 40-60 años. La HTA es el ppal FR por la hipertrofia de los vasa vasorum de la media, con isquemia de la media y degeneración quística, en la mayoría de los casos presentes pero no necesaria. Con ausencia de inflamación. En la mayoría de los casos no se conoce el desgarro inicial de la íntima si es que lo hay porque también el hematoma puede ser por rotura de los vasa vasorum SIN desgarro. 
-jóvenes con alteraciones del tejido conectivo.
-embarazadas y pos parto, por razón desconocida.
-de origen yatrogénico, después de una cánula para cateterismo diagnóstico o circulación extracorpórea.
Pueden teneravance retrógrado o anterógrado. Son leves y afortunadas las de tipo DOBLE CAÑÓN, es decir que además de poseer un desgarro de la íntima causante de la disección, también hay un desgarro distal que convierte al fenómeno en un conducto de pasaje, que con el paso del tiempo puede inclusive endotelizarse.
Tipos: 
-A o I de DeBakey: corresponde a la lesión proximal que afecta aorta ascendente y descendentes. Peligrosa, frecuente.
-A o II de DeBakey: corresponde a la lesión proximal que afecta sólo aorta ascendente. Peligrosa, frecuente, a menos de 10cm de la válvula aórtica.
-B o III de DeBakey: lesión distal que no ocupa porción ascendente y suele comenzar luego de la A subclavia.
Semiología: dolor lancinante, en la zona anterior del tóraz, que irradia a espalda en espacio interescapular, y desciende a medida que avanza el proceso, puede confundirse con IM. El rápido diagnóstico, tto con antiHTA y la cirugía salvan 60-75% de los pacientes.
VASCULITIS= término general aplicado a la inflamación de la pared de un vaso.
Signos y síntomas inespecíficos: fiebre, malestar, mialgias, artralgias.
VASCULITIS NO INFECCIOSA= tres mecanismos:
 Asociada a inmunocomplejos: en las lesiones se detectan Ac y complementos pero no se encuentra el agente causal, o se encuentran complejos AgAc pero la sensibilidad y especificidad de las pruebas no permiten determinar el agente. Los imnuocomplejos AgAc se los puede observar en la hipersensibilidad a fármacos (ej. Penicilina) o en las vasculitis secundarias a infección vírica (ej. En la hepatitis B se observan Ac anti AgHbs en la panarteritis nudosa). Además no está claro si los inmunocomplejos son in situ o surgen en otro sitio del cuerpo.
 Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos: hay dos tipos
-ANTICUERPO ANTIMIELOPEROXIDASA (O ANCA-P): contra los lisosomas. Pueden producirse frente al propiltiouracilo.
-ANTIPROTEINASA 3 (ANCA-C): contra los gránulos azurófilos de los neutrófilos. Homología con múltiples péptidos microbianos.
Sirven como marcadores diagnóstico su aumento. Las dianas antigénicas ANCA son principalmente intracelulares, aunque hay un pequeño número de receptores en memb plasmática e inclusive son trasladados a la superficie celular en neutrófilos activados y apoptósicos. Los ANCA lesionan directamente el endotelio y activan los neutrófilos los cuales de desgranulan para liberar especies reactivas del oxígeno y aumentar la toxicidad hacia el endotelio.
 Anticuerpos frente a células endoteliales
Vasculitis de vasos de gran calibre
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES (DE LA TEMPORAL)= en ancianos (rara antes de los 50 años), además afecta las a vertebrales y al oftálmica (que puede causar desde diplopía hasta ceguera, con aparición brusca en el 50% de los pacientes), es una urgencia. Tto esteroideo. No se conoce bien la causa pero podría ser inmunitaria, se observan LT (CD4>CD8). Se realiza una biopsia pero se requieren entre 2-3cm. A la microscopia se observan granulomas de células gigantes multinucleadas, hay un engrosamiento de la íntima que reduce el diámetro luminal y la memb elástica interna se encuentra fraccionada. Más tarde, la curación corresponde a la cicatrización de la media y engrosamiento de la íntima.. Las lesiones no son continuas a lo largo del trayecto del vaso por lo que se intercala con sectores normales. El paciente puede presentar fiebre, cansancio, adelgazamiento, dolor facial o cefalea y dolor a la palpación. 
