Amir Infecciosas y Microbiologia (espapña)

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MANUAL AMIR 
INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGfA 
(11 .' edición) 
ISBN 
978-84-17567-07-1 
DEPÓSITO LEGAL 
M-23049-2018 
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L 
www.academlamlf .com 
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MARBÁN 
La protecoón de los derechos de autor se extiende t""to al contenodo redacoonal 
de la pubhcaclÓn (omo al dI"""'. oIUS11dClONS Y 10tograUas de la ""sm., pcx lo 
que queda proluboda su reproduco6n total o parc,al son el ~ISO del pro"",,,,,1O 
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diego
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5
AUTORES
DIRECCIÓN
EDITORIAL
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (2)
RUIZ MATEOS, BORJA (56)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11)
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
SESMA ROMERO, JULIO (37)
ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
AGUADO CASANOVA, VÍCTOR (2)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (3)
ALONSO MARTÍNEZ, ANA (4)
ALONSO PEREIRO, ELENA (5)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (6)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (7)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9)
APARICIO ELIZALDE, LEIRE (10)
ARGÜELLO DE TOMÁS, MIGUEL (1)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (11)
BALIBREA DEL CASTILLO, JOSÉ MARÍA (12)
BARRIO GIMÉNEZ, PABLO (13)
BARROS TORNAY, RUBÉN (14)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (13)
BEA SERRANO, CARLOS (15)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (11)
BENÍTEZ QUINTANILLA, LETICIA (13)
BERNAL BELLO, DAVID (16)
BURGOS GUTIÉRREZ, CRISTINA (17)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (18)
CAMBLOR VALLADARES, ÁLVARO (19)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (20)
CARDOSO-LÓPEZ, ISABEL (21)
CARNERO ALCÁZAR, MANUEL (20)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (11)
CRUZ-HERRANZ, ANDRÉS (22)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (20)
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (16)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (23)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA. (18)
DOMÍNGUEZ MUÑOZ, M.ª DE LOS ÁNGELES (24)
DUESO DELGADO, VÍCTOR (11)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (25)
FABUEL ORTEGA, PABLO (26)
FERNÁNDEZ BERDASCO, KARINA (17)
FERNÁNDEZ NIETO, DIEGO (2)
FERRE-ARACIL, CARLOS (27)
FORTUNY FRAU, ELENA (28)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (2)
GABALDÓN PÉREZ, ANA (15)
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (11)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, FLORENCIO (20)
GÓMEZ GÓMEZ, ENRIQUE (29)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (30)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (20)
GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (11)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (31)
GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (27)
IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (32)
IGUALADA BLÁZQUEZ, CRISTINA (1)
IZQUIERDO RIBAS, MARC (13)
JIMÉNEZ CAUHÉ, JUAN (2)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (18)
LOBATO IZAGIRRE, ANE (33)
LÓPEZ GARRIDO, MARTA (34)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (35)
LOSTAO FERÁNDEZ, CRISTINA (11)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (13)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (2) 
LUENGO ALONSO, GONZALO (18)
MALO DE MOLINA HERRERA, ALEJANDRO (20)
MARÍA DELGADO MÁRQUEZ, ANA (18)
MARTÍN GUIJARRO, DIEGO (36)
MARTÍN TORRES, JOSE MIGUEL (37)
MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (11)
MARTÍNEZ HERRERA, MIGUEL (38)
MARTÍNEZ LÓPEZ, ISAAC (20)
MARTÍNEZ ORTEGA, ANTONIO (2)
MARTOS GISBERT, NATALIA (39)
MELÉ-NINOT, GEMMA (40)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (12)
MOLINA ANDREU, ORIOL (41)
MOLINA ESCUDERO, ROBERTO (16)
MONJO HENRY, IRENE (11)
MORENO HERRER, CARMEN (29)
MUERTE-MORENO, IVÁN (20)
NARANJO BONILLA, PEDRO (29)
OCAÑA LEDESMA, ALEJANDRO (42)
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15)
OTAOLA ARCA, HUGO (16)
PADILLA LÓPEZ, MIREIA (43)
PADIN TRIGO, ANA (44)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (13)
PAREJO CORTÉS, VÍCTOR (45)
PARRILLA LINARES, ROCÍO (46)
PASCUAL GUARDIA, SERGI (47)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (48)
PEÑA ORTEGA, PEDRO (49)
PÉREZ ARGÜELLES, DANIEL (42)
PÉREZ FEAL, PATRICIA (50)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (51)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (18)
PINILLA SANTOS, BERTA (52)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (53)
PIRIS BORREGAS, SALVADOR (18)
PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (11)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (54)
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (2)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (55)
RUIZ MATEOS, BORJA (56)
RUIZ ORTIZ, MARIANO (18)
SÁNCHEZ PUJOL, MARÍA JOSÉ (37)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11)
SEGUÍ FERNÁNDEZ, FERRAN (13)
SEGUÍ SOLIS, ELIA (13)
SESMA ROMERO, JULIO (37)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (57)
SÍGLER VILCHES, INMACULADA (7)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58)
TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (11)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (59)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (18)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (18)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (60)
TRUJILLO LÓPEZ, ANA (7)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (61)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (62)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9)
H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
H. Ruber Internacional. Madrid.
H. U. de Burgos. Burgos.
H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.
H. U. Severo Ochoa. Madrid.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.
H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
H. U. de Cruces. Bilbao.
H. U. La Paz. Madrid.
H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
H. Clinic. Barcelona.
H. U. Virgen de la Macarena. Sevilla.
H. C. U. de Valencia. Valencia.
H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
H. U. Central de Asturias. Oviedo.
H. U. 12 de Octubre. Madrid.
H. U. de Cabueñes. Gijón.
H. C. San Carlos. Madrid.
H. Ntra. Sra. de América. Madrid.
U. of California. San Francisco, EE.UU.
H. de Manacor. Mallorca.
H. U. Virgen de Valme. Sevilla.
H. U. de Getafe. Madrid.
H. U. Morales Meseguer. Murcia.
H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
H. U. Reina Sofía. Córdoba.
H. U. Joan XIII. Tarragona.
H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de
Llobregat, Barcelona.
H. U. de Basurto. Bilbao.
C. H. Insular de Gran Canaria.
Las Palmas de Gran Canaria.
H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
H. U. de Móstoles. Madrid.
H. G. U. de Alicante. Alicante.
H. C. U. Virgen de la Arrixaca. Murcia.
H. HM Sanchinarro. Madrid.
H. U. Sagrat Cor. Barcelona.
Mútua Terrassa. Terrassa.
H. Regional U. de Málaga. Málaga.
H. de Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
C. H. U. de A Coruña. La Coruña.
H. U. Parc Taulí. Sabadell.
H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
Parc de Salut Mar. Barcelona.
H. U. Infanta Elena. Madrid.
H. U. Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.
C. H. U. de Santiago de Compostela.
Santiago de Compostela.
Instituto de Neuropsiquiatría y
Adicciones, PSMAR. Barcelona.
Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
H. U. de La Princesa. Madrid.
H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
H. U. Río Hortega. Valladolid. 
Clínica U. de Navarra. Madrid.
H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
H. U. de Torrejón. Madrid.
H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
H. U. HM Montepríncipe. Madrid.
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ORIENTACIÓN MIR 
Rendimiento por asignatura 
(preguntas por página) 
Número medio de preguntas 
(de los últimos 11 años) 
17 
Eficiencia MIl! 
(rendimiento de la asignaturacorregido por su dificultad en el MlR) 
La asignatura de Infecciosas y Miuobiologla es una de las más preguntadas en el examen. SI adem.1s se a~aden las preguntas de 
Farmacologla (antibIÓtiCOS). M:croblologla. MediCina Preventiva y preguntas de otras aSignaturas que solapan con conceptos de Infec· 
ClosaS. el número de preguntas aumenta considerablemente. A pesar de la extenSión de la aSIgnatura. las preguntas son agradecidas. 
tanto por la aparicIÓn de conceptos repelidos. como la relallva poca dificultad si la comparamos con asignaturas con número similar de 
preguntas. Esta obra est~ estructurada por slndromes d lnicos agrupada con los agentes InfecCIosos relacionados con dichos slndromes 
para un estudiO m.1s senCillo. 
Elldoncl. MIR do la . slgnotura 
2.' U l. 1.7 .., ... '.' 1.1 U , 6.1 ... 6.S U U 7.' 7.7 ' 0 
eficiHllt + .rioentt --------------------------
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Tema 8 I'Ioblemas"-",1e1 
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Toma 10 Inlecdonos pot mk_as ] 
Temo 3 Inl_del 
sistema nemoso central 
Temo , . Genotahdades 
Tema 4. InfeccIOnes rtsphtonJs I 
Tomo 2 Cocos gram poso\NOS 
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transmisión sexual rrrS) 
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Distribución por 10m .. 
Tema 7 InfecciOne< abdom .. ~ 
2 10 rtnlOfobactINS 
Tema' Zoonosos 1 2 2 2 10 
Tema 13 InIe<CIOI1es por hongos 2 2 10 
Tema 6 Infecoones do poel 
1 2 , r ".,.. bl.Jndas r .... oboos 
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diego
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9
ÍNDICE
TEMA 1 GENERALIDADES .............................................................................................................................13
 1.1. Microbiología ......................................................................................................................................... 13
 1.2. Antibioterapia ........................................................................................................................................ 16
Autores: Ilduara Pintos Pascual, Borja De Miguel-Campo, Ana Padin Trigo.
TEMA 2 COCOS GRAM POSITIVOS Y ENDOCARDITIS ...................................................................................24
 2.1. Cocos gram positivos ............................................................................................................................. 24
 2.1.1. Staphylococcus ...................................................................................................................................... 25
 2.1.2. Streptococcus y Enterococcus ................................................................................................................ 26
 2.2. Endocarditis infecciosa ........................................................................................................................... 27
Autores: Ilduara Pintos Pascual, Borja De Miguel-Campo, Eduardo Franco Díez.
