CAPITULO 5 FARMACOS CARDIOVASCULARES

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farmacología
“25 años de Excelencia en la 
Docencia Universitaria” 
Mauricio Esteban Gauna
Dr. Gauna
La combinación de fibratos con estatinas 
aumenta la incidencia de miopatías, por lo 
que no se recomienda su administración 
conjunta. 
El único asociado es el fenofibrato, ejemplo: 
atorvastatín+fenofibrato 
 
Capitulo 5 
Aparato Cardiovascular 
 
Antihipertensivos - Antiarrítmicos - Digitálicos y tratamiento de la ICC 
Diuréticos - Antianginosos – Anticoagulantes - Hipolipemiantes 
Hipolipemiantes 
 
 
ESTATINAS 
inhibe la HMG-
CoA reduct, 
produciendo 
una  de la 
síntesis de 
colesterol 
intrahepática 
LOVASTATINA 
 LDL 20-45% 
 VLDL 10-30%. 
 HDL 7-15%. 
Latencias 4 a 6 
semanas 
 
Hipovastin ® 
10 mg/día 
 
Alteraciones digestivas y musculares (calambres, 
mialgias, etc) Dosar CPK y potasio para DD 
 
Pueden  TGO-TGP F. Alcalina y Bilirrubina 
 
Contraindicaciones. 
Enfermedad hepática. 
Embarazo, lactancia y 
miopatías 
SINVASTATINA Zocor ® 10 
mg/día 
ATORVASTATINA Lipitor ® 
 10 mg/día 
ROSUVASTATINA Lipex ® 10 
mg/día 
FIBRATOS 
 la produc 
hepática de 
triglicéridos, 
inhibe la 
síntesis VLDL 
GENFIBROZIL 
 VLDL y muy poco 
la LDL 
Latencia 
2 a 5 días. 
Lopid 600 ® 
(1-2 comp./día) 
Alteraciones digestivas y musculares similar a las 
Estatinas. 
 
Contraindicaciones. Cirrosis, cálculos biliares, 
disfunción hepática o renal severa 
BEZAFIBRATO BEZACUR 
400mg 
(1 comp/día) 
 FENOFIBRATO 
(algunos Lab lo 
asocian con Estatinas) 
MINUSLIP 
200mg 
(1 comp/día) 
 
 
RESINAS 
Se unen al 
colesterol de la 
bilis 
eliminándolo, lo 
que obliga al 
hígado a utilizar 
el plasmático 
COLESTERAMINA Questran 
Light ® 
sobres 4 gs. 
Constipación en algunos pacientes. 
Hemorragia digestiva, úlcera péptica. Pérdida de 
peso repentina (esteatorrea, síndrome de 
malabsorción). Epigastralgia severa; náuseas, 
vómitos (cálculos biliares, pancreatitis), diarrea y 
distensión abdominal 
Interacciones: puede eliminar fármacos 
administrados por VO 
VITAMINAS 
 
AC. NICOTINICO 
o niacina 
 HDL pero no 
se vende en 
Arg. 
Aumenta la glicemia y el acido úrico. Tóxico hepático 
Y como cualquier complejo B en exceso puede dar 
alteraciones cutáneas 
INHIB DE 
ABS. INTEST. 
inhibe 
selectivamente la 
absorción 
intestinal de 
colesterol por 
unirse al ribete en 
cepillo del ID 
 EZETIMIBE 
 LDL 
 VLDL. 
 HDL 
EZETROL ® 
10 mg/día 
Se comercializa 
asociado a 
fibratos o 
estatinas, 
Cefalea, dolor abdominal, diarrea. 
Competidores 
en la micela 
Fitosteroles 
 LDL 10 % 
 
BONCOL 
40 compr de 1 gr 
(1 por día) 
Casi sin toxicidad. A dosis altas puede disminuir la 
absorcion de sustancias liposolubles. 
Tratamiento de la 
Cardiopatía Isquémica 
Dr. Mauricio Esteban Gauna 
 
MECANISMO PRINCIPAL FÁRMACOS 
VENODILATADORES Nitroglicerina - Dinitrato de Isosorbide 
DILATADORES ARTERIALES Verapamil – Diltiazen – Nifedipina - Amlodipina 
BETA BLOQUEANTES Propanolol – Atenolol - Carvedilol 
 
NITRATOS ORGÁNICOS 
Nitroglicerina (E.V.) y Dinitrato de Isosorbide ( S.L.) 
 
Propiedades Farmacológicas: 
1. Venodilatación (baja precarga y consumo de O2) 
2. Disminución de la demanda de O2 del miocardio. 
3. Redistribución del flujo a favor del subendocardio isquémico, aliviando el dolor. 
4. Mejoran el rendimiento en el ejercicio 
5. Vasodilatación directa sobre las coronarias. (en P-Metal) 
Mecanismo de acción: 
Liberaría Óxido Nítrico. Activan la Guanilato ciclasa, aumenta la GMPc en el músculo liso alterando 
la fosforilación de diversas proteínas en el músculo liso, desfosforila la cadena liviana de miosina, 
vasodilatando. 
Diferencias entre ambas drogas 
Nitroglicerina:(más usado EV) Dinitrato de isosorbide: (más SL) 
La F VO 38% Sublingual 99%. E.V 100%. Su concent. 
plasmática máxima via S.L. es a los 4 minutos. Lla V ½ es 
1-3 min. Los metabolitos son 10 veces menos potentes 
pero tienen una V ½ de 40 min 
Via SL tiene la conc plasm max en 6 min 
su V ½: 45 minutos 
Sus metabolitos V ½: 2 a 5 Hs 
(responsables de la eficacia del dinitrato de 
isosorbide). 
 