ARTERITIS DE TAKAYASU (enf sin pulso)= histológicamente idéntica a la anterior, aunque puede verse necrosis focal de la media. Engrosamiento fibroso transparietal de la aorta. Principalmente del cayado pudiendo ocluir la emergencia de las coronarias, y el orificio de los grandes vasos, por ello la debilidad de pulso en miembros superiores, además de producir variedad de signos oculares y neurológicos. Si continúa su afectación produciría HTA sistémica si afecta a las renales (50% de los pacientes), claudicación si afecta a las ilíacas, hipertensión pulmonar si afecta a la pulmonar (50%). Puede ser de progresión rápida o demorar 1-2 años. Se presenta con fiebre, cansancio, adelgazamiento, disminución de la presión y pérdida de pulso en extremidades superiores. También se atribuye causa inmunitaria. El diagnóstico se realiza por la edad: <50 años.
Vasculitis de vasos de mediano calibre
PANARTERITIS NUDOSA= Tiene predilección por las ramificaciones de vasos renales y viscerales de pequeño y mediano calibre. Vasos renales (causa de muerte)> corazón> hígado> tubo digestivo. Típica de adultos jóvenes. Se observa inflamación transparietal con infiltrado mixto de neutrófilos, eosinófilos y mononucleares, acompañado de necrosis fibrinoide. Hay diferentes estadíos en un mismo momento. Pueden producirse trombos o aneurismas por la inflamación. El DETERIORO DE LA PERFUSIÓN, que ocasiona úlceras, infartos, atrofia isquémica o hemorragias pueden ser los primeros signos de la enfermedad. Evolución aguda, subaguda, crónica. El paciente presenta malestar, fiebre, adelgazamiento, HTA brusca por afectación de las renales, dolor abdominal, melena, mialgia difusa, neuritis periférica. Tto con corticoesteroides y ciclofosfamida. Tipos:
-PAN Clásica Idiopática
-PAN cutánea
-PAN asociada a Hepatitis B= mediada por inmunocomplejos.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI= en lactantes y niños menores de 4 años. Es un proceso febril agudo cuya resolución puede ser espontánea. Afecta a vasos de mediano y gran calibre e incluso pequeño. Predilección por las coronarias. Puede haber aneurismas, trombos. Su causa es dudosa pero podría derivar de una reacción de hipersensibilidad tipo retardado mediada por LT, con agente viral lo más probable, en donde se formarían autoanticuerpos contra el endotelio y cél musc lisas. Intensa inflamación en todo el espesor de la pared, pero sin necrosis fibrinoide. También llamada SME GANGLIONAR MUCOCUTÁNEO, ya que presenta eritema con erosión oral y conjuntival, edema de manos y pies, eritema de palmas y plantas, exantema descamativos, adenopatía cervical. Tto con Ig IV y ác acetilsalicílico. Si no se realiza el tto las secuelas pueden ser gravísimas.
Vasculitis de vasos de pequeño calibre= capilares, arteriolas, vénulas
POLIANGITIS MICROSCÓPICA= necrosante, también llamada por HIPERSENSIBILIDAD o VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA (en vénulas poscapilares leve no hay más que un infiltrado y fragmentación de neutrófilos). Todas las lesiones se muestran con la misma antiguedad. Hay GLOMERULONEGRITIS NECROSANTE en el 90% de los pacientes, y las capilaritis pulmonar son frecuentes. Se atribuye a fármacos, microorganismos, proteínas heterólogas o tumorales, inmunocomplejos o producción de ANCA p. La mayoría son pauciinmunitarias (carecen de inmunocomplejos, pequeña cantidad o nula de inmunoglobulinas) y cada vez se apunta más hacia los ANCA MPO como origen causal. La atracción y activación de neutrófilos en un lecho vascular determinado puede ser la responsable. Hay necrosis fibrinoide segmentaria en la media, con lesiones necrosantes transparietales de distribución focal; no hay granulomas. Como afecta pequeños vasos no hay infartos macroscópicos. Según el lecho vascular que afecten puede haber hemoptisis, hematuria, proteinuria, debilidad muscular, púrpura. Excepto en casos con alteración renal o cerebral generalizada la inmunosupresión con ciclofofamida y corticoesteroides mejora la situación.
