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Amir Endocrino (espapña)

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Endocrinología 
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t AUTORES J 
DIRECCIÓN 
EDITORIAL 
FRANCO DIEZ, EDUARDO (2) 
RUIZ MATEaS, BORJA (56) 
CAMPOS PAVÓN, JAIME (1B) 
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (5B) 
RELACIÓN GENERAl DE AUTORES 
ADEVA AlfONSO. JORGE (1 ) 
AGUADO CASANOVA, vfCTOR (2) 
AUDO-SERRANO, ANGEl (3) 
AlONSO MARTlNEZ. ANA (4) 
AlONSO PEREIRO. ELENA (5) 
ALVAREZ ANDRES. EVA (6) 
AMMARl SANCHEZ-VlLlANUEVA, FADI (7) 
ANTON MARTIN, MARIA DEL PIlAR (B) 
ANTON SANTOS, JUAN MIGUEL (9) 
APARICIO ELIZALDE. LEIRE (10) 
ARGÚEllO DE TOMAs, MIGUel (1) 
ARREO DEL VAL. VlVlANA (11) 
SAlBAClD DOMINGO. ENRIQUE l . (11) 
BAUBREA DEL CASTIUO. lOse MARIA (12) 
BARRIO GIMENEZ. PABLO (13) 
SARROS TORNAY. RUSEN (14) 
SATAlLER TORRALBA, AlEle (13) 
BEA SERRANO. CARlOS (15) 
BENAVENT NÚÑEZ. DIEGO (11) 
SENfTEZ QUlNTANILLA, LETICIA (13) 
BERNAl BEllO, DAVID (16) 
BURGOS GunERREZ. CRISTINA (17) 
BUZDN MARTIN, LUIS (11 
CABRERA MARANTE, OSCAR (18) 
CAMBLOR VAlLADARES, ALVARO (19) 
CAMPOS PAvON, JAIME ( lSI 
CAND-VAlDERRAMA, DSCAR (20) 
CARDOSQ-LOPEZ. ISABEL (2 11 
CARNERO ALCAZAR, MANUEL (201 
CORRAlES BENlrEZ, CARLOS (11) 
CRUZ-HERRANl. ANORES (221 
CUESTA HERNÁNDEZ. MARTIN (201 
(1) H G U Gregoflo Mara.Mn. Madrid 
(2) H U Ramón y CaJal Madrid 
(31 H Rube.- Intemaoonal Madnd 
(4) H U. de Burgos Burgos 
(5) H. U de! Suresto. Arganda de! Rey, Madrid. 
(6) H U Sovoro Ochoa Madnd. 
(7) H U VIrgen del Roda Sevilla 
(8) """"'" Ct.Id,,,,·s Ho!pli!l PIIoeno. EE W 
(9) H. Infanta CnStlna Patla, Madrid. 
(10) H U, de Cruces Bilbao 
(111 H U La Pa, Madnd, 
1121 H U Vall d'Hobron Barcelona 
(13) H Omc:. Balcelc)na 
(14) H. U. Virgen de la Macarena Sev.Ua. 
(15) H e u de Valenclcl Valencia 
(16) H U de Fuenlabrada Madnd 
(17) H U (entral de Astunas. Ovtedo. 
CUNO ROLDAN. JOSE LUIS (16) 
DAVlLA GONZÁlEZ, PABlO (B I 
DE MIGUEl-CAMPO, BORlA. ( lB) 
DOMiNGuez MUOOZ. M.' DE lOS ANGElfS (241 
DUESO DelGADO, VlCTOR (11) 
ESTEBAN-SANCHEZ, JONATHAN (15) 
FABUEL ORTEGA, PABLO (16) 
FERNANDEZ SERDASCO, 1<ARJNA (17) 
fERNANDEZ NETO. DIEGO (2) 
fERRE-ARAClL CARLOS (27) 
FORTUNY FRAU, ElENA (2B) 
FRANCO DIEZ, EDUARDO (2) 
GABAlDON PEREZ. ANA (15) 
GAlLO SANTACRllZ. SARA (lB) 
GANDIA GONZÁlEZ. MARIA LUISA (11) 
GARCIA CARRERAS, AWANDRO (1) 
GARclA-ESC RlBANO MARTIN. RORENeIO (20) 
GOMEZ GeMEZ. ENRIQUE (29) 
GOMEZ ROMERO. MARIA (30) 
GOMEZ-MAYOROOMO, VfCTOR (10) 
GONZAlEZ ROCAFORT. ALVARO (11) 
GREDILLA-ZUBIRfA, IÑlGO (31) 
GUIJARRO VAlTUENA, A1NHOA (27) 
IBAÑEZ-SANZ, GEMMA (32) 
IGUAlADA BLAZCiUEZ, CRISTINA (1 1 
IZQUIERDORIBAS. MARC (13) 
JIMENEZ CAUHE, JUAN (21 
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (1 B) 
LOBATO IZAG1RRE. ANE (331 
LOPEZ GARRIDO, MARTA (34) 
LOPEZ-SERRANO, AlBERTO (351 
LOSTAO fERÁNDEZ. CRlSTINA(ll ) 
( lB) H. U 12 de Octubre Madnd 
(191 H U do Cabueñes G'JOn 
(20) H C. San Catlos. Madrid 
(21) H, Ntr4i Sra. de ~a. Madrid 
(22) U. of Cailfom.a. San Francisco. EE.UU. 
(231 H. de Manacor Maliora 
(24) H U Virgen de Valme SevIlla 
(25) H U de Go .. r. Madrid 
(26) H. U Morates Meseguer. Murcia. 
(27) H. U Puena de H,erro Madnd 
aB) H, U Son úpases Palma de Ma1lofca 
(29) H U ",n. Sor" Córdoba 
(30) H. U Joiln XIII Tmagona 
(31) H. Qulfonsalud A (orul\a la COfUfla. 
02) H U de Bellv>tgo L·Hospttalet de 
Uobreqat, Barce40na 
(331 H. U de Basuno Bdbao 
S 
ARREO DEL VAL, VIVIANA (11) 
SÁNCHEZ VADlllO, IRENE (11 ) 
GAllO SANTACRUZ, SARA (1 B) 
SESMA ROMERO, JULIO (37) 
LooREIRO AMIGO. JOse ( 13) 
LOZANO GRANERO, CRISTINA (2) 
LUENGO AlONSO, GONZAlO (1 B) 
MAlO DE MOUNA HERRERA. ALEJANDRO (20) 
MARIA DELGADO MAROOEZ. ANA ( lB) 
MARTlN GUIJARRO, DIEGO (36) 
MARTIN TORRES. JOSE MIGUEl (37) 
MARTlNEZ DIEZ, JOSE MANUEL (11) 
MARTlNEZ HERRERA. MIGUEL (3B) 
MARTINEZ LDPEZ. ISAAC (201 
MARTINEl ORnGA. ANTONIO (2) 
MARTOS GISBERT. NATAlIA (39) 
MELE-NINOT. GEMMA (40) 
MOGAS VINAlS. EDUARD (12) 
MOUNA ANDREU. ORIOL (41) 
MOllNA ESCUDERO, ROSERTO (16) 
MONJO HENRY, IRENE (11) 
MORENO HERRER. CARMEN (29) 
MUERTE·MORENO. NAN (20) 
NARANJO BONILLA, PEDRO (19) 
OCAÑA LEDESMA, AlEJANDRO (42) 
ORllZ SALVADOR. JOSE MARIA (15) 
OT AOLA ARCA, HUlGO (16) 
PADILLA LDPEz. MIREIA (43) 
PADIN TRIGO. ANA (44) 
PADULLES CASTEUO, BERNAT (1]) 
PAREJO CORTtS, VlCTOR (45) 
PARRILLA LINARES, Roclo (46) 
PASCUAl GUARDIA, SERGI (47) 
PASCUAl MARTlNEZ, ADRlANA (4BI 
PENA ORTEGA, PEDRO (491 
PEREZ ARGUEUES. DANIEL (421 
()4) c. H Insular de Gran Canana 
las Palmas de Gran Canana 
(35) H U San Juan de AlICante All<ante 
(36) H. U do Mósl_. Madrid 
(37) H. G. U. de AlICante. AlICante. 
(38) H. e u. Vlfgen de la ArTtuca Murcia 
(39) H HM Sanchlnarro Madrid 
(40) H. U Sagtal COf Barcelona 
(41) Mutua Terrasw. Terrassa . 
(421 H. Regoonal U de M.llaga Malaga 
(43) H. de Santa Creu I Sant Pau, Barceb'la 
(44) C. H U de A Corulla. La C"",iIa 
(45) H. U p,a(e T~ull. Solb.ldeU. 
(46) H. U Virgen de las NteVeS. Granada. 
(47) Pare de Salut Mar Barcelona 
(481 H U Inranta EIeoa Madnd 
(49) HU Dr Negin.u..P.oI-na5doGr.r1C""",-
PEREZ fEAl. PATlOCIA (SO) 
PEREZ sANcHEZ. EZEQUIEL JESÚS (51) 
PEREZ TRIGO, SILVIA (1 BI 
PlNIllA SANTOS. BERTA (52) 
PINTOS PASCUAl. ILDUARA (53) 
PIRlS BORREGAS, SAlVADOR (lB) 
PlASENCIA ROORfGUEl, CHAMAIDA (11 ) 
RAMIRO MuAN. PATRICIA (54) 
RAMOS JIMENEZ. JAVIER (21 
RODRfGUEZ-BAnLORI ARÁN, BEATRIZ (55) 
RUIl MATEOS, SORJA (56) 
RUIZ ORllZ, MARIANO (lS) 
SANCHEZ PUJOL MARIA JOSE (37) 
SANCHEZ VAOIUO. IRENE (11) 
SEGUI FERNÁNOEZ. FERRAN ( 131 
SEGUI S0U5, EllA ( 131 
SESMA ROMERO. JUUO (37) 
SEVlUA·RIBOTA. SERGIO (57) 
SIGLER VlLCHES. INMACUlADA m 
SUAREZ BARRIENTOS, AlOA (58) 
TABEAYO ALVAREZ, ElOY (11) 
T AJIMA POZO, KAZUHIRO (591 
T ARAMINO PINTADO, NOElIA ( lB) 
TEIGELL MUÑOZ. FRANCISCO JAVIER (9) 
TORRES FERNÁNOEZ. DAVID ( lS) 
TOUZA FERNÁNDEZ. AlBERTO (601 
TRUJIUO LDPEZ, ANA (7) 
VAl TUENA SANTAMARIA. JARA (61) 
vAZCiUEZ GOMEZ. FELISA (621 
VlUANUEVA MARTINEZ, JAVIER (9) 
(SO) C. H U de Sanuago de Compostela 
SantIagO de Composte&a 
(51 ) Instituto de NeuropsIQUIoiU1a y 
Ad"CIOneS, PSMAR 8a(el:!lona 
(52) Psiquiatra en ambto pnvado Madnd. 
(53) H U fundaOOn J""one, Ola, Madnd 
(54) H C U Lozano 81 ... Zaragoza 
(55) H U de L1 PrInCesa M.ldnd. 
(56) H. C .. ua! de la Cruz Rota. Madrid 
(57) H U RIo Hanega valladolid 
(58) ClImca U de Navarra Mcldnd. 
(591 H U FundacIÓn AkorcOn Madnd 
(60) H. U d. Torr.,oo. Madrid 
(61) H C U, de Val1adolod Valladolid . 