Utilidad dependiendo de la via de administración. 
 Sublingual: para ataques agudos de angina y para profilaxis inmediata (ej antes de subir una 
escalera o antes de realizar ejercicios físicos) 
 Oral: Dosis bajas para profilaxis es discutida y altas dosis da disminución de la PA con efectos 
secundarios importantes (ej. cefaleas) y Tolerancia. 
 Goteo EV: útil en cardiopatía isquémica, EAP, crisis hipertensivas y otros. 
 Percutanea : dosis continuas con los parches. ¿Funcionan? ....................... ................. 
 
RAM: 
1. Cefaleas (puede ser severa) generalmente 
disminuye en días. 
2. Hipotensión severa. Sme de isquemia 
cerebral y otras. 
3. Pueden aumentar la presión endoocular y 
precipitar el glaucoma. 
4. Rash cutáneo
 
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTA: SINDESNAFIL – Viagra ® (24 hs de diferencia) 
 
Usos: 
Para todo tipo de anginas y el IAM 
Todo paciente cardíaco debe evitar exponerse a agentes vasoconstrictores ¿Cómo cuáles? 
 
BETA BLOQUEANTES 
(ya fueron desarrollados) 
Útil en angina de esfuerzo. 
NO en priztmetal -----> Mata x bloqueo 2. (puede ocasionar espasmos de las coronarias) 
El Carvedilol (visto) es el más usado actualmente en hipertensos con C. Isquémica 
BLOQUEDORES DE LOS CANALES DE CALCIO 
NIFEDIPINA-AMLODIPINA-VERAPAMIL-DILTIAZEM 
 
Mecanismo de acción: Bloquea los canales de calcio 
En el tejido vascular es más importante el movimiento de Ca++ que de Na+ hacia adentro. Cuando 
aumenta a nivel intracelular el Ca++ en el músculo liso hay mayor unión del Ca++ a la calmodulina y 
más vasocontricción. Los bloqueadores de los canales de ca++ al bloquear el movimiento del calcio, 
relajan el músculo liso arterial pero tienen poco efecto sobre muchos lechos venosos y no afectan la pre-
carga. En las células del músculo cardiaco bloquean los canales lentos de calcio y dá como resultado 
efecto INOTROPICO negativo. 
 
GRAFICAR LOS EFECTOS CARDIACOS 
 
Nifedipina: no bloquea la conducción de nódulo a-v. 
El Verapamil y en menor medida Diltiazem, SI lo hacen, el bloqueo de los canales aumenta a 
medida que se incrementa la frecuencia de estimulación. 
El verapamil enlentece frecuencia del nodo sinusal y la conducción del nodo a-v (es la base del tto. 
de las taquiarritmias supraventriculares) 
 
 Efectos hemodinámicos 
Los bloqueadores: Bajan la resistencia vascular coronaria y aumentan el flujo coronario. 
La más potente es: Nifedipina +++, Verapamil ++ y Diltiazem + 
 
o Nifedipina: Disminuye la PA. VO aumenta el flujo sanguíneo periférico x dilatación arterial. El tono 
venoso, no cambia. Pueden dar taquicardia refleja y aumentar el VMC. 
o Amlodipina: Baja la PA pero sin ocacionar taquicardia refleja. 
o Verapamil: Poco efecto sobre vasos de capacitancia venosa (a dosis dilatadoras arterial). Hay mas 
efectos crono ino y dromo negativos directos que con Nifedipina. Baja la FC 
o Diltiazen: Disminuye RPT y PA, provoca taquicardia refleja, pero predomina el efecto crono negativo 
Directo. Disminuye sostenidamente FC 
 
Efectos Indeseables: 
Excesiva vasodilatación, inotropismo (-), depresión del nodo sinusal y alteración de la conducción del 
nodo a-v y otros. 
 
 NIFEDIPINA: vasodilatación excesiva: edemas, mareos y Taquicardia. Menos frecuentes: 
cefaleas, hipotensión, enrojecimiento, náuseas, vómitos y sedación. 
 AMLODIPINA: semejante pero sin taquicardia. 
 VERAPAMIL: Edema periférico, bradicardia, bloqueo A-V, palpitaciones, dolor torácico. Puede aparecer: 
dificultad respiratoria, tos o sibilancia, también náuseas, cefaleas, mareos, y cansancio no habitual, 
constipación, hipotensión. 
 DILTIAZEN: Los efectos adversos más comunes son edema (2,4%), cefalea (2%), náuseas (1,9%), mareos 
(1,5%), rash (1,3%) y astenia (1,2%)Usos: 
Sirven para todos los tipos de angina de pecho, la hipertensión, y como antiarrítmicos. También se 
utilizan en Gastroenterologia para esófago espasmódico. Util en los vasoespasmos periféricos. 
 
COMENTARIO: NO SE OLVIDEN DEL TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO 
 
DR. MAURICIO ESTEBAN GAUNA. 
martes, 13 de febrero de 2018 
Fármacos Antiarrítmicos 
Dr. Mauricio Esteban Gauna. 
FARMACOLOGÍA Y CLINICA MÉDICA 
 
