Anatomia Patologica DIGESTIVO

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ESÓFAGO
Se trata de un tubo muscular hueco y muy distensible que se extiende desde la epiglotis en la faringe a la unión gastroesofágica.
Malformaciones congénitas
- Atresias y fistulas: Son anomalías estructurales del desarrollo que imposibilitan un tránsito digestivo normal y típicamente se presentan al comienzo de la vida extrauterina. En el esófago se descubre por la regurgitación durante la alimentación.
Cualquier forma de fistula puede provocar aspiración, ahogamiento, neumonía y desequilibrios hidroelectrolíticos. 
El ano imperforado es la forma más frecuente de atresia en el intestino, la cual se debe a una falta de involución del diafragma de la cloaca.
La estenosis es una forma incompleta de atresia en la cual el calibre de la luz está muy reducido como consecuencia del engrosamiento de la pared dando lugar a una obstrucción parcial o completa.
- Hernia diafragmática: Se debe a un desarrollo incompleto del diafragma y, la herniación de los órganos abdominales hacia el tórax; cuando es grave causa hipoplasia pulmonar. 
El onfalocele aparece cuando el cierre de la musculatura abdominal es incompleto, y las vísceras abdominales se hernian en un saco membranoso ventral.
La gastroquisis es similar al onfalocele excepto porque afecta a todas las capas de la pared desde el peritoneo hasta la piel.
- Ectopia: Presencia de tejidos normalmente formados en una localización anomalía. Es frecuente la presencia de mucosa gástrica ectópica en el tercio superior del esófago. Normalmente son asintomáticos pero el ácido liberado por la mucosa gástrica en el esófago provoca disfagia, esofagitis, esófago de Barret y rara vez, adenocarcinoma.
- Divertículo de Meckel: Definido por la presencia de 3 capas de la pared intestinal que refleja la ausencia de involución del conducto vitelino. Es frecuente y a menudo contiene mucosa gástrica ectópica que puede producir hemorragias ocultas.
- Estenosis hipertrófica congénita del píloro: Forma de obstrucción que se manifiesta entre la 3era y 6ta semana de vida, hay un componente genético mal definido y afecta principalmente al sexo masculino.
- Enfermedad de Hirschsprung: Ausencia de células ganglionares derivadas de la cresta neural del colon. Provoca una obstrucción funcional en el intestino afectado y dilatación proximal (megacolon). El defecto siempre comienza en el recto pero se extiende en dirección proximal en una longitud variable.
Obstrucción esofágica
El esófago es básicamente un tubo que lleva los alimentos sólidos y los líquidos ingeridos al estómago, el paso puede verse obstaculizado por obstrucciones estructurales (medicas) o funcionales, estas últimas se deben a una alteración de las ondas de contracciones peristálticas que siguen a la deglución, la manometría esofágica permite dividir los trastornos esofágicos en 3 grupos: 
1. El esófago en sacacorchos se produce en pacientes con contracciones de gran amplitud del esófago distal que son debidas a la perdida de la coordinación normal de las contracciones del musculo liso de la capa circular interna y longitudinal externa.
2. El espasmo esofágico difuso que se caracteriza por contracciones repetitivas y simultáneas del musculo liso del esófago distal. 
3. La disfunción del esfínter esofágico inferior en forma de alta presión de reposo o relajación incompleta, está presente en muchos pacientes con esófago en sacacorchos o espasmo esofágico difuso. En ausencia de patrones alterados de contracción esofágica, las anomalías se denominan esfínter esofágico inferior hipertenso.
Dado que la tensión de la pared esta aumentada, la dismotilidad esofágica puede dar lugar al desarrollo de pequeños divertículos, principalmente el divertículo supradiafragmatico situado por encima del esfínter esofágico inferior. La relajación reducida y el espasmo del musculo cricofaringeo tras deglutir pueden provocar un aumento de presión en la faringe distal y la aparición de un divertículo de Zenker (divertículo faringoesofagico) situado por encima del esfínter esofágico superior, son infrecuentes y se desarrollan luego de los 50años, si son pequeños resultan asintomáticos, pero si son más grandes acumulan cantidades significativas de alimentos, produciendo una masa y síntomas como regurgitación y halitosis. 
En cambio, cuando las obstrucciones son mecánicas (causadas por estenosis o cáncer) se manifiestan como una disfagia progresiva que comienza con incapacidad de deglutir sólidos y avanza hasta incapacitar la posibilidad de deglutir líquidos. La estenosis esofágica benigna, o estrechamiento de la luz, suele estar causada por el engrosamiento fibroso de la submucosa, y se asocia a atrofia de la muscular propia y lesion epitelial secundaria, algunas son congénitas, pero la mayoría se deben a inflamación y cicatrices, los pacientes con obstrucción funcional o estenosis benignas conservan el apetito y el peso. Las membranas mucosas esofágicas son protrusiones idiopáticas en forma de repisa que pueden causar una obstrucción, estas lesiones infrecuentes se asocian al reflujo gastroesofágico o trastornos cutáneos. Los anillos esofágicos o anillos de Schatzki, son similares a las membranas pero circunferenciales y más gruesos, están formados por mucosa, submucosa y una muscular hipertrofiada, cuando se presentan en el esófago distal, por encima de la unión gastroesofágica se denominan anillos A y están cubiertos por mucosa escamosa, los situados en la unión escamolindrica en el esófago inferior se denominan anillos B y pueden tener mucosa gástrica similar a la del cardias.
Acalasia
Es el aumento del tono en el esfínter esofágico inferior como consecuencia de un problema de la relajación muscular, normalmente, la liberación de NO y polipeptido intestinal vasoactivo, junto con la interrupción de la señalización colinérgica normal hace que el EEI se relaje durante la deglución, la acalasia se caracteriza por la triada de relajación incompleta del EEI, aumento del tono del EEI y aperistaltismo del esófago, los síntomas consisten en disfagia, dificultad para eructar y dolor torácico.
La acalasia primaria se debe a la degeneración neuronal (células ganglionares) inhibidora del esófago distal, esta conduce al aumento del tono, incapacidad para la relajación del esfínter esofágico inferior y ausencia del peristaltismo esofágico; por definición es idiopática.
La acalasia secundaria se describe en la enfermedad de Chagas, en la que la infección por Trypanosoma Cruzi causa la destrucción del plexo mientérico, fracaso del peristaltismo y dilatación esofágica, los plexos mientéricos duodenal, cólico y ureteral también pueden estar afectados y puede aparecer una enfermedad similar en la neuropatía autónoma diabética.
Esofagitis
LACERACIONES: Los desgarros de la mucosa longitudinales cerca de la unión gastroesofágica se denominan desgarros de Mallory-Weiss y se asocian especialmente a arcadas intensas o vómitos como consecuencia de la intoxicación alcohólica aguda. Normalmente, una relajación refleja de la musculatura gastroesofágica precede a la onda contráctil antiperistalica asociada a los vómitos esta relajación fracasa cuando los vómitos son prolongados, lo que conlleva que el reflujo del contenido gástrico rebose la entrada gástrica y provoque el estiramiento y los desgarros de la pared esofágica, su longitud puede variar unos pocos mm hasta varios cm de longitud, esos desgarros atraviesan la unión gastroesofágica y también se pueden localizar en la mucosa gástrica proximal. En general, no requieren una intervención quirúrgica y la cicatrización tiende a ser rápida y completa.
ESOFAGITIS QUÍMICA e INFECCIOSA: La mucosa escamosa estratificada del esófago puede dañarse por varios agentes irritantes como el alcohol, ácidos o álcalis corrosivos, líquidos excesivamente calientes y tabaquismo, los síntomas van desde dolor autolimitado, especialmente al tragar, es decir, odinofagia, hasta hemorragia, estenosis o perforación en casos graves. 
En los niños, las lesiones esofágicas químicas suelen deberse a la ingesta accidental de productos de limpiezadomésticos, en los adultos pueden encontrarse por lesiones graves tras intentos de suicidios, a su vez, encontramos lesiones esofágicas menos graves en la esofagitis por fármacos cuando los medicamentos que se ingieren quedan alojados dentro del mismo y se disuelven en vez, de continuar hacia el estómago. Las infecciones esofágicas en personas sin otras enfermedades son infrecuentes, el organismo más implicado es el virus del herpes simple, citomegalovirus y hongos como la candidiasis. También puede verse afectado el esófago en enfermedades cutáneas descamativas.
Morfológicamente: La esofagitis química e infecciosa varia con su etiología, en la mayoría de los casos se observan infiltrados densos de neutrófilos, pero están ausentes cuando la lesion ha sido inducida por sustancias químicas que provocan una necrosis franca de la pared esofágica, la esofagitis por fármacos aparece la ulceración acompañadas por necrosis superficial con tejido de granulación y posible fibrosis. La infección por hongos o bacterias puede causar daños o complicar una ulcera preexistente, las bacterias orales no patógenas son frecuentes en los lechos ulcerosos, invaden la lámina propia y provocan la necrosis de la mucosa suprayacente, la candidiasis se caracteriza por seudomembranas adherentes grises o blancas, formadas por hifas micóticas y células infamatorias.
ESOFAGITIS POR REFLUJO: El epitelio escamoso estratificado es sensible al acido. Las glándulas submucosas, más abundantes en el esófago proximal y distal, contribuyen a la protección de la mucosa segregando mucina y bicarbonato. El tono constante en el esfínter esofágico inferior impide el reflujo del contenido que está sometido a una presión positiva y de no existir entraría en el esófago. El problema clínico asociado se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). La causa más frecuente de reflujo gastroesofágico es una relajación transitoria del esfínter esofágico inferior. Se cree que esta mediada por vías vagales, y puede desencadenarse por distensión gástrica debida a gas o alimentos, estimulación faríngea leve que no desencadena la deglución y estrés, o se debe a un esfínter esofágico inferior con una presión relativamente baja secundario a un aumento súbito de la presión intrabdominal como sucede al toser, defecar o agacharse, otras condiciones son el consumo de alcohol y tabaco, la obesidad, los depresores que actúan en el sistema nervioso central, el embarazo, una hernia de hiato y el aumento del volumen gástrico. En muchos casos no se identifica la causa definitiva.