(62) H U HM Montepfinope Madrid 
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ORIENTACIÓN MIR 
Rendimiento por asignatura 
(preguntas por página) 
Número medio de preguntas 
(de los últimos 11 años) 
12 
Eficiencia MIR 
(rendimiento de la asignatura 
corregido por su dificultad en el MIR) 
6,6 
La Endocrinología es una asignatura de importancia media-alta en el MIR en cuanto al número de preguntas se refiere. Las pregun-
tas se reparten de una forma bastante homogénea, lo que hace que sea relativamente extensa. No obstante, no es una asignatura 
compleja, lo que aumenta su rentabilidad. Los temas de tiroides. diabetes y suprarrenales aportan cada uno casi 3 preguntas por año. 
Elitienda MIR de la asignatura 
2.6 2.' 3.3 3.7 S 5.3 5.4 5.4 5.8 5,9 6 6.3 6,4 6.5 6.6 7,5 7,7 tO 
.ofiCIO"c.:t.:.O ____________________________ .+ •. ¡¡fi"¡¡¡··¡¡"iít ... 
Tendenda general 2008-2018 Importanda de la asignatura dentro del MIR 
19 '4 11 11 15 11 11 12 12 11 10 
1.8t 
2% • 
2.ll% G 
2.64'Vo ~ 
2.72% G 
3.28% 0 
U9'l1o G!) 
4.23% e 
438'1'0 el> 
e 7.62%G 7.21% 
~ 7.06 
.,., 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 
G 6.08% 
e 5.55 
o G 0 5.17'" 
4.45% 4.60 
Distribución por temas 
Tema 5. Diabetes mellitus 2 s 3 2 • 2 2 
Tema 3. TIroides 3 4 3 2 2 
Tema 2 Hlpotálamo·hlpófiSiS 3 
Tema 4. Glándulas suprarrenales 
Tema 8. Trastornos del 
metabolismo lipfdico 
Tema 7. Nutridón y obesidad 
2 
2 
Tema 6. Metabohsmo del calcIO 2 
Tema 9. Trastornos 
endocrinos múltiples 3 
Tema 10. Tumores neuroendocrinos 
Tema 12. Síndrome metabólico 
Tema 11 . Hipoglucemias 
3 4 
32 2 
2 
4 3 
3 2 2 
3 
2 
4 
111 
11 
I 
I 
I 
- 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 
7 
31 
24 
20 
17 
15 
12 
8 
8 
3 
2 
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, 
IN DICE 
TEMA 1 INTRODUCCiÓN ............... ............................................................................. .............. ............. ........ 13 
~ : i : ;!~~~o~~ah~~~o;::I :: : : : ::: : ::: : ::: :: ::: :: :: : ::::: : ::: : : ::: :: :: : : : ::: : ::: : :::: :: :: : ::::: : ::: : :::: :: ::: : :::::::: : :::: :: :~:::: : ::: : : : ::::::: : :: ~; 
Autores: Martín Cuesta Hemández, Antonio Lalueza Blanco, Alberto López-Serrano. ~ 
TEMA l¡. f!;~1~?;:;~;;'~:;,;;i. •••••••. ·•·•·•· ••• · •••••••••••••••••••••.•.•.•.••••.••.••••..• ~~ ••••••••••••••••..••••.••••••••••••• ¡¡ 
2.4. Patologra de la neu rohipófisis ............................................... ~ .................................................... 23 
~:~:e:: Mart~~R~~:: ~~~~~~~~' .. ~~~~~ .. ~e.~:~~~' .•. ~~.~=:. ~~.~:.~.~~.~ ..... ~: ................................................... 27 
3.1. Fisiologra .......... .................. ........ ... ............ ................ ...... ;:() ..... .......... ..... ............. .... .. ...... .. ................. 27 
3.2. Síndrome del eutiroideo enfermo o srndrome de enfet!dad sistémica no tiroidea ......... .. .................... 28 
¡¡ ~~~~::s ~~ ¡¡ 
Autor~~8~art~:~~:~:a H:n~:~~:~ ~~~~. ¡~Q':;;~~ .~.~.;~;;~ .¡~;~~;~. ~;;;~~: ........ .. ........... ............ ....... .. ........... 40 
TEMA 4 GLÁNDULAS SUPRARRE~~ .. ................. ....... .... ...... ............. ................. ....... .. ........... ...... ........... . 43 
4.1. Srndrome de Cushi'L.~ ........ ...... ....... ...... ... ........ ........ ....................... ..... ......... ..... .............. ......... ... 43 
4.2. H iperaldosteronismo~~rio ............................... ..... ............................................................................ 46 
:.~ : :~~~~!~~~~~~~~ .: : :::. : :.: : .:: : : : ::: : ::: .: : .. :: .:.:::::.: .. :::: ...... :::::.::: :: :: :.: .:: .. :::::::.::::::.: .. ::: :: : : :.::: : : : :.: : ::: : :. ~~ 
4.6. H iP~~mos de origen suprarrenal ............................................... ............................................. 51 
~:~:e:: Javiei~s -M~:~;~~: ~~~~~~~.~:~:~~.~~~~~.~~:. ~~.~:~.~~.~.~.~:.~~:~~ : .......................................... ............ 53 
5. 1. ~lento de la diabetes mellitus ........................................................................................................ 55 
5.2. Insu lina ........... ............... .... .... ..... ..... ..... ...... ....... ...... .... ...... .... ..... .............. ..... .... .......... ....... .. ...... ........... 56 
5.3. Antidiabéticos orales .......... ....................... ...... ... ... .. ... ........ ...... .. ..... ...... .... .................. .. ..... .. .................. 58 
5.4. Otros tratamientos ... .......... .. .. .. .... .. ....... .... ... ... ... ...... .... .. .. ... ...... ... ... .... ... ... .. ........... .. ... ... ........... ...... .... ... 60 
5.5. Autocontrol y vigilancia de la diabetes ................................................................................................... 60 
5.6. Manejo de la diabetes en pacientes hospitalizados ..... .. ....... .. ........................ ........ .. ... ... ............. .. ......... 60 
5.7. Complicaciones metabólicas agudas de la diabetes ........... ... ...... .. ..................... .. ........ .. ......................... 60 
5.8. Complicaciones tardras de la diabetes ............................... .. ........ ....................... ......... ...... ... .................. 63 
5.9. Otras complicaciones de la diabetes ...... ................... .. ....... .......... ........ .. .................. ......... ...... ................ 63 
Autores: Francisco Javier Teigell Muñoz, Alberto López-Serrano, Borja de Miguel-Campo. 
TEMA 6 METABOLISMO DEL CALCIO ......................... ........................... .... .............................. ............. ........ 65 
6.1. Metabolismo fosfocálClco ...................................................................................................................... 65 
6.2. Hipercalcemia ......... .. .. .. ..... .. .. ..... .......... ... ... .... ... ... ... ... ..... ...... ..... .... ...... .... .. .. .. .. .... .. .... .. ... ..... ...... .... .. .. ... 65 
6.3. Hiperparatiroidismo primario .. .............. ............. ............... .......... .... ...... ......... .................. ..... .............. ... 67 
6.4. Hipocalcemia ... .......... ... .... ... ... ..... ......... .. ....... .... ... ...... ....... ... ..... ...... .. .... ............ .. ............ .. ................. ... 69 
6.5. Pseudohipoparatiroidismo .. ......................................................... ....................................... .. ........... .... ... 70 
Autores: Francisco Javier Teigell Muñoz, Borja de Miguel-Campo, lñigo Gredilla-Zubiría. 
TEMA 7 NUTRICiÓN Y OBESiDAD ....................................... ............... .... ................. ....... ... ....... ......... .. .......... 72 
7 .1. Metabolismo ... .............. ..... ................... .............. ..... ............. ...... .......................................... ................. 72 
7.2. Obesidad .. ........ ....... ... .... .. ...... ...... ........ .. .. .. .... ... ... ... ... .. .. .. .... ...... ... .. .. .. ......... .. ..... ... .. .. ....... ... .. .... .... .... .. . 77 
7.3. Nutrición ..... .... ............... ............. .......... .... ........... .... .......... ......... .............. ................... ............. ............. 79 
Autores: Francisco Javier Teigell Muñoz, Martín Cuesta Hemández, José Loureiro Amigo. 
TEMA 8 TRASTORNOS DEl METABOLISMO LlPIDICO ................................................................................... 82 
8.1 . Lipoproternas ..................... .......... .................................................................. ..................................... ... 82 
8.2. Hiperlipoproteinemias ........ ..... .... .. .. ..... ..... .. .... ...... ... ... .. .. .. .. ... ... .. ... .... .. .. ... .. .. .. ... .. ... ... .. .. .. .. ... ... ....... ... .... 82 
Autores: Javier Villanueva Martlnez, lñigo Gredilla-Zubirla, /lduara Pintos Pascual. 
9 
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TEMA 9 
9.1. 
9.2. 
TRASTORNOS ENDOCRINOS MÚLTIPLES ......................................................................................... 87 
Neoplasias endocrinas múltiples .... .. ................................ ... .. ........ ..... .. .. .. ........ .. .. .. ... .. .... ........................ 87 
S[ndromes plurig landulares autoinmunes (SPA).",,, ,,,, .,, ... ,,,,,, ,, ,,.,,,,,, ,,,,,, ,, .,,,,,, .,, ,,.,, ... ,, .,,,, .. , .. ...... ,,,, .... . 88 
Autores: Juan Miguel Antón Santos, Martln Cuesta Hernández, Alberto López-Serrano. 
TEMA 10 TUMORES NEUROENDOCRINOS ......................................................................................................89 
lE ~~~~T~~:' ~~ E 
10.6. Tumor carcinoide ............................................... ............. . " ......... ""~ ... .... ........... ............. , ......... 90 
;:~:~s~ JaVie~I~:~~~~E~::~~~: . ~~:~~.~~~~:/:~~~~~~~~~:.~~~/.~.~~~.~.~~.~~ .......... ....... ... ............. ....... ... ... .... . 92 
Autores: Juan Miguel Antón Santos, Martín Cuesta Hernández, José L~ Amigo. 
~~~~e~~ Juan S~~u~~~n~ó~~:~~o~,L~~~~·i~· L~·/~~;~·8i;~·~~:· ;id~~~~·p~~~~~i:· .. ·· .. · .. ·· .... · .... ··· .. ····· .. · .. ·· .. · .. ····· 93 
O 
VALORES NORMALES EN ENDOCRINOLOGIA .. .................. ~ ......... .. .... ... ... .. .. .......... .......... .... ... ...... ........ .. ... .. .. . 94 
~. 
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CURIOSIDAD 
-La primera inyección-o En 1.922, Leonard Thompson, un chico de 14 años con diabe-
tes tipO 1 Y desnutn n severa, sobrevivía con una dieta de 450 kcal diarias. Habiendo 
sido prácticamente desahuciado, recibió la primera dosis de insulina inyectada. Los 
resultados no f ueron 105 esperados en la primera inyección, produciendo un absceso 
subcutáneo. Ello llevó a James Betram Coll ip a purificar aún más el extracto, recibiendo 
Leonard la segunda dosis dos semanas después. Los resultados fueron espectacula-
res, consiguiendo frenar la poliuria, aumentar el peso y una progresiva recuperación. 
Thompson logró sobrevivir catorce años a su enfermedad, en un momento en el que la 
diabetes era invariablemente fatal en 105 primeros años de vida. Fueron necesarios más 
de 5.000 años desde que 105 egipcios describieron la diabetes hasta que se descubrió 
un tratamiento para la enfermedad. Falleció en 1.935 a causa de una bronconeumonía 
complicada con cetoacidosis. 