Introducción: El abordaje terapéutico de las arritmias es muy complejo y será desarrollado en Clínica 
Médica, ya que comprende un tratamiento farmacológico y no farmacológico. En este capítulo solo serán 
descriptos los medicamentos de cada grupo. 
Bajo la clasificación de Vaughan Williams hay cinco clases de agentes antiarrítmicos: 
Clase I: fármacos que bloquean los canales de Na+ dependientes del voltaje. Inhiben la corriente de sodio 
y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de conducción y la excitabilidad cardíacas.9 
 Grupo Ia: fármacos con cinética de recuperación intermedia (quinidina, procainamida, disopiramida). 
 Grupo Ib: fármacos con cinética de recuperación rápida (lidocaína, mexiletina, aprindina). 
 Grupo Ic: fármacos con una cinética lenta de recuperación del bloqueo (propafenona, flecainida). 
Clase II: agentes que se oponen al sistema nervioso simpático la mayoría de ellos β bloqueantes. 
Clase III: agentes que afectan la salida de K+, por lo tanto son fármacos que producen prolongación 
del potencial de acción, y por lo tanto, del período refractario amiodarona, 
Clase IV: agentes que afectan los canales de Ca2+ dependientes del voltaje, con la excepción de las 
dihidropiridinas (nifedipina que da taquicardia), y son bloqueadores del nódulo auriculoventricular. Al inhibir el 
flujo de calcio, disminuyen la velocidad de conducción y el período refractario de los nodos sinusal y AV, así 
como de células cardíacas anormalmente despolarizadas, como 
el miocardio isquémico (verapamilo, diltiazem). 
Clase V: agentes cuya función es por otros mecanismos o por mecanismos 
desconocidos: Adenosina, sales de potasio y magnesio. 
 
QUINIDINA (IA) 
Deribado de la QUINA o CINCHONA (planta) ------ QUININA (antipalúdico) ----- QUINIDINA 
(antiarrítmico) Es muy antiguo. 
P. FARMACOLOGICAS: 
1. deprime las 4 propiedades cardiacas en forma directa 
2. pero tiene efectos indirectos: bloqueo Alfa y anticolinérgicos.. 
FARMACOCINETICA VO – EV metabolismo microsomal 
EFECTOS INDESEABLES:: 
 Digestivas (diarrea, anorexia, náuseas o vómitos) 
 Anticolinérgicas (sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa o retención urinaria) 
 Cinconismo un síndrome caracterizado por cefaleas, acufenos, vértigo, alteraciones visuales (visión borrosa, 
diplopía o alteración de la percepción de los colores), confusión, alucinaciones y psicosis 
 Cardiovasculares hipotensión grave con riesgo de colapso, bloqueos AV e intraventriculares, bradicardia, 
depresión de la contractilidad y taquicardias polimórficas ventriculares (torsades de Pointe) 
Usos: Arritmias ventriculares y supraventriculares, TPSV, aleteo y fibrilación auricular. 
LIDOCAINA (IB) 
 
P. FARMACOLOGICAS:
 No deprime el nódulo sinusal 
 No modifica el ECG 
 No cambia el potencial de reposo 
 Aumenta la conductancia del k+ en Purkinje en diástole 
Disminuye la velocidad de conducción en tej. Isquémicos 
(Este mecanismo es el útil como antiarrítmico) 
No olvidar que los 
antiarrítmicos son 
potencialmente 
arritmogénicos 
https://es.wikipedia.org/wiki/Canal_de_sodio
https://es.wikipedia.org/wiki/Agente_antiarr%C3%ADtmico#cite_note-texas-9
https://es.wikipedia.org/wiki/Quinidina
https://es.wikipedia.org/wiki/Procainamida
https://es.wikipedia.org/wiki/Disopiramida
https://es.wikipedia.org/wiki/Lidoca%C3%ADna
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Mexiletina&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Aprindina&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Propafenona&action=edit&redlink=1
https://es.wikipedia.org/wiki/Flecainida
https://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_simp%C3%A1tico
https://es.wikipedia.org/wiki/Beta_bloqueante
https://es.wikipedia.org/wiki/Potasio
https://es.wikipedia.org/wiki/Potencial_de_acci%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Amiodarona
https://es.wikipedia.org/wiki/Canal_de_calcio
https://es.wikipedia.org/wiki/Dihidropiridina
https://es.wikipedia.org/wiki/N%C3%B3dulo_auriculoventricular
https://es.wikipedia.org/wiki/Nodo_sinusal
https://es.wikipedia.org/wiki/Miocardio
https://es.wikipedia.org/wiki/Isquemia
https://es.wikipedia.org/wiki/Verapamilo
https://es.wikipedia.org/wiki/Diltiazem
https://es.wikipedia.org/wiki/Adenosina
https://es.wikipedia.org/wiki/Magnesio
FARMACOCINETICA: 
VIA ENDOVENOSA LENTA (UTI) PUEDE HACERSE DC (para efecto rápido) y DM 
V1/2: 100 MIN. METABOLISMO MICROSOMAL 
EFECTOS INDESEABLES: 
 LEVE: SOMNOLENCIA. PARESTESIAS 
 GRAVE; HIPOACUSIA, TEMBLOR, CONVULCIONES, PARO RESP. 
INTERACIONES: El Propranolol disminuye el flujo hepático y prolonga a la Lidocaina 
INDICACIONES: Arritmias ventriculares del IAM 
 
PROPAFENONA (IC) 
P. FARMACOLOGICAS: acción estabilizadora directa de las membranas miocárdicas. 
RAM: Durante el tratamiento aparecen reacciones digestivas (anorexia, náuseas, sensación de 
plenitud, sabor metálico e ictericia colestásica) y neurológicas (mareos, temblor, nerviosismo, 
inestabilidad motora, parestesias y visión borrosa), aunque las más graves son las 
cardiovasculares, caracterizadas por depresión de la contractilidad, hipotensión, bradicardia, 
bloqueos AV y taquiarritmias ventriculares. 
FARMACOCINETICA VO – EV metabolismo microsmal 
Indicaciones. Arritmias ventriculares. Ha sido usada también en el tratamiento de la fibrilación auricular. 
Taquicardia ventricular y supraventricular, tratamiento y profilaxis del síndrome de Wolf-Parkinson-White. 
FLECAINIDA (IC) Apocard ® 
 
Semejante al anterior en cinética y dinámica 
RAM: Pueden aparecer efectos cardíacos adversos como arritmias ventriculares nuevas o 
exacerbadas, bloqueo A-V de segundo o tercer grado y, rara vez, bradicardia sinusal.
 