Morfológicamente: La hiperemia simple, se aprecia enrojecimiento, que puede ser la única alteración. En la ERGE leve, la histología de la mucosa no suele mostrar ninguna alteración, en caso grave, los eosinofilos se reclutan en la mucosa escamosa seguidos por los neutrófilos, que normalmente se asocian a una lesion mas grave puede haber una hiperplasia de la zona basal y elongación de las papilas de la lámina propia. 
Características clínicas: La ERGE es más frecuente en adultos mayores de 40años, pero también se presenta en lactantes y niños, los síntomas son disfagia, pirosis y una regurgitación del contenido gástrico de sabor amargo. La ERGE crónica se presenta por crisis de dolor torácico intenso que se puede confundir con una cardiopatía.
ESOFAGITIS EOSINOFILA: La incidencia de la esofagitis eosinofila está aumentando a gran velocidad, entre los síntomas están la impactacion alimentaria y la disfagia en adultos y la intolerancia alimentaria o los síntomas similares a los de la ERGE en niños, la característica histológica cardinal es la presencia de un gran número de eosinofilos intraepiteliales, en particular en la zona superficial. El reflujo acido no es predominante y los inhibidores de la bomba de protones en dosis altas no suelen mejorar el cuadro. El tratamiento consiste en restricciones alimentarias para prevenir la exposición a alérgenos alimentarios.
Esófago de Barrett
Es una complicación de la ERGE crónica, se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago. Aumenta el riesgo del adenocarcinoma esofágico.
Morfología: Se reconoce como uno o varios parches o lengüetas de mucosa roja aterciopelada que se extienden hacia arriba desde la unión gastroesofágica. Esta mucosa hiperplásica alterna con una mucosa escamosa residual pálida y homogénea, que se intercala con la mucosa cilíndrica de color marrón claro distalmente. Las células caliciformes tienen vacuolas mucosas diferenciadas, definen la metaplasia intestinal que son necesarias para el diagnóstico. La presencia de displasia puede verse un aumento de la proliferación epitelial, con mitosis atípicas, hipercromasia y estratificación nuclear, agrupación irregular de la cromatina, y tienen un fracaso de la maduración al migrar hacia la superficie. La estructura glandular es anormal.
Características clínicas: Solo puede identificarse mediante endoscopia y biopsia. 
VARICES ESOFÁGICAS: En lugar de volver directamente al corazón, la sangre venosa del tubo digestivo llega al hígado a través de la vena porta antes de alcanzar la VCI. Este patrón circulatorio es responsable del efecto de primer paso en el que los fármacos y otros materiales absorbidos en el intestino son procesados por el hígado antes de entrar a la circulación sistémica. Las enfermedades que impiden este flujo provocan HTPortal y conducen a un desarrollo de varices. 
Patogenia: La HTPortal da lugar al desarrollo de canales colaterales en los lugares que se comunican los sistemas porto y cava. Provocan congestión de los plexos venosos subepitelial y submucoso dentro del esófago distal.
Morfología: Las varices se pueden detectar mediante una venografia, aparecen como venas tortuosas dilatadas que se encuentran principalmente dentro de la submucosa del esófago distal y estomago proximal. La rotura de las mismas da lugar a una hemorragia en la luz o en la pared del esófago, puede aparecer la mucosa ulcerada y necrótica. 
Características clínicas: Son a menudo asintomáticas, pueden provocar hematemesis masiva con su ruptura. La erosión inflamatoria de la mucosa, el aumento de la tensión en las venas y el aumento de la presión hidrostática vascular asociado a los vómitos parecen ser factores contribuyentes. 
Tumores esofágicos
- ADENOCARCINOMA: Surge bajo la base del esófago de Barrett y una ERGE de larga evolución. El riesgo de contraerlo es mayor en los casos de displasia, consumo de tabaco, obesidad y radioterapia, este riesgo se reduce con la ingesta de frutas y verduras frescas; más frecuentemente en varones. 
Morfología: Se presenta generalmente en el tercio distal, puede invadir el cardias gástrico adyacente, inicialmente como parches planos o elevados en mucosa de aspecto intacto, al final puede progresar a masas grandes. Pueden secretar mucina y formar glándulas. 
Características clínicas: Se presentan con disfagia u odinofagia, pérdida de peso progresiva, hematemesis, dolor torácico o vómitos. En el momento en el que aparecen los síntomas generalmente el tumor ya se ha extendido hacia los vasos linfáticos. 
- CARCINOMA EPIDERMIODE: Se presenta en adultos mayores de 45 años y afecta a los varones. Los factores de riesgo son el consumo de alcohol y tabaco, pobreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia, tilosis y consumo frecuentes de bebidas muy calientes. También se puede relacionar con la infección por virus del papiloma humano (VPH).
Morfología: Se presenta en el tercio medio del esófago donde normalmente provoca estenosis, comienza como una lesión in situ (displasia escamosa) que le dan aspecto de engrosamientos pequeños de color blanco o gris, a modo de placas. Otras variantes, pueden causar ulceras, puede invadir las estructuras circundantes, incluido el árbol respiratorio, con neumonía, la aorta o el mediastino y el pericardio. Además, pueden aparecer con un aspecto verrugoso.
Características clínicas: Produce disfagia, odinofagia y obstrucción. Los pacientes se van ajustando subconscientemente al incrementoprogresivo de la obstrucción, alternando su dieta de alimentos sólidos a líquidos. La pérdida de peso extrema y el debilitamiento se deben al deterioro de la alimentación y a los efectos del propio tumor. La hemorragia y la sepsis acompañan a la ulceración del tumor.
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ESTÓMAGO
Los trastornos del estómago son causa frecuente de enfermedad clínica, siendo particularmente frecuentes las lesiones inflamatorias y neoplásicas. El estómago se divide en 4 regiones anatómicas: cardias, fondo, cuerpo y antro. El caridas y el antro están recubiertos principalmente por células foveolares secretoras de mucina que forman pequeñas glándulas. Las glándulas antrales son similares, pero también contienen células endocrinas, como las células G, que liberan gastrina. Las glándulas del cuerpo y fondo, bien desarrolladas, también contienen células principales que producen y segregan enzimas digestivas como la pepsina.
Gastritis aguda
La gastritis es un proceso inflamatorio transitorio de la mucosa, si hay neutrófilos, la lesion se denomina gastritis aguda, cuando no aparecen células inflamatorias o estas son muy escasas se denomina gastropatía, e incluye un conjunto diverso de trastornos marcados por lesion o disfunción gástrica, las causas de gastropatía son AINE, alcohol, bilis y lesiones inducidas por estrés. El termino gastropatía hipertrófica se reserva para un grupo específico de enfermedades cuyos prototipos son el síndrome de Zollinger-Ellison y la enfermedad de Menetrier.
La gastropatía y la gastritis aguda puede ser asintomáticas o causar grados variables de dolor epigástrico, náuseas y vómitos, en los casos más graves puede verse erosión mucosa, ulceración, hemorragia, hematemesis, melenas o pérdida masiva de sangre.
Patogenia: La luz gástrica tiene un pH cercano a 1, más de un millón de veces más ácido que la sangre, este entorno puede causar daños a la mucosa gástrica, se han desarrollado varios mecanismos para proteger la mucosa gástrica, la mucina segregada por las células foveolares de la superficie forma una fina capa de moco y fosfolípidos que impide que las particular grandes de los alimentos entren en contacto directamente con el epitelio, la capa de moco también favorece y posee un pH neutro como resultado de la secreción del ion bicarbonato por las células epiteliales superficiales, por debajo del moco, una capa continua de células epiteliales gástricas forma una barrera física que limita la retrodifusion del ácido y la extravasación de otros materiales luminales, como la pepsina, a la lámina propia, el reemplazo completo de las células foveolares superficiales cada 3-7 días es esencial para el mantenimiento de la capa epitelial. Además de trasportar el bicarbonato, la rica vasculatura de la mucosa aporta oxígeno y nutrientes al mismo tiempo que retira el ácido que haya escapado a la lámina propia. La alteración de cualquiera de estos mecanismos protectores puede producir gastropatía, gastritis aguda y gastritis crónica. 
Además los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la síntesis, de las prostaglandinas E2 e I2 que estimulan los mecanismos defensivos; se cree que la mayor susceptibilidad de los ancianos a la gastritis podría deberse a una reducción de la mucina y a la secreción de bicarbonato. La ingestión de productos químicos agresivos también provoca una lesion gástrica grave, como consecuencia de la lesion directa del epitelio de la mucosa y células del estroma, la lesion células directa también participa en la gastritis debida al consumo excesivo de alcohol, AINE, radioterapia y quimioterapia. Toda la superficie de la mucosa gástrica se reemplaza cada 2-6 días. Por último, un menor aporte de oxigeno puede explicar la mayor incidencia de gastrititis aguda en las grandes alturas.