II 
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Tema 1 
Introducción 
Autores: Martin Cuesta Hernández. H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Antonio Lalueza Blanco. H. U. 72 de Octubre (Madrid). Alberto LÓpez·Serrano. 
H. U. San Juan de Alicante (Alicante). 
Enfoque MIR 
Antes de empezar a estudiar esta asignatura. es importante que 
domines la fisiologla del sistema endocrino. por eso te recomen· 
damos que intentes comprender los dos primeros temas lo mejor 
posible ... No se trata de que te los sepas al dedillo. sino de que seas 
capaz de entenderlos. puesto que así será mucho más fácil estudiar 
el resto de temas. 
1.1 . Tipos de hormonas 
• Hormonas peptídicas. 
Hormonas hipofisarias. insulina y glucagón. 
• Hormonas esteroideas. 
Hormonas gonadales • esteroides suprarrenales y vita· 
mina D. 
• Hormonas amínicas. 
Catecolaminas. hormonas tiroideas. 
1.2. Fisiologia hormonal 
Muchas hormonas se transportan en el plasma a tra~ de su 
"," , P'o","~ (P,.t""~ d. t"""'''')f¡~.<i$> "id, • proteínas actúa como reservorio y no se une eptor de la 
hormona. por ello en muchas hormonas lo s interesa no 
es la concentración total de hormona~Si ncentración de 
hormona libre en plasma (p. ej .• T4 libr. rtisollibre en orina). 
La secreción hormonal está regulada cipalmente por la pro-
pia concentración de la horm~n~(M iante un mecanismo de 
retroalimentación (feedback~to positivo como negativo. 
De este modo. es la con{~~lración hormonal u otro tipo de 
sustrato (glucemia para I~msulina. calcemia para PTH) la que 
regula el aumento ~enso en la producción hormonal. lo 
que hace que los p~es hormonales se mantengan en unos 
limites rela t iva~~ estrechos. 
Ejemplos: I~rglucem ia provoca la liberación de insulina. la 
insulina .f@ ez baja la glucemia. y esta bajada de glucemia inhi-
be~a x"bC,ón de insulina. La TSH provoca la liberación de T4 y T3• 
cu n as aumentan en plasma. inhiben a su vez la liberación 
de • y de este modo regulan sus propios niveles plasmáticos. 
Las hormonas se unen a un receptor para ejercer su acción. 
Tipos de receptores 
• Receptores citosólicos. 
Para hormonas esteroideas. 
• Receptores nucleares. 
Para hormonas tiroideas, 
13 
• Receptores de membrana, 
Para hormonas peptídicas que actúan unidos a distintas pro· 
ternas: 
- Proteína G: PTH. ACTH. TSH. glucagón y receptores adre-
nérgicos. 
Tirosinkinasa: Insulina e IGF-l , 
JAK: GH y PRL. 
Guanidil ciclasa: PAN, 
CARBO· 
HIDRATOS 
LlplOOS PROTEINAS HloRICO 
CORTlSOl 
GH 
INSULINA 
GlUCAGÓN 
CATECO-
LAMINAS 
Contrainsular lipólisis 
Contrainsular lipólisis 
! gluco· 
genólisis y lipogénesis 
gluconeo· 
génesis 
Contrainsular lipólisis 
Contrainsular lipólisis 
Tabla 1. Acciones de las hormonas, 
1 síntesis Retención 
I srntesis Retención 
1 síntesis Retención 
Proteólisis 
Figura 1. Sistema endocrino, Tomada de Master Evoó " Fondo editorial Marbán. 
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Tema 2 
Hipotálamo-hipófisis 
Autores: Martln Cuesta Hernández, H. U. Cl/nleo San Carlos (Madrid). Borja de Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Pablo Fabuel Ortega, 
H. U. Morales Meseguer (Murcia). 
Enfoque MIR 
Tu objetivo aquí es doble: debes entender bien los mecanismos 
de regulación hormonal (feedbacJ(¡ , así como los distintos tests de 
estrmulo y supresión de las hormonas. Por otra parte, ciertas partes 
de este tema han sido bastante preguntadas en los últimos años: 
hiperprolactinemia (causas y tratamiento), déficit de GH tanto en 
la infancia como en el adulto (clínica y diagnóstico), acromegalia 
(diagnóstico) y SIADH (en forma de caso clrnico). 
2.1. Introducción 
TRH 
Compuesta por tres aminoácidos (aa), es liberada desde el 
hipotálamo anterior. 
• Acciones. 
Estimula la secreción de TSH y la proladina. 
GnRH 
Compuesta por 10 aa es liberada de neuronas preópticas . 
• Acciones. 
Estimula la secreción de LH y FSH. Su liberación es pulsátil 
(cada 60-120 minutos) y es necesaria para una respuesta 
hipofisaria adecuada (liberación de FSH y LH). Los pulsos 
pueden desaparecer produciendo hipogonadismo hipogona-
Hormonas hipotalámicas dotropo en: anorexia nerviosa, srndrome de Kallman, ingesta 
Los factores hormonales hipotalámi.ms tienen principalmente de opiáceos, hiperproladinemia. o administración continua .. ~. ~ f ~ k de an~lo os ~ Á"fl]l~en I.il llberaoón de gona-una aCCIón estimuladora sobre la I s c t ti 00 ti a · -9'~e~i ' . . (J¡ljl~él I d 
de la PRL donde existe un predominio de a ,"ni io n por a ot~. . ~I e I u as gona otropas 
dopamina. hlpoflsarlas). 
• TRH. 
Estimula TSH y PRl. 
• GnRH (antes llamada LH-RH). 
Estimula FSH y LH (gonadotropinas). 
• GHRH. 
Estimula GH. 
• CRH. 
Estimula ACTH. 
• Somatostatina. 
Inhibe GH y TSH . 
• Dopamina (antes llamado PIF). 
Inhibe PRl. 
• ADH Y oxitocina. 
Producidas por hipotálamo y almacenadas en neurohipófisis. 
Figura 1. Hipófisis. Figura 2. Regulación en el eje hipotálamo-hipófiso-glándulas perifericas. 
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Tema 2 • Hipotálamo-hipófisis 
Somatostatina 
Compuesta por 14 aa. 
• Acciones. 
Inhibe la secreción de GH (acción principal). 
Inhibe la secreción de TSH. 
Inhibe la secreción exocrina del páncreas. 
Inhibe la secreción endocrina pancreática de insulina y 
glucagón con un predominio de acción hiperglucemiante. 
Inhibe la motilidad gastrointestinal. 
Inhibe el flujo esplácnico. 
GH-RH 
Tiene dos formas. Una de 40 aa y otra de 44 aa. Es liberada de 
neuronas paraventriculares, supraópticas, arcuatas y IImbicas.• Acciones. 
Estimula la secreción de GH. 
CRH 
Compuesta por 41 aa. 
• Acciones. 
Estimula la secreción de POMC (proopiomelanocortina), que 
posteriormente se fragmenta en endorfina, MSH (hormona 
melanocitoestimulante) y ACTH, de manera que su acción 
principal es estimular la secreción de ACTH. 
Dopamina. también llamada factor inhibidor de la pro-
lactina (PI F) 
Es liberada desde el núcleo arcuato. 
• Acciones. 
Inhibe la secreción de PRl. Predomina, en circunstancias 
normales, sobre las hormonas estimulantes de la síntesis de 
PRl (TRH y VIP). 
Hormonas adenohipofisarias 
GH 
l as células somatotropas son las mdS abundantes en la hipó-
f isis antenor, y la secreciÓn de GH la primera que se afecta 
y desaparece en caso de afectaciÓn de la hipófisis de forma 
gradual. Esta situaciÓn se observa por ejemplo en hipopituita-
rismos progresivos por macroadenomas localmente invasores o 
tras radioterapia hipotálamo-hipofisaria. 
• GH-RH. 
Principal hormona estimuladora de su síntesis. 
• Somatostatina. 
Principal hormona inhibidora. 
Otros estfmulos de secreción: hipoglucemia, estrés, sueño, 
ejercicio. 
Estlmulos inhibitorios: hiperglucemia (por ello se utiliza la 
sobrecarga oral de glucosa para confirmar una acromegalia). 
Su liberación es pulsátil y estimulada por el estrés, permane-
ciendo la mayor parte del tiempo indetectable en plasma. Dada 
su secreción pulsáti l sus niveles al azar no suelen ser útiles en 
el diagnóstico del déficit o exceso de GH. 
• Acciones. 
Aumenta la síntesis hepática de somatomedina C o IGF-l , 
principal responsable del crecimiento postnatal (el creci-
miento en periodos pre- y neonatal depende de la insulina 
de manera predominante). 
Anabolizante (aumenta la slntesis protéica y el crecimiento 
de los tej idos). 
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- lipolftica (liberación de dcidos grasos de los adipocitos). 
Hiperglucemiante. 
( GHRH ) 
- Hipoglucemia 
- Ejercicio 
- Estrés 
- Sueño 
- Traumatismos 
- Sepsis 
Otros 
- Dopamina 
- a-adrenérgicos 
- Estrógenos 
- Glucagón 
- Vasopresina 
Figura 3. Regulación de la hormona de crecimiento. 
Prolactina (PRL) 
(somatostatina IGF-') 
- Hiperglucemia 
- Ácidos ~rasos 
- Cortico.des crónicos 
Otros 
- l3-adrenérgicos 
Es la única hormona en la que, en circunstancias normales, 
predomina la inhibición de su sin tesis (por la dopa mina pro-
ducida a nivel hipotalámico, antiguamente denominada PIF) 
sobre la estimulación (producida por TRH) . Por ello, 
en caso de interrupción hipotálamo-hipofisaria, como ante la 
sección del tallo hipofisario tras traumatismo craneoencefálico 
moderado-severo, disminuye la secreción de todas las hormo-
nas hipofisarias, excepto de la prolactina, que aumenta al cesar 
su inhibición hipotalámica. 
Su secreción se estimula por: 
• TRH, VIP Y SHT (serotonina). 
• Succión del pezón (reflejO de Ferguson-Harris), relaciones 
sexuales. sueño. estrés. embarazo y lactancia. 
• Antagonistas de la dopamina (butirofenonas, domperidona. 
sulpi ride. metoclopramida). halopendol. risperidona. opiá-
ceos. metildopa. reserpina. estrógenos (aumentan la sin tesis 
y liberación de prolactina pero impiden su acción periférica). 
traumatismos en la pared torácica. 
Su secreción se inhibe por: agonistas dopaminérgicos O2 
(Ievodopa, bromocriptina, apomorfina). 
• Acciones. 
lactancia materna (induce y mantiene la producción de 
leche). 
Durante el embarazo aumentan los estrógenos y la PRl. 
con lo que se desarrolla y se diferencia la glándula mama-
ria; en el parto disminuyen los estrógenos y sigue aumen-
tada la PRL, con lo que se produce la secreción de leche. 
- Su aumento provoca inhibición de la GnRH. con hipogo-
nadismo hipogonadotropo y disminución del deseo sexual. 
ACTH 
Procede de la proopiomelanocortina (POMC). que por frag-
mentación origina ACTH, MSH y B-endorfina. 
Su secreción es pulsát il. siguiendo un ritmo circadiano: es 
mayor a primera hora de la mañana (máximo a las 6.00 am) y 
disminuye a lo largo del día, siendo indetectable por la tarde-
noche. 