SME DE CHURG STRAUSS= también llamada GRANULOMATOSIS O ANGITIS ALÉRGICA, muy infrecuente (un caso por millón), guarda relación con asma, rinitis alérgica, infiltrado pulmonares, hipereosinofilia periférica y granulomas necrosantes extravasculares. No se observa ni en la mitad de los casos ANCA MPO. Manifestaciones: púrpura, hemorragia digestiva, glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Eosinófilos en miocardio son responsables de miocardiopatía en el 60% de los pacientes (causa de muerte en el 50%). En asmáticos el mecanismo desencadenante podría ser la utilización de antagonistas de R de leucotrienos.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER= vasculitis necrosante con TRIADA:-granulomas necrosantes agudos en las vías respiratorias altas, bajas o ambas: necrosis central, rodeados por una zona de proliferación fibroblástica con infiltrado de leucocitos y células gigantes. Los granulomas pueden confluir en nódulos visibles en Rx y tienen la posibilidad de formar una cavidad. A la larga pueden fibrosarse.
-vasculitis necrosante o granulomatosa en vasos de pequeño o mediano calibre
-glomerulonefritis necrosante focal en las primeras etapas con trombosis de asas capilares aisladas, con el paso a menudo se ve formación de semilunas por proliferación de las células parietales de la cápsula de Bowman.
Puede ser limitada (cuando afecta sólo el ap respiratorio) o sistémica. Sería por una reacción de hipersensibilidad mediada por LT, que responde a tto inmunosupresor, esteroides, ciclofosfamida, antagonistas del TNF. Los ANCA PR3 están en el 95% de los casos. Afecta principalmente a hombres, 40 años. Manifestaciones: neumonía> sinusitis crónica> úlceras mucosas de nasofaringe> signos de nefropatía. Además: exantema, mialgia, artralgia, mononeuritis y polineuritis, fiebre. Mortal sin tto.
TROMBOANGITIS OBLITERANTE (ENF DE BUERGER)= tabaquistas antes de los 35 años. Inflamación aguda y crónica, segmentaria y trombosante de las arterias tibial y radial, con extensión secundaria esporádica hacia las venas y nervios contiguos, pudiendo quedar las tres estructuras encerradas en un tejido fibroso. Podría ser por toxicidad directa de componentes del tabaco hacia las células endoteliales o una rta inmunitaria idiosincrásica a dichos agentes. Se observa hipersensibilidad a la inyección ID de atracos del tabaco, y disfunción de vasodilatación dependiente de endotelio anda su provocación con Ach. De forma específica el trombo contiene pequeños microabscesos de neutrófilos rodeados por inflamación granulomatosa, con el tiempo puede organizarse y recanalizarse. Clínica: flebitis nodular superficial, sensibilidad al frío de tipo Raynaud en manos y dolor en el empeine del pie provocado por el ejercicio (claudicación de la marcha). Dolor intenso hasta en reposo que guarda relación con la afectación nerviosa. Pueden aparecer úlceras crónicas en dedos del pie, mano, pie con riesgo de gangrenarse.
VASCULITIS ASOCIADAS A OTROS TRASTORNOS 
-Vasculitis reumatoide: luego de una artritis grave y larga. Afecta arterias de pequeño y mediano calibre. Puede dar infarto visceral.
-Vasculitis del lupus por inmunocomplejos: se trata con antiinflamatorios.
-Vasculitis en el Sme por Ac antifosfolipídicos: uso de métodos anticoagulantes para tto.
VASCULITIS INFECCIOSAS 
Por géneros de ASPERGILLUS Y MUCOR. Puede ser parte de una infección tisular circunscrita o por diseminación en septicemia o embolización en sepsis de endocarditis infecciosa. Suelen ocasionar aneurismas, trombos e infarto. Peligroso cuando hay inflamación de vasos en SNC, por producir meningitis.
FENÓMENO DE RAYNAUD
Corresponde a la vasoconstricción de arterias y arteriolas digitales. Causa palidez o cianosis paroxística en dedos de manos y pies. Se observa cambios de color rojo (vasodilatación proximal), blanco (vasoconstricción central) y azul (cianosis distal). Formas:
-Primaria: 3-5%, mujeres jóvenes, exageración en la respuesta al frío o emocional. No hay modificación estructural salvo que sea repetido, y será con engrosamiento de la íntima. Benigna, pero cuando es duradera puede producir atrofia de piel, TCS, y músculos.
-Secundaria: por LES, esclerodermia, Buerguer o ateroesclerosis.
