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Anatomía Patologica RESPIRATORIO

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Cap.15: “Pulmón”
Los bronquiolos a diferencia de los bronquios carecen de cartílago y de glándulas submucosas en sus paredes. Al ramificarse dan lugar a los bronquiolos terminales. La parte del pulmón distal al bronquiolo terminal se llama acino o unidad respiratoria terminal. Los acinos contienen alvéolos: lugar donde se realiza la hematosis. Un acino está formado por bronquiolos respiratorios, de cuyos lados salen varios alvéolos; estos bronquiolos se continúan con los conductos alveolares, los cuales se ramifican inmediatamente y desembocan en los sacos alveolares (extremos ciegos de las vías respiratorias, cuyas paredes están formadas completamente por alvéolos). Los racimos formados por tres a cinco bronquiolos terminales, cada uno de ellos con sus ácinos correspondientes, se denominan lobulillos pulmonares. 
Microscópicamente, salvo las cuerdas vocales (epitelio escamoso estratificado) casi todo el árbol respiratorio (incluidos la laringe, la tráquea y los bronquiolos) está revestido por células epiteliales pseudoestratificadas altas, cilíndricas y ciliadas, que se entremezclan con células caliciformes secretoras del moco. En la mucosa bronquial existen células neuroendocrinas que secretan serotonina, calcitonina, etc. Existen glándulas secretoras de moco esparcidas a lo largo de las, paredes de la tráquea y los bronquios.
La estructura microscópica de las paredes alveolares consta de:
- El endotelio capilar que tapiza la red entrelazada de anastomosis capilares.
- Una membrana basal y el tejido intersticial circundante, que separan las células endoteliales de las células epiteliales.
- El epitelio alveolar: formada por neumocitos de tipo I aplanados 95 % de la superficie alveolar y, los neumocitos de tipo II, que son redondeados, secretan surfactante y son las principales células que intervienen en la reconstrucción del epitelio alveolar cuando las células de tipo I son destruidas.
- Los macrófagos alveolares. 
- Las paredes alveolares están perforadas por numerosos poros de Kohn que dejan pasar las bacterias y el exudado entre los alvéolos subyacentes.
Anomalías congénitas
Principales defectos de un pulmón:
· Agenesia o hipoplasia de ambos pulmones, de un solo lóbulo o de lóbulos sueltos. La hipoplasia pulmonar es un defecto en el desarrollo de los dos pulmones, que provoca una disminución del peso, del volumen y de los acinos, desproporcionada para el peso y edad gestacional.
· Malformaciones traqueales y bronquiales: Puede haber comunicación con el esófago.
· Alteraciones vasculares.
· Hiperinsuflación lobular congénita (enfisema).
· Quistes congénitos del intestino anterior: Por una separación anormal del intestino anterior primitivo, situados a menudo en el hilio o en el mediastino medio. 
· Secuestros pulmonares: Presencia de una masa aislada de tejido pulmonar sin conexión normal con el sistema de las vías aéreas. Pueden ser extralobulares, cuando son externos al pulmón y se localizan en cualquier parte del tórax o mediastino, o intralobular en el parénquima pulmonar, que suelen relacionarse con infecciones.
Atelectasia (colapso)
Es la expansión incompleta de los pulmones o el colapso de un órgano ya insuflado que crea regiones del parénquima pulmonar relativamente mal ventiladas. Cuando es pronunciada reduce la oxigenación y predispone a la infección. Puede ser congénita o adquirida que se divide en distintos tipos:
1. Atelectasia por reabsorción: Obstrucción total en una vía aérea, que con el tiempo acaba en la reabsorción del oxígeno retenido en los alvéolos correspondientes, sin que se altere el flujo sanguíneo de sus paredes. Al disminuir el volumen pulmonar el mediastino se acerca al pulmón afectado. Se da por exceso de secreciones (tapones de moco) o exudados en el interior de bronquios más pequeños (en asma bronquial, bronquitis crónica, bronquiectasias, posoperatorios, cuerpos extraños, neoplasias) que obstruyen una vía aérea.
2. Atelectasia por compresión: Surge cuando la cavidad pleural se rellene en parte o del todo de sangre, líquido o aire (neumotórax), y en el neumotórax a tensión cuando la presión del aire comprima y amenace el funcionamiento del pulmón y de los vasos principales mediastínicos. Aquí el mediastino se aleja del pulmón afectado. 
3. Atelectasia por contracción: Cuando alguna transformación fibrótica del pulmón, de la pleura o generalizada obstaculiza la expansión.
La atelectasia es reversible excepto por contracción (la fibrosis no es reversible).
Edema pulmonar
El edema de pulmón se produce por problemas hemodinámicos (edema pulmonar hemodinámico) o por una lesión microvascular.
· Edema pulmonar hemodinámico: La causa más frecuente es la elevación de la presión hidrostática. Se caracterizan por órganos pesados y húmedos. Al principio el líquido se acumula en las regiones basales de los lóbulos inferiores (edema declive por la PH ser mayor), pueden verse macrófagos cargados con hemosiderina, y cuando es de larga evolución, se ve fibrosis con engrosamiento de las paredes alveolares que genera una firmeza y color pardo que altera a la función normal y predispone a la infección.
· Edema pulmonar por lesión microvascular: Por una lesión de los capilares de los tabiques alveolares. Por un daño en el endotelio vascular o en las células epiteliales alveolares sale líquido con proteínas al espacio intersticial, y si es grave hacia los alveolos. En la neumonía suele permanecer localizado y queda eclipsado por la manifestación de la infección. Cuando es difuso contribuye al síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Lesión pulmonar aguda y Síndrome de dificultad respiratoria aguda (daño alveolar difuso) 
La lesión pulmonar aguda (LPA) se caracteriza por el comienzo súbito de una hipoxemia apreciable y unos infiltrados pulmonares difusos sin insuficiencia cardíaca. Una lesión pulmonar aguda grave produce el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Igual, en ambos cuadros, aumenta la permeabilidad vascular pulmonar relacionada con la inflamación y se produce la muerte celular epitelial y endotelial.
Morfología. En la fase aguda, los pulmones se vuelven pesados y firmes por la congestión y la pérdida de surfactante normal, de color rojo con congestión, edema intersticial e intraalveolar, inflamación, depósito de fibrina daño alveolar difuso. Luego en la fase organizativa, los neumocitos tipo II sufren proliferación y hay tejido de granulación en las paredes y espacios alveolares. En la mayoría de los casos el tejido de granulación se resuelve y deja un mínimo deterioro funcional, o puede producir un engrosamiento fibrótico de los tabiques alveolares. 
Neumonía intersticial aguda: Se usa este término para describir una LPA extendida con una evolución progresiva de causa desconocida, por lo que también se le dice LPA idiopático.