Se estimula por: CRH. hipoglucemia y estrés (incluyendo ciru-
gla o enfermedad), por ello no son válidos los niveles basales. 
Se inhibe por: cortisol (feedback negativo). 
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Manual AMIR . Endocrinología 
• Acciones. 
Estimula la producción de cortisol por la corteza suprarre-
nal, interviniendo asf en la respuesta neuroendocrina al 
estrés. 
Su acción es rápida y, minutos después de ser liberada, se 
pueden detectar aumentos de la concentración de esteroi-
des en sangre venosa de las suprarrenales. 
Estimula la producción de andrógenos suprarrenales en la 
capa reticular suprarrenal. 
Administrada de forma aguda, estimula en la corteza 
suprarrenal la secreción de aldosterona (determinada prin-
cipalmente por la activación del eje renina-angiotensina-
aldosterona y de los niveles de potasio plasmático). 
TSH o tirotropina 
Su estructura es similar a FSH, LH y gonadotropina coriónica 
(hCG) con las que t iene en común la subunidad a pero está 
compuesta además de una subunidad B caracterfstica. 
Se estimula por la TRH y se inhibe por la concentración de T 3 Y 
T4 , mediante feedback negativo. También disminuyen su libe-
ración: somatostatina, dopamina y glucocorticoides. 
• Acciones. 
Estimula la sfntesis de T 4 Y T 3 ' 
FSH Y LH 
Se estimulan mediante la GnRH y se inhiben por las hormonas 
sexua les (feedback negativo), excepto en el momento de la 
ovulación: el aumento de LH provoca un aumento de estró-
genos, que a su vez condiciona un pico de LH que causa la 
ovulación (feedback positivo). 
• Acciones. 
Estimula la srntesis de hormonas sexuales: 
En la mujer: 
La FSH regula el desarrollo del fol fculo ovárico y estimula la 
secreción de estrógenos por el ovario mientras la LH inter-
viene en la ovulación y en el mantenimiento del cuerpo 
lúteo. 
En el hombre: 
La LH estimula la síntesis y secreción de testosterona en 
las células de Leydig y la FSH estimula el desarrollo de los 
túbulos seminfferos a la vez que regula la espermiogénesis. 
Tests de exploración de la hipófisis anterior 
Test de estimulación 
• Para estimular GH. 
Hipoglucemia insulfnica (patrón oro). 
Déficit completo si GH <3 IJg/I, déficit parcial si GH entre 
3 y 10 IJg/I, normal si GH > 10 IJg/I. 
Determinación seriada de GH en sueño o en ejercicio (estí-
mulos). 
Otros, 
Test de glucagón, test combinado de GHRH-arginina, test 
de clonidina, 
• Para estimular ACTH , 
Hipoglucemia insulrnica (patrón oro), 
Se valora el estfmulo de la ACTH y, por tanto, del cortisol. 
Test de CRH , 
Test de la metopirona (inhibidor de la 11-B-hidroxilasa), 
Al disminuir el cortisol, debe aumentar la ACTH . 
• Para estimular FSH y LH , 
Test de GnRH. 
Aumenta la FSH y la LH , 
16 
• Para estimular TSH , 
Test de TRH. 
Aumenta la TSH y la PRL. 
Si se desea valorar toda la adenohipófisis, se realiza el triple 
estrmulo hipofisario: 
• Estfmulo con TRH, 
Respuesta de TSH y PRL. 
• Estfmulo con GnRH. 
Respuesta de FSH y LH, 
• Estimulo con insulina, 
Respuesta de la GH, ACTH Y cortisol. 
Test de supresión 
• Para inhibir GH. 
- Test de supresión con glucosa oral. 
En sujetos sanos, la GH disminuye por debajo de 1 IJg/I 
(0,4 IJg/I con IRMA), mientras que en acromegalia no se 
suprime, 
• Para inhibir ACTH , 
- Test de supresión con dexametasona, 
Utilizado en el diagnóstico de sfndrome de Cushing, 
Hormonas de la neurohipófisis 
La neurohipófisis libera dos hormonas: la oxitocina y la ADH 
o vasopresina, Estas hormonas son sintetizadas en los núcleos 
paraventricular y supraóptico del hipotálamo, desde aqur son 
transportadas por vfa axonal hasta la hipófisis posterior donde 
se almacenan en las terminaciones nerviosas en forma de grá-
nulos. Ambas son nonapéptidos y únicamente se diferencian 
en las posiciones 3 y 8. 
Oxitocina 
Es sintetizada ennúcleo paraventricular del hipotálamo. 
• Acciones. 
Eyección láctea al actuar sobre las células mioepiteliales. 
- Contracción uterina, 
Estfmulos: relaciones sexuales y succión del pezón. 
ADH 
Es sintetizada en núcleos supraóptico y paraventricular del 
hipotálamo, 
• Acciones. 
Aumenta la reabsorción del agua libre a nivel renal al 
actuar sobre los receptores V2 que se encuentran el tubo 
contorneado distal yen conductos colectores, mantenien-
do asr la osmolaridad plasmática , 
A dosis suprafisiológicas actúa sobre los receptores V1, 
provocando vasoconstricción, 
Se estimula por: 
• Aumento de la osmolaridad plasmática (estfmulo principal, 
por activación de osmorreceptores hipotalámicos), dismi-
nución de la volemia o disminución de la presión arterial 
(mediante activación de barorreceptores en los grandes 
vasos), 
• Fármacos, 
Anticonvulsivantes (carbamacepina), clorpropamida, clofi-
brato, ciclofosfamida, vincristina, morfina, 
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Tema 2 • Hipotálamo-hipófisis 
Se inhibe por: 
• Disminución de la osmolaridad plasmática (fador principal), 
aumento de la volemia o aumento de la presión arterial. 
• Alcohol, fenitoína, clonidina, clorpromacina. 
2,2, Patología del hipotálamo 
Etiología general de la patología hipotalámica 
La causa más frecuente de patología hipotalámica son los 
tumores hipotalámicos, 
• Hemorragia intraventricular 
NEONATOS • Meningitis 
• Traumatismos 
• Tumores (glioma óptico, histiocitosis X) 
• Hidrocefalia 
1 MES A • Meningitis 
2 AÑOS • Trastornos congénitos (síndromes de Laurence-
Moon-Bield y de Prader-Willi) 
2 A 10 
• Tumores (craneofaringioma, glioma) 
• Meningitis 
AÑOS • Encefalitis (viral y desmielinizante) 
• Tumores (craneofaringioma) 
• Traumatismos (fraduras de la base del cráneo) 
10 A 25 • Hemorragia subaracnoidea 
AÑOS • Aneurisma vascular 
• Enfermedades inflamatorias e infiltrativas 
(tuberculosis, histiocitosis) 
> DE 25 • Enfermedad de Wernicke 
AÑOS • Tumores 
El síndrome de lawrence-Moon-Bield se caracteriza por la 
presencia de retraso mental, obesidad y degeneración retiniana 
en la infancia (alrededor de los 30 años suelen quedar ciegos). 
El síndrome de Prader-Will i cursa con hipogonadismo 
hipogonadotropo, obesidad, hipotonía muscular y retraso mental. 
Tabla 1. Etiología de la patologla hipotalámica. 
Clínica de la patología hipotalámica 
• Alteraciones sexuales, 
Como hipogonadismo hipogonadotropo o pubertad precoz. 
La clínica más frecuente es alteración en el inicio, progresión 
o final ización de la pubertad. 
• Diabetes insípida (por fa lta de secreción de ADH), 
• Afectación neurológica, 
Convulsiones, cefa lea, hidrocefalia obstrudiva, alteraciones 
campimétricas (secundarias a compresión tumoral). 
• Otros. 
Trastornos psíquicos, obesidad (multifactorial, exceso apetito 
y déficit de hormona de crecimiento), somnolencia diurna, 
síndrome de apnea obstructiva del sueño, termodisregula-
ción, alteraciones esfinterianas, dishidrosis. Polidipsia prima-
ria (por daño directo del centro de la sed hipotalámico). 
• Incremento de la mortalidad secundario a patología respi-
ratoria, cardiovascular (muy relacionada con la obesidad) y 
trombótica. 
17 
( Adenohipófisis ) ( Neurohipófisis ) 
• 
Figura 4, Adenohipófisis y neurohipófisis. 
2,3. Patología de la hipófisis anterior 
Hipopituitarismo 
Se define como el déficit de una o de varias hormonas hipo-
fisarias. 
Etiología 
• Tumores (causa más frecuente). 
En niños: 
Craneofaringioma (supraselar). 
En adultos: 
Adenoma hipofisario (intraselar habitualmente), 
Metástasis de cualquier tumor (predilección por el tallo 
hipofisario), más frecuente en mama, pulmón, linfoma. 
• Alteraciones vasculares, 
Síndrome de Sheehan (necrosis hipofisaria posparto) 
Necrosis isquémica hipofisaria (en diabetes), 
Vasculitis. 
Aneurisma de la arteria carótida interna intracraneal. 
Trombosis del seno cavernoso. 
Hemorragia subaracnoidea. 
• Infecciones. 
Meningitis, encefalitis, abscesos, etc. 
• Granulomas. 
Tuberculosis, histiocitosis, sarcoidosis. 
• Ya trógena. 
- Cirugía de hipotálamo-hipófisis. 
- Radioterapia sobre hipófisis o nasof aringe, 
• Síndrome de silla turca vacía. 
• Otras causas, 
Malformaciones o traumatismos craneofaciales, 
Hemocromatosis por depósito de hierro en células gona-
dotropas (provoca hipogonadismo aislado) 
Anorexia nerviosa con hipopituitarismo 
" funcional " . 
Hipofisitis autoinmune o linfocítica , 
Más frecuente en mujeres posparto, se asocia a otras 
enfermedades autoinmunes. En la RM muestra una imagen 
con aumento del volumen hipofisario de manera difusa y 
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Manual AMIR . Endocrinología 
ensanchamiento del tallo hipofisario. Puede debutar por 
tanto como diabetes insípida de origen central, a menudo 
asociado a otros datos de hipopituitarismo (típico el déficit 
de ACTH), y cefalea por aumento del volumen intraselar. 
S(ndrome de Kallman-Morsier 
Trastorno que afecta fundamentalmente a varones, con 
hipogonadismo hipogonadotropo provocado por el déficit 
aislado de gonadotropinas por defecto en su s(ntesis o 
liberación de GnRH con anosmia o hiposmia, criptorquidia 
y malformaciones renales, sin ginecomastia. 
Cl ínica 
• Alteraciones visuales 
Alteración en la percepción de los colores (lo más precoz), 
afectación del quiasma óptico (cuadrantanopsia bitemporal 
superior seguida de hemianopsia bitemporal) . 
• Alteraciones hormonales. 
El orden habitual de aparición de déficits hormonales depen-
de del tiempo de instauración del proceso. En casos de lesión 
aguda: ACTH, seguido de LH y FSH, seguido de TSH (excepto 
en el síndrome de Sheehan, donde la primera en afectarse 
es la PRL pues las células lactotropas de la hipófisis están 
aumentadas). En casos de lesión progresiva: GH, seguida de 
FSH y LH, seguida de TSH, seguida de ACTH. La cI(nica de 
los déficits hormonales se explica de forma detallada en los 
capítulos correspondientes; en resumen : 
Déficit de G H 
En adultos: atrofia cutánea, disminución de la densidad 
ósea, aumento de la grasa abdominal y pérd ida de la masa 
magra; aumento del riesgo cardiovascular, disminución 
de la calidad de vida y disminución de la capacidad de 
ejercicio. En niños: retraso del crecimiento, con edad ósea 
inferior a la edad cronológica, retraso puberal, micropene 
e hipoglucemia. En diabéticos: disminución de los requeri-
mientos de insulina. 