Morfología: Histológicamente la gastropatía y la gastritis aguda leve son difíciles de reconocer porque la lámina propia muestra solo un edema moderado y una ligera congestión vascular. El epitelio superficial está intacto, pero habitualmente se encuentre hiperplasia de células foveolares, con sus perfiles en sacacorchos característicos y proliferación epitelial, los neutrófilos no son prominentes, aunque es posible encontrar algunos entre las células epiteliales o dentro de las glándulas mucosas en la gastritis, además hay unos pocos linfocitos y células plasmáticas. La presencia de neutrofilios por encima de la membrana basal es anormal en todas las partes del tubo digestivo y significa una inflamación activa o gastritis (más que gastropatia). Cuando el daño de la mucosa es más grave, aparecen como erosiones y hemorragias, una erosión indica la pérdida del epitelio lo que crea un defecto en la mucosa superficial, se acompaña de un infiltrado neutrófilo pronunciado dentro de la mucosa y un exudado purulento. La erosión y hemorragia concurrentes reciben el nombre de gastritis hemorrágica erosiva aguda.
ULCERA GASTRICA AGUDA
Los defectos focales de la mucosa gástrica que aparecen agudamente son una complicación por el tratamiento con AINE. También puede aparecer tras un estrés fisiológico intenso. 
- Las ulceras de estrés son más frecuentes en sujetos con shock, sepsis o traumatismo grave.
- Las ulceras que aparecen en el duodeno proximal y se asocian a quemaduras o traumatismos graves se denominan ulceras de Curling.
- Las ulceras gástricas, duodenales y esofágicas que surgen en personas con enfermedad intracraneal se denominan ulceras de Cushing.
Patogenia: Las ulceras inducidas por AINE están relacionadas con la inhibición de la ciclooxigenasa, que impide la síntesis de prostaglandinas y, aumenta la secreción de bicarbonato, inhibe la secreción de ácido, favorece la síntesis de mucina y aumenta la perfusión vascular. La hipoxia y el descenso del flujo sanguíneo causados por la vasoconstricción esplácnica inducida por el estrés también contribuye a la patogenia de las ulceras agudas.
Morfología: Tienen una profundidad variable, desde erosiones superficiales causadas por el daño del epitelio superficial a otras lesiones más profundas. Las ulceras agudas son redondas y miden menos de 1cm de diámetro, la base de la misma se tiñe de marrón o negro por la digestión de la sangre extravasada por el ácido y se puede asociar a la inflamación transmural y serositis local. Se encuentran en cualquier lado del estómago.
Microscópicamente, están muy bien limitadas, con una mucosa adyacente esencialmente normal. Dependiendo de la duración de la ulceración puede verse sufusión de la sangre en la mucosa y submucosa, y una cierta reacción inflamatoria.
Características clínicas: Daños en la mucosa gástrica, pueden aparecer hemorragias por las erosiones gástricas superficiales.
Lesiones de la mucosa asociadas a estrés
Aparecen en pacientes con traumatismos graves, quemaduras extensas, procesos intracraneales, cirugía importante, enfermedades medicas graves y otras formas de estrés intenso. Más del 75% de los pacientes desarrollan lesiones gástricas en los primeros tres días de la enfermedad. 
Patogenia. Se produce por isquemia local a consecuencia de hipotensión sistémica o reducción del FS por vasoconstricción esplacnica a causa del estrés.
Morfología. Las lesiones de la mucosa oscilan entre erosiones superficiales causadas por el daño del epitelio superficial y otras más profundas que penetran en la zona más profunda de la mucosa. Las ulceras agudas son redondas y miden <1cm de diámetro, se encuentran en cualquier parte del estómago y con frecuencia son múltiples.
Microscópicamente están muy bien delimitadas, se caracteriza por ausencia de cicatrización y engrosamiento de los vasos sanguíneos.
Características clínicas. Los pacientes más graves tienen signos histológicos de daño en la mucosa gástrica, aparece una hemorragia por las erosiones gástricas superficiales. Pueden presentarse complicaciones como la perforación.
Gastritis crónica 
Los síntomasson normalmente menos intensos, pero más persistentes. Puede haber náuseas y molestias abdominales altas, a veces con vómitos. La causa más frecuente de gastritis crónica es la infección por el bacilo H. pylori. Otros irritantes crónicos, como el estrés psicológico, la cafeína o el consumo de alcohol y tabaco. La gastritis autoinmunitaria su causa más frecuente de gastritis atrófica difusa, representa menos del 10% de gastritis crónica y es la causa más frecuente de gastritis crónicas en pacientes sin infección por H. pylori. Hay que tener en cuenta que la infección por H. pylori también puede provocar gastritis atrófica. Otras causas menos frecuente de gastritis crónica son la lesion por radiación del reflujo biliar crónico, la lesion mecánica y la afectación por una enfermedad sistémica (enfermedad de Crohn). Los síntomas de una gastritis crónica son por lo general menos intensos pero más persistentes.
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
Son bacilos de forma espiralada o curvada que están presentes en las muestras de biopsia gástricas de casi todos los pacientes con ulceras duodenales y en la mayoría de los sujetos con ulceras gástricas o con gastritis crónicas (en esta última es la responsable del 90% de los casos). 
La infección por H. Pylori se manifiesta con más frecuencia por gastritis predominantemente antral con producción de ácido normal o aumentado, la producción local de gastrina puede estar elevada, pero la hipergastrinemia (aumento de gastritis sérica) es infrecuente. Cuando la inflamación se limita al antro, la mayor producción de ácido aumenta el riesgo de ulcera péptica duodenal. En otros pacientes, la gastritis puede avanzar hasta afectar el cuerpo y el fondo, esta gastritis atrófica multifocal se asocia a una atrofia parcheada de la mucosa, reducción de la masa de células parietales y la secreción acida, metaplasia intestinal y mayor riesgo de adenocarcinomas gástrico. 
El H. Pylori que se haya adaptado y formado un nicho ecológico en el moco gástrico posee una virulencia ligada a diversos factores como: flagelos, ureasa (genera amoniaco a partir de la urea e incrementa el pH gástrico), adhesinas y toxinas.
Los factores del anfitrión también son importantes en la evolución de la infección por H. Pylori, los polimorfismos genéticos que dan lugar a una mayor expresión de las citocinas proinflamatorias factor de necrosis tumoral (TNF) e IL-1β o una menor expresión de citocina antiinflamatoria IL-10. La evolución de la gastritis así, va a ser el resultado de las interrelaciones entre las defensas de la mucosa gastroduodenal, las respuestas inflamatorias y los factores de virulencia bacteriana. 
Morfológica: Las biopsias por gastritis por H. pylori, el microorganismo se concentra dentro del moco superficial que recubre las células epiteliales en la superficie y el cuello. La distribución puede ser irregular, con áreas de intensa colonización adyacente a otras que tienen pocos microorganismos. Los microorganismos se pueden demostrar con mayor facilidad con algunas tinciones especiales. Se van a localizar principalmente en la región del antro, y en menor medida y menos frecuente en la mucosa oxintica del fondo y el cuerpo. Las muestras suelen ser eritematosa y tiene un aspecto tosco e incluso nodular. El infiltrado inflamatorio incluye generalmente un número variable de neutrófilos dentro de la lámina propio. Además, la lámina propia superficial incluye un gran número de células plasmáticas, a menudo en agregados o láminas y un gran número de linfocitos y macrófagos. Cuando son intensos, los infiltrados inflamatorios determinan la aparición de pliegues rugosos engrosados, que parecen canceres precoces. La gastritis de larga evolución puede extenderse por todo el fondo y cuerpo y la mucosa atrofiarse con pérdida de las células parietales y principales.
Características clínicas: Además de la identificación histológica del microorganismo, se han desarrollado estudios serológicos no invasivos, detección de las bacterias en heces y la prueba de respiración de urea en la producción de amoniaco por la ureasa bacteriana. El tratamiento incluye combinaciones de antibióticos e inhibidores de la bomba de protones, las personas con gastritis por H. pylori mejoran tras el tratamiento aunque se producen recidivas después de la erradicación incompleta o reinfección.
GASTRITIS AUTOINMUNITARIA
Preserva típicamente el antro e induce hipergastrinemia. Se caracteriza por: anticuerpos frente a células parietales y factor intrínseco que se pueden detectar en suero y secreciones gástricas; descenso de la concentración serina del pepsinógeno I; hiperplasia de células endocrinas antrales; deficiencia de vitamina B12; secreción inadecuada del ácido gástrico.
Patogenia: Se asocia a la perdida de células parietales, ausencia de a producción de ácido estimula la liberación de gastrina, con hipergastrinemia e hiperplasia de las células G antrales productoras de gastrina. La ausencia de factor intrínseco inactiva la absorción ileal de vitamina B12, lo que provoca deficiencia de esta misma, causando finalmente anemia. 
Morfología: Se caracteriza por un daño difuso de la mucosa oxíntica (productora de ácido) dentro del cuerpo y el fondo. La mucosa oxíntica aparece muy adelgazada y con pérdida de los pliegues de las rugosidades. Si la deficiencia de vitamina B12 es importante, se produce un aumento de tamaño de núcleo dentro de las células epiteliales. Puede haber neutrófilos, linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Puede haber agregados linfoides. Cuando la atrofia es incompleta, los islotes residuales de mucosa oxíntica pueden dar el aspecto de múltiples pólipos o nódulos pequeños. Pueden ser evidentes pequeñas elevaciones superficiales que se correlacionan con las áreas de metaplasia intestinal y se caracterizan por la presencia de células caliciformes y células cilíndricas absortivas. 
Características clínicas: Los anticuerpos frente a las células parietales y al factor intrínseco se presentan al inicio de la enfermedad y la progresión a atrofia gástrica tiene lugar a lo largo de 2 o 3 décadas. Los pacientes se diagnostican cuando llegan a muchos años de afectación, más frecuentemente en mujeres a partir de los 60 años. La deficiencia de vitamina B12 puede causar una glositis atrófica en la cual la lengua se vuelve lisa y de un color intenso, con megaloblastosis epitelial y diarrea con malabsorción.