AMIODARONA (III) 
P. FARMACOLOGICAS (contiene yodo) 
Bloquea canales de potasio. Prolonga el P.A. y el P. refract efectivo. 
Alarga el Q-T. Bradicardia sinusal. 
Vasodilatación coronaria y bloqueo alfa y beta. 
FARMACOCINETICA: 
V.O. E.V. efecto en 4-8 días. Vida 1/2: 60 días se acumula en los tejidos 
al suspender puede persistir el efecto por 20 o más días. 
EFECTOS INDESEABLES 
1. Alt. Gastrointestinales, con alt. Hepáticas 
serias. 
2. Bradicardias y bloqueos 
3. Foto dermatitis 
4. Alt. Tiroideas 
5. Depósitos en cornea y 
cristalino 
6. Neuropatías periféricas 
7. Descompensa la ICC 
8. Fibrosis de pulmonar. (prohibido por FDA)
 
CONTRAINDICACIONES 
Bloqueos AV y embarazo 
 
INDICACIONES; TV y/o FV recurrentes 
Taquicardias del WPW y Chagas – 
Fibrilación Auricular. 
 
OTROS FÁRMACOS ÚTILES: 
 ATROPINA 
 ISOPROTERENOL 
 DIGITAL 
 BETA BLOQUEANTES 
 CALCIO ANTAGONISTAS 
 ADENOSINA: EV solamente. Breve y potente como depresor cardíaco, se está empezando a usar más. Es 
útil para arritmias de alta frecuencia. RAM: Rash facial, dolor precordial, disnea, broncoespasmo, náuseas, 
hipotensión. Ampollas de 2 ml: 3 mg/ml Vida media muy corta (menor de 10 segundos). Administrar en 
bolo sin diluir. 
 
DDDrrr... MMMaaauuurrriiiccciiiooo EEE... GGGaaauuunnnaaa 
Clínica General y Farmacología 
Consultorio Privado 
 
 
1 
1 
CARDIOTÓNICOS 
DIGITÁLICOS – GLUCÓSIDOS 
DIGOXINA 
GENERALIDADES 
Terapéutico Tóxico (RAM) 
Inotrópico positivo: ICC 
Crono y Dromo negativo: F.A. 
Arritmias tipo bloqueos AV 
Arritmias ventriculares graves 
 
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS 
 
1) INOTROPISMO POSITIVO (DIRECTA) 
Aumenta la fuerza de contracción del miocardio. 
En la ICC aumenta el VMC (que estaba disminuido) y disminuye la VFLLD 
(que estaba aumentada). De estamanera suprime los signos y síntomas 
de la ICC. (disnea, edemas, hipo perfusión) 
Mecanismo de acción: El miocardio de un ICC tiene disminuido el 
Calcio intracelular, por lo tanto no pueden concentrarlo adecuadamente. 
Los cardiotónicos actúan directamente sobre la Na/K ATPasa, 
inhibiéndola, con lo cual se acumula sodio y luego calcio. 
2) CRONOTRÓPICO NEGATIVO: (INDIRECTA) 
Es secundario al INO (+). FC x dos mecanismos: 
1-Supresión de la compensación simpática. (importante) 
2-Efecto negativo directo en Sinusal. (poco importante) 
3) DROMOTROPISMO NEG : (DIRECTA) 
Disminuye la conducción AV, efecto útil en la FA. pero a dosis tóxicas puede producir bloqueos A-V. 
Hay aumento del periodo refractario en el nodo A-V. (importante) 
 La acción dromo (-) es útil en el tto de la F.A.. 
 Cuidado que en el ventrículo es DROMO positivo. 
4) BATMOTROPISMO POSIT (DIRECTA) 
Aumento de la excitabilidad en ventrículo (malo) 
A dosis altas: extrasístoles, taquicardia ventricular y FV (mortal) 
 
5) Revierte la cardiomegalia observada en una RX torax 
6) Vasos: Al mejorar el VMC corrigen indirectamente el tono vascular. 
El efecto sobre la PA es variable. 
7) ECG: ¿Podemos usarlo de parámetro de toxicidad? 
Segmento S.T. Infradesnivel con onda T en cucharita. Acortamiento de Q-T. Alargamiento de P-R. 
8) Influencia del medio interno:
 Hipopotasemia: Favorece la intoxicación 
 Hiperpotasemia: con el K+ Bloqueos. 
 Hipercalcemia:  ino (+) 
 Hipomagnesemia:  ino (+) 
9) Pacientes sanos (sin ICC):
No es útil en atleta
10) Farmacocinética: 
DIGOXINA: VO F=40-90%. 
 EV F=100% 
Distribución: Lenta x el gran VD. Se 
concentra en músculo. 
Metabolismo y excreción: la digoxina que 
se elimina x riñón(La Digitoxina no se vende)
DDDrrr... MMMaaauuurrriiiccciiiooo EEE... GGGaaauuunnnaaa 
Clínica General y Farmacología 
Consultorio Privado 
 
 
2 
2 
Intoxicación Digitálica: 
Se diagnostica. por la clínica y también 
por dosaje en plasma. 
TTO de la Intoxicación: 
1. UTI con monitoreo hemodinámico 
2. Suspender el digital y el diurético 
3. Dar un goteo EV ClK si el potasio 
esta disminuido o normal 
4. Lidocaína para las arritmias 
ventriculares de alta frec. 
5. Atropina cuando hay bloqueos 
6. Anticuerpos antidigital 
11) Toxicidad: (se debe a…) 
 Dosis excesivas. 
 Por uso de diferentes preparados ®. 
 Insuficiencia renal 
 Hipopotasemia
 