TEMA 3 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ...........................................................................33
 3.1. Meningitis .............................................................................................................................................. 33
 3.2. Encefalitis virales .................................................................................................................................... 36
 3.3. Abscesos cerebrales ............................................................................................................................... 37
 3.4. Otras infecciones del SNC ...................................................................................................................... 38
 3.5. Meningococo y Listeria .......................................................................................................................... 39
Autores: José Loureiro Amigo, Juan Miguel Antón Santos, Marta López Garrido.
TEMA 4 INFECCIONES RESPIRATORIAS ........................................................................................................42
 4.1. Neumonía .............................................................................................................................................. 42
 4.2. Absceso pulmonar ................................................................................................................................. 45
 4.3. Bacterias específicas en infección respiratoria ......................................................................................... 46
 4.4. Nocardia ................................................................................................................................................ 48
Autores: Antonio Lalueza Blanco, Natalia Martos Gisbert, Ferrán Seguí Fernández.
TEMA 5 INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)................................................................................50
 5.1. Sífilis (Treponema pallidum) ................................................................................................................... 50
 5.2. Síndromes clínicos en las ITS .................................................................................................................. 53
 5.3. Microorganismos específicos en las ITS ................................................................................................... 55
Autores: Antonio Lalueza Blanco, Francisco Javier Teigell Muñoz, Ana Padin Trigo.
TEMA 6 INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS Y ANAEROBIOS ...........................................................57
 6.1. Síndromes clínicos .................................................................................................................................. 57
 6.2. Bacterias específicas en IPPB ................................................................................................................... 58
 6.3. Tétanos y botulismo ............................................................................................................................... 60
 6.4. Infecciones por anaerobios ..................................................................................................................... 62
 6.5. Osteomielitis .......................................................................................................................................... 63
Autores: Antonio Lalueza Blanco, Francisco Javier Teigell Muñoz, Carlos Bea Serrano.
TEMA 7 INFECCIONES ABDOMINALES Y ENTEROBACTERIAS .......................................................................64
 7.1. Abscesos intraabdominales .................................................................................................................... 64
 7.2. Diarreas infecciosas agudas y toxiinfecciones alimentarias ...................................................................... 64
 7.3. Clostridium difficile ................................................................................................................................ 66
 7.4. Enterobacterias y otros gramnegativos ................................................................................................... 66
 7.4.1. Infecciones producidas por Escherichia coli............................................................................................. 67
 7.4.2. Infecciones por Salmonella ..................................................................................................................... 67
 7.4.3. Infecciones por Shigella, Yersinia y Campylobacter ................................................................................. 68
 7.4.4. Infecciones por Vibrio ............................................................................................................................ 69
Autores: Francisco Javier Teigell Muñoz, Alberto López-Serrano, Marta López Garrido.
TEMA 8 PROBLEMAS ESPECIALES EN INFECCIOSAS ....................................................................................70
 8.1. Bacteriemia y sepsis ............................................................................................................................... 70
 8.2. Infecciones nosocomiales ....................................................................................................................... 71
 8.3. Infecciones en inmunodeprimidos .......................................................................................................... 72
 8.4. Bacilos gram negativos nosocomiales ..................................................................................................... 76
 8.5. Fiebre de origen desconocido (FOD) ....................................................................................................... 77
 8.6. Síndrome hemofagocítico ...................................................................................................................... 78
Autores: Javier Villanueva, Íñigo Gredilla-Zubiría, Ferrán Seguí Fernández.
TEMA 9 ZOONOSIS .......................................................................................................................................80
 9.1. Brucelosis ............................................................................................................................................... 80
 9.2. Tularemia ............................................................................................................................................... 81
 9.3. Leptospirosis .......................................................................................................................................... 81
 9.4. Enfermedad de Lyme ............................................................................................................................. 82
 9.5. Otras infecciones por Borrelia (fiebres recurrentes) ................................................................................. 83
 9.6. Rickettsiasis ............................................................................................................................................ 83
 9.7. Bartonella .............................................................................................................................................. 87
Autores: Alberto López-Serrano, Íñigo Gredilla-Zubiría, Ana Padin Trigo.
TEMA 10 INFECCIONES POR MICOBACTERIAS ...............................................................................................90
 10.1. Tuberculosis ........................................................................................................................................... 90
 10.1.1. Etiología y patogenia ............................................................................................................................. 90
 10.1.2. Formas clínicas ....................................................................................................................................... 91
 10.1.3. Diagnóstico ............................................................................................................................................ 95
 10.1.4. Tratamiento ........................................................................................................................................... 95
 10.1.5. Prevención ............................................................................................................................................. 97
 10.2. Lepra (Mycobacterium leprae) ................................................................................................................ 98
 10.3. Micobacterias atípicas ............................................................................................................................ 99
Autores: José Loureiro Amigo, Juan Miguel Antón Santos, Carlos Bea Serrano.
TEMA 11 INFECCIONES POR VIRUS ................................................................................................................101
 11.1. Generalidades ........................................................................................................................................ 101
 11.2. Infecciones por virus ADN ...................................................................................................................... 102
 11.2.1. Herpesvirus ............................................................................................................................................ 102
 11.2.2. Otros virus DNA ..................................................................................................................................... 106
 11.3. Infecciones por virus respiratorios ........................................................................................................... 107
 11.4. Gastroenteritis víricas ............................................................................................................................. 109
 11.5. Infecciones por otros virus RNA .............................................................................................................. 109
Autores: Borja De Miguel-Campo, Alberto López-Serrano, Marta López Garrido.
TEMA 12 VIH-SIDA .........................................................................................................................................113
 12.1. Infección VIH ......................................................................................................................................... 113
 12.2. Manifestaciones clínicas de la infección crónica e infecciones oportunistas ............................................. 117
 12.3. Tratamiento ........................................................................................................................................... 124
 12.4. VIH en situaciones especiales ................................................................................................................. 129
Autores: Ilduara Pintos Pascual, Juan Miguel Antón Santos, Luis Buzón Martín.
TEMA 13 INFECCIONES POR HONGOS............................................................................................................132
 13.1. Generalidades ........................................................................................................................................ 132
 13.2. Antifúngicos .......................................................................................................................................... 133
 13.3. Candidiasis invasora ............................................................................................................................... 133
 13.4. Hongos filamentosos ............................................................................................................................. 134
 13.5. Hongos dimórficos ................................................................................................................................. 136
Autores: José Loureiro Amigo, Javier Villanueva, Ferrán Seguí Fernández.
TEMA 14 INFECCIONES POR PARÁSITOS ........................................................................................................137
 14.1. Infecciones por protozoos ......................................................................................................................137
 14.2. Infestaciones por helmintos .................................................................................................................... 142
Autores: Íñigo Gredilla-Zubiría, Javier Villanueva, Carlos Bea Serrano.
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CURIOSIDAD 
El VIH SIgue SIendo uno de los problemas más graves a nivel de salud 
. bloca en el mundo. En 2.015, más de 36 millones de personas en 
todo el mundo estaban Infectados por el VIH, de los cuales 1,8 millones 
eran niños, y la gran mayorla viven en paIses de escasos recursos. En 
2.015 se produjeron 2,1 millones de nuevas InfecCiones y se calcula 
que unos 35 millones de personas han fallecido por causas relacionadas 
con el VlH, de ellas 1,1 millones en 2.015. Si en una pareja la persona 
seropoSltiva recibe tratamiento la probabilidad de trasmisión sexual a la 
persona seronegabva se reduce un 96%. En 2.016, más de 18 millones 
de personas reciblan tratamiento antirretroviral en todo el mundo, lo que 
supone aproximadamente el 50% de todos los Infectados. 
11 
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diego
Rectángulo
diego
Rectángulo
13
Generalidades
Tema 1
Estructura bacteriana
Elementos constantes
• Nucleoide o cromosoma.
 Sin membrana nuclear. Se trata de una sola molécula circular 
de ADN bicatenario, recubierto de ARN y proteínas (polime-
rasas, no hay histonas). 
• Ribosomas.
 Se localizan en el citoplasma. Son el lugar donde se realiza la 
síntesis proteica. Son más pequeños que los ribosomas de las 
células eucarióticas (70s, con dos subunidades, una de 50s 
y otra de 30s). Compuestos por proteínas y ARN ribosómico 
(ARNr). 
• Membrana plasmática.
 Envoltura lipoproteica formada por proteínas y fosfolípidos y 
que a diferencia de las células eucariotas no contiene estero-
les. Varios procesos metabólicos biosintéticos mediados por 
enzimas, así como el transporte de electrones y la fosforila-
ción oxidativa ocurren en la membrana plasmática. 
 Los mesosomas son invaginaciones de la membrana plasmá-
tica que tienen importancia en el proceso de división bacte-
riana. 
• Pared celular. 
 Presente en todas las bacterias, excepto las pertenecientes al 
género Mycoplasma. Compuesta principalmente por peptido-
glicano (PG) (también llamado mureína), un polímero formado 
por N-acetil-glucosamina y ácido N-acetilmurámico, exclusivo 
de las bacterias. Es una cubierta rígida que da forma y con-
sistencia a la célula y la protege en medios hipotónicos. Su 
pérdida origina las denominadas “formas L”. La pared celular 
determina las propiedades tintoriales de la bacteria, permi-
tiendo clasificarlas como gram positivas o gram negativas.
 Las paredes de las bacterias gram positivas son gruesas, 
compactas y formadas casi exclusivamente por PG. Las bac-
terias grampositivas presentan en su pared ácidos teicoicos y 
lipoteicoicos (que nunca están presentes en gramnegativas), 
que son polimeros de glicerol o ribitol que tienen propiedades 
antigénicas y participan en la adherencia a otras bacterias y 
epitelios e incluso pueden actuar como factores de virulencia 
(MIR).