Puede haber anemia; los cambios neuropaticos consisten en degeneración axonal y muerte neuronal; parestesias y hormigueos. Las lesiones raquídeas se asocian a una mezcla de pérdida de los sentidos de vibración y posición, ataxia sensorial con signo de Romberg (+), debilidad de las extremidades, espasticidad y respuestas plantares. Cambios leves en la personalidad y pérdida de memoria a psicosis. 
FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS
- Gastropatía reactiva Hiperplasia foveolar, cambios glandulares regenerativos y edema de mucosas. Son una lesión química (AINE, reflujo biliar y traumatismos). 
- Gastritis eosinofila Se caracteriza por daño tisular asociado a infiltrados densos de eosinófilos en la mucosa y la muscular, en regiones antral y pilórica. 
- Gastritis linfocítica Pliegues engrosados cubiertos por pequeños nódulos con ulceración aftosa central. Se acompaña de un aumento de lintocitos T intraepiteliales.
- Gastritis granulomatosa Contiene granulomas o agregados de histiocitos epiteloides. 
COMPLICACIONES
- Enf. Ulcerosa péptica: Hace referencia a las ulceras crónicas de la mucosa que afectan al duodeno o al estómago. Casi todas se asocian a infecciones por helicobacter pylori, AINE o, cigarrillos. La forma más frecuente se localiza en el antro gástrico o el duodeno como el resultado de una gastritis crónica antral, se asocia a un aumento de la secreción de ácido gástrico y menor secreción duodenal de bicarbonato. La EUP en el fondo o cuerpo del estómago suele asociarse a una menor secreción de ácido debido a una atrofia de la mucosa. También puede deberse al ácido secretado por la mucosa gástrica ectópicaen el duodeno o en el divertículo de Meckel ileal, además, puede deberse en el esófago como resultado de la ERGE (enfermedad por reflujo gastroesofágico) o la secreción de ácido en la mucosa gástrica ectópica.
Patogenia. Se debe a un desequilibrio entre los mecanismos de defensa en la mucosa y los factores nocivos que causan gastritis crónica. Es probable que estén implicados factores del anfitrión así como variaciones entre las cepas bacterianas. 
Características clínicas. Son lesiones crónicas y recidivantes con una morbilidad significativa. La mayoría presenta ardor epigástrico o dolor continuo, en menor medida, presentan complicaciones como anemia ferropénica, hemorragia o perforación. El dolor tiende a presentarse entre 1 a 3hs después de las comidas durante el día, es peor por la noche y se alivia con la ingesta de álcalis o alimentos. Las náuseas, vómitos, flatulencias, eructos y pérdida de peso son otras manifestaciones posibles. En ulceras penetrantes el dolor se puede referir a la espalda, cuadrante superior izquierdo o al tórax, donde se interpreta erróneamente como dolor de origen cardiaco. 
- Atrofia, mucosa y, metaplasia intestinal: La gastritis crónica de larga evolución pueden provocar finalmente una pérdida significativa de la masa de células parietales. La metaplasia intestinal también aparece en gastritis crónica por helicobacter pylori y puede regresar cuando desaparece el microorganismo. 
- Displasia: La gastritis crónica expone al epitelio al daño por ERO relaciones con la inflamación y a los factores que estimulan la proliferación. Con el tiempo ésta combinación provoca la acumulación de alteraciones genéticas que dan lugar a un carcinoma. 
- Gastritis quística: Es una proliferación epitelial reactiva exuberante asociada al atrapamiento de quistes revestidos por epitelio, puede encontrarse dentro de las submucosa (poliposa) o en las capas más profunda de la pared gástrica (profunda), se supone que está inducida por traumatismos. 
Gastropatías hipertróficas
Las gastropatías hipertróficas son enfermedades infrecuentes que se caracterizan por un aumento del aspecto cerebriforme gigante de las rugosidades debido a la hiperplasia epitelial sin inflamación, están vinculadas a una liberación excesiva del factor de crecimiento.
ENFERMEDAD DE MENETRIER 
Es un trastorno raro asociado a una secreción excesiva de factor de crecimiento transformante α (TGFα), se caracteriza por la hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo y fondo e hiperproteinemia debida a una enteropatía con pérdida de proteínas, es habitual encontrar síntomas secundarios como, pérdida de peso, diarrea y edema periférico. Los síntomas y las característica anatomopatologicas son semejantes en niños y adultos. 
Morfología: Se caracteriza por el aumento de tamaño irregular de los pliegues gástricos, algunas áreas pueden tener un aspecto polipoideo, los pliegues se presentan en el cuerpo y el fondo pero el antro esta normalmente conservado, histológicamente la característica más habitual es la hiperplasia de las células mucosas foveolares, las glándulas elongadas con aspecto en sacacorchos y la dilatación quística es frecuente.
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 
Se debe a tumores secretores de gastrina (gastrinomas), estos se encuentras especialmente en el intestino delgado o páncreas, los pacientes acuden a consulta con ulceras duodenales o diarrea crónica. Dentro del estómago, la característica más notable es la duplicación del grosor de la mucosa oxintica. En algunos casos, esas células endocrinas pueden formar pequeños nódulos displasicos o un verdadero tumor carcinoide. El tratamiento incluye el bloqueo de la hipersecreción de ácido a través de un inhibidor de la bomba de protones.
Pólipos y tumores gástricos
Se identifican pólipos, nódulos o masas que se proyectan por encima del nivel de la mucosa circundante, hasta en el 5% de las endoscopias digestivas altas. Los pólipos aparecen como consecuencia de la hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasias de las células epiteliales o del estroma.
PÓLIPOS INFLAMATORIOS E HIPERPLÁSICOS
Son aproximadamente el 75% de los pólipos, puesto que la inflamación crónica causa el desarrollo de esos pólipos, su incidencia depende en parte de la prevalencia regional de infección por H. pylori, son más frecuentes en pacientes entre 50 y 60años y se desarrollan asociados a gastritis crónicas, la cual provoca la hiperplasia reactiva y el crecimiento del pólipo. Entre las personas con gastritis por H. pylori los pólipos pueden regresar después de la erradicación bacteriana, además los pólipos mayores a 1,5cm deben resecarse y estudiarse, generalmente son menores a 1cm y frecuentemente son múltiples, poseen forma ovoide y superficie lisa, poseen glándulas foveolares irregulares con dilataciones quísticas y elongadas. La lámina propia es normalmente edematosa, con grados variables de inflamación aguda y crónica y posibles ulceraciones superficiales.
PÓLIPOS DE LAS GLÁNDULAS FUNDICAS
Aparecen esporádicamente y en sujetos con poliposis adenomatosa familiar (PAF), la prevalencia aumento en los últimos años como consecuencia de la utilización de la bomba de protones ya que inhiben la producción de ácido lo que aumenta la secreción de gastrina y el crecimiento de las glándulas. Suelen aparecen en el cuerpo y fondo del estómago en forma de lesiones bien circunscritas con una superficie lisa, pueden ser únicos o múltiples y están formados por glándulas irregulares con dilataciones quísticas revestidas por células parietales y principales aplanadas.
Pueden ser asintomáticos o asociarse a nauseas, vómitos o dolor epigástrico. Además, puede desarrollarse displasia e incluso cáncer. 
ADENOMA GÁSTRICO
Representa el 10% de los pólipos gástricos, su incidencia aumenta progresivamente con la edad y existe una importante variación en la prevalencia entre las distintas poblaciones, afecta a personas entre los 50 y 60años y principalmente a los hombres, aparecen sobre una base de gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal. Aparecen como lesiones solitarias de 2cm de diámetros sobre la región del antro, formados por un epitelio cilíndrico de tipo intestinal con un amplio grado de displasia pudiendo ser de bajo o alto grado en base a un tamaño, elongación, pseudoestratificacion e hipercromatismo de los núcleos delas células. Son neoplasias premalignas.
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
Es el proceso maligno más frecuente del estómago y representa más del 90% de los canceres gástricos, suele dividirse morfológicamente en tipo intestinal (tiende a formar masas voluminosas) y tipo difuso (infiltra la pared de forma difusa y la engruesa compuesto típicamente por células en anillo de sello), los síntomas iniciales se parecen a los de la gastritis crónica y la enfermedad ulcerosa péptica como dispepsia, disfagia y nauseas. Esos tumores se descubren a menudo en estadios avanzados con síntomas de pérdida de peso, anorexia, saciedad precoz, anemia y hemorragias.
El cáncer gástrico es más frecuentes en grupos de bajo nivel socioeconómico y en personas con atrofia mucosa multifocal y metaplasia intestinal. La displasia y los adenomas gástricos son lesiones precursoras conocidas por su asociación con el adenocarcinoma gástrico. La EUP no confiere un mayor riesgo de cáncer gástrico, pero los pacientes sometidos a una gastrectomía parcial tienen un riesgo mayor de desarrollar cáncer debido a la hipoclorhidria, reflujo biliar y gastritis crónica. 
La causa de reducción global del cáncer gástrico se relaciona sobre todo con la menor prevalencia de H. pylori, aunque la incidencia global del adenocarcinoma gástrico esta en descenso, la prevalencia de cáncer de cardias gástrico está aumentando.
Si bien la mayoría de los canceres gástricos no son hereditarios, las mutaciones identificadas en el cáncer gástrico familiar han aportado información importante sobre los mecanismos de carcinogenia de los casos esporádicos, y se asociación en la mutación en el gen supresor de tumores CDH1 que codifica la proteína de adhesióncelular cadherina E, por lo que la perdida de esta proteína es un paso clave en el desarrollo del cáncer gástrico difuso.