Neumopatías obstructivas y restrictivas
Las neumopatías difusas crónicas no infecciosas se clasifican en dos grandes grupos: enfermedades obstructivas y enfermedades restrictivas. 
·Las enfermedades obstructivas (o enfermedad de las vías respiratorias) se caracterizan por un aumento de la resistencia al flujo del aire, por una obstrucción parcial o total a cualquier altura, ya sea desde la tráquea hasta los bronquíolos terminales y respiratorios. Las distintas enfermedades se distinguen por las lesiones anatómicas y los mecanismos que obstaculizan el flujo del aire, y no siempre se pueden discernir con tanta rapidez.
· Las enfermedades restrictivas consisten en una menor distensibilidad del parénquima pulmonar y por ende una disminución de la capacidad pulmonar total. Estas enfermedades se identifican por una reducción de la capacidad pulmonar total, y un flujo espiratorio normal o menor en proporción a la situación (suele ser menor en la espiración forzada máxima que se mide con el volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEF1). Pueden ocurrir en dos tipos de cuadros: en alteraciones de la pared torácica (trastornos neuromusculares como la poliomielitis, obesidad, dolencias pleurales y cifoescoliosis), o por procesos intersticialese infiltrantes crónicos (neumoconiosis, fibrosis intersticial).
Neumopatías obstructivas
Se agrupan aquí enfermedades que aumentan la resistencia al flujo del aire que muestran características anatómicas y clínicas distintas.
· Enfisema 
Aumento permanente y anómalo del tamaño de los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal con destrucción de las paredes sin signos de fibrosis. 
Según la distribución anatómica dentro del lobulillo (conglomerado de acinos) se clasifican 4 clases principales:
1. Enfisema centroacinar (centrolobulillar): Es el más habitual en los fumadores. Se afectan las partes centrales o proximales de los acinos (sólo bronquiolo respiratorio), los alveolos distales están conservados, por lo tanto coexisten espacios aéreos normales y enfisematosos. Afecta más que nada la parte superior del pulmón (lóbulos superiores). Las paredes de los espacios enfisematosos suelen contener un pigmento negro. 
Predomina en fumadores empedernidos, muchas veces ligado a una bronquitis crónica.
2. Enfisema panacinar (panlobulillar): La dilatación de los acinos es uniforme, desde el bronquiolo respiratorio hasta los alveolos terminales. Está todo uniformemente agrandado. Al revés que el otro afecta más que nada zonas inferiores y anteriores (más intenso en las bases). El prefijo “pan” significa todo, por lo que afecta a todo el acino en su integridad pero no al pulmón entero. Esta clase se relaciona con la deficiencia de a1-antitripsina.
3. Enfisema acinar distal (paraseptal): Se altera la porción distal, siendo la parte proximal normal. Es más llamativo en las inmediaciones de la pleura, a lo largo de los tabiques lobulillares de tejido conjuntivo y en los bordes de los lobulillos. Se da adyacente a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasias. Es más intenso en la mitad superior de los pulmones. 
4. Enfisema irregular (aumento de tamaño de los espacios aéreos con fibrosis): El daño es irregular, y casi siempre está relacionado con alguna deformidad cicatricial. Estos focos generalmente son asintomáticos e irrelevantes para la clínica.
El enfisema se da por: tabaco como factor detonante fundamental o por déficit de α1-antitripsina (1%). El enfisema se caracteriza por una inflamación crónica de las vías respiratorias, el parénquima y los vasos pulmonares. Los macrófagos, linfocitos y neutrófilos aumentan en diversos sectores del pulmón que liberan mediadores inflamatorios como IL-8 y TNF (factores quimiotácticos) que son capaces de lesionar las estructuras pulmonares o mantener la inflamación neutrófila, destruyendo el tejido elástico. Se da a partir de dos circunstancias:
- La α1-antitripsina es un inhibidor fundamental de las proteasas que está presente normalmente en el suero. Inhibe las proteasas, especialmente la elastasa segregada por los neutrófilos durante la inflamación. Entonces ante cualquier estímulo que incremente el número de leucocitos, como los neutrófilos y macrófagos que en condiciones normales están en los capilares, liberan gránulos cargados de proteasas, actividad proteolítica que, al no haber α1-antitripsina, no encuentra obstáculos y continua degradando las proteínas, el tejido elástico y como resultado aparece el enfisema. Por esto se ve que el enfisema se da como efecto destructivo de la gran actividad proteolítica en individuos con poca actividad antiproteasa. Más del 80% de las personas con este defecto genético tienen enfisema panacinar sintomático, que se agrava si además fuman. - ----- Personas con cantidades normales de α-1antritrplsina fumadoras: En los fumadores, la nicotina actúa como quimiotáctico para los neutrófilos y macrófagos acumulándose en los alvéolos. Las especies reactivas del oxígeno contenidas en el humo activan un factor de transcripción para la producción de TNF y quimiocinas (factores inflamatorios), que atraen más neutrófilos y los activan. Los neutrófilos acumulados activados liberan sus gránulos, proteinasas celulares que provocan daño tisular. 
- Además, el tabaco: Favorece la actividad de las elastasas en los macrófagos, que no están inhibidas por la a1-antitripsina e incluso puede digerir esta antiproteasa. Está lleno de radicales libres que agotan los mecanismos antioxidantes que incrementa la lesión tisular. 
En ambos casos, la pérdida de tejido elástico en las paredes de los alveolos que rodean a los bronquiolos respiratorios reduce la tracción radial, y hace que estos tramos se cierren durante la espiraciónobstrucción funcional del flujo aéreo pese a la ausencia de obstrucción mecánica. Además de la desaparición del retroceso elástico:
·Hay metaplasia de las células calciformes con tapones de moco en la luz.
· Infiltración inflamatoria de las paredes por neutrófilos, macrófagos y linfocitos B.
· Engrosamiento de la pared bronquial por hipertrofia de musculo liso y fibrosis peribronquial. 
Todas estas transformaciones estrechan la luz de los bronquíolos y ayudan a obstruir las vías respiratorias. La lenta destrucción progresiva del parénquima pulmonar debida al tabaco suele continuar durante décadas después de abandonarlo, porque la respuesta inmunitaria contraproducente se perpetúa.
Morfología. El enfisema evolucionado provoca unos pulmones voluminosos que muchas veces superponen al corazón. La afectación es más intensa en los dos tercios pulmonares superiores Los alvéolos se ven con un tamaño demasiado grande separados por delgados tabiques, y a medida que desaparecen las paredes alveolares, disminuye el lecho capilar. A medida que evoluciona la enfermedad los espacios aéreos anormales se van haciendo más grandes, que suelen deformar y comprimir los bronquiolos respiratorios y los vasos pulmonares. 
