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Amir Nefrologia (espapña)
Allan Furtado
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MANUAL AMIR
NEFROLOGIA
(11.· edición)
ISBN
978·84·17567-10-1
DEPÓSITO LEGAL
M-23052-2018
ACADEMIA DE ESTUDIOS. S.l.
www.academlamlr .com
info@academlamlr.com
DISEÑO. MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual Diseno. S.L.N.E.
IMPRESiÓN
MAABÁN
L1 protecoón de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redacoonal
de la publocac.On como al d,sefIo. ,lustraclOOH y (otografl.ls de la mosma. por lo
que queda prohlboda su roproducoOn total o pMCJaI SIn el permISO del proplO!anO
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_1 Nefrología
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AUTORES
DIRECCIÓN
EDITORIAL
FRANCO DIEZ, EDUARDO (2)
RUlZ MA TEOS, BORJA (56)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
SUÁREl BARRIENTOS, AlOA (58)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ADf.VA AlJONSO. QtGE (1)
AGUADO CASANOVA, vICTo« (2)
AL(D().S9MNO. ANGEL 131
AlONSO MAATINEZ. AAA f41
ALONSO 'UflRO. ruNA. CSI
AlVAAU ANORES. f;VA \6)
..... *AAftI SAHCHEZ-VUANUEVA, FAOI (7)
AA10N ~'IN. M.UIA DEL f"lNI(8)
AHTON SAHTOS. JUAN MIGUEL (9)
N'AltlCIQ fUlAt.Df.lEIRE (101
ARGUELlO DE lOMAS, MKiUEL(I)
AMEOonVAJ.., WN.NA(II)
IAlIACDOOMINGO,ENRIOUE' tll)
IAUBREA on CASTUO, JOS( MAIdA 1121
SAIWO GH(NEZ. 'ABlO 111)
BMAOS TORNAV. ftU8~N 11')
.... TAllEJ: IORAAlIA, AUx (1])
8EA SERAANO, CAJU.05 (15)
IENAVENT MJÑu, M.GOIII)
8Ef4Tez OUMAMUA. LrnCIA (11)
IEANAL IIlUO. DAVIO(16)
IlUAGOS Gt1Tl(RRQ C~ (In
IUZON MART1N. ll.lS (1 )
CA8REAA MAIWm. OSC,.,,(18)
CAMIlOR VALI..ADAMs. AlvAAO{I9)
CAMPOS PAVON, IAIME(l8:)
CANO-VAlDERRAMA, OSCAR (lO)
CARDOS<H.OftEZ. ~El U 1)
CARNERO AlCAlAA. MANUEl (20)
COfIJW.ES .["""U .. CARLOS (11)
CRUZ.HEAAANZ, AJoI)MS UlI
CUESTA ~l.RNAHDU. MAJlT1N (20)
'" H G IJ Gr~1D hWlIOn """nd
121 H U RMnOn '1 Ca¡aI Midrld
(3) H lUJtt In~1ONII M«Ind
'A) H U di Bt.fp Burp
(5) H U di! Sum. ~dIf~, MW!d. ,.) H U Srmo Ochc)a MdId
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(I) f'I'tCI@rW.O*hrI~ HoSp&oII. ~ EE W
(9) H Infílfl~ C~. PMi.. MDId
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CUNO ROlDAN. Kl'SIlllS (161
0AVl.A GONZAlEl. PABLO (2])
DE MIGU{L-CAMPO, 80RJA (1 al
QOW.IcilEZ M.hJíZ. M • DE LOS.AHci[lES (241
0UlS0 DUGAOO. \1(TOR 011
fSlf8AN-sAHcHEZ. JONAT'HAN 1251
FABVEL <MTEGA. PA8l0 (261
f[1tfW.I)(Z IEROA.SCO. 1CMWA(17)
fE.RNANDE2 NIETO. DIEGO (2)
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fO'UUHY HtAU, [UNA al)
fRANCO DIEZ. EOUAJIDO (2)
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GAllO SAHTACRUZ. SARA (18)
G.AHOIA GONZ.AlEZ. MAJtIA LUSA (1 1)
GARCIA CARRERAS, AlEJMt)RO (1)
CiAAClMSCkI8ANO MAJfTW. flOMNOO (lO)
GOMEZ GOMa ENRtOUE (291
GOMEZ IIIOMEItO, MARIA <JO)
GOMEZ-MAYORDOMO, 1JfcTOR (20)
GOtllAUlItOCNOllT, ..... VARO (111
GREOl.LA·ZUBlR!A. tNtGO 01)
GllJARItO V~ T\JÚ.IA. ANHOA un
I!AHEZ.SANZ, GE~MA{]21
1GUAlA001lAZ0UEZ, ClUSnNA (1)
IZOUlRDO DAS. MARC (1])
Jf.tENEZ CAUHE • .IJAN (2)
lAll.nA IlANCO. AN1()t«) (18)
LOBATO UAGlRRE, ME (ll)
LOf'U GAMIDO, MAATA().4)
lOfEZ,SERRANO, A.l..BERTO (JS)
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(18) H IJ II ~ Ottubre t.Udnd
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(21) H HUiI Sr. dt ArtWa Wdnd.
(22) U rI CahfOlTlWl s.n fr.M1ClSCO,. E( W
(21) H df ManKor MMIora
(24) H U VII'9t'" de V.rne s.tvt ..