 Las paredes de las bacterias gram negativas son más delga-
das, menos compactas, y de composición química más com-
pleja. Están formadas por una membrana externa unida a 
una fina capa de PG mediante lipoproteinas. La membrana 
externa es una bicapa de fosfolípidos en la que se pueden 
encontrar dos proteínas exclusivas de los gramnegativos: 
las porinas (cuya principal función es permitir la entrada de 
moléculas grandes) y el lipopolisacárico (MIR), que presenta 
actividad de endotoxina (dependiente sobre todo de la por-
ción denominada lípido A). Entre la membrana plásmática y 
la membra externa se delimita un espacio virtual denominado 
espacio periplásmico.
Elementos facultativos
(Ver figura 1 en la página siguiente)
• Cápsula.
 Compuesta generalmente por polisacáridos (excepto género 
Bacillus, peptídica). Es una estructura mucoide bien definida 
que recubre externamente la pared celular de algunas bacte-
rias. Puede demostrarse mediante tinción negativa con tinta 
china. Algunas cápsulas de consistencia laxa reciben el nom-
bre de glicocálix. Es un factor de virulencia ya que confiere 
resistencia a la fagocitosis (p. ej., Streptococcus pneumoniae, 
Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis). Sus pro-
piedades antigénicas permiten la preparación de algunas 
vacunas compuestas por polisacáridos capsulares, así como 
la realización de ciertas técnicas de diagnóstico rápido utili-
zando anticuerpos específicos anticapsulares. 
• Orgánulos exteriores.
- Flagelos.
 Apéndices de considerable longitud, muy finos, originados 
en el cuerpo basal a nivel de la membrana citoplásmica de 
algunos bacilos, vibrios y espirilos. Confieren movilidad, y 
pueden facilitar la invasividad de la bacteria. Disposición 
polar, en uno o ambos extremos (mono/lofotrica, anfitrica) 
o peritrica (rodeando completamente a la bacteria). Com-
puestos por una proteína (flagelina) antigénica. Las espi-
1.1. Microbiología
Tema importante que te servirá para entender los conceptos básicos 
generales y que te ayudará a entender los temas sucesivos. Aunque 
no suele aparecer preguntas directas sobre los antibióticos, en los úl-
timos exámenes existe mayor tendencia a preguntar sobre antibiote-
rapia, si contamos con preguntas del bloque de infecciosas sumadas 
a otras asignaturas, los antibióticos es un tema muy preguntado y 
por tanto merece la pena invertir tiempo en su comprensión.
Enfoque MIR
Autores: Ilduara Pintos Pascual, H. U. Fundación Jiménez Díaz (Madrid). Borja De Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Ana Padin Trigo, C. 
H. U. de A Coruña (La Coruña).
Manual AMIR · Infecciosas y Microbiología
14
 roquetas poseen un tipo especial de flagelos, también de 
naturaleza proteica, localizados en el espacio periplásmico 
(flagelos periplásmicos, endoflagelos, filamentos axiales).
- Fimbrias (pili).
 Se encuentran principalmente en bacterias gram negativas. 
Compuestos por una proteína denominada pilina. Hay dos 
tipos de pili:
• Pili sexuales.
 Número escaso (1-4 por bacteria), intervienen en la 
transferencia de material genético entre bacterias por 
conjugación.
• Pili comunes.
 Abundantes (hasta 200 por bacteria), distribuidos regu-
larmente en la superficie celular, intervienen en la adhe-
rencia a las superficies mucosas del huésped. 
• Inclusiones citoplásmicas.
 Son reservas energéticas.
• Esporas (endosporas).
 Producidas por algunas bacterias gram positivas (Bacillus y 
Clostridium). Son formas de resistencia, capaces de sobrevi-
vir al calor y agentes químicos, que pueden persistir viables 
durante muchos años en el medio ambiente. Se forman tras 
una división nuclear. Se forman en condiciones desfavorables 
para la bacteria (esporulación), y pueden transformarse nue-
vamente en una célula bacteriana vegetativa (germinación) 
cuando las condiciones medioambientales vuelven a ser ade-
cuadas. 
• ADN extracromosómico = plásmidos.
 Moléculas adicionales de ADN circular, que algunas bacterias 
pueden poseer en número variable. Pueden pasar de unas 
bacterias a otras por transferencia horizontal (fundamental-
mente conjugación bacteriana, pero también transducción 
o transformación). Son mediadores frecuentes de resistencia 
bacteriana a diversos antibióticos. 
Las bacterias pueden ser infectadas por virus específicos de las 
bacterias denominados bacteriófagos (MIR).
Figura 2. Estructura bacteriana.
Pared celular
Flagelo
Cromosoma Plásmidos
Inclusiones
de reserva
Membrana 
plasmática
Fimbria
Mesosoma
Ribosomas
Tabla 1. Diferencias entre gram positivos y gram negativos.
Porinas
Lipopolisacárido
Membrana externa y 
espacio periplásmico
Fimbrias
GRAM NEGATIVOS
Ácidos teicoicos y 
lipoteicoicos
Esporas
GRAM POSITIVOS
ELEMENTOS 
BACTERIANOS 
EXCLUSIVOS 
DEDICHAS 
BACTERIAS
ELEMENTOS MÁS 
FRECUENTES 
EN DICHAS 
BACTERIAS
ELEMENTOS 
PRESENTES 
EN AMBAS 
BACTERIAS
Pared celular y membrana plasmática
Ribosomas
Núcleo /ADN
Figura 1. Pared bacteriana.
Pared celular
Membrana
plasmática
Proteína de
membrana
Ácido
lipoteitoico
Gram Positivo
Espacio
periplásmico
Membrana
externa
Membrana
plasmática
Lipoproteína
Fosfolípidos
Gram Negativo
Porina Polisacárido
Péptidoglicano
Péptidoglicano
Tema 1 · Generalidades
15
Mecanismos de daño tisular y enfermedad 
Exotoxinas
Producción de toxinas que se secretan al exterior. A recordar: 
tosferina, difteria, Clostridium spp., diarreas enterotóxicas por 
E. coli, S. aureus, Bacillus cereus, V. cholerae; citotoxinas: Shi-
gella dysenteriae, síndrome del shock tóxico estafilocócico y 
estreptocócico.
Endotoxina 
El lípido A, que forma parte de la estructura del lipopolisacárido 
(LPS) de la membrana externa de las bacterias gram negativas, 
tiene potentes acciones biológicas que causan muchas de las 
manifestaciones clínicas de la sepsis por gram negativos. Actúa 
induciendo la síntesis de potentes citokinas, particularmente el 
TNF-α.
Invasión 
Muchas bacterias tienen capacidad para invadir en profundidad 
los tejidos y multiplicarse en ellos, por ejemplo, el neumococo, 
meningococo, H. influenzae b, E. coli K1 (en estos casos la in-
vasividad se relaciona claramente con la cápsula antifagocitaria 
característica de estas bacterias).
Respuesta inflamatoria
Participa en mayor o menor medida en la destrucción tisular y 
la aparición de los signos y síntomas de la enfermedad infec-
ciosa, por producción de citoquinas y liberación de productos 
tóxicos por las células inflamatorias activadas, capaces de dañar 
los tejidos.
Biofilms o biocapas
Los biofilms son comunidades bacterianas englobadas por una 
matriz polisacárida adheridas a tejidos o sobre material pro-
tésico. En estas estructuras impiden la correcta acción de los 
anticuerpos, células fagocíticas y antibióticos. Un ejemplo de 
biofilms serían los constituidos por las bacterias del género Sta-
phylococcus sobre prótesis o catéteres. En el tratamiento de 
las infecciones en las que se sospecha la existencia de biofilms 
debe asociarse la rifampicina, por su papel inhibitorio sobre el 
desarrollo del mismo. 
Taxonomía
(Ver tabla 2 en la página siguiente)
Métodos diagnósticos en Microbiología
1. Examen microscópico directo
El diagnóstico microbiológico directo pretende la objetivación 
del agente infeccioso mediante su visualización.
• Examen en fresco.
 Diagnóstico de parasitosis y micosis, fundamentalmente.
• Examen tras tinción.
- Tinción de Gram.
 Permite visualizar morfologia (cocos, bacilos...), agrupación 
y características tintoriales (gram positivas o negativas)
- Tinciones para micobacterias.
 Ziehl-Nielsen/auramina-rodamina.
- Tinciones fluorescentes.
 Naranja de acridina (Bacterias). Blanco de calcoflúor (Hongos).
- Otras tinciones.
 Azul de toluidina (Protozoos), Giemsa (Protozoos, Hongos), 
PAS, Hematoxilina-eosina (Hongos, Protozoos), tinciones 
de plata (hongos)....
• Examen microscópico con técnicas inmunológicas.
 Inmunofluorescencia directa e indirecta (IFD, IFI). Por ejemplo: 
Legionella, Giardia, Pneumocystis, Trichomonas.
• Microscopía electrónica (virus).
 En la práctica no se utiliza.
2. Cultivo y aislamiento
La mayoría de las bacterias crecen en 18-48 horas, pero si se 
buscan bacterias de crecimiento lento debe dejarse incubar 
hasta 10-14 días. Debe incubarse en medios aerobios y anae-
robios.
• Cultivos en medios inertes (MIR).
 Agar sangre, agar chocolate, agar-Sabouraud (hongos),...
• Cultivos celulares.
 Aislamiento y tipificación de parásitos intracelulares obligados 
(virus, Chlamydia...).
• Cultivos de protozoos.
 Leishmania en medio NNN, Trichomonas en medio Dia-
mond…
• Detección de sustancias químicas específicas por técnicas 
cromatográficas.
3. Detección de antígenos específicos
Detectan antígenos del microorganismo en líquidos biológicos 
(suero, LCR, orina...): N. meningitidis, S. pneumoniae, Legione-
lla, Clostridium en heces, Rotavirus en heces, Antígeno manano 
de Candida albicans. Tienen la ventaja de que son rápidos y 
fáciles de realizar, pero suelen tener baja sensibilidad y/o es-
pecificidad.