Evolución clínica. Las manifestaciones no surgen hasta verse alterado un tercio del parénquima pulmonar. La disnea es el primer síntoma, empieza de manera gradual, la tos o sibilancias, la pérdida de peso. Normalmente el paciente presenta un tórax en tonel.
· Hiperinsuflación compensadora: Para designar una dilatación de los alvéolos sin destrucción de las paredes de los tabiques.
· Hiperinsuflación obstructiva: El pulmón se ensancha porque el aire queda retenido en su interior, por un tumor o cuerpo extraño.
· Enfisema bulloso: En cualquier enfisema pueden aparecer vesículas o bullas subpleurales (espacios mayores de 1 cm de diámetro). Se dan cerca del vértice, a veces ligada a una antigua cicatriz tuberculosa, y su ruptura puede dar origen a un neumotórax.
· Enfisema intersticial: La entrada de aire en el estroma de tejido conjuntivo del pulmón, el mediastino o el tejido celular subcutáneo. Los desgarros alveolares en un enfisema proporcionan la vía para el paso de aire hacia el estroma de este órgano. 
· Bronquitis crónica
Se define como la presencia de tos y expectoración durante por lo menos tres meses durante 2 años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable.
Es muy frecuente en los fumadores empedernidos (el 90% fuman) y los habitantes de ciudades con contaminación industrial. Cuando persiste durante años puede evolucionar a EPOC, dar lugar a un cor pulmonale o provocar una metaplasia que ofrece un terreno fértil para la transformación neoplásica.
El desencadenate es el humo del tabaco u otras sustancias que causan una irritación sostenida generando hipertrofia de las glándulas submucosas en la tráquea y bronquios hipersecreción de moco en las grandes vías respiratorias; todo esto a partir de las proteinasas liberadas por los neutrófilos y; aumento de las células caliciformes en las pequeñas vías (bronquios pequeños y bronquiolos) que conduce a la producción excesiva de moco que obstruye la vías respiratorias.
Las infecciones son propensas sobre este cuadro. El humo de los cigarrillos predispone a contraerlas porque interfiere en la acción de los cilios en el epitelio respiratorio e inhibe la propiedad de los leucocitos bronquiales y alveolares de eliminar bacterias.
Morfología. Hiperemia y tumefacción, edema de las mucosas unido a una secreción mucinosa o mucopurulenta exagerada (mucha expectoración). Aveces moldes densos de secreciones y pus llenan los bronquios y bronquíolos. Se observa una inflamación crónica de las vías respiratorias con predominio linfocítico, y el aumento de tamaño de las glándulas secretoras de moco en tráquea y bronquios. También aumentan las células caliciformes, pero la modificación principal se da en el tamaño de las glándulas. Todo esto genera hipersecreción de moco que puede estrechar los bronquiolos. 
Características clínica: Síntoma cardinal tos persistente productiva, y con los años aparece la disnea de esfuerzo. Con el tiempo y el uso ininterrumpido del tabaco aparecen otros síntomas del EPOC como hipercapnia, hipoxemia y ligera cianosis “abotargado azul”.
· Asma
Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que origina episodios repetitivos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos que se dan sobre todo por la noche o madrugada. A menudo estos síntomas están ligados a una broncoconstricción y una limitación del flujo de aire, pero es transitoria con el tratamiento. Las características distintivas son inflamación de las paredes bronquiales, aumento de la secreción de moco y una mayor reactividad de las vías respiratorias frente a una diversidad de estímulos que produce una broncoconstricción episódica, infamación de paredes bronquiales y aumento de la secreción de moco.
Muchas células intervienen en la respuesta inflamatoria: linfocitos, eosinófilos, mastocitos, macrófagos, neutrófilos y células epiteliales. 
Puede clasificarse en:
· Atópico: Clase más frecuente de asma, en personas con signos de sensibilización a alérgenos, habitualmente con antecedentes de rinitis alérgica. Son habituales los antecedentes familiares y con un examen cutáneo con el antígeno causal puede, a partir de la reacción inmediata de ronchas y eritema, determinarse.
· No atópico: No tienen sensibilización a alérgenos, los exámenes cutáneos son negativos ni son comunes los antecedentes familiares. Las infecciones respiratorias por virus son el desencadenante, produciendo la inflamación de la mucosa respiratoria, se cree que porque reduce el umbral de los receptores vagales subepiteliales frente a los irritantes. 
· Asma provocada por fármacos: El asma sensible al ácido acetilsalicílico, se da en personas con rinitis o pólipos nasales de repetición.
· Asma profesional: Estimulada por vapores, polvos orgánicos, químicos, gases y otras sustancias que en cantidades minúsculas bastan para provocar el ataque tras una exposición reiterada.
Patogenia. Los principales factores del asma atópico son una predisposición genética a la hipersensibilidad de tipo I y la exposición a algún detonante ambiental. Se planea que la herencia de genes de riesgo hace al individuo propenso a desarrollar reacciones Th2 contra antígenos ambientales (alergenos), en las vías respiratorias esta reacción aparece en situaciones de sensibilización inicial frente a los alergenos inhalados, que estimulan la inducción de linfocitos Th2. Estas células agregan citosina que favorecen la inflamación alérgica y activan los linfocitos B para fabricar IgE y otros anticuerpos. Entre las citosina están la IL 4.5 Y 13. La IgE recubre los mastocitos de la submucosa y la exposición reiterada al alergeno desencadena la expulsión del contenido de sus gránulos y la producción de citosina y mediadores que en conjunto suscitan las reacciones de fase temprana y tardía. La respuesta asmática se ha achacado a mediadores:
· En el primer grupo abarca a los mediadores cuya actuación en el broncoespasmo esta corroborada por los resultados de las medidas farmacológicas: leucotrienos (da lugar a broncoconstricción prolongada) y acetilcolina (causa la constricción del músculo liso en las vías por estimulación a los receptores muscarinicos).
· En el segundo grupo, reúne los agentes que pueblan la escena del crimen y ejercen efectos asmáticos: histamina (enérgico broncoconstrictor), prostaglandinas (induce la broncoconstriccion y vasodilatación) y factor activador de plaquetas (agregación plaquetaria y liberación de histamina y serotonina).
· En el tercer grupo, son los sospechosos, ya que no hay inhibidores o antagonistas: citosina, como IL-1, TNF e IL-6, quimosinas, neuropeptidos, oxido nítrico, bradicinina y endotelinas. 
Con el tiempo, las crisis reiteradas de exposición al alérgeno y reacciones inmunitarias desembocan en cambios de la pared bronquial, remodelación de las vías respiratorias, que engloban (hipertrofia e hiperplasia del músculo bronquial, lesión epitelial, aumento de la vascularizacion en las vías respiratorias, mayor hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas subepiteliales y deposito subepitelial de colágeno).
