CAPITULO 3 PSICOFARMACOS

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farmacología
Capitulo 3
Psicofarmacología
“25 años de Excelencia en la 
Docencia Universitaria” 
Mauricio Esteban Gauna
Dr. Gauna
Capítulo 3 
Psicofarmacología 
1. Benzodiacepinas 
2. Barbitúricos 
3. Antipsicóticos 
4. Antidepresivos y otros 
5. Anestésicos locales y generales 
6. Antiepilépticos 
7. Relajantes musculares 
8. Anti parkinsonianos 
 
1 - B e n z o d i a z e p i n a s 
Dr. Mauricio E. Gauna. 
 
Prototipo: Diazepam (1963 de Roche ®) 
 
Mecanismo de acción: 
Las BDZ actúan sobre los receptores GABAérgicos: 
 Subtipo A (postsinaptico) 
 Subtipo B (presinaptico) 
Principal sitio de acción es en S.N.C. Potencian la inhibición neuronal 
mediada por el GABA en todos los niveles del neuroeje, fundamentalmente 
en corteza y en menor medida en médula. 
Prolongan el período consecutivo a la breve activación de las vías 
GABAérgicas recurrentes, durante el cual ningún estímulo es capaz de 
provocar una descarga neuronal. 
Es decir aumenta la frecuencia de apertura de los canales de Cloro. 
Por potenciar la unión GABA - receptor. 
 
Propiedades farmacológicas 
S.N.C. 
1. Ansiolítico: 
2. Sedación: 
3. Hipnótico: 
 Relajación muscular, no dan relajación muscular en forma directa, 
pero... el Clonazepam si lo hace. 
 Anticonvulsivante. 
 Dosis crecientes: 1-sedación 2-hipnosis 3-estupor 
 (No son Anestésicos como los barbitúricos) 
 Dosis preanestésicas deterioran la memoria reciente (amnesia 
anterógrada) por eso se la utiliza como preanestésico, también 
producen acción sedante y analgesia transitoria, pero éstos últimos no 
son efectos significativos 
 
Respiratorio 
Solo posee efectos leves, salvo que se lo combina con otro depresor 
(barbitúricos o alcohol) o en dosis muy altas (I.T. amplio) 
Cardiovascular 
Leves, excepto la intoxicación severa, o en interacción con otro depresor, 
donde disminuye mucho la P.A. y hay  FC (refleja). 
El diazepam es vasodilatador coronario. (usados post IAM) 
Aparato Gastro Intestinas (A.G.I.) 
Mejora los trastornos relacionados con el estrés y la ansiedad 
(disminuye la secreción de HCL) Mejora la gastritis, las úlceras 
gastroduodenales y el colon irritable. Pero puede ocasionar hipotonía 
del EEI y agravar el reflujo gastro esofágico 
 
Si se toman antes de 
dormir, ni se notan. 
A pesar de todo son relativamente inocuas, hasta 
dosis enormes no hubo muertes siempre que no halla 
otro depresor presente. Es muy raro la depresión 
respiratoria y cardiovascular 
No conviene manejar 
automóviles 
 
Farmacocinética 
Vía: VO – IM – EV - SL y rectal en lactantes. Se distribuyen por todos lados son muy liposolubles. La 
concentración plasmática máxima se logra entre 30 minutos a 8 hs. F = 1 (100%) vida 1/2 = 43 hs 
Distribución: se distribuye por los órganos más perfundidos (corazón, cerebro) y se redistribuyen a grasa y 
músculo. El VD es muy grande. Pasa bien a la placenta y leche. Metabolización: microsomal en hígado. 
Diazepam --- Nordazepam --- Oxazepam 
(> 20 hs) (> 20 hs) (6 - 20 hs)
Reacciones adversas. 
 Motores: mareos, laxitud, ataxia, lentitud, disartria, debilidad, vértigos. 
 Psíquicos: confusión, deterioro mental y psicomotríz, desconcentración, somnolencia, amnesia retrograda. 
 Otros: sequedad bucal, sabor amargo, cefalea, visión borrosa, glaucoma, náuseas, vómitos 
 Raramente: dolor articular o torácico, incontinencia, reacciones alérgicas, 
hepatotoxicidad, alteraciones hematológicas. 
 Efecto rebote al suspenderlas bruscamente. 
 Pueden presentar efectos paradójicos: pesadillas, ansiedad, taquicardia, 
irritabilidad y sudoración. 
 Embarazo: 
1er trimestre: ¿labio leporino?. 
El abuso en la embarazada puede 
dar Sme de abstinencia en el RN 
Antes del parto: leve depresión respiratoria, 
hipotonia e hipotermia 
Interacciones 
 El etanol aumenta la absorción y 
 potencia la depresión respiratoria. 
 Se potencia con todos los depresores del S.N.C. 
 Los anticonceptivos orales disminuyen el metabolismo del 
diazepam (lo potencian) 
Usos: 
Dosis dependiente 
Ansiolítico: Alprazolm – Lorazepam - etc 
Sedante: idem al anterior 
Hipnótico: ídem a mayor dosis (ver los nuevos) 
Anticonvulsivante: diazepam 
Relajante muscular: Clonazepam 
Preanestésico: midazolan
 
Clasificación 
Vida media larga 
(más de 20 hs) 
Vida media intermedia 
(entre 6 y 20 hs) 
Vida media 
corta 
(< de 6hs) 
Vida 1/2 ultra 
corta 
(< de 3hs) 
Diazepam (Valium) 
VO: 5 – 10 mg 
EV: 10 mg F.a. 
Clonazepam (Rivotril) 
Gotas: 1ml 2,5 mg 
VO: 0,50 – 2 mg 
F.a. 1ml 1mg 
Flunitrazepam (Rohypnol ®) 
VO: 1 mg comp x 30 
Lorazepam (Trapax) 
VO: 0,5 –1 –2,5 mg comp 
via S.L.: 1 – 2 mg 
 
Alprazolam (Alplax) 
VO: 0,25 – 0,50 – 1-2 mg 
 
 
Triazolam 
 
Flurazepam 
 
Midazolam 
(Dormicum) 
VO: comp 7,5 mg 
Amp. 15 mg/3 ml 
Amp. 5 mg/5 ml 
 
Antagonista de las BDZs 
Flumazenil (Lanexat ) 
Se adm. E.V.------revierte en momentos el efecto 
de las benzodiazepinas en S.N.C. 
 Útil en: anestesiología (post) 
 Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por 
benzodiazepinas. 
 
 
Reacciones adversas. 
Los síntomas informados con mayor frecuencia fueron las 
convulsiones. Las reacciones adversas asociadas con la 
administración de Flumazenil estuvieron limitadas a 
vértigos, dolor en el sitio de inyección, sudoración, 
cefalea y visión borrosa . 
 
Abuso crónico de depresores: 
Los consumidores crónicos de Benzodiazepinas presentan este cuadro: 
Depresión, amnesia, inestabilidad del ánimo, descoordinación, deterioro intelectual, respuestas lentas, 
somnolencia, tendencia al suicidio, lentos en todo. 
Cuando se suspenden bruscamente dan 
Sme de abstinencia: 
 Leve: insomnio y ansiedad. 
 Grave: insomnio y ansiedad, más temblores y convulsiones. 
Actualmente aparecieron nuevos grupos de fármacos que serán desarrollados a continuación... 
 