VENAS Y LINFÁTICOS
VARICES VENOSAS
Venas tortuosas con dilatación anormal, por desaparición del soporte correspondiente de la pared vascular, afecta principalmente VENAS SUPERFICIALES del muslo y de la pierna. Hay estasis venosa, edema maleolar (edema ortostático simple), válvulas venosas incompetentes, dolor y trombosis. Factores: obesidad, embarazo, tendencia familiar (aparición prematura). Puede haber dermatitis por estasis, úlceras varicosas crónicas, rara la embolia. Casos particulares: várices esofágicas y hemorroides (plexo venoso en la unión anorrectal, por embarazo o estreñimiento crónico).
TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBITIS= inflamación y trombos venosos
En VENAS PROFUNDAS de piernas (90% de los casos). También en plexo prostático en hombre y plexo venoso pelviano en mujer, venas del cráneo y senos de duramadre, vena porta (en peritonitis, apendicitis, salpingitis). Predisponen su aparición: 
-aspectos mecánicos que disminuyan el retorno venoso (reposo, sentado mucho tiempo, insuficiencia cardíaca congestiva, embarazo, obesidad),
-hipercoagulabilidad extrema (como adenocarcinomas que secretan factores procoagulantes), 
-tromboflebitis migratoria (signo de Trousseau: surgen en una vena, desaparecen, surgen en otra).
Pueden no presentar signo ni síntoma alguno. A veces pueden producirse dolor a la compresión del vaso, de los músculos de la pantorrilla o ejecutar la flesión dorsal forzada del pie (signo de Homans). La complicación, y muchas veces la primera manifestación, es la embolia pulmonar.
SÍNDROMES DE LAS VENAS CAVAS
SUPERIOR: por compresión de neoplasia o invasión. Dilatación de las venas del cuello, cabeza y extremidades superiores, cianosis y cuando se comprimen también las pulmonares hay disnea.
INFERIOR: neoplasia que comprime o invade o trombo. Los carcinomas hepatocelular y de células renales tienen tendencia a crecer dentro de las venas hasta alcanzar la VCI. Hay edema de extremidades inferiores, dilatación de colaterales superficiales en la parte inferior del abdomen, y cuando afecta la vena renal, proteinuria.
TRASTORNOS LINFÁTICOS: primarios pocos frecuentes. La mayoría son secundarios.
LINFANGITIS: inflamación aguda infecciosa (generalmente por Estreptococo beta hemolítico del grupo A). Puede complicarse en celulitis o absceso focal. Se identifica por líneas subcutáneas dolorosas rojas y adenopatía (LINFADENITIS AGUDA).
LINFEDEMA:
· PRIMARIO: malformación congénita aislada o en el marco de la enf de Milroy (agenesia o hipoplasia linfática).
· SECUNDARIO/OBSTRUCTIVO: bloqueo de un vaso antes normal. Múltiples causas: tumores, resección quirúrgica (mastectomía radical), fibrosis pos irradiación, filariasis (parásito), trombosis y cicatrización pos inflamatoria.
La persistencia del edema produce depósito del tej conj intersticial, INDURACIÓN CORREOSA o el aspecto de PIEL DE NARANJA de la piel que lo recubre, y con el tiempo, úlceras.
TUMORES
Para distinguir los benignos de los malignos hay dos reglas generales:
-BENIGNOS: suelen formar conductos vasculares patentes, llenos de glóbulos sanguineos o linfa, revestido por células endoteliales de aspecto normal.
-MALIGNOS: carácter más celular, atipia citológica, mitosis, no se reconocen los vasos bien organizados.
TUMORES BENIGNOS Y PROCESOS SEUDOTUMORALES
HEMANGIOMAS
Muy frecuentes, vasos normales o anormales llenos de sangre. La mayor parte presentes en el momento del nacimiento. La mayoría localizados, si afectan a grandes zonas se llama ANGIOMATOSIS. Superficiales, 1/3 en hígado. Malignización rara.
Hemangioma capilar= el más habitual. En piel, TCS, mucosas de boca y labios, hígado, bazo y riñones. El de tipo de fresa o JUVENIL de la piel en RN es frecuentísimo. Crece con rapidez en los primeros meses pero suele desaparecer hacia los 3 años. Color rojo vivo o azul, plana o poco elevadas, epitelio que lo cubre está íntegro. Son capilares encapsulados, llenos de sangre, separados por escaso estroma. La luz puede estar trombosada.