Morfología. El dato macroscópico es la oclusión de los bronquios y bronquíolos por tapones mucosos. En los pacientes que mueren a causa de estado asmático, hiperdistensión pulmonar por insuflación excesiva. Puede haber pequeñas zonas de atelectasia. 
Microscopía: Existe una oclusión de los bronquios y bronquiolos por tapones de moco que contienen espirales de Curschmann: espirales de epitelio desprendido, eosinófilos, cristales de Charcot Leyden: cristaloides formados por las proteínas de la membrana de los eosinófilos.
- Engrosamiento de las paredes de las vías respiratorias.
- Fibrosis bajo la membrana basal.
- Mayor vascularización.
- Edema e infiltrados inflamatorios en las paredes bronquiales. Predominio de eosinófilos.
- Aumento de tamaño de las glándulas submucosas.
- Hipertrofia e hiperplasia muscular en la pared bronquial.
Evolución clínica. Las crisis asmáticas duran varias horas, y van seguidas de tos prolongada.
En su forma más grave, el estado asmático, el paroxismo repentino e intenso dura días y hasta semanas, y el impedimento al flujo de aire podría ser tan extremo como para provocan una gran cianosis e incluso la muerte. 
Abundantes secreciones mucosas.
Eosinofilia en sangre y en el esputo. En este también: espirales de Curschmann y cristales de Charcot Leyden. Afecta a los adultos más a menudo a las mujeres. Con el tratamiento, la mayoría son capaces de llevar una vida productiva. Y hasta el 50% del asma infantil, remite al llegar a la adolescencia, aunque en una cantidad apreciable de pacientes reaparece en la edad adulta.
· Bronquiectasias 
Dilatación permanente de los bronquios y bronquiolos causada por destrucción del músculo y tejido elástico y originada por infecciones necrosantes crónicas (o deriva en ella). Para ser una bronquiectasia la dilatación debe ser permanente (las transitorias suelen acompañar las neumonías). Como hoy las neumonías se controlan mejor, las bronquiectasias constituyen un trastorno infrecuente. 
Etiología y patogenia. Tanto la obstrucción como la infección dan una bronquiectasia desarrollada (ambas dos juntas), y cualquiera puede ser la primera en aparecer. La obstrucción perturba los mecanismos de limpieza normal, produciéndose un depósito de secreciones en las zonas distales y una inflamación de las vías respiratorias. Al revés, las infecciones intensas de los bronquios producen una inflamación, con necrosis, fibrosis, y a la larga dilatación de las vías respiratorias.
Morfología. Suele darse una distribución bilateral en los lóbulos inferiores, sobre todo en los conductos para el paso de aire que sean verticales. Cuando se da por un tumor o cuerpo extraño, su localización queda limitada a un solo segmento. Las vías respiratorias están dilatadas hasta 4 veces su tamaño normal. Si se obtiene un corte transversal de los bronquios dilatados tienen el aspecto de quistes llenos de secreciones mucopurulentas. Hay un abundante exudado inflamatorio (agudo y crónico), descamación del epitelio de revestimiento y puede haber úlceras necrosantes. La necrosis puede ser tal que de origen a un absceso pulmonar por la destrucción de las paredes bronquiales. 
Evolución clínica. Tos intensa y constante, expectoración de un esputo fétido (por la infección) que puede ser hemoptoico, disnea y ortopnea y, hemoptisis esporádica potencialmente normal. 
Enfermedadesintersticiales (restrictivas)
Grupo de enfermedades que se caracteriza por la afectación difusa y crónica del tejido conjuntivo pulmonar, con una inflamación y fibrosis del tejido conjuntivo pulmonar, del intersticio periférico y de las paredes alveolares. El resultado es una menor compliance pulmonar, un pulmón no elástico. Los pacientes presentan disnea, taquipnea, estertores al final de la inspiración y una cianosis final. En las radiografías se ven lesiones infiltrativas bilaterales en pequeños nódulos. En las primeras etapas puede distinguirse una afección de las otras, pero luego cuesta hacerlo dado que se da una cicatrización con destrucción global del pulmón pulmón en fase terminal o pulmón en panal. 
ENFERMEDADES FIBROSANTES
1. Fibrosis pulmonar idiopática- FPI: Es un síndrome que aunque los agentes etiológicos son desconocidos, cree que se da por “ciclos repetidos” de activación/lesión epitelial por algún desencadenante ignorado. Hay una inflamación y una respuesta que recluya fibroblastos y macrófagos, formando focos fibroblásticios que caracterizan a las lesiones incipientes, que con el tiempo adquieren más colágeno. Por una densa fibrosis se destruye la arquitectura alveolar y se crean espacios quísticos revestidos por neumocitos tipo I (fibrosis en panal). La mayoría de los enfermos son fumadores, aunque no se sabe cuál es el papel del cigarrillo en su patogenia. 
Evolución clínica. Comienza de manera gradual, con una disnea de esfuerzo creciente, la mayoría de los pacientes tienen entre 40-70 años, la hipoxemia, cianosis y las acropaquias aparecen más tarde.
2. Neumonía intersticial inespecífica-NII: Se divide en dos tipos, el tipo celular consta con un inflamación intesrticial cronica de intensidad ligera a moderada, que contiene linfocitos y células plasmaticas. El fibrosante corresponde a una fibrosis intesticial difusa.
Evolución clínica. Los pacientes constan con disnea y tos de varios meses de evolución (45-65 años). 
3. Neumonía organizativa criptógena: Los pacientes acuden con tos y disnea, presentan áreas subpleurales o peribronquiales discontinuas parcheadas. Se caracteriza por la presencia de tapones polipoides de tejido conjuntivo laxo organizado (cuerpoes de Masson) en el interior de los conductos alveolares, los alvéolos y bronquiolos. A menudo se observa como una respuesta a una infección o a una lesión inflamatoria de los pulmones.
4. Afectación pulmonar en las enfermedades del tejido conjuntivo: Muchas enfermedades del tejido conjuntivo como el lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, la esclerosis generalizada progresiva, la desmatomiositis-poliomiositis pueden afectar al pulmón en menor o mayor grado.
5. Neumoconiosis: Reacciones de los pulmones por inhalación a sustancias (del trabajo, de la contaminación atmosférica). Al ser una enfermedad por la exposición a sustancias con las que el individuo trabaja o convive, es una enfermedad de larga dataenfermedad crónica. 