Los adenocarcinomas gástricos se clasifican según su localización y morfología macroscópica e histológica. La mayoría afectan al antro y la curvatura menor, los tumores gástricos con morfología intestinal tienden a formar grandes masas tumorales formadas por las estructuras glandulares, pueden penetrar en la pared gástrica pero crecen siguiendo los frentes cohesivos amplios para formar una masa exofitica o un tumor ulcerado; mientras que los canceres con un patrón de crecimiento infiltrante difuso están formado más a menudo por células en anillo de sello, muestra células poco cohesivas, como resultado de la perdida de cadherina E, no forman glándulas y contienen grandes vacuolas de mucina que expanden el citoplasma y empujan el núcleo hacia la periferia, lo que explica la morfología de células en anillo de sello, la mucina liberada en cualquier tipo de cáncer gástrico puede formar grandes lagos de mucina que disecan los planos de tejidos, además los tumores infiltrantes a menudo inducen a una reacción desmoplasica que constituye una importante clave diagnostica. 
El cáncer gástrico de tipo intestinal predomina en áreas de alto riesgo y evoluciona a partir de lesiones precursoras como la displasia plana los adenomas, la edad media de presentación es de 55 años y es relativamente más frecuente en hombres, de ambos, predomina por muy poco el cáncer gástrico tipo intestinal. La profundidad de la invasión y la extensión de las metástasis ganglionares y la velocidad del diagnóstico son los principales indicadores para el pronóstico del cáncer gástrico.
LINFOMA Aunque los linfomas pueden aparecer en cualquier tejido, son más frecuentes en el tubo digestivo (principalmente estomago), y en intestino esos tumores se conocen como linfomas del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT), y los síntomas que más comúnmente se presentan son dispepsia, dolor epigástrico, hematemesis, melena y síntomas constitucionales como pérdida de peso. 
TUMOR CARCINOIDE
Surgen a partir de los elementos del sistema endocrino difuso y en la actualidad se denominan apropiadamente tumores neuroendocrinos bien diferenciados, y tienden a tener una evolución clínica más indolente que los carcinomas digestivos. La mayoría de ellos se encuentran en el tubo digestivo y más del 40% en intestino delgado, los tumores carcinoides gástricos pueden asociarse a una hiperplasia de células endocrinas, gastritis atrófica autoinmunitaria y síndrome MEN-I y Zollinger-Ellison, la hiperplasia de células endocrinas gástricas se ha relacionado con el tratamiento de inhibidores de la bomba de protones. 
Morfología: Macroscópicamente aparecen como masas intramurales o submucosas que crean pequeñas lesiones polipoideas en el estómago aparecen en la mucosa oxintica, en todas esas regiones digestivas la mucosa suprayacente puede estar intacta o ulcerada y en los intestinos los tumores pueden invadir en profundidad hasta llegar al mesenterio, tienden a mostrar color amarillo o pardo y son muy firmes, como consecuencia de una intensa reacción desmoplasica, lo que puede causar el acodamiento y obstrucción del intestino. Histológicamente están formados por islotes, trabéculas, hileras, glándulas o láminas de células uniformes con un citoplasma granular rosa escaso y un núcleo de cromatina moteada redondo u ovalado. 
Prevalece en la 6ta década paro pueden aparecer a cualquier edad, y los síntomas dependen de las hormonas producidas, el factor pronostico más importante es su localización, en la porción del estómago, duodeno proximal y esófago posee una metástasis poco frecuente y se curan mediante resección; en el yeyuno e íleon son múltiples y tienden a ser agresivos; y en el apéndice y zona colorrectal se descubren accidentalmente y se localizan principalmente en la punta del apéndice.
TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL 
En el estómago pueden aparecer una amplia variedad de neoplasias mesenquimatosas, dentro de ellas encontramos los tumores musculares lisos (leiomiomas o leimiosarcomas), los de la vaina nerviosa (schwannomas) y los que se parecen a los glomos del lecho ungueal (tumores glomicos) todos estos son poco frecuentes. El tumor del estroma gastrointestinal (GIST) es el tumor mesenquimatoso más frecuente del abdomen, más de la mitad aparecen en estómago. La incidencia máxima es aprox a los 60años. Cerca del 75-80% de todos los GIST tienen mutaciones oncogenas con ganancia de función en el receptor de tirosina cinasa KIT. Morfológica: Los GIST primarios pueden ser bastante grandes, hasta 30cm de diámetro, normalmente forman masas carnosas solitarias y bien delimitadas cubiertas por una mucosa ulcerada o intacta pero también pueden proyectarse hacia el exterior por la serosa, la superficie de corte muestra una imagen en espiral. Los GIST formados por células finas y elongadas se clasifican como células fusiformes mientras que los tumores dominados por células de aspecto epitelial se denominan epitelioides. 
Los síntomas de los GIST en su presentación pueden estar relacionados con efectos de masa, la ulceración mucosa puede causar pérdidas de sangre y aproximadamente la mitad de los sujetos afectados acude con anemia o síntomas relacionados, también pueden ser un hallazgo casual durante un estudio radiológico, una endoscopia o una cirugía abdominal. La resección quirúrgica completa es el tratamiento primario de los GIST gástricos localizados, y el pronóstico se correlaciona con el tamaño del tumor, el índice mitótico y localización (los de intestino delgado son menos agresivos).
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INTESTINO DELGADO Y COLON
Obstrucción intestinal
La obstrucción del ID se puede dar en cualquier nivel. Las hernias, adherencias intestinales, intususcepción y el vólvulo son causa del 80% de las obstrucciones mecánicas, mientras que los tumores y el infarto son responsables del 10-15% de las obstrucciones. Las manifestaciones clínicas consisten en dolor y distención abdominal, vómitos y estreñimiento.
- Hernias: Cualquier debilidad o defecto de a pared de la cavidad peritoneal permite la protrusión de un saco de peritoneo recubierto de serosa que se denomina saco herniario. Las hernias adquiridas son más frecuentes en el territorio anterior, a través de los canales inguinal y femoral o del ombligo. Las asas del ID son las más afectadas pero puede haber porciones de epiplón o de IG protruyendo. La presión en el cuello de la bolsa puede alterar el drenaje venoso de las vísceras atrapadas. El estasis y el edema resultantes aumenta la masa del asa herniaria, con el consiguiente atrapamiento o incarceración, y con el tiempo se produce un compromiso arterial y venoso (estrangulamiento).
- Adherencias: Los procedimientos quirúrgicos, la infección u otras causas de inflamación peritoneal, pueden provocar el desarrollo de adherencias entre los segmentos intestinales, la pared abdominal y la zona quirúrgica. Estos puentes fibrosos crean asas cerradas a través de las cuales pueden deslizarse otras vísceras y provocando herniación interna.
- Vólvulo: El giro completo de un asa intestinal sobre su base de inserción mesentérica se denomina vólvulo, y produce compromiso tanto luminal como vascular. La presentación incluye características de obstrucción y de infarto.
- Intususcepción: Se produce cuando un segmento de intestino, empujado por una onda peristáltica, se embute dentro de un segmento inmediatamente distal. Una vez atrapado, el segmento invaginado es empujado nuevamente por el peristaltismo y se lleva consigo el mesenterio. 
Síndrome de colon irritable
El SII se caracteriza por dolor abdominal crónico recidivante, distensión y cambios en los hábitos intestinales. 
Patogenia. Se interrelaciona con factores estresantes psicológicos, dieta y motilidad digestiva anormal. Los trastornos de la motilidadintestinal y la función sensorial entérica indican que el deterioro de la señalización en el eje cerebro-intestino contribuye al SII. 
Características clínicas. La prevalencia se sitúa entre los 20 y los 40 años, existe un predominio significativo en las mujeres. El SII se diagnostica tras la aparición de dolor abdominal o molestias al menos 3 días al mes durante 3 meses, mejoría con la defecación y cambios en la frecuencia o forma de las heces. 
Enfermedad isquémica intestinal
La mayor parte del tubo digestivo recibe su irrigación a través del tronco celiaco y arterias mesentéricas superior e inferior, que a medida que se acercan a la pared intestinal, se ramifican en arcadas mesentéricas. El compromiso agudo de cualquier vaso mayor puede provocar un infarto de varios metros de intestino. 
El daño varía desde el infarto de la mucosa, que no supera la muscular de la mucosa, hasta el infarto mural de mucosa y submucosa o el infarto transmural, que afecta las tres capas. 
Las causas son la ateroesclerosis, un aneurisma aórtico, estados de hipercoagulabilidad, uso de ACO y, embolizacion de vegetaciones cardiacas o ateromas aórticos. 
Patogenia. La respuesta intestinal a la isquemia se produce en dos fases, la lesión hipoxica inicial, donde las células epiteliales que tapizan el intestino son relativamente resistentes a la hipoxia transitoria y; la segunda fase, la lesión por hipoperfusión, se inicia al restaurar el aporte sanguíneo y es en ese momento en el que se producen los mayores daños. En los casos graves, puede desencadenarse un fracaso multiorgánico que implica la producción de ERO, infiltrado de neutrófilos y liberación de mediadores de la inflamación. 
- Los segmentos intestinales situados al final de sus vasos arteriales respectivos son particularmente las zonas sensibles a la isquemia; incluye la flexura cólica donde terminan las circulaciones arteriales mesentéricas superior e inferior, y en menor grado, el colon sigmoide y el recto, donde terminan las circulaciones arteriales mesentérica inferior, pudenda e iliaca. 