Déficit de FSH y LH. 
En mujeres premenopáusicas (hipofunción ovári dismi-
nución de estrógenos): ol igoamenorrea e . . idad. En 
mujeres posmenopáusicas: cI(nica inapar En varones 
(hipofunción testicular y disminución e maño testicu-
lar): impotencia, atrofia testicular'::'~ Ilidad, regresión 
de los caracteres sexuales secu~~s. En ambos sexos: 
disminución de la libido, dismiMción del vello axilar y 
pubiano, disminución densi~ineral ósea. 
Déficit de TSH. q¿ 
Hipotiroidismo sin bo~ clínicamente menos florido que 
el hipotiroidismo pr$l'l7io. 
Déficit de ACTH~ 
Insuficiencia s~rrena l sin hiperpigmentación, hiperpo-
tasemia n~rfSraciones del pH. Clínica: fatiga, astenia, 
letargia& rélida de peso, tendencia a la hipoglucemia, 
ano ~ náuseas, vómitos y posible hipotensión ortostá-
ti emia normocrómica normocítica, hiponatremia y 
ofi lia. La tiroxina aumenta las necesidades de corti-
ides y puede llevar a la aparición de crisis suprarrenal en 
pacientes con hipopituitarismo, por lo que la reposición de 
glucocort icoides siempre debe preceder a la de levotiroxi-
na en el hipopituitarismo 
Prolactina . 
Su déficit es poco habitual y carente de expresividad 
clínica, excepto en el posparto,donde existe una imposi-
bilidad para la lactancia (primer s(ntoma del síndrome de 
Sheehan). En la mayoría de casos (alteración del tallo hipo-
fisario, p. ej ., por tumor hipofisario), el hipopituitarismo 
cursa con hiperprolactinemia, produciendo amenorrea, 
galactorrea, disminución de la libido e impotencia. 
18 
ADH Y oxitocina. 
Su déficit es excepcional en las enfermedades hipofisarias, 
a diferencia de las enfermedades hipotalámicas donde 
suele aparecer diabetes insípida, a veces como síntoma 
de presentación. 
Diagnóstico 
• Determinación de los valores basales de hormonas: FSH, 
LH, estradiol y testosterona, TSH, T3 libre y T4 libre. 
El cortisol basal sólo es útil en sospechas de déficit (insu-
ficiencia suprarrenal), pero no de exceso de producción 
(síndrome de Cushing) dado que es una hormona que se 
influye por el estrés. 
• Determinación hormonal tras pruebas de estímulo de 
la función hipofisaria 
En el diagnóstico del déficit de GH la GH basal carece de 
utilidad por tener una secreción pulsátil. En cambio, la secre-
ción de IGF-l y de su proteína transportadora, la IGFBP 3, 
son estables a lo largo del día. 
El gold standard para la valoración de un posible déficit de 
GH es la realización de pruebas de estímulo (hipoglucemia 
insulinica) . Habitualmen te se requieren dos pruebas de estí-
mulo para el diagnóstico. En pacientes con alteraciones del 
sistema nervioso central conocidas o que presentan otros 
déficit hormonales hipofisarios un solo test sería suficiente 
para hacer el diagnóstico. 
En el síndrome de Laron, donde existe resistencia a la acción 
de la GH, se observan niveles elevados de GH y disminuidos de 
IGF-l . El tratamiento en este síndrome no se realiza con GH, 
sino con IGF- l recombinante. 
Tratamiento 
• Etiológico. 
En caso de tumor, cirugía transesfenoidal o radiote-
rapia, si es inoperable. Los prolactinomas tienen un 
tra tamiento de elección médico (agonistas dopami-
nérgicos). 
• Sustitución de las hormonas afectas. 
Por orden de administración: 
1. Glucocorticoides. 
•~ ~ [!). .. 
Es muy importante que sea lo primero en administrarse 
para evitar una crisis suprarrenal. No es necesano el 
tratamiento sustitutivo mineralcorticoide, pues no se 
afecta la secreción de aldosterona. 
2. Levotiroxina. 
3. Sustitución gonadal , 15, O). 
• Varón que no desea ser férti l: 
Enantato de testosterona. 
• Mujer posmenopáusica: 
No se sustituye. 
• Mujer premenopáusica que no desea fertil idad: 
Estrógenos y progesterona . 
• Mujer o varón que desean fertilidad: 
GnRH o FSH y LH dependiendo del nivel de la lesión. 
Si un varón tiene deseo genésico, debe estimularse la 
espermatogénesis testicu lar. La opción más empleada 
habitualmente son las gonadotropinas (LH y FSH). Una 
alternativa más costosa, incómoda y de menor expe-
riencia acumulada es la GnRH en pulsos administrada 
con bomba de infusión, que habitualmente se conside-
ra de segunda línea. 
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Tema 2 • Hipotálamo-hipófisis 
4. Sustitución con GH en caso de estar indicado. 
En el niño su sustitución se antepone a la de las hormo-
nas sexuales. 
5. Otros. 
Desmopresina (DDAVP) si diabetes insípida. El déficit de 
prolactina no se tra ta. 
(V r 3D a ¿) 
Adenomas hipofisarios 
Representan el 1 D% de las neoplasias intracraneales. La mayo-
ría son benignas y de crecimiento lento. 
Clasificación 
Según el tamaño se clasifican en microadenomas « 1 cm) y 
macroadenomas (> 1 cm). Según la producción hormonal se 
clasifican en: 
o Productores de PRL (los más frecuentes): 
Prolactinomas. 
o Productores de GH (acromegalia). 
Con frecuencia producen también PRl. 
o Productores de ACTH (enfermedad de Cushing). 
o Productores de FSH/LH (muy poco frecuentes). 
o Productores de TSH (muy poco frecuentes). 
o Adenomas no funcionantes. 
A veces producen fracciones de hormonas. como la subu-
nidad alfa . En algunas series son tan frecuentes como los 
prolactinomas y en algunas incluso más prevalen tes. 
Clínica 
o Derivada de la producción hormonal. 
Producción de hormonas por el tumor y/o aumento de PRL 
por compresión del tallo. 
o Derivada del efecto local. 
Cefalea (frecuente en tumores voluminosos) y alteraciones 
visuales. El defecto campimétrico más frecuente es la hemia-
nopsia bitemporal; si se ext iende lateralmente puede invadir 
los senos cavernosos provocando parálisis oculomotoras. la 
más frecuente la del 111 par craneal. 
EJE HORMONAL TEST DE ELECCiÓN 
AGH /cortisol Hipoglucemia insulinica 
Determinación basal T 41 Y TSH/tiroxina 
TSH suprimidas 
Test GnRH 
LH-FSH/hormonas sexuales Si existe menstruación o niveles 
normales de testosterona. se 
descarta sin más pruebas 
GH Hipoglucemia insulinica 
PRL Determinación basal PRL 
Tabla 2. Diagnóstico y tratamiento del hipopitu itañsmo. 
19 
o Apoplejía hipofisaria. 
Sangrado agudo del adenoma que provoca la aparición 
brusca de cefalea. vómitos. alteraciones visuales. hipopitui-
tarismo (siendo lo más grave la hipotensión por déficit de 
ACTH e insuficiencia suprarrenal secundaria) y disminución 
del nivel de conciencia . Los factores predisponentes son 
presencia de adenoma previamente conocido. HT A. emba-
razo. puerperio. shock. drepanocitosis. Existe tendencia a 
la hipoglucemia e hipotensión por déficit glucocorticoideo 
agudo. El tratamiento son glucocorticoides a dosis elevadas 
y sueroterapia intravenosa • así como cirugía de 
descompresión urgente cuando existan alteraciones visuales 
por compresión de la vía óptica. nervios aculo motores (en 
sangrados intracavernosos) o edema de papila 
Diagnóstico 
o Estudio hormonal (con valores basales de hormonas y. si 
procede. tras estímulo). 
o Estudio oftalmológico con realización de campimetrra visual 
y tomogratra de coherencia óptica (OCn en caso de afecta-
Ción de los campos visuales. Esta última técnica ayuda a pre-
decir la recuperación de la visión tras la cirugía del adenoma 
hipofisario. 
o Estudios de imagen. 
Se emplean fundamentalmente RM (elección) y Te. RM con 
contraste (gadolinio): la hipófisis se encuentra fuera de la 
barrera hematoencefálica. por lo que la administración de 
con traste produce realce que es útil para demostrar invasión 
de senos cavernosos en un macroadenoma y localizar micro-
adenomas no visibles en los cortes sin contraste (como en la 
enfermedad de Cushing). La TC es útil para valorar calcifi-
caciones (típico de craneofaringiomas) o demostrar erosión 
ósea (tumores localmente agresivos). La Rx de cráneo puede 
revelar aumento de tamaño de la silla turca 
(ver Igura 5 en I p gln S gUI nte) 
TEST ALTERNATIVOS TRATAMIENTO 
-
Test AGH (no discrimina 
Hidrocortisona origen secundario/primario) 
Es el primer déficit a corregir Cortisol basal (<3.5 indica 
insuficiencia suprarrenal) (MIR) 
Levotiroxina 
Test TRH Siempre tras haber 
iniciado corticoides (MIR) 
Deseo genésico: LH/FSH Test de estimulación 
No deseo genésico: con clomifeno 
estrógenosi progestágenos 
Determinación basallGF-l GH recombinante o no sustituir 
Test TRH o metoclopramida No es necesario 
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Manual AMIR . Endocrinología 
Figura 5. A. Radiografia de cráneo de un paciente (on adenoma hipofisario (nóte-
se el ensanchamiento de la silla turca). B. Imagen de RM de adenoma hipofisario. 
Tratamiento 
• Observación. 
En microadenomas no secretores. se realiza segUimiento con 
RM seriadas. No suelen tener tendencia al crecimiento. 
• Cirugía transesfenoidal. excepto en el prolactinoma (trata-
miento con agonistas dopaminérgicos). 
Efectos secundarios: hipopituitarismo. diabetes insípida. frs-
tula de líquido cefalorraquídeo(rinorrea continua). pérdida 
de visión. parálisis del 111 par craneal. recidiva. Todos estos 
efectos secundarios y complicaciones son más frecuentes en 
el tratamiento de los macroadenomas. 
• Radioterapia. 
Si recidiva. paciente inoperable y como coadyuvante a ciru-
gía y tratamiento médico. El objetivo de la radioterapia es 
impedir el crecimiento del resto tumoral y controlar la secre-
ción hormonal. 
20 
La técnica más empleada en la actualidad es la radioterapia 
esterotáxica fraccionada (RTEF) y permite una menor afecta-
ción del tejido sano adyacente. 
Otra técnica posible es la radiocirugía que consiste en aplicar 
una dosis única elevada de irradiación sobre la lesión (sólo 
se puede utilizar si la lesión es <3 cm y se encuentra a >3-5 
mm del quiasma óptico). En la RTEF no existe limitación en 
cuanto a cercanía al quiasma y se puede utilizar para lesiones 
<6 cm. 