La aparición depende de la cantidad de polvo retenido en el pulmón y vías respiratorias, de la solubilidad de las partículas, del tamaño, forma y flotabilidad de las partículas y de los posibles efectos adicionales de otro irritante (si encima, fuma). Mientras más pequeñas sean las partículas más peligrosas son porque son capaces de avanzar hasta la porción distal de los alvéolos y depositarse en su revestimiento. En condiciones normales los macrófagos alveolares fagocitan estas partículas, pero cuando se ven superados por un gran volumen de partículas se da la inflamación. 
Depende de la sustancia que genere la neumoconiosis se clasifican las distintas enfermedades:
· Antracosis (carbón), propia de los mineros que lo extraen, habitantes de ciudades y fumadores de tabaco. Puede haber máculas de carbón e incluso nódulos de carbón (macrófagos repletos de carbón+ red de fibras colágenas). Afecta más que nada los lóbulos superiores y zonas adyacentes a los bronquiolos respiratorios, porque allí comienza la acumulación de polvo. 
· Silicosis (dióxido de silicio en forma cristalina sílice). Este cuadro se expresa décadas después de su exposición. Afecta a muchos mineros o pulidores con chorros de arena. Su presencia provoca la liberación de mediadores inflamatorios. 
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
1. Sarcoidosis: Enfermedad inmunológica en donde hay inflamación granulomatosa específica. Se dan granulomas “desnudos” porque no tienen necrosis ni linfocitos. Su prevalencia es más alta que mujeres que en hombres y los de raza negra la sufren 10 veces más que los blancos. Es una enfermedad sistémica de causa desconocida, en donde estos granulomas están en múltiples tejidos y el 90% tiene participación pulmonar. El diagnóstico es por descarte.
Evolución clínica. Las personas acuden al médico debido al comienzo gradual de alteraciones respiratorias o de signo y síntomas sistémicos.
2. Alveolitis alérgica: Trastornos pulmonares de predominio intersticial y origen inmunitario, por exposición a inhalación de antígenos orgánicos, se da sobre todo en los alvéolos. Las crisis repentinas que siguen a la inhalación del polvo, consisten en episodios recidivantes de fiebre, disnea, tos y leucocitosis.
3. Eosinofilia pulmonar: Se caracterizan por una infiltración de eosinófilos, se divide en: Neumonía eosinofila aguda, con IR; eosinofilia pulmonar simple; eosinofilia tropical, ocasionada por una infección por microfilarias; eosinofilia secundaria; neumonía crónica idiopática.
ENFERMEDADES INTERSTICIALES RELACIONADAS CON EL TABACO
1. Neumonía intersticial descamativa: El rasgo histológico es la acumulación de macrófagos con un citoplasma abundante que contiene un pigmento pardo grisáceo (macrófagos de los fumadores) en los espacios aéreos. Los tabiques están engrosados revestidos de neumocitos cúbicos y rechonchos, la fibrosis intersticial es leve. 
2. Neumopatia intersticial: Se caracteriza por la presencia de macrófagos intraluminales pigmentados. Los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los espacios peribronquiales contienen agregados de macrófagos de los fumadores, existe un infiltrado submucoso y peribronquiolar, el enfisema centrolobulillar es frecuente. 
Enfermedades vasculares
EMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO DE PULMÓN
Los coágulos de sangre que taponan las grandes arterias pulmonares casi siempre son de origen embolico, y las trombosis un situ de estos grandes vasos son raras y sólo aparecen en la hipertensión pulmonar. La fuente de los émbolos pulmonares habitual son las venas profundas del miembro inferior (95%). 
Su incidencia es alta, el 1% de las autopsias de la población general, y es el 10% de las causas de muertes repentinas de adultos en los hospitales. Es una complicación sobre todo en quienes ya sufren algún trastorno subyacente (cardiopatía, cáncer, o que permanecen inmovilizados varios días o semanas, con un gran peligro para las víctimas de una fractura de cadera). Los hipercoagulados, ya sea por razones primarias o secundarias como obesidad, intervención quirúrgica, cáncer, anticonceptivos orales, embarazo, constituyen un factor de riesgo. Las vías venosas centrales permanentes pueden constituir un nido de trombos para AD, una posible fuente de embolia pulmonar. Los pacientes con un émbolo pulmonar tienen un 30% de posibilidad de sufrir otro.
La respuesta y evolución dependen del grado de obstrucción, los vasos ocluidos, números de trombos, etc. Los émbolos provocan:
- Una perturbación respiratoria por el segmento que está ventilado pero sin perfusión.
- Una perturbación hemodinámica por el aumento de la resistencia contra el flujo sanguíneo pulmonar por la obstrucción.
· Émbolos grandes Arteria pulmonar principal o sus primeras ramas. (Muerte súbita por la interrupción del FS de los pulmones).
· Émbolos menores Vasos más periféricos que dan origen a una hemorragia o infarto. 
Cuando la actividad cardiovascular es suficiente la irrigación proveniente de los bronquios mantiene el parénquima, dando origen a una hemorragia si pero no a un infarto. La estructura pulmonar se mantieneconservada y cuando se reabsorbe la sangre se recupera la arquitectura alveolar pero permanezca la cicatriz contraída. El diagnóstico histológico se da por necrosis isquémica del parénquima pulmonar en el área hemorrágica que afecta a las paredes alveolares, bronquios y vasos.
Solo el 10% provocan infarto y esto sucede cuando la circulación ya es insuficiente (por eso no es común en jóvenes). La mayoría afectan los lóbulos inferiores y en más de la mitad hay múltiples lesiones. Lo más común es que se extiendan a la periferia del parénquima como una cuña cuyo vértice señala al hilio. 
HIPERTENSIÓN PULMONAR
En condiciones normales la circulación pulmonar es de baja resistencia y la presión sanguínea no representa más que la octava parte de los valores sistémicos. La hipertensión pulmonar sucede cuando la presión pulmonar media llega a la cuarta parte de las cifras sistémicas. Tiene que ver más a menudo con alteraciones cardiopulmonares estructurales que aumentan el flujo sanguíneo pulmonar, su presión o ambas, la resistencia vascular pulmonar o la resistencia del corazón izquierdo al paso de la sangre. Así puede darse por:
- Neumopatías obstructivas o intersticiales crónicas, que al destruir el parénquima pulmonar tienen menos capilares, lo que incrementa la resistencia arterial pulmonar HTP.
- Cardiopatía congénita adquirida.
- Tromboembolia por repetición, al disminuir el área transversal funcional se eleva la resistencia vascular pulmonar.
- Enfermedades del tejido conjuntivo que afectan al sistema vascular (fibrosis de la íntima e hipertrofia de la media).
La HP está ligada a una obstrucción originada por la proliferación de células endoteliales, de musculo liso, y de la íntima, acompañada por una fibrosis laminar.
Evolución clínica. La HP idiopática es más frecuente en mujeres de 20-40 años, en ocasiones también se observa en niños. Los signos son la disnea, dolor torácico, cianosis e hipertrofia de VD.