4. Hibridación de ácidos nucleicos
Detección de fragmentos específicos de ADN o ARN microbiano 
en muestras biológicas mediante el uso de sondas específicas. 
La mayoría requieren amplificar primero la cantidad de ácidos 
nucleicos presentes en el medio de estudio y por eso actual-
mente se denominan técnicas de amplificación de ácidos nu-
cleicos (TAAN). La más utilizada es la reacción en cadena de 
la polimerasa (PCR), que permite amplificar cantidades muy 
pequeñas de ADN presentes en una muestra y hacer millones 
de copias de la secuencia que se busca detectar. Una variante 
de esta técnica es la PCR con retrotranscriptasa (RT-PCR), que 
utiliza primero la enzima retrotranscriptasa para para convertir 
ARN en ADN y posteriormente aplicar la PCR, y de este modo es 
posible detectar ARN de muchos virus. Estas técnicas son caras 
pero son rápidas y tienen alta sensibilidad y especificidad. Son 
ya de elección para la identificación de Chlamydia trachomatis, 
Neisseria gonorrhoeae y para muchos virus (MIR).
5. Diagnóstico serológico
Pone de manifiesto la respuesta inmunitaria específica (anti-
cuerpos) que el organismo desarrolla frente a un determinado 
El CLAN-B (Clostridium, Listeria, Actinomyces, Nocardia y 
Bacillus) son los bacilos grampositivos que hay que recordar
para el MIR. 
Clostridium y Bacillus son los únicos géneros bacterianos
productores de esporas de interés médico. 
Recuerda...
Manual AMIR · Infecciosas y Microbiología
16
agente patógeno. Para diferenciar entre una infección aguda y 
una antigua a veces es posible determinar anticuerpos de clase 
IgM. Otras veces es necesario hacer dos determinaciones en 
muestras diferentes extraídas con 2-3 semanas de intervalo. Si 
en la segunda muestra los títulos son al menos cuatro veces 
superiores (seroconversión) demuestra infección aguda.
(Ver figura 3 en la página siguiente)
Generalidades
De manera general y simplificada los antibióticos que actúan a 
nivel de los ácidos nucleicos y membrana celular son bacterici-
das (producen la muerte de la bacteria), mientras que los que 
antagonizan la síntesis de ácido fólico y la síntesis de proteínas 
producen un efecto bacteriostático, es decir, impiden el creci-
miento y multiplicación de las bacterias. 
Los antibióticos que actúan intracelularmente necesitan atra-
vesar la membrana celular; por lo tanto, tendrán propiedades 
liposolubles (a excepción de los aminoglucósidos), así que serán 
antibióticos con buena biodisponibilidad por vía oral (atraviesan 
bien las membranas). Su metabolismo, al ser moléculas liposo-
lubles, será en general hepático. Por el contrario, los antibióti-
cos que actúan sobre la membrana celular (betalactámicos y 
glucopéptidos) y los aminoglucósicos (moléculas polares) son 
sustancias hidrosolubles, por lo tanto atraviesan mal las mem-
branas (MIR 15, 207). En consecuencia su vía de administración 
fundamental va a ser intravenosa y su eliminación será renal, así 
que precisarán ajuste en insuficiencia renal y producirán nefro-
toxicidad (MIR 17, 57).
(Ver tablas 3 y 4 en la página siguiente)
1.2. Antibioterapia (MIR 15, 224)
Tabla 2. Esquema taxonómico general de las bacterias.
COCOS
Staphylococcus
Streptococcus
Enterococcus
Peptococcus
Peptoesreptococcus
BACILOS
Listeria
Nocardia
Bacillus
Corynebacterium
Erysipelothrix
Rhodococcus
Actinomyces
Clostridium
Propionibacterium
COCOS
Neisseria
Morraxella
BACILOS
Enterobacterias
Escherichia coli
Klebsiella
Salmonella
Shigella
Proteus
Serratia
Citrobacter
Enterobacter
Providencia
Morganella
Yersinia
“Curvos”
Vibrio 
Campylobacter
Helicobacter
Otros
Haemophilus
Francisella
Pasteurella
Gardnerella
Capocytophaga
Bordetella
“No fermentadores”
Pseudomonas
AcinetobacterBurkholderia 
Stenotrophomonas
Bacteroides
Fusarium
Prevotella
INTRACELULARES
Chlamydia
Rickettsia
Coxiella
Legionella
Brucella
Tropheryma
Mycoplasma
Bartonella
OTRAS
Espiroquetas
Borrelia
Leptospira
Treponema
Micobacterias
Mycobacterium
GRAM-POSITIVOS GRAM-NEGATIVOS
AEROBIOS
ANAEROBIOS
Tema 1 · Generalidades
17
Antibióticos β-lactámicos
Mecanismo de acción
Inhiben la síntesis de la pared celular. Bactericidas (MIR 13, 
225).
Se unen a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) que son las 
enzimas encargadas de generar los enlaces peptídicos cruzados 
entre las cadenas lineales del peptidoglicano de la pared celular.
No cubren Mycoplasma (ausencia de pared celular) ni otras bac-
terias intracelulares. 
Tabla 4. Ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal.
NIVEL DE PRECAUCIÓN
No necesita ajuste
Minima reducción en
insuficiencia renal grave
Solo con aclaramiento
Cr <40 ml/min cuando se
administra i.v en altas dosis 
Si
ANTIBIÓTICO
Linezolid
Metronidazol 
Azitromicina
Ceftriaxona
Ciprofloxacino
Cotrimoxazol
Piperacilina/Tazobactam
Penicilina G 
Claritromicina
Aminoglucósidos
Cefazolina
Cefepima
Ceftazidima
Eritromicina
Levofloxacino
Vancomicina
Figura 3. Dianas de acción de los antibióticos.
DaptomicinaBactericidas
Bactericida Bactericidas
Bacteriostático
Quinolonas
Metronidazol
Rifampicina
ARN ADN
Aminoglucósidos
Tetraciclinas
Macrólidos
Linezolid
Clindamicina
Cloranfenicol
I.V.
Hidrosolubles
Nefrotoxicos
Liposolubles
hay V.O.
Ac. fólico
Cotrimoxazol
Bacteriostáticos
Glucopéptidos
Betalactámicos
PBP
30s
50s
Tabla 3. Antibióticos en el embarazo. 
Cloranfenicol
Aminoglucósidos 
Fluorquinolonas 
Carbapenems
Linezolid 
Metronidazol 
Vancomicina
Nitrofurantoína 
Sulfamidas
Claritromicina 
Eritromicina (estolato)
Tetraciclinas
Precaución a término 
Precaución
Precaución,
contraindicado a 
término 
Contraindicado
Síndrome gris en 
recién nacido
Toxicidad
8.º nervio craneal 
Desconocida
Anemia hemolítica 
Hemólisis en recién 
nacido con déficit de 
G6PD, kernicterus
Discoloración dental, 
inhibición crecimiento 
óseo fetal
Los betalactámicos no cubren Mycoplasma (ausencia de pared 
celular) ni otras bacterias intracelulares.
Recuerda...
Manual AMIR · Infecciosas y Microbiología
18
Clasificación 
• Penicilinas.
- Penicilina.
 Puede administrarse por vía endovenosa (penicilina G o 
sódica), intramuscular (penicilina G-benzatina) ó oral (pe-
nicilina V). Se utiliza todavía para las infecciones estrep-
tocócicas y sigue siendo de elección en la sífilis. No son 
activas frente a bacilos gram negativos por la dificultad de 
penetración a través de las porinas. 
- Penicilinas antistafilocócicas.
 Cloxacilina/meticilina/oxacilina: penicilinas penicilinasa-
resistentes. Son el tratamiento de elección de las infeccio-
nes por estafilococos meticilin-sensibles.
- Penicilinas de espectro ampliado.
• Ampicilina y amoxicilina.
 Amplían el espectro de la penicilina G a algunos baci-
los gram negativos. Cuando se combinan con un inhi-
bidor de β-lactamasas (ácido clavulánico, sulbactam) 
pueden ser eficaces frente a bacterias productoras de 
β-lactamasas. Ampicilina es de elección para listeria y 
enterococos.
• Piperacilina.
 Se comercializa en combinación con un inhibidor de 
β-lactamasa (piperacilina/tazobactam). Amplía el es-
pectro a Pseudomonas y otros bacilos gram negativos 
entéricos. También es activa frente a estafilococos meti-
cilin-sensibles, enterococos y anaerobios. 
• Cefalosporinas.
 Las de primera generación cubren mejor gram positivos y 
peor gram negativos, según avanzamos en generación esta 
relación se invierte. No cubren ni Listeria ni Entecococo.
- Cefalosporinas de 1.ª generación.
 Cefazolina. Fundamentalmente estafilococos meticilinasen-
sibles.
- Cefalosporinas de 2.ª generación.
 Cefuroxima. A recordar cefoxitina que es la cefalosporina 
con mayor actividad frente a anaerobios. 
- Cefalosporinas de 3.ª generación.
 Cefotaxima y ceftriaxona (parenterales). Cefixima y cefdito-
reno (orales). Cubren bien grampositivos, enterobacterias y 
Neisseria.
 Ceftazidima prácticamente solo actúa frente a gramnega-
tivos y tiene actividad frente a Pseudomonas.
 Ceftolozano una nueva cefalosporina de 3.ª generación 
con potente actividad antipseudomónica y frente a gram-
negativos en general (incluidos BLEE), pero pobre actividad 
frente a grampositivos, que se comercializa asociada a un 
inhibidor de beta-lactamasas: ceftolozano-tazobactam.
 La Ceftazidima asociada con un nuevo inhibidor (avibac-
tam) tiene actividad frente a bacterias productoras de car-
bapemenasas.
 Tanto ceftolozano-tazobactam como ceftazidima-avibac-
tam tendrían utilidad en infecciones del tracto urinario 
como infecciones intraabdominales.