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(26) H U Morillts Mtsequtf. MIIN.
U7J H U Puetu dt Hterto M6dtId
(28) H U 5on~ PalmadeJMlotca
(29) H U fttol\f Sol.. Córdob.J
(lO) H U ioiIn lCIl ToIn'~
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02' H U de BeIwotge lHosptaift de
l.Iobte9il, IWceCoM
fJJ) H U dt~ Uwo
5
ARREO DEL VAL, VIVlANA (11)
SÁNCHEl VADILLO, IRENE (1 1)
GALLO SANT AC RUl, SARA (18)
SESMA ROMERO, JULIO (37)
lOUREIRO AMIGO. JOSE (IJ)
LOlANO GltANERO. CRlSrtU. (2)
Lt.{NGO AlONSO. GONZAlO (1 al
MAlO DE MClU4A HERAEM. AlEW«)M) 1201
MARIA DnGADO MAROUEZ. ANA (18)
MMTIN GWAMO. DIEGO U6)
MARTlN TOAA1S, JOS( ~l un
MAAnNU DlQ Ml'Sl MAHUEl (1 U
MART1NEZ HERRERA. MIGlR (38)
MART1NEllOPu. ISAAC (20)
MARTfNU ORTEGA. ANTONIO (2)
MARTOS GISIUT. NATAUA(19)
MiU-NIHOT. GEMMA(4Ot
MOGAS WIAlS, fOUARD (12)
MOUNA ANOREU, 0IU0l (")
MOUNA ESCOO(RO, ROBERTO (16'1
MONJO H(N!\V,IIlkE (11)
MORENO HERRER. CARMEN Q9)
MI,UT[·MOIU.t.o, filAN (lO)
NARANJO ION!UA. PEDRO Q91
oc.AA4 UDESMA, AlOAM>ftO ('2)
Of'112 SAlVADOR..IOSE MAAlA (1 S}
OTAOlA AKA,1-fJGO (16)
PADUA tOPU, MJltEIA ('J'
P~ TRIGO, ANA~)
PADUlUSCASTEU.O. 8E1tNAT (13,
PAWO COIITB. \ItcTofI '45l
PAIIULA lNARES. RQCIO C46)
PASCUAl,. GUAAOtA, SERGI (4n
PASCUAl MAltllNU.. ADNANA (41)
PEffA ORTIGA, PEDRO (49)
Plm AIIGUUUS. DANEl ('21
(4) C. H hYWdrGr,.,Ynonol
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CJ9) H HM s.nctwn.ro M.KInd
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(41) Mu!u.. TtnilSSil Ttrf'KY. .. ""_Udo __
(4J) H de Santa Ctall Sa'lt Pau a..t~
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14S1 H u PMcT~~
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(48) H u WlfilllUl E~ ~Id
(49) HU Dr N!fJh.lal\1madlc.r.nCM\W.
PfREZ FfAl. PATRICIA (500
I'tREZ SANCHEZ. [lfOUlEl .lSUS (S 1)
IU(2TR!GO, SlllAA(181
PtNI..LA SAH'TOS. lEAlA (52'
PINTOS PASCUAL lDUARA ('531
f'f1US 8OMlGAS. SAl,VAOO«(18)
P\ASENCIA RODRIGUEl. (HAMA/OA (1 1)
IlAMIRO Ml1AN. PAT'IIKIA CS41
RAMOS JlMENEZ, lAl/IER (1)
II.00RIGuu-8AlUORl AMN. BEAlJIl (SS)
RUIl MArros, BOflJA (56)
RUIZ ORTIl, MAlUAHO ( 11l
sAHcHEl PUJOl, MARIA JOSt (7)
sA.NcHElVADllO,lftlNE (11)
SiGUI FEfIHANDU. FERRAH(111
SEGUI SOUS. EllA (11)
SlSMA ROMERO. AJUO un
SfVI.IA-RIBOTA. SERGIO 157)
SkiUR Vl.CHES, NMA{\Jt.ADA (7)
SUAREZ IAARlf.NTOS, AlOA (SS)
rAltAvO AlV/II.MZ, (LOV 111)
TAIMA POlO. IC.AZl.IiIRO CS9)
TAM.f,fNC) f'lNTADO. N()[LIA(I81
ItIGELL Muf«>Z. fftANC&O JAVIER (9)
TQIUlES fE'tNANOEZ, DAVID (18)
TOUlA ftRNANoa. AJ..BU10 (60)
TlIiUJlllO LOf'eZ, AHA (7)
VALTUEtU. SANT~ JAItA (61)
V.4lOUEZ GOMEZ. fElISA 1621
VlUANuEVA MAAmU. iAVER (9
(SO) C H U dt ~t..go dr Compm;¡N
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AdIuxJniK. P5MAR k(.tJoN
(52. ~,¡ tri ambIlo pnwado Madrid
(5]) H U Func»oon Jlmtnez 0Iaz. MadrlCl
154. H C U Louno B~ ZMotgoUo
45S. H U dt U Pnncew M.ldnd
t56J H.Cam,;alckt.CnaRqil MdId
(571 H U ~ HorWoa V.a.toIId
(58) CInc.I U d!- NlYMTa Madnd
tS9I H U fundioOtl AkOt«ln MIdod
(60) H U de TOIftIIOn MadrId
(61) H C U dtV~ V.aada6Id
(61) H U Ht.t Mont~nopt Mad'1d
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ORIENTACIÓN MIR
Rendlmlento por asignatura
(pregunta s por página)
Número medio de preguntas
(de los ultimas 11 años)
11
Eficiencia MIlI
(rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIlI)
AsIgnatura de importancia media en el examen MIR. Con lo descrito en el presente manual se contestan f.kilmente las preguntas que
aparecen. La as¡gnatura se ha SImplifICado al supnmlr conceptos duplicados, que se tratan en otras asignaturas (HTA, man:festaaones renales
de enfenmeclacles reumatológlGlS, etc.). Parte deltemano que comparte con Endocrinologra (diabetes inslplda, metabolismo fosfoc.lloco)
está ubICado en esta úloma aSlQnatura; otros tem:as, como las alteraciones IÓnlcas y equihbno áado-base, se exponen en el presente manual.