Infecciones pulmonares
Las infecciones de las vías respiratorias son más frecuentes que las de cualquier otro órgano y son la causa del mayor número de jornadas laborales perdidas en la población general. La mayoría afectan a las vías altas, aunque la infección del parénquima pulmonar constituye una enorme proporción de morbilidad y mortalidad.
Se define neumonía como cualquier infección del parénquima pulmonar. Se produce siempre que se deterioren los mecanismos de defensa locales o la resistencia general del anfitrión esté deteriorada. Las enfermedades crónicas, las deficiencias inmunitarias, el tratamiento con inmunodepresores y leucopenia disminuye estas defensas siendo más propensos los individuos a desarrollar una neumonía. Los procedimientos defensivos locales del pulmón pueden verse interferidos, como:
- Abolición o reducción del efecto tusígeno (coma, anestesia, trastornos neuromusculares, fármacos o dolor torácico).
- Lesión del aparato mucociliar por alteración de la actividad de los cilios o destrucción del epitelio ciliar (por humo de los cigarrillos, inhalación de gases calientes o corrosivos, virosis, defectos genéticos del funcionamiento ciliar -> síndrome de inmovilidad ciliar que también son estériles por el testículo y los cilios).
- Acumulación de secreciones en la obstrucción bronquial o la fibrosis.
- Interferencia de la acción fagocítica o bactericida de los macrófagos alveolares (por alcohol, humo del tabaco, intoxicación por oxígeno o anoxia).
- Congestión y edema pulmonar.
Según el contexto clínico en el que acontece la infección se clasifican en:
NEUMONÍA AGUDA EXTRAHOSPITALARIA
· Streptococcus pneumoniae = neumococo (más frecuente).
· Haemophilus influenzae, coloniza las vías aéreas inferiores, habita en forma capsulada y no encapsulada. Este microorganismo secreta un factor que desorganiza el batido de los cilios y una proteasa que degrada la IgA.
· Moraxella catarrhalis, responsable de la neumonía bacteriana, sobre todo en el anciano.
· Staphylococcus aureus, causa neumonía bacteriana secundaria en niños y adultos sanos tras sufrir una enfermedad respiratorio de origen vírico. 
· Klebsiella pneumoniae, causa neumonía bacteriana por gram (-), los aquejados suelen ser personas desnutridas o alcohólicas, es característico su esputo espeso y gelatinoso.
· Pseudomonas aeruginosa, en los pacientes con fibrosis quística, tendencia a invadir los vasos sanguíneos.
· Legionella pneumophilia, prospera en medios acuáticos artificiales, el modo de trasmisión es por inhalación.
Morfología. La neumonía presenta dos patrones de distribución anatómica:
· Bronconeumonía lobulillar: Consolidación irregular del pulmón en parcelas o focos dispersos. Esta infección suele producirse de una bronquitis o bronquiolitis. Es muy frecuente y tiende a aparecer en los dos extremos de la vida. Desde el punto de vista clínico es impórtate identificar el agente causal y la determinación de la extensión de la enfermedad.
Los focos de bronconeumonía son zonas consolidadas de inflamación que afecta a varios lóbulos. Fundamentalmente a las bases por la gravedad. Son elevadas y palpables. Las lesiones son secas, granulosas, bordes mal delimitados, pueden supurar. 
En bronquios, bronquíolos, espacios alveolares exudado purulento rico en neutrófilos. La resolución del exudado suele restaurar la estructura pulmonar normal pero se puede producir organización con cicatriz.
· Neumonía lobar: Infección bacteriana aguda que afecta a gran parte de un lóbulo o a todo un lóbulo pulmonar. El exudado polimorfonuclear formado como respuesta a la infección se coagula en alvéolos y se hace sólido. Actualmente es poco frecuente dada la eficacia de los ATB. Se describen cuatro etapas:
1. La etapa de congestión (24 horas), donde el pulmón tiene un aspecto pesado, encharcado y rojizo. Ingurgitación vascular; existencia de líquido alveolar con escasos neutrófilos y numerosas bacterias. 
2. Hepatización roja, a la macroscopía lóbulo afectado es rojo, firme, sin aire, consistencia similar a la del hígado. En la microscopía exudado masivo de hematíes, neutrófilos, fibrina.
3. Hepatización gris, se desintegran los hematíes pero persiste el exudado fibrinopurulento de aspecto de superficie seca de color pardo grisáceo.
4. Resolución, el exudado de los espacios alveolares sufre digestión enzimática que produce un residuo que es reabsorbido, fagocitado, expulsado con tos. Esto sucede sin cambios anatomopatológicos del parénquima. 
Evolución clínica. Los principales síntomas son el comienzo brusco de una fiebre alta, escalofríos violentos y tos productiva de un esputo mucopurulento, pueden presentar hemoptisis. Va acompañada de dolor y roce pleurales.
NEUMONÍA ATÍPICA EXTRAHOSPITALARIA
Está ocasionada por: Mycoplasma pneumoniae, chalmydia pneumoniae, coxiella burnetti y; virus: respiratorio sincitial, vitus paragripal (niños), gripe A y B (adultos), adenovirus (reclutas militares).
El mecanismo patógeno común consiste en la fijación de los microbios al epitelio de las vías respiratorias altas, seguida de una necrosis celular y de una respuesta inflamatoria. Suele producirse una inflamación intersticial. Los tabiques alveolares están ensanchados y edematosos, suele presentar infiltrados inflamatorios.
Evolución clínica. Pocos síntomas específicos, la tos puede faltar y principales manifestaciones pueden consistir en fiebre, cefalea, mialgias, dolores en las piernas. El edema y exudación están situados para provocar un desequilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo.
El término “atípica” se debe a la cantidad moderada de esputo, ausencia de signos físicos de consolidación, elevación sólo ligera de la cifra de leucocitos y la falta de exudado alveolar. Se suelen dar de manera esporádica o como una epidemia local en comunidades cerradas (colegios, jardines de infantes, campamentos militares, cárceles). Se suelen dar a edad extrema y la desnutrición, alcoholismo y la presencia de alguna enfermedad debilitante aumenta su prevalencia.
· Infecciones gripales: Los virus de la gripe tipo A infectan a los hombres, cerdos,caballos y a las aves, son la principal causa de infecciones gripales pandémicas y epidérmicas. Los tipos B y C de la gripe infectan principalmente a las aves. El tropismo tisular del virus aumenta por la estructura atípica de su proteína hemaglutinina.
Morfología. Las infecciones víricas de las vías respiratorias altas se caracterizan por una hiperemia y tumefacción de las mucosas con un infiltrado de la submucosa de predominio linfomonocitico y plasmocitico, acompañado de hiperproduccion de secreciones de moco. En la laringotraqueobronquitis y bronquiolitis hay edema de las cuerdas vocales y un exudado abundante de moco.