Hemangioma cavernoso= de grandes conductos vasculares, peor delimitados y son profundos. Los superficiales pueden sufrir ulceración traumática y sangrado. Los cerebrales son más problemáticos por la presión o rotura. En la enfermedad de Von Hippel Lindau afectan el cerebelo, tronco encefálico y retina, neoplasias quísticas en páncreas e hígado, renales. Son masas blandas y esponjosas de color rojo azulado, 1-2cm, sus formas gigantes son raras. Delimitado pero no enapsulado.
Granuloma piógeno= nódulo rojo pediculado de rápido crecimiento, en piel o mucosaoral o gingival, que sangra con facilidad y se ulcera. Está formado por capilares, surgen después de traumatismos y crecen hasta 1-2cm en semanas. Presenta edema e infiltrado inflamatorio. Un subtipo es el TUMOR DEL EMBARAZO o hemangioma gravídico, poco frecuente, en encías, desaparece al terminar la gestación o sufre fibrosis.
LINFANGIOMAS
Simple (capilar)= cabeza, cuello, TCS de axila. Poco elevadas o a veces pediculadas, 1-2 cm diámetro. Se distinguen de los hemangiomas simples por no contener eritrocitos.
Cavernoso (higroma quístico)= gran masa en cuello o axilas de niños, asociado al sme de Turner, hasta 15 cm, márgenes no definidos, no encapsulado, complica su resección.
TUMORES GLÓMICOS (GLOMANGIOMAS)
Intensamente dolorosos, originados de células musculares lisas modificadas del cuerpo glómico de la termorregulación, debajo de las uñas de las manos, nódulos redondos, duros, poco elevados, rojo azulados, que comienzan pareciéndose a una hermorragia. Las células son pequeñas redondas o cúbicas con poco citoplasma, en nidos en un seno de tej conj estromal.
ECTASIA VASCULARES (no son auténticas neoplasias)
Dilataciones locales de arteriolas, venulas, o capilares. Por regla general en piel o mucosas. Tipos:
 NEVO FLÁMEO: es el más frecuente. Lesion plana, en cabeza o cuello, rosa claro o morada intensa, sólo hay UNA dilatación vascular.
Tipo especial: MANCHA DE VINO DE OPORTO: en el niño, no tiende a desaparecer, si sigue el nervio trigémino (ANGIOMATOSIS ENCEFALOTRIGEMINAL) es el Sme de STURGE WEBER, lesiones angiomatosas venosas en leptomeninges, con retraso mental, convulsiones, hemiplejía, opacidades en la Rx en el cráneo.
 TELANGIECTASIA ARACNIFORME: colección radial de arterias o arteriolas subcutáneas dilatadas a menudo pulsátiles (patas) en torno a un núcleo central (cuerpo), que se empalidece al presionarlo. En cuello, cara, parte superior del tórax. Embarazo, cirrosis, estados hiperestrogénicos.
 TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA O ENF DE RENDU OSLER WEBER: autosómico dominante, venas y capilares en piel mucosa oral, vía respiratoria, tubo digestivo y vías urinarias dilatadas. Desde el nacimiento. Causan epixtasis, melena, hematuria importantes.
ANGIOMATOSIS BACILAR
Por infección oportunista en inmunodeprimidos (SIDA), en piel, huesos, encéfalo. Bacilos gram negativos de la flia BARTONELLA: henselae (arañazo de gato) y quintana (fiebre de trincheras, trasmisión por piojo). Nódulos y pápulas rojas, proliferación de células endoteliales atípicas con mitosis. Se descubre por PCR. Tto con eritromicina.
TUMORES DE GRADO INTERMEDIO (BORDERLINE)
SARCOMA DE KAPOSI, en pacientes con Sida. Cuatro formas:
-CRÓNICO, CLÁSICO O EUROPEO: no se asocia al Sida. Cursa con múltiples nódulos o placas cutáneas de color rojo o morado en parte distal de las extremidades inferiores, que en su progreso aumentan de número y ascienden proximalmente. Asintomáticos, circunscritos a piel y TCS. Pronóstico excelente posterior a resección quirúrgica.
-LINFADENOPÁTICO, ENDÉMICO O AFRICANO: en niños, no relacionado a VIH. Lesiones cutáneas escasas. Característico: linfadenopatías. Sumamente invasivo.
-ASOCIADO A TRANSPLANTES de víscera sólida, por prolongada inmunosupresión, muy maligno, con afectación ganglionar, mucosa y visceral. Regresiona con disminución del tto inmunosupresor pero puede haber rechazo al transplante.
-ASOCIADO AL SIDA O EPIDÉMICO: actualmente poco frecuente por tto antiretrovíricos. Afecta ganglios linfáticos y vísceras, se disemina rápido y ampliamente.