- Los capilares intestinales discurren siguiendo a las glándulas, desde la cripta hacia la superficie, antes de hacer un giro en horquilla en la superficie para vaciarse e las vénulas poscapilares. Este recorrido permite que la sangre oxigenada irrigue las criptas pero deja el epitelio de la superficie vulnerable. Por tanto, la atrofia de la superficie intestinal o incluso su necrosis y desprendimiento, con criptas normales o hiperproliferativas es una firma morfológica del diagnóstico. 
Morfología. El infarto mucoso y mural puede afectar a cualquier nivel del intestino, desde el estómago hasta el ano. Las lesiones son segmentarias o parcheadas, la delimitación entre el intestino normal y el isquémico es neta y el intestino infarto muestra una congestión intensa inicialmente de un color oscuro o rojo purpura. Más tarde, el moco teñido de sangre se acumula en la luz y la pared se vuelve edematosa, engrosada y correosa, existe necrosis coagulativa 1 a 4 días después. 
El estudio microscópico muestra la atrofia o desprendimiento del epitelio superficial.
La isquemia crónica se acompaña de cicatrización fibrosa de la lámina propia, también aparición de estenosis. En las fases agudas del daño isquémico se produce la sobreinfección bacteriana y la liberación de enterotoxinas. 
Características clínicas. Tiende a presentarse en sujetos mayores con enfermedad cardiaca o vascular asociada. El infarto transmural se presenta con dolor abdominal intenso y de instalación brusca, sensibilidad a la palpación. Acompañado de nauseas, vómitos, diarrea sanguinolenta o heces melenicas. Los RHA disminuyen o desaparecen, y el espasmo muscular produce abdomen en tabla. A medida que se degrada la barrera mucosa, las bacterias entran en la circulación y puede aparecer sepsis. 
Angiodisplasia Se caracteriza por vasos sanguíneos malformados en la submucosa y la mucosa, es frecuente en el ciego o colon derecho.
La distensión y la contracción normal pueden ocluir intermitentemente las venas de la submucosa que atraviesa la muscular propia y provoca la dilatación focal y tortuosidad de los vasos. Además, los cambios vasculares degenerativos relacionados con el envejecimiento pueden tener la misma función. 
Las lesiones de la angiodisplasia son nidos ectásicos de venas, vénulas y capilares tortuosos. 
Malabsorción y diarrea
La malabsorción que se presenta generalmente como diarrea crónica se caracteriza por la absorción defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles e hidrosolubles, proteínas, hidratos, electrolitos y minerales y agua. La malabsorción crónica se puede acompañar de pérdida de peso, anorexia, distensión abdominal, borborigmos y desgaste muscular, uno de los ejes clave de la malabsorción es la esteatorrea, que se caracteriza por unas heces gruesas y voluminosas, espumosas, grasientas, amarillas o de color arcilloso. La malabsorción es consecuencia del trastorno al menos en una de las 4 fases de la absorción de nutrientes:
1. Digestión intraluminal: En la que las proteínas, hidratos de carbono y grasas se degradan en formas adecuadas para su absorción.
2. Digestión terminal: Implica la hidrolisis de hidratos de carbono y péptidos por disacaridasas y peptidasas en el borde en cepillo de la mucosa del intestino delgado.
3. Transporte transepitelial: En la que los nutrientes, líquidos y electrolitos se transportan hacia el epitelio y se procesan dentro del mismo en el intestino delgado.
4. Transporte linfático de los lípidos absorbidos.
En muchos trastornos de malabsorción predomina un defecto de esos procesos pero normalmente contribuyen más de uno, por eso es que los síndromes de malabsorción se parecen mucho entre sí. Los síntomas generales consisten en diarrea (por la malabsorción de nutrientes y secreción excesiva), flatulencia, dolor abdominal y pérdida de peso. Además la malabsorción de vitaminas y minerales puede dar lugar a anemia y mucositis por deficiencia de piridoxina, folato o vitamina B12; hemorragias por la deficiencia de vitamina K, osteopenia y tetania por deficiencias de calcio, magnesio, o vitamina D o neuropatías periféricas por deficiencias de vit. A o B12. 
La diarrea se define como incremento de la masa, frecuencia o fluidez de las heces, normalmente más de 200gr al día. En los casos graves, el volumen puede superar los 14litros al día y si no se reponen líquidos puede provocar la muerte. La diarrea dolorosa, sanguinolenta y con volumen pequeño se conoce como disentería, la diarrea así puede clasificarse en 4 categorías mayores:
- La diarrea secretora se caracteriza por heces isotónicas y persiste durante el ayuno.
- La diarrea osmótica, como la que se produce en la deficiencia de lactasa, se debe a fuerzas osmóticas excesivas ejercidas por los solutos luminales no absorbidos, la concentración del líquido en la diarrea es más de 50mOsm mayor que la del plasma y se reduce con el ayuno.
- La diarrea con malabsorción aparece después de fracasos generalizados de la absorción de nutrientes, se asocia a esteatorrea y se alivia con el ayuno.
- La diarrea exudativa se debe a una enfermedad inflamatoria y se caracteriza por heces purulentas sanguinolentas que continúan durante el ayuno.
FIBROSIS QUISTICA
Los individuos afectados tienen defectos de la secreción intestinal del ion cloruro que interfiere con la secreción de bicarbonato, sodio y agua, dando lugar a una hidratación luminal defectuosa. El resultado final es un fracaso de la fase intraluminal de la absorción de nutrientes. 
ENFERMEDAD CELIACA
La enfermedad celiaca también se conoce como enteropatía sensible al gluten, se trata de una enteropatía de mecanismo inmunitario desencadenada por la ingestión de alimentos con gluten, como trigo, centeno o cebada, en sujetos genéticamente predispuestos. La incidencia de enfermedad celiaca está aumentando en los países en desarrollo, seguramente por la modificación de las dietas.
Está desencadenada por la ingesta de gluten, que es la proteína de almacenamiento principal deltrigo y cereales similares, la fracción soluble en alcohol, cliadina, contiene la mayoría de los componentes que producen la enfermedad. El gluten se digiera por las enzimas luminales y del borde en cepillo. Todo el mundo come cereales y está expuesto al gluten y la gliadina, la mayoría no desarrolla la enfermedad celiaca, por lo que son los factores del anfitrión los que determinan el desarrollo de la enfermedad, entre ellos los de la proteína HLA.
Morfología. La muestra de biopsia de la segunda porción del duodeno o yeyuno proximal, están expuestas a las concentraciones más altas de gluten en la dieta, son diagnosticas en la enfermedad celiaca. La histopatología se caracteriza por el aumento del número de linfocitos T intraepiteliales, hiperplasia de las criptas y atrofia vellosa, esta pérdida de la superficie mucosa y del borde en cepillo parece ser la responsable de la malabsorción, además, el aumento de la actividad mitótica en la cripta limita la capacidad de los enterocitos a expresar las proteínas necesarias para la digestión terminal y transporte transepitelial. Además hay un aumento de células plasmáticas, mastocitos, y eosinofilos especialmente en la parte superior de la lámina propia. 
El cumplimiento de la dieta sin gluten consigue característicamente la desaparición de los síntomas, con reducción de los títulos de anticuerpos frente a la transglutaminasa tisular y otros asociados a la enfermedad celiaca y la recuperación de la histología normal o casi normal a los 6-24meses.
Características clínicas. La enfermedad se presenta entre los 30 a los 60años, muchos casos se escapan de la atención clínica durante mucho tiempo, y poseen así atrofia sin síntomas. Se puede asociar a una diarrea crónica, distensión abdominal, cansancio crónico, pero a menudo es asintomática. Estos casos se manifiestan en ocasiones por anemia secundaria a malabsorción crónica de hierro y vitaminas. Esta enfermedad prevalece en mujeres y la menstruación puede acentuar los trastornos de absorción. Actualmente el único tratamiento disponible es la dieta sin gluten, y a pesar de los problemas de poder seguir esta dieta consigue la mejoría en la mayoría de los casos y reduce los riesgos a la anemia, infertilidad, osteoporosis y cáncer. Las pruebas serológicas no invasivas se hacen antes que la biopsia y son sensibles a la medición de anticuerpos IgA.
Enterocolitis infecciosa
Se presenta con una amplia variedad de síntomas, como diarrea, dolor abdominal, urgencia, molestias perianales. Incontinencia y hemorragia. Es frecuente encontrar infecciones bacterianas como por ejemplo por Escherichia coli enterotoxigena, pero los patógenos más frecuentes varían según la edad, la nutrición y el estado inmunitario del anfitrión, así como de las influencias ambientales.
CÓLERA
Vibrio cholerae es una bacteria gramnegativa con forma de coma que causa el cólera. Hay una variación estacional notable en la incidencia de cólera en la mayoría de los climas debido al rápido crecimiento de las bacterias Vibrio a temperaturas templadas. Aunque las bacterias pueden estar presentes en los alimentos, la infección se transmite básicamente por el agua contaminada que ingerimos. Así el cólera se puede desatar en áreas desbastadas por catástrofes naturales o provocadas por el ser humano que comprometen al sistema de alcantarillado y el suministro de agua potable.