· Metaneumovirus humano (MNV): Es un paramixovirus que se asocia a infecciones de las vías respiratorias altas y bajas, con frecuencia en niños pequeños, ancianos y pacientes inmunodeprimidos. Puede producir infecciones graves como bronquiolitis y una neumonía y es el responsable del 5/10% de las hospitalizaciones. 
· Síndrome respiratorio agudo grave (SRAG): Comienza con una tos seca, malestar general, mialgias, fiebre y escalofríos. 
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
Se definen como infecciones pulmonares adquiridas a lo largo de la estadía en el hospital. La causan bacilos gram (-), enterobacterias (género Klebsiella, Serratia marcescens, Escherichia coli) y género Pseudomonas, además, Staphylococcus aureus (suelen ser resistentes a la penicilina).
Muchos pacientes con enfermedades crónicas adquieren neumonías terminales estando hospitalizados (infección nosocomial: intrahospitalaria). Las bacterias del medio hospitalario suelen desarrollar una resistencia contra los antibióticos y son fácil de ingresar al organismo por procedimientos traumáticos como intubaciones e inyecciones en donde el equipo empleado puede estar contaminado por microorganismos. Suelen ser una complicación grave y a menudo potencialmente mortal.
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN 
Se da en pacientes claramente debilitados, en los que aspiran el contenido gástrico estando inconscientes o durante los vómitos repetidos. Suelen tener alteraciones en los reflejos faríngeo y de deglución que predisponen a la aspiración. Puede ser una neumonía química por los efectos irritantes del ácido gástrico o bacteriana a partir de la flora oral. Suele ser fulminante y los que sobreviven pueden tener abscesos pulmonares.
ABSCESO PULMONAR
Describe un proceso supurativo local en el pulmón, caracterizado por necrosis del tejido de este órgano. 
Etiología y patogenia. Se aíslan con frecuencia estreptococos aerobios y anaerobios que normalmente se encuentran en la cavidad bucal, Staphylococcus aureus, otros microorganismos gramnegativos. Penetran por:
- Aspiración de material infeccioso: Causa más frecuente. Favorecida por: alcoholismo, coma, anestesia, sinusitis, reflejo de la tos deprimida, aspiración del contenido gástrico.
- Infección bacteriana anterior. Ejemplo: neumonía.
- Embolias sépticas. 
- Neoplasias.
- Punción traumática directa.
- Extensión de la infección, desde órganos adyacentes o siembra hematógena por microorganismos piógenos.
Aun detectadas todas estas causas, aún quedan casos en los que no hay modo de identificar un fundamento razonable para la formación del absceso, son los que se denominan abscesos pulmonares criptógenos primarios.
Morfología. Pueden ser uno o muchos. Pueden afectar a cualquier parte del pulmón. Los causados por aspiración son más frecuentes en el lado derecho. La cavidad del absceso puede estar o no llena de restos purulentos. La infección permanente da lugar a: grandes cavidades negras verdosas y fétidas, de bordes mal delimitados, gangrena pulmonar. El cambio histológico cardinal es la destrucción purulenta del pulmón en la zona central de la cavidad del absceso. 
Evolución clínica. Tos con expectoración fétida, purulenta, sanguinolenta; fiebre; dolor torácico y, adelgazamiento. Con tratamiento antimicrobiano se puede resolver sin grandes secuelas, dejando una cicatriz.
NEUMONÍA CRÓNICA
Suele corresponder a una lesión localizada en el inmunocompetente. La reacción inflamatoria típica es granulomatosa (como en la tuberculosis).
· Histoplasmosis: Se adquiere por inahlación de partículas de polvo prodecentes de la tierra contaminada por residuos de aves o murciélagos. Producen una afectación pulmonar primaria de resolución espontanea. Genera granulomas de células epiteloides, con necrosis grangrenosa, que pueden licuarse y formar cavidades.
· Blastomicosis. 
· Coccidioidomicosis.
Tumores
Se pueden identificar una diversidad de tumores benignos y benignos pero en general el 90-95% son carcinomas, alrededor del 5% son carcinoides bronquiales y del 2 al 5% son neoplasias mesenquimatosas.
CARCINOMAS
Debido al aumento del consumo del tabaco por parte de ellas. Se originan a partir de anomalías genéticas y en la mayoría de los casos sumado a la exposición del humo de los cigarrillos y se transforma el epitelio bronquial benigno en un tejido neoplásico. Se dan en 4 etapas, que pueden “estancarse” o seguir la evolución:
- Metaplasia del epitelio bronquial cilíndricoescamoso (asintomático). Antecedente que puede ser de varios años
- Displasia.
- Carcinoma in situ, masa tumoral que no atraviesa la membrana basal del epitelio respiratorio, que al principio es asintomática pero se vuelve sintomática cuando empieza a obstruir la luz de un bronquio principal. Puede seguir su crecimiento hacia la luz o infiltrarse.
- Carcinoma infiltrante, atraviesa la membrana basal y se infiltra en el tejido peribronquial.
· Carcinoma escamoso: Es más frecuente en hombres y guarda una gran relación con los antecedentes de consumo de tabaco. Son centrales más que nada, pero puede haber periféricos. El crecimiento comienza en el epitelio respiratorio que luego se infiltra. Por medio de la diseminación linfática (más linfática que hematógena) se diseminan a la pleura y pericardio (en cambio los sarcomas adoptan primero la vía hematógena). En la mayoría de los casos se observa diseminación hacia los ganglios traqueales, bronquiales y mediastínicos. 
· Adenocarcinoma: Tumor epitelial maligno con diferenciación glandular o producción de mucina por las células tumorales. Es el tipo más frecuente en las mujeres y de las personas no fumadoras. Las lesiones tienden a ser periféricas y más pequeñas.
·Carcinoma bronquioloalveolar: Asienta en el parénquima pulmonar de las regiones bronquioloalverolares terminales. Ocupa porciones periféricas formando un nódulo aislado, o múltiples. 
· Carcinoma epidermoide: Se caracteriza por la presencia de queratinización y/o puentes intercelulares. 
· Carcinoma no microcítico: La ubicación es indistinta. Es un tumor maligno indiferenciado con núcleos grandes y cantidad moderada de citoplasma.
· Carcinoma microcítico: Es un carcinoma muy maligno, con células muy pequeñas, redondas con gran cantidad de mitosis, con mucha necrosis y se suelen ver azules. Suelen ser centrales.
Evolución clínica. El cáncer de pulmón es una de las neoplasias más graduales e invasoras, los principales motivos de consulta son tos, adelgazamiento, dolor torácico y disnea. 