Patogenia: En 1994 se identificó al HERPESVIRUS HUMANO 8 del grupo gamma, transmisión sexual. Provoca una infección lítica y latente en células endoteliales. Las citocinas derivadas de los LT infectados por VIH o de las células inflamatorias reclutadas a raíz de la infección lítica crean un medio proliferativo local. Además la Prot G del virus desencadena la elaboración local de VEGF. El virus también impide la apoptosis al producir inhibidores del p53.
Morfología: tres etapas:
 MANCHA, roja, en parte distal de extremidades inferiores
 PLACA, se diseminan en sentido proximal, elevadas, violáceas, más grandes
 NÓDULO, más nítidamente neoplásico: sábanas de células endoteliales en dermis o TCS, engloba pequeños vasos y espacios con eritrocitos, hemorragia, hemosiderina, inflamación mononuclear, mitosis frecuentes, glóbulos citoplasmáticos de color rosa de naturaleza dudosa, afectación ganglionar y visceral.
En las formas diseminadas el tto es radioterapia o quimio.
HEMANGIOENDOTELIOMA
Un tipo es el EPITELIOIDE, en venas de mediano y gran calibre, en adultos. Las células tumorales están aumentadas de tamaño y son cuboideas, los conductos vasculares bien definidos apenas resultan visibles. 40% recidiva, 20-30% metastatiza, 15% causan muerte.
TUMORES MALIGNOS
ANGIOSARCOMA 
-En adulto mayor, piel, partes blandas, mama e hígado.
-Hemangiosarcoma: bien diferenciado.
-Anaplásicos: carcinoma o melanoma.
-Hepático: por arsénico, Thorotras (contraste antes utilizado para Rx), clroruro de vinilo.
-Linfangiosarcoma: en un linfedema años luego de una mastectomía axilar radical.
-Morfología: los cutáneos pueden empezar como nódulos rojos, múltiples, delimitados, pequeños que a la larga se convierten en grandes masas carnosas con zonas centrales de necrosis y hemorragia.
-Son muy invasivos y metastatizan con facilidad. Supervivencia del 30% a los 5 años.
HEMANGIOPERICITOMA
Masas indoloras de crecimiento lento, frecuentes en el muslo y retroperitoneo. Constan de numerosos conductos capilares ramificados en nidos de células redondeadas o fusiformes que serían los pericitos. La mitad dan metástasis por vía hematógena a pulmones, hueso e hígado.
PATOLOGÍA DE LAS INTERVENCIONES VASCULARES
ANGIOPLASTIA Y PRÓTESIS
La angioplastia con balón (dilatación de una estenosis arterial mediante la introducción de un catéter intravascular) se emplea principalmente en la circulación coronaria. Puede ser dilatación:
-simple (sin endoprótesis) con estiramiento de la media, rotura de la placa, disección hemorrágica localizada de la pared arterial adyacente. Complicaciones: cierre súbito (por compresión ejercida sobre la luz por una amplia disección o por una trombosis), restenosis proliferativa (en la mitad de los pacientes, en los primeros seis meses). AAAAAL PEDOOO
-endoprótesis coronarias: tubos dilatables de malla metálica, que se utilizan el casi la totalidad de los procedimientos, aportan una luz más amplia y regular, clavan los colgajos de la íntima y as disecciones que ocurran durante la angioplastia, limitan el espasmo vascular. No obstante pueden provocar erosión focal de la placa, trombosis aguda. El éxito se consigue con anticoagulantes y fármacos antiproliferativos en la prótesis (paclitaxel o rapamicina) que restringen la hiperplasia de las células musculares lisas pero enralentan la reendotelización y alargan la necesidad de tto anticoagulante.
SUSTITUCIÓN VASCULAR
Los injertos pueden ser:
-SINTÉTICOS: de politetrafluoretileno expandido, une tela esponjosa de teflón, para conductos de gran calibre. Los de pequeño diámetro fracasan por trombosis temprana o hiperplasia de la íntima tardía.
-AUTÓLOGOS: de la vena safena con permeabilidad del 50% al cabo de 10 años, y mejor de la arteria mamaria interna izquierda (por su proximidad al corazón) con permeabilidad del 90% a los 10 años. La obstrucción puede ser por trombo (pronto), engrosamiento de la íntima (meses) o ateroesclerosis, aneurisma (años).