La complicación más frecuente derivada de esta técnica es el 
hipopituitarismo que puede aparecer incluso más de , O años 
después de haberse administrado. Es necesario por tanto un 
seguimiento prolongado de estos pacientes. Otras complica-
ciones: alteración del nervio óptico. alteraciones cognitivas, 
aumento de riego de segundas neoplasias (especialmente 
de meningioma) y posiblemente incremento de riesgo de 
enfermedad cerebrovascular. 
Sindrome de la silla turca va da 
Es una herniación de la cisterna subaracnoidea en la silla turca. 
Etiología 
• Idiopática o primaria (lo más frecuente. no existe evidencia 
de tumor preexistente). 
Es más frecuente en mujeres obesas con hipertensión arterial. 
• Secundaria a patología hipofisaria (cirugía o radioterapia 
hipofisarias. síndrome de Sheehan). 
CJfnica 
• Lo más frecuente es que sea asintomática. 
• Cefalea (sin toma más frecuente). alteraciones visuales por 
arrastre del quiasma. rinolicuorrea (poco frecuente). 
• Déficit de cualquier hormona hipofisaria. 
En ocasiones. puede aparecer hiperprolactinemia. 
Diagnóstico 
• Estudios hormonales hipofisarios. 
• RNM hipofisaria. 
Diagnóstico definitivo. 
Tratamiento 
• Si asintomática: 
No precisa tratamiento. 
• Si alteraciones visuales o rinorrea de LCR: 
Cirugía. 
Acromegalia 
Etiología 
• Aumento de GH hipofisaria (90%). por: 
- Adenoma hipofisario (lo más frecuente). 
Suelen ser macroadenomas. Los niveles de GH se correla-
cionan con el tamaño del tumor. Pueden formar parte de 
un síndrome MEN-' 
Raro. 
Hiperplasia de células somatotropas. carcinoma hipofisario. 
• Otras causas (muy poco frecuentes). 
Aumento de GH extrahipofisario. aumento de GH-RH de 
origen hipotalámico o extrahipotalámico. 
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Tema 2 • Hipotálamo-hipófisis 
Fisiopatologia 
Persiste el ritmo pulsátil de la GH, aunque con un patrón anor-
mal (se pierde el pico del sueño). Entre picos, la GH no suele 
descender a valores normales. Pueden secretar también PRL. 
Cl ínica 
• Crecimiento de partes acras (manos, pies, prognatismo con 
maloclusión dentaria) y aumento de partes blandas (macro-
glosia, bocio, cardiomegal ia, visceromegalia). 
• HTA, sudoración, cefalea, síndrome de apnea del sueno 
(SAOS), artropatía, neuropatía periférica (sindrome del túnel 
carpiano). 
• Galactorrea, alteraciones menstruales, disminución de la 
libido e impotencia si coexiste hipersecreción de prolactina . 
• Manifestaciones cardiovasculares, con aumento de la morta-
lidad cardiovascular 
• Diabetes mellitus tipo 2 o intolerancia hidrocarbonada. 
• Aumenta la incidencia de cáncer de colon 
Se debe realizar colonoscopia al diagnóstico. 
• Alteración de los campos visuales. 
HTA Y aumento de 
morta lidad cardiovascular 
( Diabetes mellitus ) 
( Túnel del carpo ) 
Riesgo de cancer de colon ) 
.,...::.,-----------I( Impotencia ) 
Galactorrea 
Figura 6. Manifestaciones clínicas de la acromegalia. 
Analitica 
• Hiperfosfatemia e hipercalciuria sin hipercalcemia. 
• Insulinresistencia, con hiperglucemia e hiperinsulinismo. 
21 
Diagnóstico 
La GH basal no es válida para el diagnóstico, por tener una 
secreción pulsátil. 
• IGF-l elevada para el sexo y la edad del paciente (prueba de 
screening). 
• Ausencia de supresión de GH 2 horas tras la sobrecarga oral 
de glucosa (75 g de glucosa). (Es la prueba más específica 
para el diagnóstico de acromegalia). En acromegalia: GH > 1 
ng/ml RIA, con IRMA >0,3 ng/ml. 
• RM hipotalamo-hipofisaria con gadolinio. 
• Campimetría visual. 
l IGF-' ) 
T 
l~::N:o]rm:a:1 ::~) l~::E:le]va:da::~) 
( Descarta acromegalia ) ( SOG ) 
'-----. . .----~ 
l GH suprime J l Inadecuada J adecuadamente supresión GH 
'------J '----'---0 • .------' 
l RMN hipofisaria ) 
• 
l Adenoma hipofisario ) Normal 
Figura 7. Algoritmo diagnóstico de la acromegalia. 
Tratamiento 
• 
Determinar GHRH 
Buscar causas 
extrahipofisarias 
La primera opción terapéutica es la cirug ia, y en recientes 
algoritmos terapéuticos el tratamiento farmacológico se sitúa 
en segunda línea, en detrimento de la radioterapia. 
• Quirúrgico (de elección). 
Cirugía transesfenoidal. Efectos secundarios: recidiva e hipo-
pituitarismo (son más frecuentes en un macroadenoma) . 
• Tratamiento médico. 
Análogos de somatostatina. 
Indicados precirugía, en recidiva tras ci rugía o radioterapia, 
en enfermos inoperables o que rechacen la cirugía: octreó-
tido o lanreótido. 
Los efectos secundarios más frecuentes de estos fármacos 
son las molestias gastrointestinales, y existe un mayor riesgo 
para desarrollar a largo plazo colelitiasis y diabetes mellitus. 
Pegvisomant (GH modificada que actúa como antagonista 
del receptor). 
Los niveles de GH no disminuyen pero si los de IGF-l . 
Agonistas dopaminérgicos. 
Como coadyuvantes a los análogos de somatostatina (no 
muy eficaces). Se utilizan porque en acromegálicos la bro-
mocriptina inhibe la producción de GH. 
• Radioterapia. 
En casos de recid iva, persistencia de enfermedad tras la ciru-
gia transesfenoidal o rechazo de la cirugia por el paciente. 
Contraindicada cuando existen trastornos visuales (produce 
edema cerebral y lesiones de la vía óptica irreversibles). 
• Criterios de curación. 
IGF-l en los Ifmites normales para edad y sexo del paciente y 
GH tras SOG <1 ng/ml por RIA. El objetivo del tratamiento es 
normalizar la esperanza de vida y mejorar la calidad de vida. 
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Manual AMIR . Endocrinología 
Recuerda ... 
En acromegálico no hay hipercalcemia sino hipercalciuria. Cuando 
se presenta hiperca1cemia hay que sospechar que ésta se deba a 
un hiperparatiroidismo primario, en el contexto de un MEN 1. 
Hiperprolactinemia 
Es la patología hipofisaria más frecuente. Es más frecuente en 
mujeres. 
Se define como la detección de cifras de PRL >25 ~gll, real i-
zando en condiciones basales (reposo y sin estrés) la media de 
varias determinaCiones. 
Etiología 62 M R) 
• Fisiológica. 
Embarazo (segunda causa más frecuente de hiperprolacti-
nemla y primera causa de hiperprolactinemia fisiológica) y 
lactancia. 
Sueño. 
Estrés. 
Relaciones sexuales, estimulación del pezón. 
• Fármacos. 
Causa más frecuente de hiperprolactinemia. 
Antagonistas de receptores dopaminérgicos. 
• Metoclopropamida, sulpiride, domperidona. 
• Fenotiacina (clorpromacina). 
• Butirofenonas. 
Otros. 
Estrógenos (anticonceptivos), benzodiacepinas, opiáceos, 
cimetidina, antidepresivos tricíclicos, ISRS, otros (verapa-
mil, acetato de ciproterona, reserpina, alfa-metildopa). 
• Lesiones en región hipotalamohipofisaria. 
Hipotálamo. 
Cualquier lesión hipotalámica puede producir hiperprolac-
tinemia por descenso de la dopamina hipotalámica y cese 
de la inhibición de PRL. 
Lesioneshipofisarias. 
• Prolactinoma. 
• Tumores mixtos (secretores de prolactina y otras hor-
monas). 
• Tumores que comprimen el tallo hipofisario. 
• Síndrome de la silla turca vacía, por compresión del tallo 
hipofisario. 
• Hipofisitis linfocitaria. 
Otras causas 
• Hipotiroidismo primario. 
El aumento de TRH estimula la producción de PRL. 
• Aumento de estrógenos. 
Cirrosis, poliquistosis ovárica, tumores ováricos. 
• Insuficiencia renal crónica e insuficiencia hepática. 
• Lesiones de la pared torácica. 
Herpes zóster, quemaduras y traumatismos torácicos. 
• Producción ectópica por tumores neuroendocrinos (microd-
t ico de pulmón, etc). 
Hiperprolactinemia idiopática 
¿Qué hacer ante el hallazgo de hiperprolactinemia? 
1. Confirmar mediante extracción adecuada (sin estrés y 
media de tres determinaciones). 
2. Descartar causas fisiológicas (embarazo) e ingesta de fár-
macos que aumentan la PRL. 
3. Descartar hipotiroidismo, hepatopatía, nefropatía, lesiones 
torácicas. 
4. Descartar prolactinoma (mediante RM hipotalamohipofisaria). 
Prolactinoma 
Es el adenoma hipofisario más frecuente . Los micro-
prolactinomas son más frecuentes y predominan en mujeres 
(20: 1); los macroprolactinomas son más raros e igual de frecuen-
tes en ambos sexos (1: 1). Los prolactlnomas tienden a ser de 
mayor tamaño en los hombres por el retraso diagnóstico debi-
do a que los síntomas de hipogonadismo son menos evidentes. 
Clínica 
• En mujeres suelen ser microadenomas. 
Galactorrea. 
- Hipogonadismo hipogonadotropo, por inhibición de la 
secreción de GnRH 
Clínica: Infertilidad, oligoamenorrea, disminución de la 
libido, fatiga, osteoporosis. 
Poco frecuente es la clínica por compresión. 
Cefalea, alteraciones visuales 
hipopituitarismo. 
- Los macroprolactinomas pueden aumentar durante el 
embarazo y, por tanto, las complicaciones de este creci-
miento dan con mayor frecuencia clínica. 
• En varones suelen ser macroadenomas. 
- Clínica por compresión . 
Cefalea, alteraciones visuales e hipopituitarismo. 
Hipogonadismo hipogonadotrópico. 
Impotencia, disminución de la libido, infertilidad . 
- Galactorrea y ginecomastia. 
Muy poco frecuentes en varones. 
Diagnóstico 
• Determinación de prolactina. 
Siempre en condiciones adecuadas y tras descartar otras 
causas de hiperprolactinemia. 
Valores de 25 a 1 00 ~gII sugieren macroadenoma no fu n-
cionante, comorbilidades o fármacos. 
- Valores> 1 00 ~g/I son típiCOS de prolactinoma, si >200 es 
excepcional que no se deba a prolactinoma. Existe correla-
ción entre los niveles de PRL y el tamaño del prolactinoma. 
• Estudios de imagen. 
RM hipotalamohipofisaria con contraste (gadolinio). 
Tratamiento 
Indicaciones de tratamiento 16, 86. MIR 10. 73 MIR 
• Macroprolactinomas. 
Siempre deben tratarse. 
• Microprolactinomas. 
Con síntomas molestos, o alto riesgo de osteoporosis, o 
mujeres asintomáticas con deseo gestacional. Si no se trata, 
se realizará un control periódico de los niveles de PRL. 
Tipo de tratamiento 
• Tratamiento médico con agonistas dopaminérgicos. 