Síntomas que aparecen: 
A.G.I. Son los más frecuentes A N V, salivación, a veces diarreas 
Anorexia y visión borrosa son los más precoces 
Cardiacos: Menos frec. pero más graves. 
 Dromo (-) (bloqueos) 
 Batmo (+) y Dromo (+) (extra Sist ventr, taqui ventricular, torsadas de pointes y Fibrilación 
Ventricular potenciada x disminución del K+ intracel.) 
SNC: Cefaleas – mareos - debilidad – somnolencia - confusión - afasia - delirio digitálico - 
neurálgias y parestesias 
Visuales: visión borrosa visión blanca cromatopsia (amarillo y verde) diplopia y escotomas. 
Alergias Cutáneas: Raro. 
Alt. endócrinas: Ginecomastia (raro) 
Hematológicos: raros 
 
12 Contraindicaciones: 
 Pericarditis constrictiva 
 Miocardiopatia Hipertrófica 
 Sme de W-P-W 
 
13 Interacciones: 
 El propanolol aumenta el bloqueo AV 
 Hipopotasemia aumenta su toxicidad digitálica. (diuréticos, 
anfotericina B). 
 Antiácidos disminuyen la absorción. 
 Amiloride y Espironolactona (ahorradores de K+), 
disminuyen la exc. renal de la Digoxina. 
 
14 Usos: 
 ICC con o sin fibrilación auricular 
 Fibrilación auricular con o sin ICC. 
 13 de febrero de 2018 
 DIGOXINA DIGITOXINA 
LATENCIA 6HS (VO)30 min(EV) 3-6 HS (VO) 
BIODISPONIBIL 40-90% 90-100% 
UNIÓN A PP 20-30% 90% 
VIDA MEDIA 39 HS 7 DIAS 
ELIMINACIÓN RENAL HEPÁTICA 
C. ENTEROHEP PEQUEÑO GRANDE 
Farmacología de la Hemostasia 
Dr. Mauricio Esteban Gauna. 
REPASO DE LA FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA 
 
Mecanismo Objetivo y control 
1. VASOCONTRICCION 
2. AGREGACION PLAQUETARIA 
 
3. CASCADA DE LA COAGULACION 
4. FIBRINOLISIS 
(I) Forma el Tapón plaquetario y se controla con el: 
Tiempo de sangría y recuento de plaquetas 
 
(II) Forma el Coagulo de fibrina y se controla: KPTT y T.P. 
 
CASCADA DE LA COAGULACIÓN 
 
VIA INTRINSECA VIA EXTRINSICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FIBRINOGENO FIBRINA 
 
 4. PLASMINOGENO PLASMINA 
(fibrinolisina) . 
 
CLASIFICACION 
 
Anticoagulantes 
 
NATURALES (NO FRACCIONADAS) 
 Heparina sódica (Heparina Sódica®) Heparina cálcica (Calciparine ®) 
MODIFICADAS (FRACCIONADAS) 
 H.B.P.M. Dalteparina y Enoxaparina 
 
ANTICOAGULANTES ORALES 
 ACENOCUMAROL (Sintrom ®) 
 WARFARINA (Coumadin ®) 
Inhibidor directo del factor Xa ($$$) 
 Rivaroxaban comp 10mg 1 x dia (XARELTO®) no necesita controles 
hematológicos de RIN/TP. Es más costoso pero con menos efectos indeseables 
 
Antiagregantes 
o 
antitrombóticos 
 Aspirima (Cardioaspirina ®) 
 Ticlopidina (Ticlid ®) útil en alérgicos a AAS, pero afecta M.O. 
 Clopidogrel es 40 veces más potente que la Ticlopidina y no afecta M.O. (Iscover®) 
pero es caro ($$$) 
 Dipiridamol es un vasodilatador capilar con poca acción antiagregante, se utiliza 
combinado con AAS (Persantin 100 ®) 
 
Trombolíticos 
 Factor activador del plasminógeno ($$$) 
 Estreptoquinasa ($$$) es el que se utiliza más en Arg. Se administra EV o intra 
arterial, su v1/2 es de 13 minutos. Debe usarse en la 1° hora del IAM donde disminuye 
un 23% la mortalidad, (hasta 12 hs puede servir) Se encuentran contraindicados en 
situaciones con riesgo de hemorragia (UGD, HTA severa, TCE, discrasias 
hemorragiparas, tumor cerebral, ACV hemorrágico, etc) 
PROTROMBINASA 
TROMBINA PROTROMBINA 
CUADRO COMPARATIVO 
 
 
 HEPARINA (FDA: C) A.C.O. (FDA: D) 
PROTOTIPO Heparina sódica 
Heparina cálcica 
Heparina HBPM 
Warfarina 
Acenocumarol 
MEC. DE 
ACCION 
Aumenta 1000 veces la actividad de 
la antitrombina III 
(inactiva a Trombina, Calicrina y 
Factores 9-10-11-12) 
Inhibe la activación de los 
factores K dep. 2-7-9-10 
Al bloquear a la Reductasa se agotan 
en 24 a 48 hs las reservas de 
vitamina K reducida 
VIA EV terapéutico 
SC profilaxis 
V.O. 
LATENCIA 10 min. 
 