IMIDAZOPIRIDINAS 
Zolpidem 
Mecanismo de acción. 
El zolpidem es un hipnótico sintético del grupo químico de las imidazopiridinas. 
Se trata de un agente clínicamente selectivo, característica ésta atribuible a su 
carácter agonista de los receptores omega - 1 de la S.A.R.A. 
Farmacocinética 
El zolpidem demostró poseer una rápida y buena absorción cuando se lo 
administró por vía oral. 
Antes de acostarse 10mg. En menores de 65 años la dosis inicial del 
tratamiento es de 10mg por vía oral en toma nocturna; si ésta es inefectiva 
puede aumentarse a 15mg o 20mg. En mayores de 65 años la dosis inicial es de 
5mg, con un máximo de 10mg. 
Reacciones adversas de medicamento. 
La incidencia de efectos adversos fue de 6% en pacientes que recibían una dosis de 10mg y de 23,3% en 
quienes recibían 20mg. 
Las más frecuentes son: 
 mareos y vértigos 5,2%, 
 somnolencia 5,2%, 
 cefaleas 3% 
 náuseas y vómitos 2,5% 
 fatiga 2,4% 
 amnesia retrógrada 1,8%, 
Precauciones y advertencias. 
 Se recomienda la reducción de la dosis en pacientes con enfermedad hepática o renal, 
 cuidado en operarios de máquinas y conductores. 
 El tiempo total de tratamiento debe ser corto y no es recomendable el uso por meses 
Interacciones. 
Semejante a las de las Benzodiazepinas.. 
Contraindicaciones. 
Hipersensibilidad conocida al zolpidem. Embarazo. Lactancia. 
Usos: Tto. del insomnio 
CICLOPIRROLONAS 
Zopiclona 
Mecanismo de acción. Agonista de los receptores omega - 1 de la 
S.A.R.A. 
La zopiclona es un compuesto sintético novedoso, perteneciente a la familia de las 
ciclopirrolonas, que puede ser considerado el primer hipnótico de tercera generación. 
Semejante al anterior. 
 
 
INSTITUTO DE ENSENANZA UNIVERSITARIA 
 
Dr. Mauricio Esteban Gauna 
doctorgauna@hotmail.com 
 
 
mailto:doctorgauna@hotmail.com
2 - B a r b i t ú r i c o s 
Dr. Mauricio E. Gauna. 
Fenobarbital (Luminal ® comp 100 mg x 60) 
(1903 Bayer ®) (Luminaletas ® 15mg Comp. x 30) 
Tiopental (Pentotal Sódico ® 1g F.Amp. x1) 
 
Mecanismo de acción: 
 Potencian al GABA 
 Disminuyen las excitaciones del glutamato 
Usos terapéuticos: 
 Anticonvulsivante, antiepiléptico, inductor enzimático. 
 Inductor de la anestesia 
 Y un uso curioso… 
Prop. Farmacológicas: 
Deprimen todos los tejidos excitables: 
Sist. Nervioso y muscular 
S.N.C. 
 Depresores: desde sedación hasta anestesia. 
 Pueden ser euforizantes. Pueden dar excitación paradójica 
 En dosis pequeñas dan hiperalgesia. No usar en politraumatizados 
 Sueño: Aumentan la latencia al REM y lo disminuye. No son buenos hipnóticos 
 EEG: al aumentar las dosis disminuye la actividad eléctrica del cerebro. 
Ap. Respiratorio 
 Depresión respiratoria grave en dosis altas o combinado con otros depresores. 
Ap. Cardiovascular 
 Fenobarbital VO: solo efectos leves como al dormir, baja la PA y la FC 
 Tiopental EV. Disminuye la circulación cerebral y disminuye la presión del LCR 
 Dosis altas: colapso cardiovascular cualquier barbitúrico por cualquier vía. 
Ap. Gastrointestinal 
El fenobarbital es un potente inductor enzimatico 
Ap. Genitourinario 
Pasa a la placenta, en el RN produce depresión el SNC. Apgar bajo. 
Farmacocinética 
Fenobarbital: VO EV 
Tiopental: se administra sólo por vía iv. 
Distribución: amplia. Liposolubilidad variable. Afinidad por grasa. 
Excreción: Tiopental: 100% hepático Fenobarbital: 75% hepático 25% riñón 
Vida media: 9 hs para el Tiopental 
 99 hs. para el fenobarbital (se administra cada 24 hs porque induce su propio metabolismo bajando su V1/2) 
Efectos Indeseables: 
1. Secuelas al día siguiente: (F) 
2. Excitación paradójica: (F) 
3. Dolor: (F) 
4. Hipersensibilidad: (T) 
5. Dependencia: (F) 
6. Depresión respiratoria: (F) (T) 
7. Colapso cardiovascular: (F) (T) 
8. Hemorragias y fracturas: (F) 
9. Agrava la Porfiria Aguda Intermitente: (F) 
Interaciones 
 Se potencia con los depresores del SNC 
 Es un inductor enzimático 
Intoxicación aguda. 
Mortalidad 12% con tratamiento precoz y bien realizado 
Dosis letal del Fenobarbital 6 a 10 gramos. 
Clínica: va desde ataxia y confusión hasta coma y muerte 
Tratamiento: semejante a otros depresores centrales. No tiene un antídoto. 
 
Dr. Mauricio Esteban Gauna Farmacología 
3 - Antipsicóticos 
 
03 de mayo de 2018 
Grupo Droga Tipo Nombre 
Fenotiazinas Clorpromazina 
Prometazina 
Más Sedantes Ampliactil 
Fenergan® 
 
Butirofenonas Haloperidol Crónicos Halopidol 
Heterocíclicos 
(Atípicos) 
Clozapina 
Risperidona 
Muy usados Lapenax  
Risperin ® 
 Otros Pimozida 
Sulpirida 
Desinhibitorio Orap 24  
Vipral ® 
Propiedades farmacologicas: 
Efecto sedante: sobre todo al comienzo del tratamiento, aunque hay tolerancia a este efecto, y en pacientes muy agitados ni 
se nota la sedación. Cuando lo usemos como sedante debemos darlo vía e.v. 
Síndrome Neuroléptico: A estas drogas se las conoce también como neurolépticos por producir este síndrome 
• Supresión de los movimientos espontáneos 
• Supresión de las conductas complejas 
• Reflejos intactos 
• Falta de interés, iniciativa y emoción 
• Respuestas lentas 
• Intelecto intacto 
• No hay ataxia ni disartria 
Efectos psicofisiológicos 
Efectos en el S.N.C. 
Estructura Mecanismo Comentario 
Corteza Tiene en efectos sobre las proyecciones dopaminergicas hacia las 
regiones límbicas, deprimiendolas 
 
Umbral convulsivo Lo disminuyen, sobre todo las de baja potencia como la 
clorpromazina, no así las de alta potencia como la piperazina. 
 
Sistema límbico Acción terapéutica como antipsicótico 
S.N.Autonomo Anticolinergicos, Antihistaminicos, bloq. Alfa 
Ganglios basales Extrapiramidalismos 
Hipotalamo Aumento de prolactina (P.I.F.) poiquilotermia (hipo) 
Bulbo Antiemeticos (D2) bloquean el centro CTZ 
Objetivos generales del tratamiento 
“El insomnio, mal cuidado personal y aislamiento tienden a responden bien” 
o paciente agitado (síntomas positivos)....................................... Que se calme 
o paciente aislado (síntomas negativos)...................................... Que se sociabilice 
 
Efectos varios en diferentes sistemas:
Actividad motor: La 
disminuyen y producen 
relajación muscular pero, 
Cuidado con la acaticia. 
Sueño: Normalizan las 
alteraciones del sueño. 
Deterioran la vigilia . 
Endocrino El aumento de la 
secreción de prolactina ocasionara 
algunas veces galactorrea y 
ginecomastia Disminuye la 
liberación de otras hormonas. 
Aumento de peso y del apetito. 
Disminuyen la tolerancia a la 
glucosa. 
Aparato cardiovascular 
Hipotensión ortostatica Taquicardia 
refleja 
Inotropismo negativo 
Efecto antiarrítmico ¿por qué
Farmacocinetica 
V.O. I.M. E.V. Son liposolubles Distribucion por todos lados inclusive a la placenta. 
Metabolismo hepatico. Lenta eliminación. 
Tolerancia y dependencia física. 
Muy poca dependencia física 
Efectos secundarios 
Tienen un índice terapéutico amplio, Son agentes muy seguros, pero... 
Efectos anticolinérgicos - Hipotensión ortostática. 
Ictericia. – Dermatitis - Hematológicos: leucocitosis o leucopenia 
Síndromes extrapiramidales (ver cuadro anexo) 
Se inhiben selectivamente las conductas condicionadas (no reconocen las señales de alerta) 
No se alteran las conductas no condicionadas de escape (reacciona al dolor) 
 