A pesar de la diarrea importante, Vibrio son microorganismos no invasivos y se mantienen dentro de la luz intestinal, la enterotoxina perforada (la toxina del cólera), se codifica por un fago de virulencia y se liberan por el microorganismo Vibrio causando la enfermedad, aunque las proteínas flageladas son necesarias para la eficiencia de la colonización bacteriana, así por ejemplo, la hemaglutinina (metaloproteinasa) es importante para el desprendimiento de las bacterias y su diseminación en las heces. La toxina del cólera está formada por 5 subunidades B y una A, la subunidad B se une en la superficie de las células epiteliales intestinales y se transporta por endocitosis hacia el retículo endoplásmico, un proceso que se conoce como transporte retrogrado, en el retículo, la subunidad A se reduce y se despliega y se libera un fragmento de ella el cual se transporta hacia el cortisol y allí se vuelve a plegar e interacciona con el factor de ribosilacion del ADP en el citosol para ribosilar y activar la proteína G, la que estimula a la adenilatociclasa y aumenta así el AMPc intracelular, lo que abre al regulador de conductancia transmembrana y libera iones cloruro hacia la luz e inhibe la absorción de cloruro y sodio, la acumulación de cloruro, bicarbonato y sodio en la luz modifica la osmoticidad y atrae el agua hacia la luz causando la diarrea masiva.
Características clínicas. La mayoría de los sujetos expuestos a V. cholerae se mantienen asintomáticos o desarrollan solo una diarrea leve, en los casos de enfermedad grave se produce una diarrea acuosa de inicio súbito y vómitos después de un periodo de incubación de 1-5dias, las heces voluminosas tienen un aspecto de agua de arroz y a veces se dice que tienen olor a pescado, la diarrea puede llegar a ser de 1litro por hora lo que produce deshidratación, hipotensión, calambres musculares, anuria, shock, pérdida de conciencia y muerte, y la mayoría de las muertes se producen a las 24hs luego de su presentación, por lo que se debe reponer rápidamente los líquidos una vez detectada la enfermedad, siendo la rehidratación oral en la mayoría de los casos suficiente. Otros tratamientos disponibles son bloqueantes de la secreción de cloruro, la vacunación profiláctica a largo plazo, este último todavía está en evolución.
ENTEROCOLITIS POR CAMPYLOBACTER
Es un patógeno entérico muy frecuente en países desarrollados y es una causa importante de diarrea turística, las mayorías de las infecciones se asocian a la ingesta de pollo poco cocinado o al consumo de lecho no pasteurizada o agua contaminada. La patogenia de la infección no se conoce con detalles, pero hay 4 propiedades principales de la virulencia que contribuyen a ella: motilidad, adherencia, producción de toxinas e invasión. La disentería (diarrea sanguinolenta) se asocia a la invasión u solo se presenta en una minoría, también puede verse acompañada por fiebre entérica, además puede provocar artritis reactiva, eritema nudoso y el síndrome de Guillanin-Barre (parálisis flácida por inflamación de los nervios periféricos mediada por sistema inmunitario).
La enfermedad puede aparecer hasta 8 días luego de la ingesta de la bacteria, la diarrea acuosa, aguda o después de un pródromo pseudogripal es el síntoma principal y la disentería aparece en el 15% de los casos de adultos y más del 50% de los pediátricos. Los pacientes pueden diseminar la bacteria durante 1mes o más luego de la resolución clínica.
SHIGELOSIS
Shigella son bacilos gramnegativos, gérmenes aerobios facultativos no encapsulados inmóviles, que pertenecen a las Enterobacteriaceae, causantes frecuentes de diarrea sanguinolenta. Es altamente transmisible por vía fecal-oral o mediante agua y alimentos contaminados.
Shigella es resistente al ácido del estómago, los microorganismos son captados por las células epiteliales M, de micropliegues, que se especializan en la obtención de muestras y presentación de antígenos luminales; lo que hace es proliferar, escapar hacia la lámina propia y es fagocitada por los macrófagos. El proceso inflamatorio consiguiente daña la superficie epitelial y permite que las bacterias contenidas en la luz intestinal tengan acceso a la membrana celular de las células del colon. Las infecciones por Shigella son más prominentes en colon izquierdo, pero el íleon también puede verse afectado.
SALMONELOSIS
La Salmonella se clasifica dentro de la familia de bacilos gramnegativos enterobacteriaceae, se dividen en Salmonella typhi (causante de la fiebre tifoidea) y Salmonella no tifoidea, esta última es el microorganismo causante de la salmonelosis que habitualmente se debe a S. enteritidis, la infección es más frecuenteen niños pequeños y ancianos, con una incidencia máxima en verano y otoño, se puede causar por la ingesta de alimentos contaminados (principalmente carne, pollo, huevos y leche crudos) y existen vacunas tanto para personas como para animales de granja. Se necesita muy pocas Salmonellas para producir la infección y la ausencia de ácido gástrico, además las características macro y microscópicas son inespecíficas y similares a la de una colitis aguda autolimitada por Campylobacter o Shigella.
Las infecciones por Salmonella son clínicamente indistinguibles de las causadas por otros patógenos entéricos y los síntomas varían desde heces sueltas a diarrea profusa como la de la cólera o la disentería, la fiebre se resuelve en 2 días pero la diarrea puede persistir durante 1 semana.
FIEBRE TIFOIDEA 
También se denomina fiebre entérica, está causada por la Salmonella entérica y sus dos subtipos, typhi y paratyphi, la mayoría de los casos que se producen en países endémicos se debe a S. typhi mientras que la infección por S paratyphi es más frecuente entre los turistas, quizá porque estos últimos tienden a vacunarse frente a S. typhi. Afecta principalmente a los niños y adolescentes. El ser humano es el único portador y la transmisión se produce de persona a persona o a través de alimentos o agua contaminados. Las bacterias pueden sobrevivir al acido gástrico y una vez llegadas al intestino delgado, es captada por las células M a las que invade, a continuación, las bacterias son engulidas por células mononucleares subyacentes y puede diseminarse desde allí hacia los vasos linfáticos y sanguíneos, provocado la hiperplasia reactiva de los fagocitos y tejidos linfáticos de todo el cuerpo.
La infección provoca el aumento del tamaño de las placas de Peyer en el íleon terminal, formando elevaciones muy bien deliminitadas a modo de mesetas de hasta 8cm de diámetro, los ganglios linfáticos de drenaje mesentérico también están aumentados de tamaño, los neutrófilos se acumulan dentro de la lámina propia superficial y los macrófagos que contienen bacterias, eritrocitos y restos de células nucleadas se mezclan con los linfocitos y las células plasmáticas en la lámina propia. El bazo puede estar aumentado de tamaño y es blando, pulpa roja pálida, marcas de folículos e hiperplasia fagocitica prominente, el hígado muestra focos pequeños y dispersos aleatoriamente de necrosis parenquimatosa en los cuales los hepatocitos se sustituyen por agregados de macrófagos denominados nódulos tifoideos.
Clínicamente los pacientes pueden presentar anorexia, dolor abdominal, distensión, nauseas, vómitos y diarrea sanguinolenta seguidos por una breve fase asintomática que da paso a la bacteriemia y fiebre con síntomas gripales, los hemocultivos son positivos en más del 90% de los sujetos afectados durante la fase febril, y los antibióticos pueden prevenir su progresión. Si no se recibe tratamiento, puede persistir con fiebre alta luego de 2semanas, aparece sensibilidad abdominal semejante a la de la apendicitis y se ven manchas rojas en el tórax.
YERSINIA
Existen 3 especies, de las cuales solo Y. enterocolitica y Y.pseudotuberculosis provocan enfermedad digestiva; éstas infecciones están relacionadas principalmente con la ingestión de cerdo, leche cruda y agua contaminada. Yersinia invade las células M y usa las adhesinas para unirse a las integrinas β1 del anfitrión. Un islote de patogenia codifica un sistema de recaptación de hierro que media en su recaptación y transporte. El hierro potencia la virulencia y estimula la diseminación sistémica.
Las infecciones por Yersinia afectan preferentemente al íleon, el apéndice y el colon derecho. Los microorganismos se multiplican en el compartimiento extracelular en el tejido linfoide, provocando la aparición de adenopatías regionales e hiperplasia de las placas de Peyer y, el engrosamiento de la pared intestinal. 
Clínicamente. Las personas infectadas acuden con dolor abdominal, pero también puede aparecer fiebre y diarrea. Es frecuente encontrar nauseas, vomitos y sensibilidad abdominal y la invasión de las placas de Peyer. 
También son frecuentes los síntomas extraintestinales de faringitis, artralgias y eritema nudoso. Yersinia se puede detectar en los coprocultivos en un agar selectivo, o en mediante cultivos de ganglios linfáticos o hemocultivos.
ESCHERICHIA COLI
Son bacilos gramnegativos que colonizan el tubo digestivo sano, la mayoría no son patógenos, pero un subgrupo puede causar enfermedad en el ser humano, de los cuales los de mayor relevancia son: 
- E. coli enterotoxigena: Los microorganimos ETEC son la causa principal de la diarrea turística y se diseminan mediante alimentos o agua contaminada, los niños menores a los 2años son más susceptibles y la bacteria induce a la secreción de cloruro y agua a la vez que inhiben la absorción intestinal de líquido. Clínicamente parece en diarrea secretora no inflamatoria, deshidratación y shock.
- E. coli enteropatogena (EPEC): Son prevalentes en países desarrollados y en vías de desarrollo, donde constituyen una causa importante de diarrea endémica además de brotes de diarrea especialmente en menores a los 2años.
- E. coli enterohemorragica (EHEC): Se clasifican en dos serotipos, y las vacas son su reservorio, siendo así transmitida por el consumo de carnes de ternera picada mal cocinada, aunque la leche y verduras contaminadas son también vías de diseminación. Pueden producir diarrea sanguinolenta, síndrome hemolítico urémico y colitis isquémica, los antibióticos no se recomiendan porque pueden producir un aumento en la liberación de toxinas.
- E. coli enteroinvasiva (EIEC): Se transmiten a través de los alimentos, el agua o el contacto entre personas, aunque los EIEC no producen toxinas, invaden las células epiteliales y causan un cuadro inespecífico de colitis aguda autolimitada.