El pnmer tema de Nefrologla, en espec:al el apartado sobre alteraciones hidroelectrolftkas, tiene una enorme :mportancla en el examen;
además, su correcta cClmprenSllÓn ayuda a responder preguntas de muchas otras aSlQnaturas (FiSIoIogla, Farmacologla, Nefrologra, Cardiolo-
gra, Endocnnologla .. ), Los tem:as sobre glomerulonefritis y sobre glomerulopatlas secundarias son también muy preguntados
Efldendll MIR de la osIgnatura
.tfiOHdt~ ________________________________________ ........... . .. m .... " .. ,.
Tendencia gene<aI200HOI8
1 11 1) 1 12 n , 11 11 10
.... 08 09 10 11 12 13 14 15 16 11 18
Dlstrlbud6n por tem.s
Tema 1 Inlroduc:,ión
RtoJtrdo anatomollslOl6go<o
I ,
Toma 2 Glomerulontfil\lS 1 I
Tema ) Glomerulopatias SlCUndilnas 2 ) 2
T .... 5 ktsuflOflKl. renal a6nlCll
Toma 4 Fraca>o renal agudo 2
Toma 8 Microongoopatia trombó.ka SHU
y plirpura trombOuca lIombocrtopln".
Tema 9 Trastornos ruoolomt""IICtaIos
Toma 13 Trasplantertnal
Tema 6 Tubulopotfas horedtarlas
T ..... 7. Síndrome ntft6IKo
Tem. 10 Enfermedades vasculares renales
T tma 12 Slndromt nefnllCo
)
121
) 2 2 2
2 2
.... 08 09 10 11 12 1) 14 15 16 17 18
7
• I
Importancia de la asignatura dentro del MIR
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•
7
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ÍNDICE
TEMA 1 INTRODUCCIÓN. RECUERDO ANATOMOFISIOlÓGICO ..... .............. .......... .................... ........ .......... . 13
1.1. Estructura del nMn ............................................... ................................................................................. 13
1.2 Corculaoón renal ... ............. .......... ...... .. ....... .......... ........ .. ...... ......... .. ...... ......... ....... .. ... .......... ................ 15
1.3. Funciones del nMn ..... ....... ......... ..................... .. .. ... ... ........ ........... ..... ... .. .. ..... ........ ...... .... ......... .. ........ ... 16
1.4. Otros conceptos generales ......... ........ ........ ...................................... ....... ............................................... 16
1.5. Trastornos del equilibrio ~Cldo-base ....................................................................................................... 18
1.6. Balance hldrosalino ..... ....... ....... ......... ....... .. ...... .. .... ... ...... .. ....... .. .... .. ...... ....... ....... .. ....... .. ..... ........ ......... 19
Autores: Juan Miguel Antón Santos, Antonio Lalueza Blanco, Javier Vilfanueva Martinez.
TEMA 2 GlOMERUlONEfRITIS ...................... .... ....... ......... ........ .. .................................. ................ ............... 25
2.1. Conceptos .... ....... ..... ..... ......... .............................................................................................. .. ... 25
2.2. Epldemlologra ... .......... ....... .. ...... .. ...... .... ........... ...... .... ... .... .... ........... ....... ...... ... .......... ... .. ........ ........ ... ... 25
2.3 ClasificaCión de las GMN....... ... .. .. ....... .. .... ... ..... ........ ........ .. . ....... ......... ............. .......... .. ... 25
2.4. Glomeruloneffltis r~pldamente progresiva, extracapilar o en semliunas (GRP) ......................................... 26
2.5 GMN aguda post infecciosa, endocapllar difusa o prol iferatlva exudativa ............................................... 28
2.5.1. GMN endocapilar difusa por endocarditiS bacteflana ................................ ~...... .. .............. .................... 28
2.6 Enfermedad de cambios mrOlmos, nefroSls hpolde o enfermedad de los p ................................ 28
2.7. Glomeruloneffltis membranosa .......... ... .... .. ............... ...... ...... .... ..... ... .... .. kj ...................... ... .......... .... 29
2.8 Glomeruloesderosls segmentana y focal ......... .... ...... .. ........ "''6 ..................................... 30
2.9. Glomeruloneffltis membranoprohferatlva o mesangiocapilar .......... {.¡:'.,. .. ............. .. ........................... ... 31
2.10 Glomeruloneffltis mesanglallgA o enfermedad de Berger .......... I'\y ................................................. 32
Autores: Borja de Miguel-Campo. Jos(, Loure/ro Amigo. Enrique Gómez G~.v
TEMA 3 GlOMERULOPATIAS SECUNDARIAS .. ............ .. .......... . -r-, ...... ............... .... ........................ .... ........... 36
3.1 Biopsia renal ...................... ........ .. ............................ _>C;~ ................... .. ....... ....... .... ........................ ... 36
3.2. Srndrome de Goodpasture y enfermedad antlmemb.r~sal. .. ..... .. ..... .. ...... .. ........ ...... .... .................... 36
3.3. Vasculitis con afectación renal .. .. ... .... ............... .. ~ .... .... .............. ....... ........ ...... ... .... .... ..... ............... .. 37
3.4. Cnoglobullnemla mixta esenClal ........... ::: ~:~'7f. ................................................................................ 37
~ :~: ~~:;~~~f~~:~~~~:::::::::.:: : :::.:::: : ::.:::::~::.::::::: .... :::::::::::::::::::::::.::: :: ::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~~