Mecanismo de acción 
(Antagonismo competitivo) 
Su acción antipsicotica podría 
deberse a su actividad 
antidopaminérgica en el 
sístema límbico, mesocortical e 
hipotalamo (D2) Se utilizan en 
enfermedades psiquiatricas 
serias, como las esquizofrenias, 
Su latencia v.o. es larga, de 6 
semanas a 6 meses 
Dr. Mauricio Esteban Gauna Farmacología 
 
ALTERACIÓN CARACTERISTICAS TRATAMIENTO 
DISTONIA AGUDA Espasmos de los músculos de cabeza y cuello. 
ACATICIA Inquietud motora 
PARKINSONISMO Triada: Temblor Rigidez Bradicinecia THF o Biperideno 
HIPERTERMIA MALIGNA 
(Sme Neuroléptico maligno) 
Grave. Mortal. Espasmo generalizado 
con  Temp. > 41 grados 
Dantroleno EV. 
Métodos físicos 
DISCINECIAS TARDIAS Mov. Coreicos atetósicos 
TEMBLORES PERI ORALES Síndrome del conejo. 
 
Interacciones 
 Se potencia con todos los depresores centrales 
 Se potencian con anti H1 y Anticolinergicos 
 Se antagonizan con los agonistas 
dopaminergicos (L-Dopa) 
 Se antagonizan con las anfetaminas 
 Interfieren con los antiepilepticos
 
Indicaciones: 
1. Antipsicotico 
2. Antiemético 
3. Alusinosis alcohólica 
4. Pruritos 
5. Hipo resistente 
6. Síndrome de Tourette 
7. Corea de Hunchington 
8. Hipotermia quirúrgica 
9. Excitación psicomotora 
de diferentes etiología.
 
Otros antipsicoticos: 
Risperidona (atípic
Compr. 0,25 - 0,5 - 1 mg VO 
Son nuevos antipsicóticos diferente a los neurolépticos clásicos cuyo mecanismo de acción puede deberse al 
bloqueo de los receptores dopaminérgicos, tanto D1 como D2 en el sistema límbico. Este bloqueo selectivo 
explicaría la ausencia de fenómenos extrapiramidales, su notable y rápida sedación, y su fuerte acción 
antipsicótica 
Indicaciones. Esquizofrenia y sedante en niños con TGD. 
Efectos secundarios. En el nivel medular puede provocar agranulocitosis mortal (aunque en ocasiones puede 
ser reversible) la cual se presenta en las primeras 18 semanas de tratamiento. 
Los síntomas y signos extrapiramidales que pueden presentarse son mucho menores que los generados por los 
neurolépticos clásicos, el resto es semejante.
 
Haloperidol: (diferencias con la Clorpromazina) 
Dosis: comp 1 mg x 100 comp 5 mg x 60 comp 10 mg x 60 
Gotas con 2 mg/ ml. X 15-20-50-100 ml 
EV-IM 5 mg Fa x 5 x 1 ml c/u 
 
Clorpromazina 
Dosis:25 mg comp. x 30 
100 mg comp. x 50 
EV-IM Fa 0,5% - 2.5% 
 
Diferencias entreel Haloperidol y la Clorpromacina 
El haloperidol es más: Pero es menos: 
Potente 
Antidopaminergico 
Efectos Extrapiramidales 
Para tto crónico 
Sedante 
Aumento de peso y apetito 
Anticolinergico 
Hipotensión ortostática 
 
 
4 - Trastornos del estado de ánimo 
Clasificación 
Inhibidores No selectivos de la recaptación de NA / DA / 5-HT: 
Antidepresivos tricíclicos (ADT): 
 Imipramina 
 Amitriptilina 
Otros: 
 Trazodona 
 Bupropión (inhibidor de la recaptación de NA y DA, no de 5HT) 
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) 
 Fluoxetina 
 Sertralina 
 Paroxetina 
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y NA: 
 Venlafaxina 
Agonistas Noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos (NaSSa): 
 Mirtazapina 
Inhibidores de la recaptación de NA: 
 Reboxetina 
 Atomoxetina 
IMAO´S 
Inhibidores no selectivos e irreversibles de la MAO A y B: 
 Tranilcipromina 
Inhibidores selectivos y reversibles de la MAO A: 
 Moclobemida 
Sales de Litio 
 Carbonato de Litio 
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 
Descripción 
Imipramina dosis: 50 a 100 mg / día 
Propiedades farmacológicas: 
Persona sana: 100 mg de imipramina produce sueño, quietud, hipotensión, mareos, desagradables efectos anticolinérgicos, 
marcha inestable, cansancio y torpeza, todo esto aumenta la ansiedad, disminuye la concentración y el pensamiento 
Persona deprimida: mejora el estado de ánimo luego de 2 a 3 semanas 
Sueño: mejora las alteraciones del sueño del paciente deprimido, pero no se usa como hipnótico. 
Cardiovascular: depresión cardiaca, hipotensión (bloq alfa), arritmias (catecolaminas), cuidado en ptes cardíacos. 
Respiración: poco efecto. 
Farmacocinética: 
Vía. VO V1/2. LARGA. 1 toma x dia. Liposolubles METABOLISMO HEPATICO 
Efectos indeseables: 
1. Puede haber dependencia física y psíquica 
2. Anticolinérgicos 
3. Sudoración excesiva paradójica y fatiga 
4. Cardiovasculares: 
5. Ictericia, erupciones 
6. Agranulositosis 
7. Temblores y convulsiones 
8. Intoxicación: estimulación SNC y luego depresión SNC, Hipoxia, hiperreflexia, hipotermia, hipotensión y 
efectos anticolinérgicos. Se trata con Fisostigmina y sostén vital 
Interacciones: 
 Potencian al alcohol (no combinarlos) 
 Los inductores le aumentan el metabolismo y le disminuyen la v1/2. 
 Con los IMAOS pueden dar toxicidad cerebral con convulsiones y muerte. 
 Potencian a los adrenérgicos directos (no combinarlos) 
 
4 - Trastornos del estado de ánimo 
 
AMITRIPTILINA: 
Dosis: 75 - 150 mg / dia 
Posee efecto analgésico en dolores músculos 
esqueléticos crónicos. 
Más actividad sedante y más anticolinérgico. 
RAM: Visión borrosa; movimientos de masticación, 
succión; movimientos incontrolados de las piernas o 
brazos; confusión, delirio, alucinaciones. Constipación. 
Dificultad al tragar. Nerviosismo. Las siguientes reacciones 
indicarán suspensión del tratamiento: náuseas, vómitos, 
diarrea, excitación no habitual, perturbaciones del sueño. 
 
FLUOXETINA: 
Dosis: 10-20 mg / dia 
Bloquea recaptación de 5 HT. 
Es uno de los antidepresivos más usado y confiable. 
Se indica en depresión, TOC y Bulimia. 
Menos efecto cardíaco, y menos anticolinérgicos. Su 
latencia es de 2 a 3 semanas y su efecto dura 5 semanas 
al suspenderlo. RAM: Náuseas, diarrea, boca seca. 
Erupciones cutáneas, Reacciones maníacas o psicóticas 
en sujetos predispuestos. Pérdida de peso. Muy 
raramente: Elevación de las transaminasas y leucopenia 
asintomática. Confusión mental.. 
 
PAROXETINA Más $$$$ 
Dosis: 10-20 mg / dia 
Usado en depresión, TOC, fobia social, TAG 
 
SERTRALINA 
Dosis: 50 mg / dia Más $$$$ 
Se indica en depresión, TAG, TOC, crisis de pánico 
con o sin agorafobis, etc. No posee acción 
estimulante, sedante o anticolinérgica ni 
cardiotoxicidad.. 
 