24 - 48 hs 
VIDA ½  1 hs se administra EV 
c/4 hs - Goteo – Bomba 
 SC c/12-24 Hs 
37 hs 
DISTRI-
BUCION 
Amplia. 
No pasa placenta 
 
Amplia y placenta 
METABOLI-
ZACION 
Heparinasas 
(Hígado-Riñón-Placenta) 
 
Microsomal 
CONTROL KPTT 
 
 
T. de P 
R.I.N. 
(razón internacional normatizada) 
PROPIE- 
DADES 
FARMACOL. 
 Disminuye Lípidos 
 Alt. Cicatrizaciones 
 Mejora las quemaduras 
 [P] T4 
 Útil en trasplantes 
Anticoagulante 
R.A.M. 1. Hemorragias 
2. Osteoporosis 
3. Hipersensibilidad 
4. Alopecia 
5. Trombocitopenia 
1. Leve (2 días) 
2. Grave (2 semanas) 
1- Hemorragias 
2- Hipersensibilidad 
3- Condrodisplasia, hipoplasia 
nasal y retardo mental en el 
feto 
4-Raros: necrosis intestinal 
 
ANTIDOTO Sulfato de Protamina 
(1mg = 100 U.I.) 
 Fitonadiona (Vit K1) 
 Plasma (c / factores) 
CONTRAIN-
DICACION 
ALT. Hemorragiparas 
 
Idem y embarazo 
INTERA-
CCIONES 
 Con AAS y Anticoagul.  
 Con los Anticonceptivos  
 AAS  
 Fenobarbital  
USOS 
TERAPEUTICOS 
Tratamiento Agudo y profilaxis de 
Enfermedades Trombóticas 
Semejantes 
Tratamiento crónico 
EJEMPLOS TEP – TVP – ACV – AIT – IAM. F.A. - prótesis cardíacas. 
 
 
 
 1 
DIURÉTICOS 
Clasificación 
OSMÓTICOS MANITOL – GLICERINA 
POTENTES o del ASA de Henle FUROSEMIDA 
TIAZIDAS HIDROCLOROTIAZIDAS – CLORTALIDONA 
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA ACETAZOLAMIDA 
AHORRADORES DE POTASIO AMILORIDE – ESPIRONOLACTONA 
OSMÓTICOSManitol (EV) Glicerina (VO) Este es diurético y purgante osmótico 
Mecanismo de acción: 
Filtrado glomerular libre - No electrolitos - No metabolizable en hígado - No reabsorbible en los túbulos. 
Propiedades Farmacológicas: 
Aumenta la Osmolaridad Plasmática, atrae agua hacia el plasma, da expansión del LEC, disminuye la viscosidad de la 
sangre. Aumenta el FG y produce diuresis acuosa. 
R.A.M. 
 Expande el LEC (descompensa el ICC o el EAP) 
 Cefaleas, nauseas y vómitos. (altera la Natremia) 
 Deshidratación. 
Usos: 
 IRA para DX diferencial con NTA 
 Glaucoma 
 H.T. endocraneana 
 Diurético en las intoxicaciones
Contraindicado: IRA con DX previo de NTA, E.A.P. Deshidratado, ACV hemorrágicos (relativa) 
 
Inhibidores del Cotransporte Na+ k+ Cl- 
FUROSEMIDA 
Mec. de acción: (Llamado de techo alto, del asa o potentes) 
Inhibe el cotransporte de Na K Cloro en la porción gruesa ascendente del asa. El cloro arrastra al Na+ y éste al H2O. 
Elimina cl-, Na+, K+, H2O, Mg++ y Calcio, pero Retienen ácido úrico. No disminuyen el FG, son rápidos y breves. 
La curva dosis respuesta es casi plana (son muy seguros) 
Farmacocinética: 
Se absorbe bien VO y EV Distribución completa. V ½: 1 hora. Su efecto dura algunas hs más. Se puede administrar 
en varias dosis diarias según la necesidad Eliminación 60% Renal - 40% Hepático No se acumulan. 
ORINA: Ac. Úrico Na+, Cl-, Mg++, COH3-, K+, Calcio. 
R.A.M. 
Alt del M. interno Toxicidad Directa Alergia 
Hipopotasemia 
Hiponatremia 
Alcalosis metabólica 
hipopotasemica 
Ototoxicidad (peor con AMG - VANCOMICINA) 
A.G.I. (Nauseas Anorexia Vómitos) 
Trombocitopenia y agranulocitosis, alt. Hepáticas, Hiperuricemia 
(sólo en gotosos) Parestesias y alteraciones de la Glicemia. 
Cutáneas 
N. Intersticial. 
Contraindicaciones: 
 No tiene... salvo IRA anúrica (necesita >30 ml/min Cl cr) o deshidratado. 
Usos: 
 Edema agudo de pulmón. (EV los síntomas mejoran rápidamente x la acción venodilatadora). 
 Pasar NTA oligurica a No oligurica. Edemas de cualquier tipo (ICC) y algunas veces para HTA. 
Interacciones: 
 Aumentan la ototoxicidad y nefrotoxicidad de los AMG 
 Aumenta la toxicidad Digitálica 
 2 
Inhibidores del cotransporte Na Cl 
Tiazidas 
Prototipo: Hidroclorotiazida y Clortalidona (este es antiguo) 
Mecanismo de acción: 
inhibidores del cotransporte Na Cl en TCD 
Farmacocinética: 
VO buena F. v1/2=2,5 hs. 1 dosis/dia. Metabolismo: Se excretan rápido por riñón pero se puede Acumular. 
ORINA: ácido Úrico y Calcio. Na+, K+, Mg++, Cl -. 
R.A.M. 
Alt. del M. interno Toxicidad Directa Alergia 
Hipopotasemia 
Hiponatremia 
Alcalosis metabólica 
Hiperuricemia - Dislipidemia - Hiperglicemia 
Descompensa Insuficiencia Renal y / o Hepática, 
Pancreatitis Aguda - Dermatitis,Vasculitis alt. Visuales 
Cutáneas 
Hematológicas. (Depresión de MO) 
Contraindicado: 
Glomerulonefritis o Insuficiencia Renal (absolutas) Gota, DBT, Cirrosis (relativas) 
Usos: H.T.A. (como natriuretico) - Hipercalciuria con cálculos renales - DBT insípida nefrogénica 
. 
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA 
Acetazolamida 
Mec. de acción: 
Al bloquear la anhidrasa carbónica alcaliniza la orina, inhibe la absorción de HCO3- en TCP. Se elimina Na+ y H2O 
en poca cantidad. Se inhibe la secreción de H+. al perder bicarbonato lleva a Acidosis metabólica. 
Farmacocinética: 
VO completa y Colirio V1/2= 6 - 9 hs. No se metaboliza 
R.A.M Raro a dosis terapéuticas. Pero... somnolencia y parestesias. 
Alergias, Disminuye la captación de Yodo. Acidosis metabólica. Cálculos renales e Hipopotasemia. 
Usos: Glaucoma, (disminuye la producción de humor acuoso) - Alcalinizar la orina - cinetosis. 
Contraindicado Acidosis, embarazo, cirrosis, Insuficiencia Renal. 
AHORRADORES DE POTASIO 
Espironolactona Amiloride 
Es un antagonista competitivo de la aldosterona en el TCD y 
colector. V.O. F: 65% V1/2: 1,6 Hs Hepático 
RAM: 
 Hiperpotasemia (arritmias) 
 Alteraciones endocrinas (androgenico débil) 
(ginecomastia, hirsutismo y amenorrea) 
 Alteraciones del A.G.I. 
No asociar a sales de potasio 
No administrar en la insuficiencia renal. 
Usos: 
 asociado a un perdedor de K+, 
 edemas, ascítico edematoso, HTA 
 alteraciones endocrinas. 
Otro: Eplerrenona similar más nuevo y potente. Mas $$$ 
Inhibe la reabsorción de sodio y secreción de 
potasio en el TCD y colector. 
Disminuye las cargas negativas de la luz tubular, 
disminuye la excreción de K+- 
VO. F = 20% Eliminación renal V1/2: 21 HS 
RAM: 
 Hiperpotasemia 
No asociar a sales de potasio 
No administrar en la insuficiencia renal. 
Usos: asociado a un perdedor de K. (únicamente) 
 