Es el tratamiento de elección tanto en micro como en macro-
prolactinomas . Reducen los niveles de PRL y el tamaño 
tumoral (en algunos casos incluso desaparece). Clásicamente 
se ha utilizado la bromocriptina. Nuevos fármacos como 
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Tema 2 • Hipotálamo-hipófisis 
f igura 8. Prolactinoma (Rechas). A. RM potenciada en Tl que muestra un ade-
noma hipofisario que ocupa la silla turca. B. El mismo paciente tras 2 meses de 
tratamiento con cabergolina (obsérvese la significativa reducción del tamaño 
tumoral). Tomada de OTM, Oiagnóstico y Tratamiento Médico. Marbán. 
cabergolina o quinagolida han mostrado eficacia similar 
con menos efectos secundarios y son una alternativa en 
pacientes que no responden al tratamiento con bromocripti-
na. Los efectos secundarios más frecuentes son las náuseas, 
vómitos e hipotensión ortostática. 
La cabergolina a altas dosis, como las utilizadas en la enfer-
medad de Parkinson, podría relacionarse con el desarrollo 
de enfermedad valvular cardiaca. No obstante, no exis-
ten datos concluyentes a dosis bajas del fármaco, como las 
utilizadas en el tratamiento de los prolactinomas. Se debe 
realizar ecocardiograma previo al inicio del tratamiento y de 
control. 
• Cirugía transesfenoidal. 
Indicada en caso de fracaso o intolerancia al tratamiento 
médico y ante la presencia de síntomas visuales graves que 
no responden al tratamiento médico. La cirugía t iene un 
bajo índice de curaciones, por lo que tras la misma suele ser 
necesario el tratamiento con agonistas dopaminérgicos. 
• Radioterapia. 
Se reserva para prolactinomas que recidivan tras la cirugía y 
no responden a tratamiento médico. 
Prolactinoma y embarazo 
Se debe de individualizar cada caso. 
• Microprolactinoma. 
Para la mayorfa de pacientes: suspender el t ratamiento con 
23 
agonistas dopaminérgicos y monitorizar con campimetría 
óptica . Está aceptado igualmente mantener el tratamiento 
con bromocriptina (de elección en el embarazo). 
• Macroprolactinoma. 
Para la mayoría de pacientes: mantener el tratamiento con 
bromocriptina. 
Ginecomastia 
El prolactinoma es una causa infrecuente de ginecomastia. 
• Ginecomastia fisiológica. 
Recién nacido, adolescente, anciano. 
• Ginecomastia patológica . 
Déficit de producción o acción de la testosterona. 
Hipogonadismo (síndrome de Klinefelter ... ), hiperprolacti-
nemia, insuficiencia renal. 
Aumento de la producción de estrógenos. 
Tumores testiculares productores de estrógenos, tumores 
productores de hCG (pulmón), hepatopatía, malnutrición, 
hipertiroidismo, enfermedad suprarrenal. 
Fármacos. 
Estrógenos, antiandrógenos, cimetidina, omeprazol, lECA, 
antagonistas del calcio, opiáceos, anabolizantes esteroi-
deos, ketoconazol, espironolactona, metronidazol. 
- Idiopática. 
Recuerda_,_ 
Una ginecomastia brusca en un hombre hace pensar en un 
tumor testicular productor de: 
B-hCG (lo más frecuente) = Semi noma 
Estrógenos (derivado de células de Sertoli o Leydig) 
Otros adenomas hipofisarios 
Adenoma productor de ACTH 
Es la enfermedad de Cushing 
. Los niveles de ACTH son normales o 
est án ligeramente aumentados. 
Adenoma productor de TSH 
Valores elevados o inapropiadamente normales de TSH junto 
con niveles de T 4 elevados. Debe rea lizarse el diagnóstico dife-
rencial con la resistencia a las hormonas tiroideas utilizando la 
RM hipotalamohipofisaria (suelen ser macroadenomas visibles 
en la RM), el cociente subunidad afTSH (> 1 en el adenoma 
por la excesiva liberación de subunidad a), y el test de TRH (no 
provoca aumento de TSH en el adenoma y sí en la resistencia) 
. Clínicamente se manifiesta con hipertiroidismo y bocio 
difuso junto con los síntomas locales derivados del tamaño 
tumoral. 
Adenoma productor de gonadotropinas 
Segregan fundamentalmente FSH y subunidad a, siendo rara la 
hipersecreción de LH aislada. Suelen ser macroadenomas que 
se diagnostican por sín tomas compresivos. 
2.4. Patología de la neurohipófisis 
La ADH o vasopresina se encarga de la concentración de la 
orina a nivel renal al actuar sobre los receptores situados en el 
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Manual AMIR· Endocrinología 
túbulo contorneado distal y túbulos coledores (receptores V2), 
manteniendo asr la osmolaridad plasmática. 
Diabetes insípida neurogénica o central 
Consiste en la falta de secreción de ADH por la neurohipófisis. 
Etiología 
o Primaria. 
Idiopática (causa más frecuente) . 
Estos pacientes deben ser seguidos en el futuro con RM 
periódica dado el riesgo significativo de aparición de patolo-gra hipotalámica estrudural no identificable al diagnóstico. 
Hereditaria. 
o Autosómica dominante. 
o Recesiva ligada a X. 
o Autosómica recesiva . 
En el srndrome DIDMOAD o slndrome de Wolfram, que 
asocia: diabetes insrpida neurogénica, diabetes mellitus 
tipo 1, atrofia óptica, sordera neurosensorial y dilatación 
de vras urinarias. 
o Secundaria. 
A patologra hipotalámica. 
Tumores o granulomas hipotalámicos (metástasis, sar-
coidosis, enfermedad de Hans-Schüller-Christian: trrada 
de diabetes insípida, exoftalmos y lesiones óseas), cirugra 
hipotalamohipofisaria (puede ser transitoria o permanen-
te), t raumatismos craneales. 
A fármacos. 
Clorpromacina, fenitorna, alcohol. 
Clínica 
Los srntomas se presentan de modo brusco, apareciendo poliu-
ria, niduria y polidipsia. En los niños puede manifestarse como 
enuresis nodurna. 
Existe una variante de diabetes inslpida adrpsica (falta de un 
corredo mecanismo de la sed ante elevaciones de la osmola-
ridad plasmática) por patologra hipotalámica anterior (p. ej ., 
neurosarcoidosis con invasión de las neuronas responsables del 
centro de la sed), que predispone a hipernatremia y deshidra-
tación muy importante. 
Diagnóstico 
o Disminución de la osmolaridad urinaria (dOO mOsm/kg) y 
de la densidad urinaria « 1010). 
o Aumento de la osmolaridad plasmática (>290 mOsm/kg) 
o Prueba de la sed o prueba de la deshidratación o 
test de Miller. 
Se realiza en caso de duda. No es necesario realizarlo cuando 
el paciente presenta signos de deshidratación, la Osmp >295 
mOsm/kg o la concentración de Na+ > 145 mEq/I 
. Valora la capacidad renal de excreción de orina hiper-
tónica ante la restricción de agua. Tras suspender la ingesta 
Ifquida, se determina la osmolalidad urinaria (Osmu) y la 
osmolalidad plasmática (Osmp) y posteriormente se adminis-
tra desmopresina (análogo de la vasopresina) y se vuelven a 
determinar. 
En los sujetos con función hipofisaria normal: 
Tras la deshidratación, la osmolalidad urinaria es de dos a 
cuatro veces mayor que la del plasma y no se eleva más 
de un 9% tras la inyección de desmopresina (la secreción 
ya es máxima previa a la inyección). 
24 
En la polid ipsia primaria (potomanra): 
Se concentra ligeramente la orina tras la deshidratación, 
pero sube por encima de la plasmática. En estos casos, 
hay que prolongar más tiempo la prueba pues la respuesta 
puede tardar varias horas en aparecer. El aumento en la 
concentración urinaria tras el aporte de desmopresina es 
menor del 9%. 
En la diabetes inslpida central 
La osmolalidad urinaria no aumenta por encima de la 
osmolalidad del plasma en respuesta a la deshidratación, 
pero al administrar desmopresina la osmolalidad urinaria 
aumenta más de un 9% (generalmente >50% si es com-
pleta y entre el 9% y el 50% si es incompleta). 
En la diabetes inslpida nefrógena: 
La osmolalidad urinaria no aumenta por encima de la 
osmolalidad plasmática tras la deshidratación y tampoco 
tras la administración de desmopresina. 
TRAS I TRAS 
RESTRICCIÓN HIDRICA ADMINISTRAR ADH 
INDIVIDUOS Osmu >Osmp Aumento Osmu <9% SANOS 
POLIDIPSIA Osmu >Osmp Aumento Osmu <9% PRIMARIA 
0.1. 
CENTRAL Osmu <Osmp Aumento Osmu >50% 
COMPLETA 
0.1. 
CENTRAL 
PARCIAL 
Osmu <Osmp Aumento Osmu 9·50% 
0.1. NEFRO- Osmu <Osmp NO aumento Osmu GÉNICA 
Tabla 3. Diagnóstico diferencial entre: DIC, DIN y polidipsia primaria. 
Tratamiento 
o Desmopresina (vía intranasal, s.c, i.v. u oral). 
De elección 
o Otros tratamientos menos eficaces que pueden emplearse 
en el tratamiento de la diabetes insrpida central parcial son: 
clorpropamida, carbamacepina y cloflbrato. 
Recuerda .•. 
Por orden de frecuencia las causas de DIC son las siguientes: 
1.' Idiopática 
2." Traumatismo craneoencefálico 
3.' Tumores cerebrales 
4." Cirugía hipotalámica o hipofisaria 
La cI [nica t[pica con la que hay que relacionar la DI es con la 
de una persona joven que de manera brusca comienza a beber 
grandes cantidades de agua. 
El craneofaringioma es un tumor supraselar que se relaciona con: 
déficit de GH, DIC y calcificaciones supraselares en paréntesis. 
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Tema 2 • Hipotálamo-hipófisis 
Diabetes insípida nefrogénica 
Falta de respuesta rena l completa o parcia l a la ADH. 
Etiología 
Las formas secundarias son más frecuentes que las primarias. 
• Primaria. 
- Recesiva ligada al cromosoma X que afecta al gen del 
receptor V2 de la ADH. 
• Secundaria. 
- Patologías renales. 
Nefropatfas crónicas glomerulotubulares. poliquistosis 
renal. tras uropatfas obstructivas (tarda en recuperarse 1-2 
meses). 
Hipercalcemia. hipopotasemia (insensibilidad de ADH en el 
túbulo). 
Fármacos. 
Litio. demeclociclina (tipo de tetraciclina). 
Tratamiento 
1. Corrección de las alteraciones metabólicas (calcio. potasio). 
2. Restricción de sal. 
3. Hidroclorotiazida (diuréticos tiazídicos). 
4 . Como coadyuvante: indometacina. 
Secreción inadecuada de ADH (SIADH) 
Se produce por una secreción inapropiadamente alta en rela-
ción con la osmolaridad plasmática. Constituye la causa más 
frecuente de hiponatremia normovolémica. 
Etiología 
Las causas más frecuentes de SIADH son las enfermedades 
pulmonares. neurológicas y los fá rmacos. 
Patogenia 
La hormona antidiurética es responsable de la regulación de la 
osmolaridad plasmática mediante el control de la eliminación 
de agua libre por el riñón. El principal estímulo de la ADH es la 
deshidratación (la hiperosmolaridad plasmática es el estímulo 
más frecuente y más sensible; la hipovolemia es otro estímulo 
menos frecuente pero más potente); la secreción de ADH 
aumenta la reabsorción renal de agua y corrige el déficit. El 
exceso de ADH en ausencia de un estímulo fisiológico pro-
duce retención de agua libre. y por tan to dilución del sodio 
plasmático y concentración del sodio urinario: hiponatremia y 
natriuresis. 