· Síndromes paraneoplásicos: El carcinoma de pulmón puede estar asociado a varios síndromes paraneoplasicos, en los cuales los factores seudohormonales elaborados son: ADH, ACTH, hormona paratiroidea, prostaglandina E y ciertas citocinas, calcitonina (produce hipocalcemia), gonadotropinas (producen ginecomastia), serotonina y bradicina.
· Tumores de Pancoast: Cualquier tumor que invaden estructuras nerviosas que rodean a la tráquea (simpático).
· Tumor neuroendócrino: El pulmón normal contiene células neuroendocrinas en el epitelio respiratorio, de forma aislada o en grupos. Un trastorno infrecuente denominado hiperplasia de células neuroendocrinas pulmonares idiopática difusa puede ser el precursor de múltiples tumores. Pueden ser carcinoides: 1-5% de todos los tumores pulmonares. Son malignos de bajo grado, intermedios. Lo más común es que sobresalgan hacia la luz del bronquio. Suelen ser centrales y limitarse al tronco de los bronquios principales. No suelen hacermetástasis y son chiquitos. Si bien son malignos tienen un buen pronóstico.
TUMORES METASTÁSICOS
El pulmón es el asiento más frecuente de tumores metastásicos, pueden alcanzarlo por diseminación hematógena, linfática o continuidad directa. El crecimiento de un tumor contiguo al pulmón se ve en los carcinomas de esófago y linfomas mediastínicos.
El patrón morfológico es bastante variable. En los casos típicos se reconocen tumores delimitados por todos los lóbulos y sobre todo en la periferia. Cuando está invadido de nódulos se dice que se ve una “imagen de suelta de globos”. 
Pleura
Las alteraciones anatomopatológicas de la pleura suelen ser complicaciones secundarias de una patología de base. Los trastornos pleurales son: infecciones bacterianas intrapleurales que indican una siembra en este espacio como foco aislado en el curso de una bacteremia transitoria y, neoplasia primaria pleural, el mesotelioma.
DERRAME PLEURAL
La acumulación de líquido pleural es una manifestación frecuente de las enfermedades pleurales (primarias o secundarias). En condiciones normales la superficie pleural se lubrica gracias a un líquido seroso claro de no más de 15 ml. Puede darse en:
· Reducción del drenaje linfático (carcinomatosis mediastínica).
· Aumento de la presión negativa intrapleural (atelectasia).
· Mayor presión osmótica (síndrome nefrótico).
· Aumento de la permeabilidad vascular (neumonía).
· Aumento de la presión hidrostática (insuficiencia cardíaca congestiva).
Derrames pleurales no inflamatorios: Acumulación de un líquido seroso no inflamatorio: hidrotórax. Puede ser unilateral o bilateral. 
Cuando hay sangre en la cavidad pleural: hemotórax, que casi siempre es una complicación mortal por la rotura de un aneurisma aórtico, traumatismo o posoperatorio. 
Cuando la acumulación es de origen linfático, el líquido blanco lechoso da lugar a un quilotórax. Este líquido es blanco porque contiene grasas emulsionadas en partículas finas. Es común esto en un traumatismo en el conducto torácico o por una obstrucción que rompe los conductos linfáticos principales.
Derrames pleurales inflamatorios: pleuritis: Los casos más habituales son las enfermedades inflamatorias de los pulmones (tuberculosis, neumonía, infartos pulmonares, absceso de pulmón y bronquiectasias). También puede darse por infecciones sistémicas difusas (lupus eritematoso diseminado, artritis reumatoide), la afectación metastásica de la pleura y por las radiaciones empleadas en los tratamientos contra los tumores pulmonares o mediastínicos, produciendo una pleuritis serofibrinosa. 
En la mayoría de los casos la reacción serofibrinosa es mínima y el exudado se reabsorbe. La acumulación de grandes cantidades de exudado pleural purulento epidema que se suele producir por una siembra bacteriana o micótica del espacio pleural (por contigüidad o diseminación linfática o hematógena). Este epidema es un pus cremoso de color amarillo verdoso combinado con masas de neutrófilos y otros leucocitos. Puede acumularse en grandes volúmenes (500 ml – 1000 ml) pero en general su cantidad es pequeña. Su resolución puede originar una organización del exudado formando adherencias fuertes que obliteran el espacio pleural, limitando la expansión pulmonar, o puede resolverse completamente (raro).
La pleuritis hemorrágica se da por exudados inflamatorios sanguíneos, que es poco frecuente (en la afectación neoplásica de la cavidad pleural).
NEUMOTÓRAX
Presencia de aire o gas en las cavidades pleurales. Su origen puede ser espontáneo (por la ruptura de un alvéolo por la complicación de alguna neumopatía), traumático o terapéutico. La cavidad de un absceso que comunique directamente con la cavidad pleural o el tejido intersticial del pulmón también puede generar la Salida de aire, donde el aire va a través del parénquima pulmonar o desde el mediastino hasta la cavidad pleural. Lo más común es que el neumotórax este asociado al enfisema, asma y tuberculosis.
Un neumotórax traumático sucede cuando hay una lesión perforante de la pared torácica o con la perforación del pulmón. 
Es clínicamente importante porque provoca una compresión, colapso y una atelectasia del pulmón que puede traducirse en una notable dificultad respiratoria. Cuando el defecto actúa como una válvula que permite la entrada de aire en la espiración pero impide su salida en la espiración (comportándose como una bomba) -> neumotórax a tensión, que tiene presiones cada vez mayores, que pueden incluso comprimir las estructuras mediastínicas vitales (grandes vasos) y el pulmón contralateral.
TUMORES PLEURALES
La pleura puede verse afectada por tumores primarios o secundarios. La afectación metastásica es mucho más frecuente que los tumores primarios, y sobre todo proceden de neoplasias primarias de pulmón y mama (estructuras torácicas adyacentes).
· Tumor fibroso solitario o mesotelioma nodular: Neoplasia pleural benigna. Circunscrito a la superficie pleural. 
· Tumores primarios: mestoteliomas malignos: Se originan en la pleura visceral o parietal. Su frecuencia es baja pero ha aumentado en las personas expuestas al amianto (el 90% se relaciona con la exposición al amianto, que tiene de 25 a 45 años de latencia). El amianto puede originar tumores en todas las estructuras peronitoriales. 
Es una lesión difusa que se extiende ampliamente por el espacio pleural que rodea al pulmón, que queda rodeado por una gruesa capa de tejido tumoral blando y gelatinoso “tumor en coraza” porque envuelve al pulmón. Es un tumor grande y va creciendo. Se asocia al derrame pleural y a la invasión directa de estructuras torácicas. Su evolución es mala: el 50% mueren en 1 año y muy pocos sobreviven más de 2 años.

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