 
DR. MAURICIO ESTEBAN GAUNA. 
Farmacología –Clínica Medica – Pre Residencias 
martes, 13 de febrero de 2018 
Cualitativamente similares a techo alto, 
pero son menos potentes Alteran menos el 
medio interno y Disminuyen el FG. 
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION 
 
 Dr. Mauricio Gauna – doctorgauna@hotmail.com 
 
Grupos de antihipertensivos 
(Dosis en miligramos / día) 
DIURETICOS 
Fármaco Dosis usual Presentación comercial 
Hidroclorotiazida 12.5 50 DIURAL ® DIUREX ® 
Clortalidona (antiguo) 12.5 50 HYGROTON ® comp.. 25-50 mg 
Furosemida (más ICC) 20 320 LASIX comp 40 mg F.a. 20 mg 
Hidroclorotiazida / amiloride 50 / 5 MODURETIC ® 
Furosemida / espironolactona (cirrosis) 20 / 50 20 / 100 LASILACTON 50 – 100 ® 
Espironolactona (cirrosis - ICC) 50 100 ALDACTONE A ® 
SIMPATICOLITICOS 
Fármaco Dosis usual Presentación comercial 
Bloqueadores B1 
Atenolol 25 50 100 150 PLENACOR ® 
Metoprolol 100 - 400 LOPRESOR 100mg 
Bisoprolol 10 CORBIS ® 2.5 5 10 MG x 30 COMP 
Nebivolol 5 NEBILET 5 mg 
Esmolol Solo EV Usado en Crisis hipertensiva (emergencia) 
Bloqueadores B1-2 
Propanolol (en 4 dosis) 80 320 PROPRANOLOl 40 – 80 ® 
Timolol (en 2 dosis) 20 – 40 PROFLAX 40 mg ranurado 
Bloqueadores alfa 1 
Prazosin 1 2 retard MINIPRESS RETARD ® 
Doxazosina 1 2 4 CARDURA ® 
Terazosina 2 5 10 BLAVÍN ® 
Bloqueador mixto A1 B1-2 
Carvedilol 6.25 12.5 25 DILATREND ® 
Labetalol (en 2 dosis) 400 - 800 BIASCOR ® 200ng 
Agonistas centrales 
Metildopa (en 4 dosis) 500 2000 ALDOMET 250 – 500 ® 
Clonidina 1 a 4 amp. CATAPRESAN ® 
Bloqueador Alfa 1-2 
Fentolamina Amp 10 mg REGITINA ® 
VASODILATADORES 
Fármaco Dosis usual Presentación comercial 
Hidralazina 25 Hidrapress ® 
Nitroprusiato de Na+ 0.5 – 10 ug / kg / min NITROPRUSIATO ® F.a. 50 mg 
Nitroglicerina 5 – 200 ug / min NIGLINAR ® F.a. 25 mg 
CALCIO ANTAGONISTAS 
Fármaco Dosis usual Presentación comercial 
Nifedipina (HTA) (en 2 - 4 dosis) 10 - 40 ADALAT 10 ADALAT RETERD 20 ® 
Amlodipina (HTA) 5 - 10 AMLOC ® TERLOC ® 
Lercanidipina (HTA) 10 - 20 LERCADIP ® 10 – 20 mg 
Nicardipina (circulación cerebral) 20 - 60 DAFIL ® 20 mg 
Verapamil (arritmias) (en 3 dosis) 40 - 320 ISOPTINO 40 – 80 mg ® 
Diltiazem (C. Isq.) (en 3 dosis) 60 - 360 ACALIX ® 
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION 
 
 Dr. Mauricio Gauna – doctorgauna@hotmail.com 
 
 
 