- Cefalosporinas de 4.ª generación.
 Cefepima, cubre Pseudomonas.
- Cefalosporinas de 5.ª generación.
 Ceftarolina y ceftobiprol. Presentan actividad frente a es-
tafilococos meticilin-resistentes. Ceftarolina está indicada 
en infección de partes blandas y neumonía, y ceftobiprol 
en neumonía (pero no neumonía asociada a la ventilación 
mecánica).
• Carbapenems. 
 Son los β-lactámicos de más amplio espectro, pero no son 
eficaces frente a Stenotrophomonas, estafilococos metici-
lin-resistentes y E. faecium. Antibióticos de este grupo son: 
imipenem, meropenem y doripenem. Ertapenem es el único 
carbapenem que no cubre Pseudomonas. 
 Son los antibióticos de elección en infecciones por gram ne-
gativos productores de β-lactamasas de espectro ampliado/
extendido (BLEA/BLEE) (MIR 17, 53).
• Aztreonam. 
 Actúa solo frente a gram negativos aerobios. Cubre Pseudo-
monas. No produce reacción alérgica cruzada con el resto de 
β-lactámicos.
Efectos adversos
El efecto adverso más frecuente de los β-lactámicos es la reac-
ción alérgica (MIR 18, 44). Sin embargo, sólo el 10-20% de los 
pacientes que dicen ser alérgicos tienen verdaderamente una 
reacción alérgica mediada por IgE. Una pequeña proporción 
(<2%) de pacientes alérgicos a penicilina reaccionan también 
con cefalosporinas o carbapenems. El aztreonam es seguro en 
estos casos.
Pueden producir convulsiones (con altas dosis de penicilina G 
e imipenem).
Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación tienen efecto 
neurotóxico y pueden originar una encefalopatía tóxica con 
mioclonías, sobre todo en pacientes ancianos y/o con insufi-
ciencia renal o hepática. La clínica revierte a los pocos días de 
suspender la cefalosporina.
Mecanismos de resistencia a beta-lactámicos
1. β-Lactamasas
La producción de enzimas capaces de hidrolizar el anillo beta-
lactámico es el mecanismo de resistencia más frecuente a beta-
lactámicos. La mayoría de estas enzimas están codificadas en 
plásmidos o transposones, lo que significa que estos genes pue-
den transferirse horizontalmente entre las bacterias.
Las bacterias gram negativas concentran las β-lactamasas en el 
espacio periplásmico por lo que es el mecanismo de resistencia 
fundamental de estas bacterias. Las bacterias gram positivas 
excretan las enzimas al medio extracelular, por lo tanto no al-
canzan concentraciones efectivas y han tenido que desarrollar 
otros métodos de resistencia.
Penicilinasas y cefalosporinasas son las beta-lactamasas más 
habituales y sencillas y presentes en muchos bacilos gramnega-
tivos. Los inhibidores de β-lactamasas (clavulánico, sulbactam, 
tazobactam) inhiben la acción de estas enzimas. Estos inhibi-
dores no se unen a todas las β-lactamasas (especialmente las 
cromosómicas de Enterobacter).
Los carbapemens son antibióticos de muy amplio espectro pero no 
son eficaces frente a SAMR, Stenotrophomonas ni E. faecium. En cam-
bio son los antibióticos de elección en bacterias productoras de BLEE. 
Recuerda...
Aztreonam a pesar de ser un betalactámico solo actúa frente
bacterias gram negativas, al igual que los aminoglucosidos.
En cambio vancomicina solo actúa frente a gram positivos. 
Recuerda...
Tema 1 · Generalidades
19
Algunas β-lactamasas codificadaspor plásmidos o transposones 
(Klebsiella, Escherichia) o cromosómicas (Enterobacter) tienen 
un espectro muy amplio y son capaces de hidrolizar todas las 
penicilinas y cefalosporinas (β-lactamasas de espectro ampliado/
extendido (BLEA/BLEE). Los inhibidores de β-lactamasas no tie-
nen efecto sobre las BLEE y el tratamiento de elección son los 
carbapenems.
Actualmente ya existen betalactamasas capaces de hidrolizar 
también los carbapenems y se denominan carbapenemasas. 
Suponen un problema creciente en nuestro medio aunque de 
momento su frecuencia es muy baja.
2. Alteración de las PBP
Este mecanismo se da fundamentalmente en los cocos gram 
positivos (MIR 10, 203). Las PBP (proteínas fijadoras de penici-
lina, “penicillin-bindingproteins”) son las enzimas de la pared 
celular encargadas de los últimos pasos de la síntesis del pep-
tidoglicano.
Puede deberse a mutaciones cromosómicas que disminuyen la 
afinidad de las propias PBP por el fármaco, pero es más fre-
cuente la adquisición de nuevos genes que codifican PBP “nue-
vas” con menor afinidad por los antibióticos β-lactámicos.
3. Modificación de la permeabilidad
Sólo se da en bacterias gram negativas ya que se debe a la modifi-
cación de alguna porina específica o adquisición de algún sistema 
de bombeo activo del antibiótico al exterior de la célula bacteriana.
Glucopéptidos
Vancomicina y teicoplanina
Inhiben la síntesis de peptidoglicano de la pared celular, blo-
queando la adición de nuevas unidades a las cadenas lineales. 
Bactericidas.
La vancomicina es el fármaco de elección en infecciones por 
estafilococos meticilin-resistentes, e infecciones por bacterias 
gram positivas en pacientes alérgicos a penicilina (MIR). 
Por vía oral se usa únicamente en la colitis por C. difficile.
No es activo frente a bacterias gram negativas (MIR 09, 228).
La resistencia se debe a enzimas codificadas por plásmidos, que 
sustituyen la D-alanina por D-lactato en el peptidoglicano, impi-
diendo la unión del fármaco. 
La vancomicina presenta una farmacocinética compleja con 
estrecho margen terapéutico. La eficacia clínica depende del 
tiempo que los niveles plasmáticos de fármaco estén por en-
cima de la CMI (concentración mínima inhibitoria); y la nefro-
toxicidad depende de la concentración plasmática valle, lo que 
obliga a monitorizar los niveles plasmáticos. Este problema es 
mucho menos frecuente con teicoplanina. 
El efecto adverso más frecuente de la vancomicina es la nefro-
toxicidad. El efecto adverso más característico es el “síndrome 
del hombre rojo”, producido por la liberación de histamina. 
Habitualmente es leve y se previene alargando el tiempo de 
infusión y administrando antihistamínicos. 
Aminoglucósidos (MIR)
Gentamicina, tobramicina, amikacina, estreptomicina, 
neomicina
Inhiben la síntesis proteica bacteriana (MIR). Efecto bactericida 
al uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30s del ribo-
soma.
La entrada de los aminoglucósidos en la bacteria depende de 
un mecanismo aeróbico que requiere energía, lo que explica la 
inefectividad de los aminoglucósidos frente a bacterias anaero-
bias y en abscesos.
Los aminoglucósidos son antibióticos de elección (generalmente 
en combinación sinérgica con un β-lactámico) en el tratamiento 
de infecciones severas por gram negativos (exceptuando las del 
SNC y próstata por no alcanzar buenos niveles en dichos tejidos) 
(MIR).
La tobramicina es ligeramente más activa que otros aminoglu-
cósidos frente a Pseudomonas aeruginosa, y la amikacina es 
menos susceptible a los mecanismos de resistencia de las bac-
terias.
La capacidad bactericida depende de la concentración sérica 
alcanzada (Cmax), produciendo una rápida disminución del inó-
culo bacteriano. Además, los aminoglucósidos tienen “efecto 
postantibiótico”, lo que significa que las bacterias continuan 
muriendo cuando los niveles séricos ya están por debajo de la 
CMI.
Los efectos adversos más frecuentes de los aminoglucósidos 
son nefrotoxicidad (que se relaciona con la concentración plas-
mática valle) y la ototoxicidad que puede ser irreversible. 
Quinolonas
Inhiben la síntesis de ADN bacteriano uniéndose a la ADN girasa 
y la topoisomerasa IV. Bactericidas.
Absorción oral del 100% con buena excreción urinaria.
Todas las generaciones cubren muy bien gram negativos, aun-
que hasta el 25% de E.coli son resistentes. Según se amplía el 
espectro cubren mejor gram positivos. 
Son los únicos antibióticos de administración oral que cubren 
Pseudomonas aeruginosa, siendo ciprofloxacino el de mayor 
actividad antipseudomónica.
• 1.ª generación.
 No activos frente a gram positivos.
• 2.ª generación (quinolonas urinarias)
 Norfloxacino, ofloxacino, ciprofloxacino. 
• 3.ª generación.
 Levofloxacino. 
• 4.ª generación.
 Moxifloxacino. Única que cubre además anaerobios (MIR).
El mecanismo de resistencia fundamental de los cocos gram positi-
vos es la mutación de las PBPs por lo que en infecciones causadas 
exclusivamente por estreptococos asociar un inhibidor de betalac-
tamasas no aporta nada. 
Recuerda...
Los antibióticos liposolubles son buena elección
para las bacterias intracelulares:
Te Quiero Mucho
Tetraciclinas
Quinolonas
Macrólidos
Autor: Pedro Peña Ortega
Regla mnemotécnica
Manual AMIR · Infecciosas y Microbiología
20
Las quinolonas de 3.ª y 4.ª generación se denominan “quino-
lonas respiratorias” por presentar buena actividad contra neu-
mococo y contra las bacterias productoras de neumonía atípica 
(Legionella, Chlamydia, Mycoplasma y Coxiella). Además tienen 
actividad contra micobacterias.
La resistencia se debe a mutaciones cromosómicas que produ-
cen bien la modificación de la DNA-girasa, bien la disminución 
de la entrada del fármaco o un mecanismo de expulsión activa.
Efectos adversos
Los más frecuentes (<5%) son los gastrointestinales. El más 
característico es la tendinitis e incluso la rotura tendinosa (típi-
camente el aquíleo).