VENLAFAXINA 
Mecanismo de acción: inhibidor mixto potente, de 
la recaptación neuronal de serotonina y 
noradrenalina. Indicaciones. Depresión mayor: 
leve, moderada o severa. Depresión con ansiedad. 
Depresión refractaria. 
ATOMOXETINA 
Dosis: 50 – 150 mg / dia Más $$$$ 
Usos: Déficit de atención. Trastornos por hiperactividad 
nerviosa en niños, adolescentes y adultos. 
Efectos indeseables: Ocasionalmente se han 
presentado reacciones alérgicas (urticaria, rash cutáneo, 
edema angioneurótico), fatiga, pérdida del apetito, 
mareos, náuseas, dispepsia, hipotensión ortostática. 
Inhibidores de las monoaminooxidasas (IMAOS) 
Tranilcipromina 
La tranilcipromina es no selectiva (MAO A – MAO B), e irreversible. 
Latencia: bloqueo en 2 o 3 días, pero la latencia clínica es de 2 a 3 semanas. El efecto dura 2 semanas al retirarlo. 
Sueño: suprimen el sueño REM. Corrigen las alteraciones del sueño. 
Cardiovascular: hipotensión ortostática 
Farmacocinética: V.O. acetilación hepática. 
Efectos indeseables 
Estimulación central: temblor, insomnio, hiperhidrosis y convulsiones. 
Hipotensión ortostática: ocasiona mareos y vértigos 
Interacciones: 
 con precursores de aminas (L-dopa y triptófano) 
 con adrenérgicos directos e indirectos: 
 con otros estimulantes 
 bloquea el metabolismo microsomal de otros fármacos 
 Con tiramira: Crisis hipertensiva. Alimentos con alto contenido en Tiramira: quesos, vinos añejos, mariscos, arenque, 
chocolate, frutillas, levaduras de todo tipo (pizza, cerveza, etc.) carnes envasadas, fiambres ahumados, caviar, etc) 
Moclobemida 
Tiene acción inhibidora selectiva de la MAO-A, reversible y de vida media corta 
Su efecto secundario más frecuente es la cefalea. Presenta menos interacciones que la tranilcipromina. 
Sales de litio 
Carbonato de litio (300 mg cada 8-12 h, mantiene una litemia de aproximadamente 0,5-1 mEq/L) 
Actúa como un estabilizante anímico, por estabilizar las membranas biológicas, no es depresor ni estimulante del SNC. 
V.o. V1/2= 24 hs. Eliminación renal 
Efectos indeseables: 
SNC: temblores, convulsiones, hipereflexia, disartria, ataxia, coma AGI: N – V – D – Dolor Cardiovascular: arritmias, 
hipotensión Renal: albuminuria, diabetes insípida nefrogénica, edemas, poliuria y polidipsia Otros: Alergias - Alteraciones 
tiroideas - bocio neonatal 
Precauciones. Antes de prescribir se recomienda realizar un examen de las funciones renal y tiroidea. Cuando el paciente tenga 
más de 40 años o antecedentes cardíacos se realizar un ECG 
Interacciones. Elevan el nivel plasmático de Litio: diuréticos tiazídicos, antiinflamatorios no esteroides y antibióticos como las 
tetraciclinas y el metronidazol. Disminuyen el nivel plasmático: acetazolamida, teofilina, cafeína y diuréticos osmóticos. 
Usos: Prevenir las recurrencias de la enf. Maniaco-depresivo bipolar 
Dr. Mauricio Gauna 
ANESTESICOS GENERALES 
Dr. Mauricio Esteban Gauna 
Anestesia General: Es el estado óptimo para realizar una cirugía
 
Clasificación 
Inhalatorios Gases anestésicos: Oxido Nitroso 
Líquidos volátiles: Enflurano Isoflurano Halotano 
Endovenosos Para inducción: Tiopental y Propofol (está reemplazando al Tiopental) 
De mantenimiento: Ketamina y Neuroleptoanestesia 
Preanestésicos Se administran 
Hs o días antes 
Atropina Benzodiazepinas Neurolépticos Antieméticos 
Omeprazol Opiodes 
Durante Anestesia Relajantes musculares Analgésicos Vasoconstrictores 
Postanestésicos Neostigmina Analépticos Vasoconstrictores Flumazenil Naloxona 
 
Via inhalatoria 
Ingresan via inhalatoria, se distribuyen, llegan al SNC, actúan y luego se 
eliminan en sentido contrario. 
Concepto de CAM. 
(Concentración alveolar mínima) 
Definición: es la concentración alveolar mínima necesaria para lograr el 
efecto en el 50 % de la población, entendiéndose por efecto la pérdida de 
la respuesta al estímulo doloroso cutáneo. Cada anestésico tiene su valor 
de CAM y debe ser respetado para evitar inconvenientes.El CAM es un 
indicador de potencia de un anestésico (a menor CAM mayor Potencia) 
 
ANESTESICOS INHALATORIOS 
 
Halotano (prototipo y uno de los más antiguos) 
Es un anestésico que se absorbe con rapidez a través de los pulmones. se 
metaboliza en el hígado el tiempo hasta el comienzo de la anestesia y 
el tiempo de recuperación de la anestesia son rápidos. Atraviesa la 
placenta y se excreta con la leche materna. 
Es el relajante uterino más potente. 
Indicaciones. Inducción y mantenimiento antiguo 
RAM. hepatotoxicidad variable, desde ictericia leve a necrosis hepática. Otras reacciones adversas son: 
confusión, alucinaciones, temblores, náuseas y vómitos. Hipertermia maligna. 
 
Oxido nitroso 
Grupo: anestésicos inhalatorios 
Prototipo óxido nitroso 
Características Analgésico: potente Anestésico: leve relajante muscular: no. 
Administración junto con Oxigeno. 
P. farmacologicas: 
Corazón deprime y estimula. (pero no da arritmias) 
Aparato Resp: deprime leve 
Efectos indeseables: Estallido de víscera hueca al administrarlo y Anoxia por difusión al retirarlo. 
Usos Obstetricia. Cirugías superficial o combinado con otros en la Neuroleptoanestesia
Enflurano 
Anestésico: potente Analgésico: leve Relajante muscular: algo (un poco mas que el halotano) 
Isoflurano: (isomero del enflurano) 
Anestésico: potente Relajante: bueno Analgésico: moderado 
Presenta menos RAM que su Isomero, pero es más costoso y tiene feo olor. 
 
 
ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS 
Inductores 
Tiopental (ver Barbituricos) 
Propofol Inductor de anestesia. Sedación. Tto de náuseas y vómitos postoperatorios y tras quimioterapia. 
Dosis 
 Inducción anestésica IV: 1 – 2,5 mg/kg produce pérdida de conciencia en 30 – 45 segundos 
 Mantenimiento anestésico Perfusión IV: 50 – 150 mcg/kg/min. Duración 5–10 min tras la dosis única hasta 
los 15–20 min tras interrumpir la infusión 
Toxicidad: En caso de dosis excesivamente altas o infusiones prolongadas puede presentarse el “Síndrome post-
infusión de propofol”, con acidosis metabólica, fallo miocárdico, hipertrigliceremia, hepatomegalia, disfunción 
multiorgánica y rabdomiolisis. 
Interacciones: Potencia los efectos depresores SNC y circulatorios. 
 Potencia el bloqueo neuromuscular de los relajantes no despolarizantes. 
Efectos Secundarios: 
Cardiovascular. ( PA y FC), Respiratorio. Hipoventilación, apnea, Broncoespasmo, laringoespasmo y tos. 
SNC. Convulsiones, fenómenos excitatorios motores (sobre todo, tras inducción rápida), cefaleas, alucinaciones, 
sueños fantásticos, ilusiones sexuales, mioclonias, opistotonos, confusión. Gastrointestinales. Náuseas, vómitos, 
dolor abdominal. Dermatológicos. Eritema, urticaria, prurito y rash cutáneo. Locales. Dolor 
Contraindicaciones: Alergia al huevo y soja. Niños < de 3 años. Pacientes hemodinamicamente inestables. 
 