3.7. Nefropatra diabétICa .......... ...... ... ...... .. . .......... ....... ........ .. .... .... .... ... ..... .. ...... ........ .. .... ....................... .. . 37
3.8. Nefropatra amIIOldea .......... .... .. 'iO:.~ ........ ....... .. .......... .. .... .. ........ ... ...... .. ...... .. .... .. ..................... ....... ... 38
3.9. Mieloma y gammapatfas monoc;.."' ... ~s.. ......... .. .............................................................................. 38
3.10. Sfndrome de Alport ............ . ~~ ............................................................ ....... ...................................... 3B
:'::::'-::A='::i9~::":'::::'::::= m .... mmmmmm40
4.1. Fracaso renal a9 (fenal ................................................................................................................ 40
4.2. Fracaso ren~1 parenquimatoso .............................................................................................. 40
4.3. Fracaso re 60 obstructlVO o posrenal .................... ............ .............. ....... ......... ........ ............ .... ...... 42
4.4. Dlagn~ ............... .............. ...................... ............... .. ....... .... ................... .............. ............... ......... 42
4.5. Algont~agnóstlCo y diagnóstico diferenCial .............................. .. ..................................................... 43
4.6 Tratamiento ......................................................................................................................................... 44
Autores: Juan Ml9uel Antón Santos. lñl90 Gredilla-Zubíria. David Bernal Bello.
TEMAS
5.1.
5.2.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNiCA ...... ... ........ .... ..... .. ...... .... ..... .... ........ ..... ... ....... ..... .... ............. .... ..... 46
Aparatos y sistemas afectos ........ .. ....................................................................................................... 46
Tratamiento .. ................................................................................................... ...................................... 50
Autores: Borja de Miguel·Campo. Javier Villanueva Martinez. Enrique G6mez G6mez.
TEMA 6 TUBUlOPATIAS HEREDITARIAS ...... .. .... ....... ............................................................................... ..... 52
6.1. Nefropatras qufstlCas .......... ... ..... ....................... ...................................... .......... .... .. ....... ............... ......... 52
6.2. AcidOSIS tubulares renales .... ..... ... ..... .. ....... .. ....... .................. ........ ... ...... ....... ......... ..... ..... .................... . 52
6.3. Sfndrome de Bartter .................. ........ .. ................. ................. ......... .. ...... .... ..... ...... ... ... ... ...... ........ ......... 55
6.4. Sfndrome de Gltelman ........................................................................................................................... 56
6.5. Sfndrome de Llddle (pseudohlperaldosteronlsmo) ................................................................................... 56
6.6. Diabetes insrplda nefrogénica .... ..... .... .. ......... ....... ... .... ... .. ...... ... ...... .. ...... .. ....... ... ......... ...... ...... .... .. ...... .. 57
6.7. Sfndrome de Fanconl ......... ....... .... ..... ......... .. ...... ... .......... .. ..... ........ .. ...... .. ..... ......... ............... ....... ......... 57
6.8. Glucosuria renal .... ............. .. ...... .. ...... .. ..... ... ............. .... .... ...... ....... ......... ...... .. .............. .. ............ .... ... .. . 57
Autores: Alberto López-Serrano. José Lourelro Amigo. IIduara Pintos Pascual.
9
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TEMA 7 SINDROME NEFRÓTICO .................... ... ... ............... ... ... ............. .......... .. .... .. .. ...... .. ..... .......... ....... ..... 58
Autores: Juan Miguel Antón Santos, Antonio Lalueza Blanco, Martín Cuesta Hemández.
TEMA 8 MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA: SINDROME HEMOLITICO-UR~MICO
y PÚRPURA TROMBÓTlCA TROM80CITOP~NICA •.••.........•.•........•... ........... .... ..... ... .... .... .......•.•....... 61
Autores: Borja de Miguel-Campo, Antonio Lalueza Blanco, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 9
9.1.
9.2.
9.3.
TRASTORNOS TUBULOINTER5T1CIALES ........................ ............ .... .. ...... ... .... ... ...... .. ... .... ........ ... .. ..... 64
Nefropatra tubulomtersticial aguda ....................... ........ ... .......................................... ....... ....... ............ 64
Nefropatla tubulomtersticial crónica ....................................................................................................... 65
Diagnóstico diferenaal entre nefropatfa glomerular y nefropatia tubulomtersticial... ......... .. ................ .. . 67
Autores: Alberto López-Serrano, José Loureiro Amigo. Enrique Górnez Gómez.