INHIBIDORES DE LA E.C.A. 
Fármaco Dosis usual Presentación comercial 
Enalapril 10 – 40 (5 mg en ICC) LOTRIAL ® GADOPRIL ® GLIOTEN ® 
Quinapril 10 – 20 ACCUPRIL ® 10 – 20 mg 28 compr. 
Lisinopril 10 - 40 TENSOPRIL ® 
Ramipril 1.25 2.5 5 TRITACE ® 
INHIBIDORES DE LA RENINA 
Fármaco Dosis usual Presentación comercial 
Aliskiren 150 – 300 mg RASILEZ ® 150-300 mg 
ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II 
Fármaco Dosis usual Presentación comercial 
Losartam 50 - 100 LOSACOR ® 
Candesartan 8 – 16 DACTEN ® 
Valsartan 80 - 160 ALPERTAN ® 
Irbesartam 150 - 300 APROVEL ® 
 
Descripción de los más importantes (que no se vieron en otros capítulos) 
 
NITROPRUSIATO DE SODIO 
 Liberaóxido nítrico: RELAJA EL M. LISO ARTERIAL Y VENOSO. 
 DISMINUYE PRE Y POSTCARGA NO DA TAQUICARDIA 
 DISMINUYE EL RETORNO VENOSO Y EL TRABAJO CARDIACO. 
FARMACOCINETICA: GOTEO EV. LENTO CON BOMBA DE INFUSION. 
LATENCIA: 30 seg EFECTO MAXIMO: 2 min 
DURACIÓN AL SUSPENDER: 1-3 min 
Su metabolismo consiste en el paso de nitroprusiato a cianuro en los eritrocitos y de cianuro a tiocianato en el hígado. 
Los metabolitos no tienen actividad vasodilatadora. La vida media del tiocianato es de 3 días con función renal normal; 
pero es mayor en pacientes con disfunción renal 
EFECTOS INDESEABLES: 
 Excesiva vasodilatación con hipotensión severa. 
 Intoxicación por tiocianato: psicosis, debilidad, espasmos y metahemoglobinemia 
 Hipotiroidismo: raro 
USOS: CRISIS HIPERTENSIVAS 
PRECAUCIONES; 
 Diluir en DEXTROSA 5% 
 Usar en UTI dentro de las 4 Hs de preparado. 
 Usar tubuladura oscura (ej. AZUL) 
 No más de 3 días 
 Tirar lo que sobra o si cambia de color a rojo púrpura. 
 No mezclar 
 
ENALAPRIL 
Inhibe a la convertasa por eso... 
Bloquea el paso de angiotensina I en II y la degradación de las bradiquininas 
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS: 
 DISMINUYE: P.A. R.P.T POST Y PRECARGA. 
 AUMENTA: F.S.R., la tolerancia al ejercicio y la sobrevida del ICC 
 REVIERTE: HIPERTROFIA DEL V.I. 
 PREVIENE: La nefropatía diabética por disminuir la proteinuria. 
 
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION 
 
 Dr. Mauricio Gauna – doctorgauna@hotmail.com 
 
FARMACOCINETICA: 
V.O. latencia para efecto máximo: 4 – 6 hs. Buena biodisponibilidad. 
Es una prodroga (pasa a enalaprilato en Hígado) 1 a 2 dosis diarias. Via EV se comercializa el Enalaprilato 
EFECTOS INDESEABLES: 
 Tos (5 a 20%) 
 Hipotensión de primera dosis 
 Teratogenia: malformaciones renales. 
 Alergia (cutáneas o angioedema) 
 También: Vértigos cefaleas nauseas disglusias 
 Pueden incrementarse la urea y creatinina, en general cuando se administra con diuréticos. 
 Puede retener potasio...
CONTRAINDICADO EN: 
 ESTENOSIS RENAL BILATERAL 
 EMBARAZO 
USOS: 
HTA – ICC – antiproteinurico - IAM 
 
QUINAPRIL semejante al Enalapril, pero no es prodroga. 
LISINOPRIL semejante al Enalapril, pero no es prodroga. 
RAMIPRIL Para hipertensión y cardiopatía isquémica 
 
LOSARTAM
 “antagonistas de la angiotensina II” compite con el receptor específico de la angiotensina II inhibiendo de 
esta manera su unión con este agonista endógeno. Su elevada afinidad y especificidad in vitro e in vivo sobre los 
receptores AT1 de la angiotensina II, localizados preferentemente en el músculo liso vascular y otras 
estructuras (miocardio, riñón, cerebro, suprarrenal), El losartán es activo por vía oral, en dosis de 50mg diarios en 
una toma única, por lo que es equipotente a 10mg de enalapril. La incidencia de tos es insignificante 
Es útil HTA – ICC – antiproteinurico. Resto similar a los IECA 
 
Aliskiren 
El aliskiren se une al centro activo S3 de la renina, con lo que se impide la conversión del angiotensinógeno en la 
angiotensina I. Se utiliza VO. Fue aprobado por la FDA en 2007. Su precio es muy elevado. 
Tiene las mismas indicaciones que los IECA o los ARA II. 
Interacciones: dado que se metaboliza en el sistema microsomal puede bloquear la metabolización de otros 
fármacos. 
Sus RAM son hiperpotasemia, hipotensión, diarrea, erupciones cutáneas, gota, litiasis renal y angioedema. 
Se encuentra contraindicado en el embarazo y lactancia. 
 
Efecto de los fármacos sobre los lípidos 
Fármaco Colesterol total LDL HDL Triglicéridos 
Antag del calcio Sin cambios 
disminución 
Sin cambios 
disminución 
Sin cambios Sin cambios 
 
a1-Bloqueantes Disminución Disminución Aumento Disminución 
 
B-Bloqueantes Sin cambios 
aumento 
Sin cambios 
aumento 
Disminución Aumento 
 
Diuréticos Aumento Aumento Sin cambios 
disminución 
Aumento 
 
IECA Sin cambios 
disminución 
Sin cambios 
disminución 
Sin cambios Sin cambios 
 
 
El resto de los fármacos fueron descriptos en su capítulo correspondiente 
(Antiadrenérgicos, Diuréticos, etc)