- E. coli enteroagregante (EAEC): Se identificaron por su patrón exclusivo de adherencia a las células epiteliales, causan diarreas no sanguiolentas tanto en niños como en adultos.
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
Causada por Clostridium, también conocida como colitis asociada a antibióticos. Se acompaña de la formación de pseudomembranas, formadas por una capa adherente de células inflamatorias y restos celulares en los lugares de lesión de la mucosa del colon. Los factores de riesgo son la edad avanzada, hospitalización y tratamiento con antibióticos. El diagnostico se hace por la detección de la toxina de C.difficile.
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Es una enfermedad multivisceral crónica. La característica morfológica es una acumulación densa de macrófagos espumosos distendidos en la lámina propia del ID, contienen gránulos positivo cargados de PAS. La expansión vellosa causada por el infiltrado denso de macrófagos confiere un aspecto macroscópico aterciopelado a la superficie de la mucosa, la dilatación de los linfáticos y el depósito de lípidos explican la detección endoscópica de placas mucosas blancas o amarrillas. 
La presentación clínica suele consistir en una triada de diarrea, pérdida de peso y malabsorción. 
GATROENTERITIS VÍRICA
La infección sintomática en el ser humano se debe a varios grupos de virus, los más frecuentes son:
- Norovirus: Son una causa frecuente de gastroenteritis no bacteriana, se trata de pequeños virus icosaedricos con un genoma de ARN monocatenario que forma un género dentro de la familia Caliciviridae, causan aproximadamente la mitad de todos los brotes de gastroenteritis en el mundo. Los brotes están relacionados con alimentos o agua contaminados, pero la transmisión persona a persona subyace en la mayoría de los casos esporádicos, y se disemina con facilidad en el colegio, hospitales, residencias, etc. Los individuos desarrollan nauseas, vómitos, diarrea acuosa y dolor abdominal.
- Rotavirus: Este virus encapsulado con un genoma formado por un ARN de doble cadena segmentado, es uno delos virus que causa más frecuentemente diarrea grave en la infancia y de la mortalidad por diarrea en todo el mundo, siendo los más vulnerables los niñosentre 6 a 24meses, cabe destacar que los 6 primeros meses esta inmunizado por los anticuerpos de la leche materna y luego de los 2 años está protegido por la inmunidad que desarrolla por sí mismo o por vacunación. Tiene un periodo de incubación seguido por varios días de vómitos y diarrea acuosa.
- Adenovirus: Son una causa frecuente de diarrea en la infancia y afectan también a los pacientes inmunocomprometidos, las muestras de biopsia muestras degeneración epitelial y atrofia en las vellocidades e hiperplasia en la cripta. Los síntomas son, vómitos, diarrea, dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso y se resuelven a los 10 días.
ENTEROCOLITIS PARASITARIAS
Afectan a más de la mitad de la población con un cuadro crónico o recidivante, algunos de ellos son:
- Áscaris lumbricoides: Este nematodo es consecuencia de la contaminación fecal-oral humana, los huevos ingeridos y las larvas en el intestino penetran en la mucosa intestinal, las larvas migran por circulación esplénica a la sistémica y llegan a los pulmones y desarrollarse en alveolos, 3 semanas después las larvas se eliminan por tos y se degluten, al volver al intestino maduran en gusanos adultos que inducen a una reacción inflamatoria que causan la obstrucción del intestino y árbol biliar.
- Stronguloides: Viven en suelos contaminados por materia fecal y pueden penetrar en la piel intacta, migran hasta los pulmones y luego residen en el intestino hasta que maduran, pueden producir larvas que penetran en la mucosa y generan una autoinfección, persiste de por vida.
- Necátor duodenale y Ancylostona duodenale: Se inicia la infección con la penetración de las larvas a traces de la piel y después de continuar su desarrollo en los pulmones, las larvas migran hasta la tráquea, donde son deglutidas, en el duodeno los gusanos se unen a la mucosa, chupan la sangre y se reproducen lo que provoca erosiones superficiales, hemorragias focales e infiltrados inflamatorios.
- Enterobius vermicularis: También conocidos oxiuros, estos parásitos infectan a las personas en los países industrializados y en desarrollo, no invaden los tejidos del anfitrión y viven toda su vida en la luz intestinal, raramente provocan una enfermedad grave, y la infección ocurre por vía fecal-oral, viven en intestino y depositan las larvas en la región anal y generan así irritación.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Es una afección crónica que se presenta como consecuencia de la activación inmunitaria inadecuada de la mucosa, los dos trastornos que se incluyen son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, la distinción entre ambas se basan en gran medida en la distribución de los territorios afectados y en la expresión morfológica de la enfermedad en ellos, la colitis ulcerosa se limita al colon y recto y se extiende solo hasta la mucosa y submucosa; mientras que la enfermedad de Crohn, también denominada enteritis regional (por la frecuente afectación ileal), puede afectar a cualquier área del tubo digestivo y es típicamente transmural.
Ambas enfermedades se manifiestan a menudo en la adolescencia o en los primeros años adultos con mayor predominio en las mujeres, aunque son más frecuentes en las zonas anglosajonas del mundo y Australia, se está extendiendo y aumentando por todo el mundo, siendo cada vez más frecuente. Aunque no se han definido las causas exactas, la mayoría de los investigadores creen que se debe a los efectos combinados de alteración en las interacciones del anfitrión con la flora intestinal, disfunción epitelial del intestino, respuestas inmunitarias anómalas de la mucosa y composición alterada de la flora intestinal. Dentro de las diferentes células inmunitarias que participan encontramos los linfocitos TH1, los TH17, y las citocinas proinflamatorias como las TNF, IL-13, interferón γ, etc, además vamos a encontrar que la flora microbiana de la luz gastrointestinas es abrumadora, llegando a sumar hasta 1012 organismos por mililitro en el colon.
ENFERMEDAD DE CROHN
Puede presentarse en cualquier zona, aunque generalmente afecta al íleon terminal, la válvula ileocecal y el ciego, predominantemente afecta al intestino delgado, o al intestino delgado y colon, además, la presencia de múltiples zonas de la enfermedad (lesiones salteadas) es característica de la enfermedad de Crohn y son comunes las estenosis. Las lesiones iniciales (ulceras aftosas), progresan y se producen múltiples lesiones coalescentes con ulceras elongadas orientadas siguiendo el eje largo del intestino, los edemas y perdidas de la textura normal de la mucosa son frecuentes, la conservación de las zonas salteadas de mucosa dan lugar a una textura grosera con aspecto de empedrado, la presencia de fisuras son frecuentes entre los pliegues de mucosa, así la pared intestinal esta engrosada por el edema, inflamación, fibrosis submucosa e hipertrofia de la muscular propia.
Clínicamente sus manifestaciones son muy variables, en la mayoría de los casos la enfermedad comienza con crisis intermitentes de una diarrea relativamente leve, fiebre y dolor abdominal, también puede haber diarreas sanguinolentas, además estos periodos de enfermedad activa se detienen por periodos asintomáticos de semanas y meses, y la reactivación se asocia a varios factores desencadenantes externos como el estrés físico o emocional, cambios en la dieta y el tabaquismo. Las estenosis fibrosantes, en particular en íleon terminal, son frecuentes y requieren la resección quirúrgica, entre las asas de intestino pueden aparecer fisuras, las perforaciones y abscesos son también muy frecuentes. Extraintestinalmente puede aparecer uveítis, poliartritis migratoria, sacroilitis, espondilitis, eritema nudoso y dedos en palillo de tambor.
COLITIS ULCEROSA
Está estrechamente relacionada con la enfermedad de Crohn, aunque se limita a colon y recto, aquí vamos a encontrar la mucosa del colon afectada levemente roja y granular o puede tener ulceras extensas de base ancha, y la transición entre el colon enfermo y el sano es brusca, las ulceras se alinean siguiendo el eje del colon y no se presentan ulceras serpiginosas; los islotes aislados de mucosa regenerativa protruyen en la luz para crear pseudopolipos y las partes superiores de los pólipos se fusionan para crear puentes de mucosa; en un estado más crónico aparece la atrofia mucosa con una superficie plana y lisa que carece de los pliegues normales, no hay engrosamiento mural, la superficie serosa es normal y no hay estenosis. 
Las manifestaciones extraintestinales más frecuentes son las mismas que las de la enfermedad de Crohn. Clínicamente se caracteriza por crisis de diarrea sanguinolenta con un material mucoide con hebras, dolor abdominal bajo y cólicos que se alivian temporalmente con la defecación, estos síntomas persisten durante días, semanas o meses antes de que remiten, en ocasiones el inicio es tan intenso que es una urgencia media o quirúrgica, aunque en la mayoría son leves, el periodo de recividad es de 10años y se cura con colectomia. 
Diverticulitis sigmoidea
Un divertículo verdadero es una excrecencia ciega del tubo digestivo que comunica con la luz y que contiene 3 capas de pared intestinal, el más frecuente es el de Meckel que aparecen en el íleon, se produce como consecuencia del fracaso de la involución del conducto vitelino, aparece en el 2% de la población, tiene unos 5cm de longitud, es 2 veces más frecuente en el sexo masculino y suele volverse sintomático a los 2 años de edad.
La diverticulitis sigmoidea se refiere a la aparición de excrecencias seudodiverticulares adquiridas de la mucosa y submucosa del colon que, a diferencia de los divertículos auténticos (como los de Meckel), no están revestidos por las 3 capas de la pared cólica, los divertículos del colon son raros en personas menores de 30años, pero su prevalencia aumenta a partir de los 60años, son generalmente múltiples y su afección se denomina diverticulosis. Los divertículos de colon son consecuencia de una estructura única de la muscular propia del colon y de la elevada presión intraluminal en el