TEMA 10 ENFERMEDADES VASCULARES RENALES .. ....... .. .. ........ ...... ...... ....... .... .. ... .. ........ .. ...... ... ....... ...... ..... 68
10.1 EstenOSIS de la arteria renal .. ......... . .. .... ....... . ............. _ ................................................................... 68
10.2. Tromboembollsmo de la arteria renal .. ................................................................................................ ... 68
10.3. Enfermedad ateroembóllca o embolia de colesterol. ...................... ....................................................... 68
10.4. NefroangloescleroSlS .................. ............................................................................................................ 70
10.5 Trombosis venosa renal. .............. ....................... . ................................. ~ .....•...... ......•.... ..••....... 70
Autores: lñigo Gredtlla-Zublria. FranCISCO Javier Te¡gell Muñoz, Eva Alvarez Andrés. ~<.)
TEMA11 HTA SECUNDARIA A NEFROPATIA ......................... ... .............. . ~:Q.'8 .......................................... 72
Autores: Francls<o Javier Teigell Mul'loz. IIduara Pintos Pascual, Martln Cuesta H'!I(J"dez.
TEMA 12 SINDROME NEFRITICO .. ......... ................ ..... ... .. ............ ..... p,":J ............... .......................... ..... ....... 73
Autores: IIduara Pintos Pascual. lñ190 Gredill<J-Zubtria, Irene MonJo Henry.Oj
:~~:r;: JaVie~:/!~~~T~:~~:~.;;~~;;;~;~~;, .;;~;;.~~~~f;.~~:e~~.~~~~;: .. .... ..... .. ....... ....... .. .... ..... 74
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VALORES NORMALES EN NEFROLOGIA ........ ... ... .. .. ~ ....... ...... ............. .......... ... ...... ... ... ....... .... ..... ............. 78
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CURIOSIDAD
En la élctualodad, el diagnóstiCo de la diabetes mellitus es sencillo (basta con medir la
glucemia capolar). pero en la antigüedad pocHa ser una tarea ardua .... y desagradable.
Diabetes SI rllfica en el griego cidsico algo as( como "sifOn" (en referencia a la poliuria
de los pacientes por el efecto osmO~co a nivel urinarIO de la glucosa). t~rmlno acul'lado
porpnmera vez por Areteo de CapaOOcia (siglo 11 d.C.). La descnpciOn organoléptlCa de
su sabor (mellitus. es decir. "sabor miel") se la debemos al medICo inglés Thomas Willis
(1 .621·1 .675). qUien fue el pnmer valiente en apuntar en la direcCIÓn del problema. SI bien
falleciO sin saber exactamente por qu~ sus paCIentes tenlan ocasIOnalmente orinas dukes
(a dfa de hoy se desconoce cWntas catas tuvo que hacer hasta descubnr este hallazgo).
De esta forma se logrO. además. diferenCiarla de otras enfermedades que cursan con
poliuna. como la diabetes inslplda En nuestra época. gracias al desarrollo de las téCnicas
de laboratorio. los médiCOS se libraron de tan Ingrato procedimiento diagnOstico.
quedando como remanente de dicha práctica el suculento nombre de la enfermedad.
11
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Tema 1
Introducción. Recuerdo anatornofisiológico.
Autores: Juan Mtgue/ Antón 5anro~ H. Infanm Crisnna (Parla. Madrid) Anto",,, Lalueza Blanco. H U. 12 de Octubre (Madrid) jaVIer Villanueva Mar-
6nez, H U. Infanta CrIStina (Parla. Madnd)
Enfoque MIR
Tema importarltisimo de Nefrologia. tanto por ser históricamente el
m.ls preguntado como por ser fundamental a la hora de entender
otras panes m.ls arduas de temario. No se trata de memorizarlo
todo. sino de entender la estructura y función de cada uno de los
componentes de la nefrona para poder comprender adecuadamente
las distintas tubulopatlas. Los trastornos .lcido-base y del equilibrio
hidroelectrolitico suelen preguntarlos en forma de caso clinico.
1.1. Estructura del riñón
La nefrona es la Unidad funcional del nMn. En cada nMn hay
aproximadamente un millón de nefronas_ Cada nefrona consta
de CinCO partes: glomérulo. túbulo proximal. mácula densa. tú-
bulo contorneado distal y túbulo colector.
( Arteriola aferente )
• GIoméruIo )
Figura 1. Componentes de la nefrona.
13
Glomérulo
El glomérulo es una superespeClallzación del endotelio. Se trata
de un ovillo vascular formado por la diVISión de la aneriola
aferente en capilares que postenormente se vuelb.n a reunir
formando la anenola eferente. Esto explKa ~~ el nMn es
senSible a multitud de mediadores vascuif!ar ,,~mo. por ejem-
plo. el sislema renlna-angiotenSlna-ald a (SRAA).
El OVillo glomerular est.! dentro de la~u a de Bowman. Dicha
c.!psula consta de dos hojas de ep~O: una capa epitelialvisce-
ral y una capa epitelial parietal. ~élulas epiteliales viscerales
son los denominados podootef.'las dos capas epllellales esl.!n
separadas. salvo en el polo ~seular del glómerulo. por un es-
pacio (espacio unnar~o(ual se emlle el fillrado glomerular
En situaciones de pro,tíitiuna intensa (slndrome nefrólico) dICho
espaCio puede o~~rse (glomeruloesderosls).