Anestésicos Mantenimiento 
Ketamina (ketalar®) 
Anestésico disociativo. 
Actúa sobre corteza y Sistema Límbico 
Útil en intervenciones cortas y sin relajación 
muscular. Se la puede administrar intramuscular. (ej 
en animales) 
Orden de los efectos: 
1. Pérdida de conciencia 
2. Analgesia 
3. Anestesia 
Corazón: directo deprime la contracción y en 
forma indirecta la aumenta (libera NA) 
SNC: aumenta la presión del LCR. 
A.Respiratorio: EV rápida puede dar Apnea 
Latencia: desde 30'' (EV) hasta 15 min. (IM) 
RAM: En adultos la recuperación puede dar delirios y 
pesadillas hasta varios días después de su uso. 
Usos: es el más usado en Veterinaria. También en 
niños en cirugía de amigdalas y en endoscopia. Para 
otros usos agregar relajantes. 
Asociada a Midazolam diminuye los delirios. 
Contraindicado en HTA y en Hipertension Endocraneana. 
 
Neurolepto anestesia / analgesia 
 
Innovan ® cada ml: Droperidol 2,5mg, Fentanilo base 0,05mg. Proporción fija de 50:1. 
Tipo de administración drogas usos 
Analgesia neuroléptica Solo el Innovan Tratamiento del dolor, oncología, quemados 
Anestesia neuroléptica Innovan + Oxido Nitroso Cirugías mayores 
 
Administración: Innovan 200 cm3 en solución glucosada al 5% en 5' a 10'. 
 Muy lento: delirio, excitación, laringoespasmos. 
 Muy rápido: contractura toraccica con Insuf. Resp. Aguda (tto: succinilcolina) 
Respiración: depresor (fentanilo), puede hacer falta AMR y dar Naloxona. 
SNC: Extrapiralidalismo (droperidol) --------------- Contraindicado en el parkinson. 
 Convulsiones (droperidol) --------------------- Cuidado en epilepsia. 
AGI: náuseas y vómitos (a veces por el fentanilo) 
Corazón: Baja la PA y la FC. 
Para la relajación: usar algún relajante muscular: succinilcolina o pancuronio. 
Usos: para todo tipo de anestesia usando adjuntos. 
 
Inconvenientes en la anestesia 
Arritmias-para cardíaco-depresión respiratoria-broncoaspiración-convulsiones-muerte-etc. 
 03 de mayo de 2018 
5 - ANESTESICOS LOCALES 
jueves, 03 de mayo de 2018 
 
EFECTOS EN TEJIDOS NORMALES Y EN INFECTADOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Orden en la producción del bloqueo 
1. DOLOR 
2. FRIO 
3. CALOR 
4. TACTIL 
5. PRESION PROFUNDA 
6. MOTORA 
 
Mecanismo de acción 
 Impiden la producción y conducción del impulso nervioso. 
 Su principal sitio es la membrana celular. 
Los anestésicos locales bloquean la conducción disminuyendo o impidiendo el gran aumento transitorio de la 
permeabilidad de los iones Na+ que se produce por una ligera despolarización de la membrana. 
Sensibilidad de las diferentes fibras nerviosas a los anestésicos: 
Las fibras más pequeñas son más susceptibles a la acción de los anestésicos. 
Prolongación de la acción por el uso de vasoconstrictores: 
Se agrega adrenalina o noradrenalina para prolongar e intensificar su acción. 
Parte del vasoconstrictor puede absorberse y provocar reacciones indeseables como inquietud, taquicardia, 
palpitaciones y dolor torácico. La vasoconstricción lleva a la hipoxia y puede provocar daños locales a los tejidos 
(No administrar en circulación terminal) 
Sistema nervioso central: 
 Inquietud y temblores. Convulsiones clónicas. La estimulación central esta seguida de depresión y la muerte se 
produce generalmente por insuficiencia respiratoria (parecida al alcohol) 
 Tener en cuenta que los anestésicos locales cuando llegan a la circulación sistémica son capaces de dar 
depresión respiratoria y convulsiones. 
Tto: El diazepam es la droga de elección para prevenir y detener las convulsiones. La somnolencia es el síntoma 
mas frecuente, la lidocaina puede producir disforia o euforia y contracciones musculares. 
La AMR, fundamentalmente en la última etapa de la intoxicación. 
Cardiovascular: 
El principal sitio de acción, luego de su absorción, es el miocardio y produce: batmo dromo e inotropismo 
negativo. (arritmias) 
. 
Lidocaína 
Se metabólica en hígado por enzimas microsomales originando 2 metabolitos: monoetilglicina y xilidina. Este 
último conserva actividad anestésica local y tóxica. 
Toxicidad: lo más notable es la somnolencia. 
Usos: Anestesia local (C/S Adrenalina) y antiarritmico. (S / Adrenalina) Xylocaína 
 
Dr. Gauna – doctorgauna@hotmail.com 
 ESTERES: PROCAINA – BENZOCAINA - PROPARACAINA 
 AMIDAS: LIDOCAINA - BUPIVACAINA 
mailto:doctorgauna@hotmail.com
Antiepilépticos 
 
Dr. Mauricio Esteban Gauna 
 
6 - Generalidades de la epilepsia 
Conceptos previos: 
 Definición de epilepsia: enfermedad neurológica caracterizada por la presencia de un foco epileptógeno (grupo anormal 
de neuronas con capacidad de auto activarse y propagar impulsos al resto de la corteza) 
 Clasificación etiológica: 
1. Primarias: genéticas 
2. Secundarias: por una Noxa SNC (T.C.E., tumor, A.C.V., etc) 
 Clasificación clínico-terapéutica: 
 Parcial: sin perdida de conciencia 
 Generalizadas: con perdida de conciencia 
 Comenzar con un fármaco, y ver la respuesta del paciente. 
 Mecanismo de Acción: 
 Agonistas GABA (benzodiacepinas,Valproato, etc) 
 Estabilizantes de membrana (mecanismo más antiguo, ejemplo la Fenitoina) 
 Disminuyen la liberación de glutamato (Lamotrigina) 
 Controles: Dosaje de droga en plasma para controlar el nivel terapéutico y realizar Hemogramas y hepatogramas para 
evaluar la toxicidad de los fármacos. 
 Causas de fracaso del tto: 
 Paciente: no cumple con las tomas, consume alcohol, etc 
 Médico: mal Dx, mala elección del fármaco, etc 
 Suspensión del tratamiento Los criterios varían en relación al tipo de epilepsia. En los casos de epilepsia sintomática o 
si existen datos que señalen riesgo de recurrencia el tratamiento se mantiene a pesar del control de las crisis. En las 
epilepsias generalizadas benignas, o en epilepsias criptogenéticas se aconseja un plazo de 2 a 5 años de ausencia de crisis, 
como condición suficiente para la supresión progresiva de la medicación. La opinión y las circunstancias del paciente 
también influyen en la decisión de retirar el tratamiento. La tasa de recurrencia de las crisis en niños es de alrededor del 20 
%, mientras que en los adultos alcanza un 40 %. La supresión de los fármacos Antiepilépticos debe hacerse siempre 
lentamente, en un plazo de 6 a 12 meses, sólo un fármaco cada vez, reduciendo la dosis de forma paulatina. 
 información para el paciente. Debe explicarse al paciente que alrededor del 70 - 80 % de los casos pueden verse libres 
de crisis si se utiliza adecuadamente el tratamiento. El 80 % se controla en monoterapia, y sólo el 10-15 % requiere 
biterapia. 
 Embarazada epiléptica: no debe quedar sin medicación, porque una convulsión durante el embarazo produce 
sufrimiento fetal agudo, pero se debe utilizar los medicamento menos tóxicos y a la menor dosis posible, no utilizar 
asociaciones porque aumentan los riesgos. La carbamazepina y la oxcarbamacepina se han utilizado por muchos años sin 
riesgo, al igual que el Fenobarbital. Dentro de los considerados más peligrosos esta el Valproato que es teratogénico. 
TRATAMIENTO DE LA EMERGENCIA CONVULSIVA 
1. DIAZEPAM E.V. I.M. Rectal (niños) 
2. FENITOINA: E.V. goteo 
3. FENOBARBITAL: E.V. goteo 
4. ANESTESIA GENERAL con Propofol o Tiopental 
Desarrollo de los fármacos más importantes 
FENOBARBITAL 
Se utiliza desde hace casi 100 años. Es eficaz y económico. 
Es un Antiepiléptico selectivo. 
Presenta muchas interacciones medicamentosas. 
 