Alargan el intervalo QT aunque con poca repercusión clínica. 
Están contraindicadas en <18 años y gestantes porque dañan 
el cartílago de crecimiento. 
Macrólidos
Claritromicina, azitromicina, eritromicina
Bacteriostáticos (MIR). Inhiben la síntesis proteica bacteriana, 
uniéndose a la subunidad 50s del ribosoma (MIR).
Cubren cocos y bacilos gram positivos y gram negativos no en-
terobacterias. 
Son tratamiento de elección en infecciones por Campylobac-
ter, Mycoplasma, Ureaplasma, Bartonella spp., Rhodococcus y 
tos ferina. Además cubren Legionella, Moraxella, Haemophilus, 
neumococo y Chlamydia.
Los efectos adversos más frecuentes de los macrólidos son gas-
trointestinales. Alargan el intervalo QT y su uso crónico se ha 
relacionado con un aumento de la mortalidad cardiovascular.
Lincosamidas (Clindamicina) 
Bacteriostáticos. Inhiben la síntesis proteica bacteriana, unién-
dose a la subunidad 50s del ribosoma (MIR 11, 200).
Se utiliza en el tratamiento de infecciones por anaerobios y 
cocos gram positivos. 
Los efectos adversos más frecuentes de la clindamicina son gas-
trointestinales, destaca la inducción de diarrea asociada a C. 
difficile.
Cloramfenicol
Bacteriostático. Inhibe la síntesis proteica bacteriana uniéndose 
a la subunidad 50s 
El cloramfenicol en la actualidad no es de elección en ninguna 
infección. Cubre fiebre tifoidea y peste, y sigue siendo útil en 
brucelosis y meningitis en pacientes alérgicos a penicilina.
Puede provocar aplasia medular y en prematuros el “síndrome 
gris” (cianosis, hipotensión y muerte).
Tetraciclinas 
Doxiciclina, minociclina, tetraciclina
Bacteriostáticas. Inhiben la síntesis proteica bacteriana unién-
dose de forma reversible a la subunidad 30s 
El mecanismo de resistencia más frecuente es un mecanismo de 
bombeo activo del fármaco al exterior.
Cubre grampositivos, espiroquetas y bacterias intracelulares. 
Efectos adversos: el más frecuente, gastrointestinal. También 
puede producir fototoxicidad (sobre todo doxiciclina). Contra-
indicadas en niños por discoloración de los dientes y actuaciónen fisis de los huesos.
Metronidazol
Actúa sobre el ADN, pero sólo cuando se activa por un meca-
nismo dependiente de un sistema energético de transporte de 
electrones que solo actúa en condiciones de anaerobiosis.
Anaerobicida estricto, de elección en abscesos combinado con 
otros antibióticos que carecen de actividad anaerobicida (cef-
triaxona, por ejemplo). Es tratamiento de elección en la vagi-
nosis bacteriana y la colitis pseudomembranosa por C. difficile. 
También se utiliza en algunas infecciones por protozoos (trico-
moniasis, amebiasis, giardiasis).
La resistencia es poco frecuente y los mecanismos son mal co-
nocidos.
Los efectos adversos son poco frecuentes y leves (gastrointes-
tinales, percepción de sabor metálico, ocasionalmente glositis/ 
estomatitis). Importante recordar efecto disulfiram con la in-
gesta enólica.
Rifamicinas
Rifampicina, rifabutina, rifaximina
Inhiben la síntesis de ARN uniéndose a la ARN polimerasa. Bac-
tericida.
Activas frente a cocos y bacilos grampositivos así como frente 
a micobacterias. Tiene una potente actividad sobre los biofilms, 
por lo que se utiliza mucho en infecciones protésicas. 
Se utiliza siempre en combinación con otros antibióticos por la 
aparición precoz de resistencias en monoterapia (MIR 13, 220).
Figura 4. Fototoxicidad por tetraciclinas: eritema en áreas expuestas. Tomada 
de DTM, Diagnóstico y Tratamiento Médico. Marbán.
El metronidazol es de elección en cualquier absceso,
a excepción de los abscesos pulmonares, ya que en estos
hay que cubrir además flora oral microaerófila. 
Recuerda...
La rifampicina debe usarse siempre en asociación con
otros antibióticos y debe asociarse en infecciones que se
sospeche la existencia de biofilms.
Recuerda...
Tema 1 · Generalidades
21
Polimixinas
Polimixinas B, E y colistina
Actúan a modo de detergente sobre los lípidos de la pared y la 
membrana de las bacterias gram negativas. Bactericidas.
Son antibióticos antiguos que se dejaron de usar por su toxi-
cidad. Dada la emergencia de bacterias multiresistentes se ha 
recuperado su uso la colistina para su uso endovenoso y oral. 
Son activas frente a prácticamente todos los gramnegativos (ex-
cepto Proteus y Serratia) y carecen de actividad frente a gram-
positivos. La colistina nebulizada se utiliza para el tratamiento 
de las bronquiectasias sobreinfectadas por Pseudomonas. La 
colistina endovenosa es una opción en el tratamiento de gram-
negativos multirresistentes (como Pseudomonas MR, Acineto-
bacter y cepas productoras de carbapenemasas). Principales 
efectos adversos: nefrotoxicidad y neurotoxicidad. 
Sulfamidas y Trimetoprim
Sulfadiacina, sulfametoxazol
Asocación de sulfametoxazol con trimetroprim: Cotrimoxazol. 
Bacteriostáticos.
Interfieren con la síntesis de ácido fólico en las bacterias. En 
asociación: Bactericidas.
El cotrimoxazol es de elección para Nocardia, Stenotrophomo-
nas, Thropheryma whipplei y Pneumocystis jirovecii. 
Sulfadiazina-pirimetamina: de elección en toxoplasmosis.
Efectos adversos de las sulfamidas: reacciones cutáneas (espe-
cialmente frecuentes en VIH+), hiperpotasemia, neutropenia en 
VIH+, anemia hemolítica en déficit G6PD.
Nitrofurantoína
Actúa en múltiples dianas, entre ellas el ribosoma, ADN y ciclo 
de Krebs. 
Su única indicación es el tratamiento y profilaxis de la infección 
del tracto urinario no complicada.
Activo frente E. coli y entecococo. Resistentes: Proteus, Serratia. 
Los efectos adversos más frecuentes son los digestivos, pero los 
más importantes son la toxicidad pulmonar. 
Fosfomicina
Bloquea la síntesis de peptidoglucanos de la pared celular. 
Principal indicación es el tratamiento de la infección del tracto 
urinario no complicadas.
Actúa frente E. coli incluido las portadoras de BLEE y carba-
penemasas, enterobacteterias, estafilococos y enterococos. La 
fosfomicina trometanol oral es un antibiótico de elección para 
el tratamiento de las cistitis no complicadas. La fosfomicina en-
dovenosa es una alternativa en combinación con otros antibió-
ticos para el tratamiento de infecciones graves por bacterias 
productoras de carbapenemasas y por SARM.
Los efectos adversos más frecuentes son los digestivos. 
(Ver tabla 5 en la página siguiente)
Oxazolidinonas
Linezolid, tedizolid
Inhiben la síntesis proteica uniéndose a la subunidad 50s del 
ribosoma. Activos sólo frente a gram positivos (también Legio-
nella). Son bacteriostáticos, lo que supone su principal limita-
ción clínica en infecciones graves. La resistencia se debe a una 
mutación en el componente 23s del ARN ribosómico.
Cotrimoxazol es de elección en:
Enfermedad de Whipple
Pneumocystis jirovecii 
Nocardia sp.
Stenotrophomonas sp.
Recuerda...
Aunque la Penicilina G presenta actividad frente anaerobios, no es la 
mejor opción ya que muchos anaerobios producen betalactamasas.
Recuerda...
Figura 5. Cobertura antibiótica de gram positivos, gram negativos y anaerobios (MIR 15, 222). 
Anaerobios
Metronidazol
Cefalosporinas
Quinolonas
Cotrimoxazol
Linezolid
Daptomicina
Vancomicina/teicoplanina
Aztreonam
Aminoglucósidos
Colistina
GRAM negativos
GRAM positivos
Carbapenems
Amoxicilina/clavulánico
Piperacilina/tazobactam
Moxifloxacino
Tigeciclina
Clindamicina
Manual AMIR · Infecciosas y Microbiología
22
Se emplea fundamentalmente en neumonías e infecciones de 
partes blandas producidas por (o con sospecha de) SARM y es 
una opción para el tratamiento de los enterococos resistentes 
a vancomicina.
Es el único antibiótico actualmente disponible frente a cocos 
multirresistentes que puede administrarse por vía oral (además 
de i.v.), lo que permite tratamientos ambulatorios. 
El efecto adverso más grave es la mielosupresión reversible 
relacionada con la duración del tratamiento (>1 semana), ma-
nifestada principalmente por trombocitopenia. Puede producir 
una retinopatía reversible tras la retirada del fármaco.
Recuerda, además, que está contraindicado durante el trata-
miento con antidepresivos IMAO o ISRS, por el riesgo de sín-
drome serotoninérgico.
Tedizolid presenta menor toxicidad y no interacciona con los 
IMAOs. Su principal indicación son las infecciones de partes 
blandas por cocos gram positivos, pudiéndose usar en cepas 
resistentes a linezolid.
Lipopéptidos
Daptomicina
Derivado de los glucopéptidos. Actúa sobre la pared bacteriana, 
formando poros que provocan la despolarización de la mem-
brana y un rápido efecto bactericida. Sólo es activo frente a 
gram positivos (incluyendo estafilococos metilicin-resistentes).
Su principal indicación es la endocarditis y la bacteriemia 
por S. aureus. No se puede utilizar en neumonías porque se 
inactiva en presencia de surfactante pulmonar.
Como efecto adverso, destaca la miopatía, que es reversible 
al retirar el fármaco (se debe vigilar la CPK tras iniciar el trata-
miento). El efecto adverso más grave es la neumonía eosinófila.