En Clenas n,!~tlas aparecen las llamadas semilunas. que
eorrespon~ a la proliferación de las eelulas de Bowman y
eelulas~onucleares . Estas semllunas son un marcador de eesl ~merular grave. 1. aCión de la orina comienza en la barrera de filtraCión merular. El filtro glomerular a través del cual ha de pasar el
"'lraclo consta de lres capas que son. de m.!s inlerna a m.!s ex-
lerna. el enclotello fenestraclo. la membrana basal glomerular y la
capa de pocloCllOS (o eplleho visceral de la e.!psula de Bowman)
Arteriola eferente
nlula granulosa yuxtaglomerular
Figura 2. Glomérulo.
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Manual AMIR . Nefrolog ía
La membrana basal separa dos espados virtuales en el glomé-
rulo: el espacIo endocaptlar y el subepitehal (o extracapllar). De
manera didActica podríamos diferenciar un tercer espaCIo. el
mesanglal (en reahdad formarfa parte del subendotelial). for-
mado por las células mesangiales que actúan como macrófagos
y producen la matrIz mesanglal.
Esta separación ayuda a entender la InterrelaCIón entre los me-
canosmos patogénocos. los hallazgos anatomopatológlcos y las
manofestadones clfnicas de las glomerulopatlas
• Espacio endocapilar.
SIguIendo la dorección del filtrado estA en pnmer lugar el es-
paCIo endocapolar. entre el endoteho y la membrana basal
glomerular A dIcho novel se SItúan los capolares y las células
mesangiales. Por este motIVO es en este lugar donde se acu-
mulan los depÓSItos de los complejos Inmunes "endotellales" .
Las llamadas glomerulonefntls "endocapilares" presentan
proliferacIón de células endotehales y. a veces. tambIén de
células mesanglales. y determInan una Inflamación glomeru-
lar franca porque se encuentran próxImos a los mediadore.
de la inflamación de la sangre. Por ello cursan clfnicamente
con nefritos grave (o al menos mocrohematuna).
• "Compartimento mesangial " (en reahdad dentro del en-
decapllar).
Las glomerulopatlas que cursen con depósitos exclUSIVamente
mesangiales suelen causar una nefntis leve o hematuna y pro-
teinuria aSlntomAtica •.
• Espacio extracapilar o subepitellal.
SItuado desde la membrana basal "por dentro" hacia el ep'-
teloo VIsceral de la cApsula de 80wman "por fuera ". Los com-
plejos Inmunes patogénicos de localozaclÓn subepltelial (lugar
en el que no entran en contacto con los sIStemas mediadores
de la Inflamación de la sangre) clrmcamente cursarAn con un
predomInIO del síndrome nefrótlco (protelnuna) sobre el ne-
frltico
El filtrado glomerular estA condICIonado por:
• El tamano de las moléculas (a mayor tamano, menor flltraclo).
• La carga lómca (las moléculas con carga negatIva. como la
albúmIna, se filtran menos).
• Las fuerzas de Starling
presIón de fIltrado = preSIón hldrostAtlca glomerular - pre-
SIón hldrostAtica de cApsula de 80wman - presión oncótica
del plasma.
figura 3. Barrera de filtración glomerular.
".,¡-
S a
~
M .
o
o
0lJ
14
AsI, el aumento de la presIón hldrostAtica glomerular (por au-
mento del flujo de sangre a través del glomérulo, lo cual puede
deberse a un aumento de la PA sistémica o a la contraccIón
de la artenola eferente medIada por el SIstema Slmp~tlCo adre-
nérgoco o la anglotenSlna 11, entre otros ejemplos) aumenta el
fIltrado, mIentras que los aumentos de la presIón hidrostA~ca
de la cápsula de 80wman (que permanece constante, salvo
que exista enfermedad a ese nIvel, generalmente por flbroSls) y
la presión oncótoca del plasma (determinada por las protelnas
plasmAtlCas) dismInuyen el fIltrado. La dISmInUCIón de la preSIÓn
oncótica plasmAtoca habitualmente no condiciona un aumento
del foItrado glomerular, ya que suele produClf a novel SIstémICO
una depleclón del volumen Intravascular efectivo por sahda del
liqUIdo al espaCIO InterstiCIal.
Las arteriolas aferentes y eferentes entran y salen del gloméru-
lo una frente a la otra en el llamado polo vascular. JUsto donde
se SItúa el aparato yuxtaglomerular. Dicho aparato estA consto-
tUldo por células ricas en termInacIOnes adrenérglcas, Justo en
la zona de contacto de las artenolas aferentes y eferentes, y la
mAcula densa del tú bulo dIstal. A este nIvel las células muscu-
lares de la arteriola aferente contIenen gránulos de renlna. Su
función consiste en el control de la reabsorCIón del sodio, el
control de la tenSIón artenal y la regulaCIón del filtrado glome-
rular (retroahmentación tubuloglomerular). En el lado opuesto
al polo vascular está el polo tubular, donde comIenza el túbulo
proxImal.
Túbulo proximal
El túbulo prOXImal se divide en dos partes:
Túbulo contorneado proximal
En esta zona se reabsorben la mayor parte de los solutos pe-
quenos filtrados que están presentes en el Ifquldo del túbulo
prOXImal en la mISma concentraCIón que en el plasma. AproXI-
madamente el 60% del SodIO, cloro, potaSIO, calCIO yagua, mAs
del 90% del bICarbonato y la prActICa totahdad de la glucosa y
amInoáCIdos se reabsorben a este nivel
l . ExcepcIones a lo antenor serIan el yodo y el magnesIo que
se reabsorben fundamentalmente en el asa de Henle.