FENITOINA (DIFENILHIDANTOINA) 
Antiepiléptico. Antiarrítmico. 
Mecanismo de acción. La difenilhidantoína (fenitoína) ejerce un efecto estabilizador sobre las membranas excitables de 
diversas células, incluso neuronas y miocitos cardíacos. 
Se administra VO o EV por goteo, presenta cinética No Lineal (peligroso) 
EFECTOS INDESEABLES 
 Sistema nervioso central: alteraciones del equilibrio - cerebelo - vestibulares. 
 Neuropatía periférica. 
 Tracto gastrointestinal: náuseas, vómitos, constipación. 
 Piel y mucosas: erupciones y raramente Síndrome de Stevens-Johnson, y Lyll 
 Hiperplasia gingival 20% - Hirsutismo Pancitopenia 
 Desarrollo de linfadenopatía (D.D. linfomas) 
 Lupus inducido por drogas 
Interacciones. Es un inductor microsomal 
Antiepilépticos 
 
Dr. Mauricio Esteban Gauna 
 
Embarazo: se ha descripto un aumento de la incidencia de malformaciones congénitas con varios anticonvulsivos y en 
particular con la hidantoína:. labio leporino, hendidura palatina, malformaciones cardíacas y el síndrome fetal por hidantoína 
(microcefalia, déficit de crecimiento prenatal y deficiencia mental). Según Goodman podría administrarse a dosis bajas 
asociado a Acido fólico. 
 
CARBAMAZEPINA 
Acción terapéutica. 
Anticonvulsivo, antineurálgico. 
Mecanismo de acción. 
 Se desconoce el mecanismo exacto de su acción anticonvulsiva 
 Como antineurálgico puede actuar en el SNC disminuyendo la 
transmisión sináptica. 
 Estimula la liberación de hormona antidiurética. 
 Otras acciones descriptas: anticolinérgica, antidepresiva 
Farmacocinética V.O. Su comienzo de acción como anticonvulsivo varía entre días y semanas; el alivio del dolor en la 
neuralgia del trigémino varía entre 24 y 72 horas. La dosis debe repartirse en 3 o 4 tomas. 
Usos: Epilepsia. Neuralgia del trigémino. Útil como estabilizante anímico 
Reacciones adversas. 
o En pacientes que presentan letargo, debilidad, náuseas, vómitos, confusión, anomalías neurológicas o estupor debe 
sospecharse hiponatremia. 
o Son de incidencia más frecuente: visión borrosa, cefalea continua, aumento de la frecuencia de crisis convulsivas, 
somnolencia y debilidad. 
o Raramente: bradicardia, respiración dificultosa, disartria, rigidez, temblor, alucinaciones visuales, heces pálidas, 
hemorragias o hematomas, fiebre, adenopatías, linfadenopatías y parestesias. 
o Signos de sobredosis: mareos severos, somnolencia severa, taquicardia, depresión respiratoria, crisis convulsivas, 
temblores o contracciones. Rash cutáneo o prurito. 
Precauciones y advertencias. Se tendrá precaución al realizar trabajos que requieran atención y coordinación. 
Interacciones. 
 El paracetamol puede incrementar el riesgo de hepatotoxicidad y disminuir los efectos terapéuticos de esta droga. 
 Produce inducción de la actividad enzimática microsómica hepática 
 Se potencian los efectos depresores sobre el SNC 
Contraindicaciones. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de embarazo, lactancia, diabetes mellitus, 
glaucoma, disfunción hepática o renal y reacciones hemáticas adversas por otros medicamentos. Es el recomendado por el 
servicio de obstetricia. 
 
OXCARBAMACEPIMA: 
Semejante a la Carbamacepina, pero más potente, más seguro, eficaz y con 
menos efectos indeseables. (Fatiga, vértigo y ataxia). Se metaboliza en 
hígado pero no a nivel del REL. 
 
ACIDO VALPROICO 
No se conoce con exactitud su mecanismo de acción, pero se piensa que está relacionado con un aumento directo o 
secundario de las concentraciones del neurotransmisor inhibidor GABA 
Farmacocinética
Se administra VO en 2 o 3 tomas diarias. Se metaboliza en 
hígado al cual puede dañar. 
Atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna
Indicaciones. 
 Tratamiento de la epilepsia crisis de ausencia (petit mal) y gran mal. 
 Útil como estabilizante anímico 
Efectos indeseables 
 Hepatotoxicidad grave o mortal (mayor riesgo en niños que reciben otros 
anticonvulsivos en forma simultánea), (más en los primeros seis meses) 
 Dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos y anorexia.- 
Precauciones y advertencias. 
Se recomienda, antes del tratamiento y periódicamente durante éste, hacer 
determinaciones del tiempo de sangría y de plaquetas, determinaciones de la función hepática y renal. 
Interacciones. 
 potenciar la depresión del SNC. 
 La administración con medicamentos hepatotóxicos puede aumentar el riesgo de hepatotoxicidad. 
 La administración con inhibidores de la agregación plaquetaria (AAS) puede aumentar el riesgo de hemorragias. 
Contraindicaciones. Hepatopatias y embarazo (puede producir anomalías en el tubo neural en el feto). 
 
Antiepilépticos 
 
Dr. Mauricio Esteban Gauna 
 
CLONAZEPAN 
Indicaciones. Tratamiento de crisis mioclónicas. Ausencias de tipo epiléptico refractarias a ácido valproico. Crisis convulsivas 
tonicoclónicas (generalmente asociado con otro anticonvulsivo). Tratamiento del pánico. Como antiepileptico pierde 
generalmente su efecto a los seis meses. Resto ver Benzodiazepinas 
 
LAMOTRIGINA: 
Es un bloqueante de los canales del sodio dependientes de voltaje que produce un bloqueo de la descarga repetitiva sostenida 
en neuronas en cultivo. Además, inhibe la liberación patológica de glutamato y los potenciales de acción evocados por este 
aminoácido involucrado en la generación de crisis epilépticas. Ha resultado ser eficaz en el tratamiento de epilepsias parciales 
con convulsiones tonicoclónicas secundarias generalizadas o sin ellas y en convulsiones tonicoclónicas primarias generalizadas. 
 
GABAPENTIN: 
El mecanismo de acción del gabapentín sedesconoce. Si bien su estructura molecular está relacionada con el ácido gamma 
aminobutírico (GABA), se sabe que no interactúa con los receptores del GABA, no se convierte en GABA por biotransformación 
ni inhibe su metabolismo. 
 
ETOSUXIMIDA: 
Podría actuar inhibiendo el tálamo con lo cual bloquea las crisis de ausencias, pero no se conoce con exactitud su mecanismo 
de acción. Se administra VO. Las RAM mas comunes son somnolencia y alteraciones digestivas, raro alt de M. Osea 
 
TOPIRAMATO 
Es eficaz frente a crisis tónico-clónicas generalizadas y frente a crisis parciales 
Su mecanismo de acción es desconocido, pero al parecer actúa inhibiendo los canales de sodio. 
Su absorción oral es buena 
Sus reacciones adversas dosis-dependientes más frecuentes son cansancio, diarrea, vértigo, ataxia y parestesias. 
El topiramato puede ser útil en pacientes cefaleas crónicas tipo migraña y otros trastornos neurologicos 
 
PREGABALINA 
Su mecanismo de acción es desconocido. Se utiliza: Antiepiléptico. Analgésico neuroléptico. 
Ansiedad generalizada. Fibromialgia 
Se administra por vía oral, en rango de dosis de 150 a 600 mg por día, ocasiona mareos y 
somnolencia 
 
 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
 
Se usan como relajantes musculares en la anestesia y en procedimientos diagnósticos (laringoscopía, 
etc.) Se debe tener precaución con el uso simultáneo de drogas que afectan la conducción 
neuromuscular (AMG, clindamicina, opiodes, calcio antagonistas, etc.). Y en pacientes con alteración 
del potasio, miastenia gravis, etc. Realizar siempre dosaje de colinesterasa. 
 