El mecanismo de escape de la .. antidiuresis" es un mecanismo 
protector contra el exceso de retención de agua e hiponatre-
mia severa en casos de exposición prolongada a ADH. Debido 
a este fenómeno. no aparecen edemas en el sIADH. pues el 
liquido ext racelular se encuentra prácticamente normal. 
Cl ínica 
Son los síntomas propios de la hiponatremia. que dependen 
de las cifras de sodio plasmático y de la velocidad de instaura-
ción de la misma (en la hiponatremia crónica la cl ínica es poco 
llamativa). 
• Asintomáticos. 
Generalmente hiponatremias leves y de larga evolución. 
2S 
TUMORES (PROOUCCIÓN ECTÓPICA) 
I 
Carcinoma de pulmón (sobre todo microcítico). el más frecuente I 
Otros: cáncer de cabeza y cuello. neuroendocrinos extrapulmonares ... 
PATOLOGIA PULMONAR BENIGNA (SINTESIS LOCAL) 
Neumonías (sobre todo atípicas). tuberculosis. asma. abscesos. 
empiemas. neumotórax. insuficiencia respiratoria ... 
PRODUCCiÓN EN SNC (ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS) 
Traumatismos. tumores 
Alt. vasculares: ACV. hemorragia subaracnoidea 
Infecciones: meningitis. encefal itis 
Otros: neurolupus. deprivación alcohólica ... 
FARMACOS (MÚLTIPLES) 
Clorpropamida. carbamacepina (y derivados). vasopresina 
(y derivados) cidofosfamida, ISRS (los más frecuentes) 
Otros: quimioterápicos (vincristina. vinblastina. cisplatino ... ). halo-
peridol, bromocriptina. amitriptilina. IMAO. opioides. AINE. 
ácido valproico, amiodarona. ciprofloxacino ... 
OTROS 
SIADH hereditario 
SIADH idiopático (en ancianos sin causa aparente) 
Ventilación mecánica con presión positiva. síndrome de 
Guillain-Barré. post-comisurotomía de la válvula mitral. 
arteritis de la temporal. .. 
Tabla 4. Etiologfa del SIADH. 
• Síntomas leves/moderados (generalmente Na > 120 mEqlL e 
instauración en >48 horas). 
Cefalea. irritabilidad. inatención. bradipsiquia. anorexia. 
náuseas. vómitos. somnolencia. La hiponatremia crónica se 
ha relacionado con osteoporosis. mayorriesgo de caídas. 
inestabilidad de la marcha y fracturas. 
• Síntomas moderados/graves (generalmente Na <120 mEq/l 
e instauración <48 horas). 
Debilidad muscular e hiporreflexia. estupor. coma. convulsio-
nes. distrés respiratorio ... 
Criterios diagnósticos del SIADH 
Según el reciente consenso en tre las distintas sociedades espa-
liolas. se deben dar dos condiciones: 
1. Hiponatremia hipoosmolar clínicamente normovolémica. 
en ausencia de: 
Volumen circulante efectivo bajo (no edemas ni ascitis. 
presión venosa y tono ocular normales. no hipotensión 
ni ortostatismo). 
Toma de diuréticos. 
Insuficiencia suprarrenal. insuficiencia renal o hipotiroi-
dismo. 
Situaciones de estímulo fisiológico de ADH. 
Dolor, postoperatorio ... Hasta hace poco la hiponatre-
mia postquirúrgica se consideraba una causa de sIADH. 
Actualmente se considera sobrecarga hídrica aguda 
postquirúrgica. y se trata con sueroterapia para norma-
lizar la natremia cuando aparecen slntomas neurológicos 
(el tratamiento no cambia). 
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Manual AMIR · Endocrinología 
2. Alteraciones analíticas trpicas 
Hiponatremia (Na <135 mEq/L) hipoosmolar (Osm plas-
ma <275 mOsmlkg). 
Osmolaridad en orina no suprimida (Os m orina > 100 
mOsmlkg). 
Sodio en orina inadecuadamente alto (Na orina >40 
mmollL). 
La determinación de los niveles de ADH es de poca utilidad. 
De los criterios se deduce que el SIADH no puede ser diagnos-
ticado con seguridad en presencia de estrés importante, dolor, 
hipovolemia, hipotensión u otros estimulos capaces de inducir 
una liberación de ADH. Además, el SIADH se caracteriza por 
(aunque no son criterios diagnósticos, permiten sospechar el 
s(ndrome): 
• Balance de potasio y equilibrio ácido-base no alterados. 
• Hipouricemia 
Diagnóstico diferencial 
El diagnóstico diferencial se debe realizar con otras causas de 
hiponatremia 
Tratamiento 
La elección del tratamiento vendrá determinada principal-
mente por la enfermedad subyacente, la sintomatolog(a del 
paciente y la velocidad de instauración. Dado que en el SIADH 
existe un exceso de agua libre total y déficit relativo de sodio, 
las posibilidades terapéuticas incluyen: 
1. Tratamiento de la enfermedad de base o retirada del fár-
maco causante, si se puede. 
2. Restricción de liquidos (500-1000 mVdia). Aportes orales 
de sodio. 
3. Diuréticos: 
• Diuréticos de asa (furosemida). 
Eliminan proporcionalmente más agua que sodio y 
ayudan a corregir la hiponatremia. Eran el tratamiento 
más usado clásicamente 
• Vaptanes. 
Son antagonistas de los receptores V2 de vasopresina 
(conivaptan i.v., tolvaptan oral). Existen tres receptores 
para vasopresina: Vl a que produce vasoconstricción, 
Vl b que induce liberación de ACTH, y V2 que media el 
efecto antidiurético a nivel renal. Los vaptanes inducen 
diuresis hipotónica sin afectar a la excreción de elec-
trol itos (son los únicos diuréticos "acuaréticos"), pro-
duciendo incremento en el nivel de sodio plasmático. 
Estos fármacos son efectivos no sólo en el tratamiento 
de la hiponatremia euvolémica (SIADH), sino también 
en la hipervolémica (Cirrosis hepática, insuficiencia 
cardiaca .. . ) aunque en Europa sólo están aprobados 
para SIADH. Existe todavra poca experiencia de uso en 
la práctica clinica pero se consideran de elección en el 
manejo del SIADH. Posibles limitaciones para su uso: 
elevado coste, sed intensa, elevación demasiado rápida 
de natremia si se combina con restricción hrdrica. 
26 
4. "Tóxicos" renales. 
Demeclociclina, litio. Disminuyen la respuesta renal a la 
ADH (provocan diabetes insrpida nefrogénica), por lo que 
incrementan la eliminación de agua. Sin embargo, ambos 
fármacos tienen potenciales efectos secundarios. No suelen 
uti lizarse. 
5. Sueroterapia. 
Está indicada en el SIADH agudoysintomático. Clásicamente 
se empleaba suero fisiológico (0,9%) en hiponatremias 
moderadas, y suero hipertónico (3%) en los cuadros gra-
ves, El suero fisiológico puede empeorar la hiponatremia, 
por lo que hoy en dra sólo está indicado el empleo de suero 
hipertónico para las hiponatremias agudas graves con srn-
tomas neurológicos moderados/graves, no debiendo usarse 
sueroterapia en formas leves o crónicas. 
La corrección del sodio debe realizarse con cuidado para 
evitar la desmielinización osmótica (o mielinolisis central 
pontina), que puede presentarse si se aumenta el Na >, O 
mEq/I en 24 horas. 
Importante: nunca administrar tolvaptán junto a o en el 
mismo dra que sa linos hipertónicos. El primer día de admi-
nistración de tolvaptán no se debe combinar con restricción 
hrdrica ni furosemida. 
Recuerda ..• 
las acciones endocrinas del litio: 
Estimula PTH ~ Hipercalcemia 
Inhibe la acción de la ADH en el túbulo colector -+ DIN 
Inhibe la liberación de hormonas tiroideas -+ Hipotiroidismo 
primario 
Tratamiento del SIADH ) 
• 
Slnlomas moderados/graves S(ntomas leves/moderados 
Instauración aguda <48 h Instauración no aguda >48 h 
(generalmente Na <120 mEq/L) (generalmente Na > 120 mEq/L) 
Suero salino Calcular 
hipertónico al 3% (Na orina + K orina) I Na plasma 
<0,5 0,5-1 >1 Restricción hldrica Restricción hldrica Tolvaptán a 1000 ml1dla a 500 ml1dla 
Figura 9. Algoritmo de tratamiento del SIADH. Adaptado de: Algoritmo de tra-
tamiento de la hiponatremia. Documento de consenso de la SEN, SEEN y SEMI. 
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Tema 3 
Tiroides 
Autores: Martln Cuesta Hernández. H. U. Clínico San Carlos (Madrid). José Loureiro Amigo, H. C/lnic (Barcelona). Antonio Lalueza Blanco, H. U. 12 
de Octubre (Madrid). 
Enfoque MIR 
Este tema es muy importante para el MIR, asi que te aconsejamos 
que le prestes especial atención a todos sus puntos: hipotiroidismo 
(clínica y diagnóstico, hipotiroidismo subclínico), enfermedad de 
Graves (tratamiento). tiroiditis (todos los tipos: clínica y tratamien-
to). nódulo tiroideo (PAAF) y cáncer tiroideo (tipos. pronóstico y 
tratamiento de cada uno). 
3.1. Fisiología 
Síntesis, transporte y metabolismo 
El tiroides produce el 100% de la tiroxina (T.J plasmática y un 
20% de la triyodotironina (T 3) plasmática. procediendo el 80% 
restante de T3 de la conversión periférica de la T4. 
La T3 es tres veces más potente que la T4 y tiene una vida 
media menor que ésta. La T4 es más abundante. 
La fracción metabólica mente activa es la que circula de forma 
libre. el resto se une a proteínas plasmáticas: la más importan-
te es la globulina transportadora de ti roxina (TB ue tiene 
mayor afinidad por la T 4 (mayor porcentaje de 1] I re que de 
T4 libre). prealbúmina y albúmina. Si hay alter . es en la con-
centración de proteínas también se alter~~ ncentración de 
hormona total. Si por distintas causas (cW\fci razo. estrógenos. 
hepatitis. cirrosis biliar. porfiria agud~termitente. infección 
por VIH. heroína, clofibrato, met~na ... ) aumenta la TBG. 
aumentan las hormonas total;!:~~~o normales las libres. Del 
mismo modo. cuando la TB~",stá disminuida (andrógenos. 
dosis altas de glucocorti~s ... ). disminuyen las hormonas 
tota les plasmáticas. p~neciendo normales las libres. Por 
tanto. siempre se ~!! medir la concentración de hormona 
tiroidea libre (T41S~[). Un 40% de la T4 se transforma a nivel 
periférico e~_ ~ "I!fl -T 3 inversa o reversa (rT 3)' Esta última ape-
nas tiene e~ metabólicos. 
ACe" ~ 
Las hormonas ti roideas activan el metabolismo energético. 
incrementando el consumo calórico. y regulan el crecimiento 
y maduración de los tejidos y el recambio de prácticamente 
todos los sustratos. vi taminas y hormonas. 
Regulación 
La TRH hipotalámica activa la secreción de TSH. que a su vez 
estimula la

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