Asa de Henle
El asa de Henle tIene forma de horquilla y se sitúa en el interIOr
de la médula. Tiene dos porCiones: una rama gruesa ascenden-
te y una rama delgada descendente. En ella tIene lugar el lla-
mado mecanismo de contracorriente mediante el cual se diluye
el filtrado glomerular. La rama gruesa ascendente es muy poco
permeable al agua y en ella se encuentra el transportador activo
Na-K-2C1 que genera una diferencia osmótICa entre el Irquldo
tubular y el InterstiCIO local CIrcundante. El gradiente creado no
se dISipa porque esta rama es impermeable al agua. La rama
fina descendente, todo lo contrano que la ascendente, es muy
permeable al agua, por lo que permIte el paso de agua al In-
terstICIO para mantener el equlhbno OSmótICO a dicho mvel
l ·
Como resultado fInal se produce un InterstICIO hIpertónICo y un
Ifquldo tubular hIpotónICO. Los dIurétICOS de asa (como la furo-
semlda) InhIben el transportador activo Na-K-2C1, lo que exploca
su gran capaCIdad dIurética Estos Mrmacos producen alcalOSIS
metabólica hlpopotasémlCa e hlponatremia
El slndrome de 8artter se comporta analftocamente como un
tratamIento crónICO con dIurétICOS del asa, ya que eXISte una
disfunCIón congénIta del transportador actIVO Na-K-2C1. Tam-
bién existe alcalosIS metabólica hlpopotasémica.
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Tema 1 • Introducción_ Recuerdo onotomofisiológico.
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500 3oo J .......... )P .. ~ \
Túbulo colector cortical
Es la zona más dIStal del tú bulo contorneado distal, y la por-
Ción conlCal del tú bulo colector. A este nivel actúa la aldoste-
rana que estimula la reabsorCión de sodiO (para asl reabsorber
también agua), Intercambiándolo por otros dos Iones de carga
poSitiva (potaSIO e hidrogenlOnes) para mantener la electroneu-
tralidad . Ante situaCiones de deplecr6n hldrosa-
lina, como, por ejemplo, una diarrea aguda o la ingesta crónica
de diurétICos de asa o trazldlCos, el nñón estimula el eje renrna·
angiotenSlna-aldosterona (SRAA). La aldosterona retiene sodio
yagua para minimizar las pérdidas urinanas de agua y elimina
potasio e hldrogenlones. Por eso losdiuréticos de asa y Irazldas
generan una alcalosis metabólica hipopotasémlca En el
slndrome de Banter y en el de Gitelman este transpone tam-
bién está estimulado, por eso también hay alcalOSIS metabólica
hipopotasémlca.
Hay que remarcar que la excreción renal de potaSio e hldroge-
nlones depende pues de la ofena de SodiO al túbulo distal: con
una dieta asódlca estncta no eXlstrr~ en el túbulo distal sodiO
Figura 4. Mecanismo contrilCorriente; en un primer momento la rama descen-
denle y ascendenle y oIlnterstido son isoosm6lkos al plasma. En 01 paso 2. se
reabsorbe NaCl de la rama as<endenle al inlerslkio. Posteriormente (paso 31.
la rama de<cendente y 01 intersticio 50 equílibran osmótlca.,.nt • . El paso 4 es
similar al inkial. pero a la rama ascendente le llegan más ~Ut05. que de nuevo
50 reabsorben. Al manlonme 01 mecanismo on 01 tiempo produce gradualmenle
un gradient. de hipertoniddad.
~ sufiCiente en el ultra filtrado para Intercambiarse por potasio nr
¡:¡ hidrogenlones y asr eliminarlos por la orina. Una dieta asódlca
p.. favorece pues la hlperpotasemia. En cambio una dieta nca en o. sal, especialmente SI se toman diuréticos de asa o tlazldas que o. estimulan la sin tesIS de aldosterona, favorece la hlpopotasemla
Mácula densa
Sus células, Situadas en el túbulo dIStal, reconocen el volumen y
composioón de la onna que sale del asa de Henle e Informan al
glomérulo por medIO de un mecanISmo de retroalimentaCión para
que éste modifrque el volumen de filtrado glomerular produodo.
~
y la alcalosIS .
A nivel del túbulo colector conical actúan los diurétiCOS ahorra-
_ dores de potaSio: la esprronolactona y la eplerenona bloquean
0.0 los receptores de aldosterona, mientras que el amiloride y tria-
Ó mterene inhiben directamente la reabsorción de sodiO y la ex-
O creción de potasIo e hldrogeniones.
0.0
Túbulo contorneado distal ..Q
En él se produce una reabsorCión activa de sodiO (9%), reab· O
sorclón pasiva de doro y un Intercambio de sodIO por calCiO. A ..8
este nivel actúan los diuréticos trazldicos Onhibiendo la reabsor· <!)
clÓn de sodio y cloro) prodUCiendo alcalosIs metabólica hlpopo- ~
tasémlca, al Igual que los diuréticos de asa. Pero, a diferenCIa de p;..