Agentes competitivos 
 
D-TUBOCURANINA, PANCURONIO Y GALAMINA 
 
Propiedades farmacológicas: 
Se combinan con los receptores colinérgicos de la membrana postsináptica bloqueando 
competitivamente la acción de la acetilcolina, con lo cuál el músculo se vuelve insensible a los estímulos 
nerviosos. Actuaría como un antinicotínico. Los músculos mas pequeños y de movimientos mas 
rápidos, como los dedos de las manos y ojos, se afectan antes que los músculos del tronco, cuello y 
miembros. Luego le siguen los intercostales y finalmente el diafragma, se paraliza y cesa la respiración. 
La recuperación se realiza en forma inversa, primero los grandes músculos. 
Interacciones: La NEOSTIGMINA antagoniza el efecto de estos agentes, pero puede agravar la 
hipotensión y el broncoestpasmo. (en esos casos dar adrenérgicos) 
Farmacocinética: 
Vía EV metabolización hepática variable en caso de la d-tubocurarina, eliminación renal (en I.R. 
aumenta la v ½) y casi no pasa placenta. El pancuronio no se metaboliza, se elimina todo por riñón. 
 
Agentes despolarizantes 
 
DECAMETONIO Y SUCCINILCOLINA 
 
Propiedades farmacológicas: 
Su acción inicial es despolarizar la membrana, abriendo canales del mismo modo que la ach. 
Pero como persiste en la unión neuromuscular, la unión dura mas, ésto produce un breve 
período de excitación repetitiva que puede manifestarse por fasciculaciones musculares 
transitorias (especialmente en torax y abdomen) que no se ven en paciente anestesiado. Ésta 
fase es seguida de bloqueo neuromuscular y parálisis fláccida. Al progresar la parálisis se 
afectan músculos del cuello, brazos y piernas, los faciales se afectan poco y no hay gran 
depresión respiratoria. (bien usado) 
Cardiovasculares: bradicardia (vagal) 
y taquicardia y HTA (simpático) 
Bloqueo ganglionar: sólo en dosis 
muy altas. 
Farmacocinética: vía EV, acción 
rápida y breve por la hidrólisis en 
manos de la pseudolinesterasaoc. En 
algunos, el efecto puede prolongarse 
por déficit genético de esta enzima 
 
7 - Relajantes musculares c/s DAINE´S 
CARISOPRODOL 
Es un miorrelajante que actúa en el nivel del SNC disminuyendo los 
reflejos polisinápticos y bloqueando la actividad interneuronal en la 
formación reticular descendente y en la médula espinal. La acción 
comienza rápidamente (30 minutos) luego de la administración y 
dura entre cuatro y seis horas. Su absorción digestiva es rápida en 
el tracto gastrointestinal, se distribuye fácilmente y por último se 
metaboliza en el hígado; uno de sus metabolitos es el 
meprobamato. Su vida media es de 8 horas y su eliminación es 
renal. Pasa a la leche materna, en la que alcanza una concentración 
hasta 4 veces mayor que la plasmática materna. 
300 a 350mg por vía oral dos veces por día. 
Reacciones adversas. Mareos, vértigo, ataxia, temblores, agitación, dolor de cabeza, insomnio, síncope, 
somnolencia. Sobredosificación. Estupor, coma, shock, depresión respiratoria, muerte. Los pacientes que 
reciben carisoprodol deben ser advertidos de no realizar tareas peligrosas ni operar maquinarias o conducir. 
Los psicotrópicos y el carisoprodol pueden producir efecto sinérgico, por ello debe evitarse el consumo 
simultáneo de ambos fármacos. No administrar a mujeres que amamantan: el carisoprodol alcanza en la 
leche cuatro veces más concentración que en el plasma de la madre. 
PRIDINOL 
Es un relajante del musculoesquelético de acción central que se utiliza como miorrelajante. Se administra VO 
– EV – tópica, la eliminación renal es poco significativa con relación a la eliminación biliar de la droga. 
En general se utiliza en dosis iniciales (vía oral) de 2 a 8mg tres veces al día, mientras que la dosis de 
mantenimiento se reduce de 4 a 8mg/día en dos tomas. También puede presentarse en formas de 
administración intramuscular y tópica. 
Reacciones adversas. Sequedad bucal, retención aguda de orina, disuria, cicloplejía, taquicardia, 
constipación, excitación psicomotriz, somnolencia, hipotensión ortostática, crisis de glaucoma de ángulo 
agudo. Sobredosificación. En caso de sobredosis es de esperar que se observe exacerbación de las 
reacciones adversas anticolinérgicas. 
Interacciones. Evitar coadministración con anticolinérgicos. 
Ejemplos comerciales 
FLOGIATRIN Cada comprimido contiene: carisoprodol 300mg, piroxicam 10mg 24 comp. 
FLEXICAMIN Cada comprimido contiene: carisoprodol 350mg. piroxicam 10mg 20 comp. 
OXADISTEN Cada comprimido contiene: diclofenac sódico 50mg, pridinol 4mg. Env. con 20 y 
40 comp. rec. Crema Cada 100g contiene: diclofenac dietilamina 1,45g, pridinol 0,34g. Env. con 
50g. Inyectable Env. con 6 amp. y 6 fcos. amp. 
DIOXAFLEX PLUS –comprimido Diclofenac sódico 50mg, pridinol 4mg. 15 y 30 comp. Cada 
ampolla de 3ml: diclofenac sódico 75mg. Cada frasco ampolla: pridinol 2,2mg. Env. con 6 amp. y 
6 fcos. amp. 
Dr. Mauricio Gauna - jueves, 03 de mayo de 2018 
8 - Tratamiento de la Enfermedad de Parkinson 
Dr. Mauricio Esteban Gauna. Te 4302263 
 
El Parkinson es un Trastorno degenerativo, idiopático y lentamente progresivo del SNC caracterizado por 
disminución y lentitud de los movimientos, rigidez muscular, temblor de reposo e inestabilidad postural. 
Existen tres componentes principales del sistema motor implicados en la producción del movimiento voluntario: 
 Las vías corticospinales (piramidales) que pasan a través de las pirámides bulbares y conectan la corteza 
cerebral con los centros motores inferiores del tronco del encéfalo y la médula espinal 
 Los ganglios basales (núcleo caudado, putamen, globo pálido y sustancia negra, que forman el sistema 
extrapiramidal), un grupo de estructuras interrelacionadas y situadas profundamente en el cerebro anterior, 
cuyas eferencias son dirigidas sobre todo proximalmente a través del tálamo a la 
corteza cerebral 
 El cerebelo que constituye el centro de la coordinación motora. 
 
Un modelo de las funciones de los ganglios 
basales sugiere que contienen normalmente 
componentes dopaminérgicos (inhibidores) y 
colinérgicos (exitadores) balanceados. Hay 
marcada deficiencia del componente 
dopaminérgico de los ganglios basales en el 
parkinsonismo, que se atribuye a perdida de 
neuronas en la sustancia nigra. 
 
El objetivo teórico del tto del parkinson es balancear la actividad estriatal, reduciendo 
la actividad colinérgica, o aumentandola funcion dopaminérgica con drogas 
anticolinérgicas y dopaminérgicas de acción central. A menudo ambas se combinan con eficacia. 
Fármacos como la reserpina podian producir un síndrome similar 
al parkinson. Sé demostró luego que la reserpina liberaba y por 
ende agotaba las reservas de serotonina, dopamina y las 
catecolaminas del encefalo. 
Los antipsicoticos actuan como antidopaminergicos. 
 