Glicilciclinas
Tigeciclina
Derivado de las tetraciclinas, comparte su mecanismo de acción 
(subunidad 30s del ribosoma), efectos adversos (gastrointesti-
nales, fototoxicidad).
Es activa contra cocos grampositivos (incluyendo los entero-
cocos resistentes a la vancomicina y SARM), contra bacterias 
gram negativas (a excepción de Pseudomonas, Proteus y Pro-
videncia) y contra anaerobios.
La tigeciclina es una molécula liposoluble por lo que difunde 
rápidamente a los tejidos alcanzando escasa concentración 
plasmática, es por esto que no es una buena opción como 
tratamiento empírico de infecciones graves, en infecciones in-
travasculares ni en infección del tracto urinario. Su principal 
indicación son las infecciones intrabdominales de partes 
blandas en las que hay participación de SARM con gramnega-
tivos y/o anaerobios.
Lipoglucopépticos
Dalbavancina, telavancina, oritavancina
Derivados de los glucopépticos, con el mismo mecanismo de ac-
ción. Bactericidas con actividad exclusiva frente a grampositivos 
(incluyendo SARM). 
Su principal característica es su prolongada vida media, quepermite su administración parenteral con intervalos de una se-
mana. Aprobadas para su uso en infección de partes blandas 
con participación de SARM.
(Ver tabla 1 en la página siguiente)
Tabla 5. Antibioterapia en Pseudomonas y anaerobios (MIR 10, 12; MIR 10, 
115).
• Amoxicilina-
 clavulánico,
 ampicilina/
 sulbactam
• Piperacilina/
 tazobactam,
 ticarcilina/
 clavulánico
• Cefoxitina
• Carbapenem
Moxifloxacino
Metronidazol
Clindamicina
Cloramfenicol
ANAEROBIOS
• Piperacilina/
 tazobactam,
 ticarcilina/
 clavulánico
• Cefepime,
 ceftazidima
• Carbapenem
 (no ertapenem)
• Aztreonam
Todas
Aminoglucósidos
Colistina
PSEUDOMONAS
BETA-
LACTÁMICOS
QUINOLONAS
OTROS
Tema 1 · Generalidades
23
Tabla 6. Resumen de los antibióticos frente a gram positivos resistentes.
FÁRMACO
Vancomicina
Teicoplanina
Linezolid
Daptomicina
Tigeciclina
Ceftobiprol
y ceftarolina
Telavancina
Dalavancina
MECANISMO
DE ACCIÓN
Glucopéptidos
Actuán sobre la
pared celular
Oxazolidinona
Subunidad 50s
Bacteriostático
Lipopéptido
Actúa sobre la
pared celular
Glicilciclina
Subunidad 30s
Bacteriostático
Cefalosporina
5.ª generación
Lipoglucopéptidos
Actúan sobre
la pared celular
ESPECTRO
Sólo gram+
Gram+
Micobacterias
Sólo gram+
Gram+
Enterobacterias
Anaerobios
Gram+
Enterobacterias
Solo gram+
INDICACIONES
1.ª elección
Neumonía (asociada
o no a vent. mecánica)
Inf. partes blandas
Bacteriemia y
endocarditis
S. aureus
Inf. partes blandas 
Inf. intraabdominal
Inf. partes blandas
Neumonía 
Inf. partes blandas
Inf. partes blandas
EFECTOS
ADVERSOS
Síndrome hombre rojo
Nefrotóxicos
Alteraciones GI
Anemia y trombopenia 
(reversibles)
Miopatía tóxica
reversible (evitar
asociar estatinas)
Náuseas/vómitos
Los de las tetraciclinas
Disgeusia
Los del resto de
cefalosporinas
PECULIARIDADES
Teicoplanina: menos 
efectos adversos
Se puede dar
por vía i.m.
Es el único vía oral
Interacción con
IMAO/ISRS
Nunca en neumonías 
(se inactiva con el
surfactante pulmonar)
No cubre 
Pseudomonas
No activa frente
a BLEA
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Tema 2 
Cocos gram positivos y endocarditis 
Autores: IIduara Pintos Pascual. H U FundaclÓfl Jiménez Diaz (Madrid) Bor¡a De Ml9uel·Campo. H U I] de Ocrubre (Madrid) Eduardo Franco DIez. 
H U Ramón y CilJal (Madrid). 
2.1. Cocos gram positivos 
Enfoque MIR 
Tema que ayuda a entender la microbiologia básica de los temas 
sucesivos. Presta atención sobre todo a las resistendas y tratamien· 
tos de elección asi como caracteristicas generales de cada microor-
ganismo. 
o 
1 Cotala .. J 
( al1emolltlcos ) ( ~hemolllicos ) ( yhemolllicos ) ( Estafilo J 
I 
[ 
Neumacoc~ J [ S. Viridans. J [ Sen. o bacitracino: J [ Res. o baci~ina: J [ Res. bilis y (INa: JI r Res. bilis. NO J le l , I 
(Sen. o oploqulnO) (Res. o op«>qulna) S. pyog."'" S. oga/acvae Enteracoco I 1 (IN.: No enlero cagu asa J 
I 
figura l . (ocos gram positivos aerobios (o facultativos). 
Figuro 2. Aff.hemófl~s. flgur. 3. Betahemófisis. 
+ 
S. aureus 
S. epidermidis. 
S. saprophytlw~ 
S. lugdunemis ... 
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Tema 2 . Coros gram positivos y f!ndocarditis 
2.1.1. 5taphylococcus 
Los estafi lococos son cocos gram poSltoVOS que se agrupan en 
racimos. Desde el punto de Vista microbiológICO son catalasa 
posi tIVOS (en contraposiCión con los estreptococos). 
Los Staphylococcus se claSifican en funCIÓn de si presentan. o 
no. la enzima coagulasa. que coagula el plasma transformando 
el fibrinógeno en fibrona. Staphylococcus aureus presenta dICha 
enzima mientras que el resto de Staphylococcus no, quedando 
agrupados en la categoría de estafilococos coagulasa negativos. 
S. aureus 
Epidemiología 
Es la proncipal bactena aislada en muchas Infe<coones: endocar-
dItiS, artrotos séptICa, osteomlelrtls, partes blandas, InfeCCIones 
nosocomlales (henda qUllúrglca, neumonfa, bactenemia ... ). 
El factor de nesgo más Importante para pade<er Infe<Clón por 
S. aureus es ser portador (piel y mucosas, sienclo las narinas el 
pnncipal reservono). Siendo la tasa de portadores sanos entre el 
20-40%, aunque es mayor en IndiViduos en contacto fre<uente 
con el sistema sanrtario (diabétICOS, diálosos, qUimIoterapIa, resI-
dentes de resldenoas y centros de crónICos ... ). 
Patogenia 
Produce enfermedad ya sea por Invasión dilecta o por tOXInas. 
Recuerda ... 
S. aureus es rara vez causa de infección urinaria, 
La presencia de S. aureus en la orina sugiere diseminación 
hematógena desde otro foco primario o bacteriemia primaria. 
Resistencias 
El 90% de las cepas de S aureus son resistentes a penicihna, 
por producción de penlcihnasas. 
Los Staphylococcus aureus resIStentes a metiCllinaloxaCllinal 
cloxaclhna se denominan "SARM" o MRSA (en inglés) y repre-
sentan el 25% de los Staphylococcus aureus aISlados en Es-
paña, aunque esta Cifra es muy variable, Siendo la mayorfa de 
oro gen hospitalarIO. 
La resistenCia a vancomlcina depende del gen vanA, siendo In-
fre<uentes las cepas con esta mutaCión. 
Tratamiento 
El tratamiento de ele<clÓn para las cepas sensibles a metlcilona 
(SASM o MSSA) es la cloxacllona. siendo la alternativa para alér-
gicos la vancomlCln~n caso de Infe<Clones no graves. por vla 
oral se pUede~' l~amoxlCllina<lavulánico. cefalosponnas de 
promera gen n. clondamlC,"a. cotromoxazol. tetrac,cl,nas o 
quinolona~~ 
CláSI! lI'!e el tratamiento de eleCCIÓn de las Infe<ciones por 
SA~e a la vancomlClna. En la actualodad se consideran los 
o InvasIÓn dilecta. slg es fármacos de ele<ClOn: para la neumonfa. Ionezolod. 
S. aureus presenta gran capacldad de adherorse a la superficie . ~¡, a bacteriemla y endocarditis. daptomicina ; 
del endoteloo vascular. desde donde puede Invador el tejido ~n infe<Clones de materoal protéslco osteoarticular. la combl-
adyacente o mantener la bacteriemia. ~" naClOn de Ionezolod con rifamplClna (por su efecto antib,ofilm). 
o TOXinas. " En el caso de Infe<Clones de partes blandas no graves produCl-
- Hemolis,"as. leucocldina de Panton-Valentine (actJ~ das por cepas comunitarias de SARM se pueden utilizar también 
leucocitolftlCa). v'" por vla oral: cotnmoxazol. clondamiClna. doxlClcllna y mlnOCI-
- Superantrgenos: enterotoxinas A y E (en la t~e<ción clina. 
alomentana) y TSST -1 (responsable del sfndr~ élel shock En las Infe<ciones causadas por cepas productoras de leuco-
tóXICO estaflloc6clCo). <~ , Cldina de Panton-Valant,"e se aconseja aSOCIar al tratamiento 
- TOXinas exfoloatlvas ETB y ETA en ,el0::'"" _me de la piel antibIÓtICOS que Inhiben la sfntesos proteica (clindamlClna o 10-
escaldada. .\) nezolld). 
o Infecciones de piel y tejidos blandos. 
Folieulitís, forúnculo, celulitis, impétigo, mastitis, infección de 
herida quirúrgica, hidradenitis supurativa. piomiositis, absceso 
de psoas 
• Infecciones osteoarticulares. 
Osteomielitis, artritis séptica 
o Infecciones de material protésieo osteoarticular. 
o Endocarditis aguda. 
o Baeleriemia y bacteriemia asociada a catéter. 
• Infecdones de catéter. 
o Infecciones de prótesis endovasculares. 
o Neumonla nosocomia!. 
o Neumonía comunitaria tras infecciones vírieas (fundamental-
mente gripe) o por émbolos séptieos. 
o Enfermedades mediadas por toxinas: 
SSTE. 
- Síndrome de la piel escaldada estafilocócieo. 
- Intoxicación alimentaria. 
o Otras: endoftalmitis, meningitis ... 
"Resaltados los cuadros en los cuales S. aurellSes la etiologla más 
frecuente. 
Tabla 1. Cuadros d initos causados po! S. A"""", 
Profilaxis 
La descolonizaCión nasal con mupllOClna junto con el lavado 
corporal con clorhexidlna ha demostrado una redUCCión de tasa 
de Infe<Clón quorúrgica 
Sfndrome del shock tóxico estafiloc6cico (SSTE) 
Cuadro clfnlCo grave mediado por la toxinaTSST-l (en la mayorra de los casos aSOCiada a la utilizaCIón de 
tampones contaminados) o (on menor frecuencia por entero-
toxinas. En ambos casos el me<anosmo patogénlCo es la ca-
paCidad de TSST- l y enterotoxinas estaflloc6cicas para actuar 
como superantfgenos El tratamiento del SSTE Se basa en 
las medidas de soporte, encaminadas pronClpalmente a revertrr 
la hIpotenSIÓn. El papel de los antrb,ótocos no está claramente 
establecIdo, aunque se ha recomendado la combInaCión de 
clindamlClna y cloxacohna. La chndamlClna, al ser un Inhlbldor 
de la sfntesls proteica bacteroana. disminuorfa la srntesos de to-
xina In VIVO, mientras que la cloxaclhna ehmlnarfa la Infe<clón o 
colonización estafllocÓCIca. 
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Manual AMIR · /nf~<<iosas y Microbiología 
1. Fi~re :o3S.9 OC 
2. Hipotensión 
3. Rash di/uso maaJlar con descamaó6n posterior en 1-2 
semanas [oncluyendo palmas y plantas) 
4. Afectación multislstemica 
- Hepática (transaminasas ~x) 
- Hematol6gica (trombopenia s i OO.OOOI~I) 
- Renal (SU N o ereatinina .. 2x) 
- Membranas mucosas (hiperemia vaginal, orofarlnge. o 
conjuntival) 
- Gastrointestinal (vómitos o diarrea al ink io) 
- Muscular (mialgias severas o CK ..2x) 
- SNC: desorientación o al teración del nivel de conciencia, sin 
focalidad, fiebre o hipotensión 
S. Negatividad de pruebas serológicas o de otro tipo para 
sarampión, leptospirosis y ridtettsiasis, hemocultivos y lCR 
negativos para microorganismos diferentes a S. aureus 
Fijaos en que no se requiere evidencia cllnica ni microbiol6gka 
de una infección estafilocó<Íca previa o concomitante para el 
diagnóstico de SSTE 
Tabla 2. Dofinlelón de caso de slndrome de Ihock t6xico estafilocócico. 
Estafilococos coagulasa-negativos (ECN) 
Epidemlologia 
Son la causa más frecuente de infección de dispositivos proté-
sicos, incluyendo catéteres Intravasculares . l a espeCie m~s 
frecuente es 5_ epiderrmdis, que forma parte de la flora normal 
cut~nea (de hecho, es la bactena m~s abundante en la piel), oro-
faringea y vaginal. S. saprophyticus causa infecoones unnanas en 
mUieres Jóvenes. S. lugdunensis tiene un comportamle<l to pare-
ddo al de S. aureus y provoca InfecCiones agudas graves. 
Patogenia 
Presentan gran capacidad para adherirse a la SUperfICie de 
cualquier material e><trano formando una blocapa. No presenta 
otros factores de VirulenCia como toxmas, por lo que la forma 
de presentacIÓn elfnlCa es m~s silente comparada con S. aureus. 
Por eso las infecCiones por ECN van a ser subagudas y asooadas 
a dispositivos protéslCOS. 
Diagnóstico 
Hay que tener en cuenta la dificultad para la Interpretadón de 
un hemocultivo positivo para ECN, ya que frecuentemente se 
deben a contaminaCIÓn a partir de la flora cu t~nea . El resultado 
se conSidera Significat ivo cuando se aislan en al menos dos he-
mocultlvos dos cepas con el mismo antiblograma 
Resistencias 
los ECN tienen una tasa de reSIStencia a metldhna en torno al 
80% Siendo frecuente encontrar resistenCIaS a otros grupos de 
antlbióucos S saprophyticus y S, lugdunensis suelen ser sensi-
bles a metlClhna. 
Tratamiento 
El tratamiento de eleCCIón de las cepas metlClhna-sensibles es 
la cloxadlina . la vancomlcina es el tratamiento de elecCión 
para las cepas resistentes a meudhna • pero actualmente 
se aplICan las mismas conSideraCiones que para S, aureus, 
pudiéndose considerar la daptomlClna para la bactenemla y 
26 
la infección de prótesIs endovaseular y el hnezolid (asociado 
a cotnmoxazol o nfamplclna) para las infecCiones de prótesis 
osteoart iculares Además ha de plantearse retirar el material 
protéslCo infectado. aunque en las InfecCIOnes precoces (hasta 
4 semanas) pueden tratarse Sin retirada del matenal. 
2.1 .2_ Streptococcus y Enterococcus 
los géneros Streptococcus y Enterococcus est~ formado por 
cocos gram pOSItIVOS agrupados en parejas o cadenas. 
Clasificación 
Pueden claSIfICarse según el tipo de hemólisls en agar sangre y 
por las diferenCias antlgénicas del pohsac~ rido de la pared (gru-
pos de lancefield. A. 8, C, D. E, G). l os estreptococos del grupo 
O de las especies faec:alis y faec:ium se encuadran actualmente 
en el género Enrerococcus. 
Epidemiología 
los estreptococos pueden encontrarse como flora de boca, 
tracto digestivo. vagina. los estreptococos del grupo v/fidans 
son la flora predominante de la boca. 
• 
• .. 
I 
-----_. 
F;gura 4. lindón de Gram de estfl~ptOCCX:OS. 
Estreptococos 
• S. aga/actiae (estreptococo beta-hemolltico del grupo BI. 
• Estreptococos def grupo viridans. 
Son flora habitual de la caVidad oral y el tracto gastroin-
testinal. Entre ellos los m~s relevantes: S. mitis y S. sanguis 
(producen bactenemla pnmarla en pacientes neutropénlcos). 
grupo anginosus o milleri (frecuentes en muchos abseesos: 
ORl, he~ticos. pulmonares o cerebrales) y la especie mueans 
(infecCiOnes dentales). 
• Estreptococos del grupo D. 
la única especie (no-enterococo) del grupo con relatIVa im-
portanoa es S. bovis actualmente denominado S. gallo/yeicus. 
Recuerda .. _ 
la bacteriemia por StreptlXlXCUS bovis (actualmente 
5. gal/olyticu1J se asocia hasta en un 50% de los casos con 
patologia neoplásica del colon (MIR). 
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Tema 2 ' Cocos gram positivos y endocarditis 
Tratamiento 
El tratamiento de elecoón es la peniCilina G. No obstante en 
tratamientos emplricos de InfeCCIones graves debe usarse ce-
falosponnas de tercera generación hasta disponer de antlblD-
grama pues eXiste un 15-20% de resistencias a pencdina entre 
los estreptococos del grupo Vlridans. 
Enterococos 
Epidemiologia 
Forman parte de la flora digestiva. Las dos especies que causan 
infecCión con más frecuenCia son f. 'aecalis y E. faecium . El 
tratamiento prolongado con carbapenerns favorece la Infección 
por E. faecium (resistente a carbapenems). 
(IInica 
la Infección del trado unnano (sobre todo asociada a Instru-
mentahzaclón de la vla urinaria) es el cuadro más Irecuente 
• siendo la instrumental:zaClón el prinCipal factor 
de riesgo. También son la tercera causa de la endocarditIS 
Resistencias y tratamiento 
Los enterococos tienen resistenCia Intrlnseea a las cefalospon-
nas. sensibll:dad disminUida a los amlnoglucósldos y senslblhdad 
Intermedia a las peniCilinas, siendo la ampicihna la que tiene 
mayor adiVldad y por tanto el tratamiento de elecCión 
. Puede exlst" resistenCia a amplClhna por mutacIÓn de las 
PBP o por beta lacta masas. la mayorla de las cepas de E. 'ae-
cium son resfStentes a ampicihna por lo que en estas infecCIones 
se utilizara vancomlClna como elección. Aproximadamente el 
50% de las cepas de E. faecalis y la mayorla de los E. faecium 
son resistentes a quinrnonas. Los enterococos resistentes a van-
comiclOa (VRE). son ahora frecuentes en muchos hospitales. 
Se han descrito tres fenotipos prinCipales de resistencia: VanA 
(resistenCIa de alto nivel a vancomlCina y telCoplamna), VanB 
y VanC (reSistenCia solo a vancomIClna). Para los enterococos 
resIStentes a vancomicina y telcoplanlna se puede utilizar hne-
zohd o daptomlclna. Respecto a los nuevos antibiótICos frente 
el cocos gramposltlvos resistentes, ceftarohna no tiene actIVIdad 
frente a los enterococos. pero ceftoblprole. a pesar de ser una 
cefalosporina. si tiene actiVidad frente a E. 'aeaJlis 
2.2. Endocarditis infecciosa 
Enf MIR 
Tema importante que has de estudiar al completo. Su imponancia 
relativa ha decrecido en los últimos años en lo que se refiere a nú-
mero de preguntas, aunque actualmente existen