Levodopa ( Madopar ® Sinemet ® ) 
 
La dopamina se sintetiza directamente a partir de la levodopa por 
acción de una enzima citoplasmática: dopa decarboxilasa. 
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS 
Los principales efectos se deben al producto de su 
decarboxilación, la dopamina. La levodopa administrada vo, el 95% sé decarboxila rápidamente en la periferia, 
dando dopamina. Esta no atraviesa la barrera hematoencefalica, por lo tanto deben administrarse grandes dosis 
para permitir la suficiente acumulacion de levodopa en encefalo, donde su decarboxilación eleva la concentración 
central de dopamina. 
Administrando al mismo tiempo inhibidores de la dopadecarboxilasa que actuan en la periferia se puede reducir la 
dosis requerida de levodopa. 
Todos los signos y síntomas del parkinson, excepto la demencia, pueden responder a la administración de 
levodopa. 
 
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 
La bradicinesia y la rigidez suelen responder mas rápido y de modo mas constante que el temblor, pero una 
significativa disminución de este ultimo se obtiene con tto continuo. Las manifestaciones motoras secundarias 
como perturbaciones de la postura, la marcha, los movimientos asociados, la expresión facial, el habla, la escritura, 
la deglución y la respiración mejoran proporcionalmente. 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Dosis crecientes de levodopa causan frecuentemente una asintomática hipotensión ortostática, la tolerancia a 
este efecto se desarrolla en pocas semanas. 
Producen además, estimulación cardiaca, taquicardia transitoria y otras arritmias. 
La tolerancia a estos efectos se desarrollan semanas después de haber iniciado el tto crónico. Los efectos 
cardiacos de la levodopa mediados por la dopamina, se bloquean generalmente con antagonistas beta 
adrenérgicos (ej propanolol) 
 
EFECTOS METABOLICOS Y ENDOCRINOS 
La dopamina disminuye la secreción de prolactina en el hombre (potencian al PIF) y los antagonistas 
dopaminérgicos tienen el efecto contrario. 
 
MECANISMO DE ACCIÓN 
La levodopa se convierte en dopamina. La concentración estriatal de la enzima que convierte la levodopa en 
dopamina esta marcadamente disminuida en el Parkinson. 
 
FARMACOCINETICA 
 La levodopa se absorbe rapidamente en intestino delgado por un sistema de transporte activo para 
aminoacidos aromaticos. Las concentraciones plásmaticas de la droga suelen culminar de 30 min a 2 hs luego 
de una dosis oral. La v 1/2 en el plasma es corta, 1 a 3 hs. 
 Una evacuación gástrica lenta, la hiperacidez del jugo gástrico y la competencia por los sitios de 
absorcion en el intestino delgado por los aminoacidos pueden interferir en la biodisponibilidad de la 
levodopa. 
 Mas del 95% de la levodopa sé decarboxila en la periferia por la acción de la decarboxilasa de aminoácidos 
aromaticos. Una cantidad relativamente pequeña de droga llega a la circulacion cerebral y menos del 1% 
penetra a SNC. La inhibicion de la decarboxilasa periférica aumenta marcadamente la fracción de levodopa 
administrada que permanece sin metabolizarse y disponible para atravezar la barrera hemato encefalica. 
 Vias metabolicas de la levodopa: una pequeña cantidad sé metila dando 3-o-metildopa, que se acumula en 
SNC. La mayor parte se convierte en dopamina, de la cual a su vez pequeñas cantidades sé metabolizan a 
norepinefrina y epinefrina. Los metabolitos de la dopamina se excretan rápidamente por la orina. Los 
principales metabolitos: DOPAC y VMA (despues del tto prolongado con levodopa, la proporción de estos 
puede aumentar) 
 
EFECTOS SECUNDARIOS 
Son muy variables y más aun en las distintas etapas del tto. 
Dependen de la dosis y son reversibles. La administración concurrente de levodopa y un inhibidor periférico de la 
dopa decarboxilasa es el método más efectivo para disminuir los efectos secundarios de la levodopa. 
 Movimientos involuntarios anormales: 
 
Graficar el fenomeno on-off y la discinesia de fin de dosis. 
 
 
 
 
 
 
 Los efectos 2darios. Más comunes al principio del tto son las náuseas y vómitos. 
 Hay arritmias cardiacas en algunos pacientes, especialmente aquellos que padecían algún trastorno 
preexistente de la conducción cardiaca 
 Es muy importante ser cuidadoso con la administración de levo dopa a pacientes con insuficiencias coronarias, 
arritmias, enfermedad cardiovascular oclusiva, trastornos afectivos o psicosis mayores. 
 Hipotensión: al comienzo del tto. 
 Perturbaciones de la conducta: alucinaciones, paranoias, manía, insomnio, ansiedad, pesadillas y depresion 
emocional. 
 
INTERACCIÓNES CON OTRAS DROGAS 
 La piridoxina puede revertir totalmente su efecto terapéutico de la L-dopa (si se no estuviese la carbidopa) 
 Los antipsicóticos como las fenotiacinas, butirofenonas pueden producir un sme parkinsoniano. 
 La reserpina actúa por depleción de las reservas centrales de la dopamina, 
 Los IMAOS exageran en forma impredecible los efectos centrales de la levodopa y sus metabolitos. Las 
crisis hipertensivas y la hiperpirexia son secuelas muy reales y peligrosas de su uso con levodopa. 
 Las drogas anticolinérgicas actúan sinérgicamente para mejorar el temblor. 
 
Inhibidores de la DOPA decarboxilasa 
Carbidopa y Benserazida 
 
La administración simultanea de levodopa y carbidopa o benzerasida, que no llega fácilmente al SNC, disminuye la 
decarboxilación de la levodopa en los tejidos periféricos. Esta reducción permite que una mayor proporción de la 
levodopa llegue a los sitios receptores deseados del locus niger y del cuerpo estriado. 
Las concentraciones plasmáticas de levodopa son mayores y la v 1/2 más prolongada. 
 
Ventajas Desventajas: 
1) la dosis efectiva optima de levodopa puede reducirse en un 75%. 
2) se eliminan en gran parte las nauseas y vómitos, menor estimulación de los receptores 
de la dopamina en el centro emético bulbar. Los efectos secundarios cardiacos 
disminuyen. 
3) la dosis efectiva de levodopa puede alcanzarse más rápido. 
4) se evita el antagonismo de la eficacia terapéutica de la levodopa por la piridoxina. 
5) la frecuencia y la intensidad de las variaciones diurnas del control de los síntomas con la 
levodopa se reducen por evitar las fluctuaciones de la concentración de dopamina en SNC. 
Los movimientos 
involuntarios 
pueden ser más 
severos y aparecer 
mas temprano, al 
igual que los efectos 
mentales adversos. 
 
Drogas anticolinérgicas: 
Trihexifenidilo (Artane ®) 
Biperideno (Akineton ®) 
Útil en pacientes con síntomas mínimos o que no responden a la levodopa. 
Además, mas del 50% de los pacientes que se beneficiaron con la levodopa, experimentaron mejorías al dar un 
anticolinérgico. Son útiles en el sme parkinsoniano por drogas. Mejoran mucho el temblor y la sialorrea. 
Son menos efectivas para la rigidez y la bradicinesia. 
Efectos indeseables: Cicloplejia, constipación y retención urinaria, confusión, somnolencia, delirio y 
alucinaciones. 
Otros fármacos útiles en el parkinson: 
1. Amantadina: 
2. Selegilina: 
3. Bromocriptina: 
4. Pergolida 
5. Cabergolina 
6. Apomorfina
Enfermedad de Alzheimer 
Memantina 
La memantina es el primero de una nueva clase de medicamentos para tratar la enfermedad de Alzheimer, que 
actúa sobre el sistema glutamatérgico mediante el bloqueo de los receptores de Glutamato. Fue sintetizado por 
primera vez en 1968. La memantina ha demostrado tener un efecto modesto en la enfermedad de Alzheimer de 
moderada a severa. A pesar de años de investigación, hay poca evidencia de efectos terapéuticos en enfermedad 
de Alzheimer leve. En Argentina se comercializa entre otros el CONEXINE ®.http://es.wikipedia.org/wiki/Alzheimer
http://es.wikipedia.org/wiki/Alzheimer