éstos, disminuyen las pérdidas renales de calciO (hipocalduria) O
por lo que son útrles en la HTA asociada a osteoporosis y en
Clenas Irtlasls c~IClcas. El slndrome de Gltelman se comporta U
analltlCamente como un tratamiento crónICo con trazldas, ya ¡....<
que exrste una disfunción congénita del transpone Na·CI-Ca. Z
Como en el Banter existe alcalosis metabólica hlpopotasémlca, ,~
pero se acompaña ade~s de hlpocalcluna.
f¡gura 5. Transporte en oIl1ibulo contorneado distal
15
Túbulo colector
En este nIVel se produce también la reabsorCión de agua me-
diada por ADH (hormona antldiurética): en ausenCia de ADH,
el túbulo colector es impermeable al agua, excretándose un
gran volumen de agua dilUida. Por el contrano, en presencia de
ADH aumenta la cantidad de acuaporinas y el tú bulo colector se
hace permeable al agua, que se reabsorbe al interstiCiO atralda
por la hipertonrodad medular generada por el mecanISmo de
contracornente en el asa de Henle.
Un nuevo grupo de diuréticos, los llamados acuaréticos (en
contrapoSICión a los diuréticos cláSICOS, que son natriuréticos),
también conoClclos como vaptanes, actúan como antagonIS-
tas de la ADH limitando por tanto la reabsorción de agua y
forzando la elimlnaoón de agua libre, con poliUria. Pueden Utl'
lizarse en el manejo de la hlponatremla del SIADH (donde son
de elección al bloquear el mecanISmO patogénico responsable
del cuadro), IC y cirrosIS (podrlan usarse sólo SI los diuréticos
clásICOS son InsufICientes). Actualmente sólo estan disponibles
el tolvaptan oral (inhibe el receptor V2 de ADH) y conivaptan
I.V. (Inhibe tanto el receptor Vla como el V2).
1.2. Circulación renal
La anena renal se bifurca vanas veces tras su entrada en el riñón
y después se diVIde en las anerias arqueadas o arclformes, que
discurren en forma de arco a lo largo delllmne entre la corteza
y la pane externa de la médula ,. Los vasos arclformes dan
lugar a las arterras Interlobulares y éstas, a su vez, a las arteriolas
aferentes que se diViden en el glomérulo formanclo los capila-
res glomerulares Cuando la sangre abandona el glomérulo, los
capilares convergen en la aneriola eferente, se dirigen haCia
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Manual AMI R . N.fr%gio
la médula renal formando los vasa recta y se vuelven a dIVidir
en una nueva red de capilares. los llamados capilares pentu·
bula res, que recogen los productos de la reabsorción tubular.
Los capilares pentubulares convergen para formar venulas que
finalmente formarán la vena renal.
L3 artena renal transporta una quinta parte del gasto cardiaco,
el mayor fluJo sangulneo especifICo por telido de todos los
grandes órganos corporales. Como consecuenCia de esta abun-
dante perfUSión, la diferencia arteriovenosa renal de oxigeno es
mucho más baja que la de la mayorla de los tejidos corporales,
es decir, la sangre de la vena renal está más oXigenada que la
de otras venas. Además, la CirculaCión renal es muy pecuhar y
llene capacidad de autorregularse. De esta manera, el volumen
sangulneo que llega a los riOOnes, su presión de perfusión y,
por tanto, la presión de filtraCión y la tasa de filtrado glomerular
son bastante independientes de la presión arterial slstemlCa.
Todo ello lo consigue gracias a la musculatura de las arteriolas
aferentes y eferentes que les permite contraerse y relajarse para
regular el volumen sangulneo que llega al glomérulo y asl man-
tener un filtrado glomerular adecuado. Los mediadores Imphca-
dos en esta autorregulación son un Sistema presor por un lado
(sistema renlna-anglotenslna-aldosterona) y uno vasodllatador
local y dlurélJCo constituido por las prostagland,nas renales.
En si tuaciones de hlpoperfuSlón renal (deshidrataCión, Insufi-
CienCia cardiaca, toma erónlCa de diuréticos, etc) la artenola
aferente se dilata y por estimulo del SRAA (acCión directa de
la anglotenSlna 11) se contrae la arteriola eferente
, para mantener la presión Intraglomerular y ase-
gurar el filtrado. Los antagonistas del calCiO como el amlodlplno
producen vasodilatación de la artenola aferente. Los fármacos
que bloquean el SRAA como los lECA. ARAII Y bloqueantes
adrenérglCos dilatan la arteriola eferente.
, .3. Funciones del riñón
L3 funCión del riñón es mantener la homeostaSla del mediO in-
terno, tanto en composICión como en volumen. Para ello utlhza
tres grupos de mecanismos:
1. Depuración.
Mediante filtración glomerular y secreción tubular.
2. Regulación del filtrado.
Mediante secreción y reabsorCión tubular.
3. FunCiones hormonales.
"Activación" de la vitamina D.
L3 vitamina O es ingenda con los ahmentos o se Sinte-
tiza en nuestro organismo por la aCCIón de la luz solar.
Sin embargo, esta vitamina precisa ser activada. Para ello
debe suf", una pnmera hldroxllaClón hepátICa donde
se convierte en 25·0H·Yltamlna O] ' todav(a Inactiva, y
una segunda hidroxilaClón renal dando lugar a dos me-
tabolrtos: la 1,25-OH-Vltamlna 03 (hormona activa) y la
24,25-0H-vltamina 03,
Producción de eritropoyetina (EPO).
Se produce en la médula renal. Por ello en Situaciones de
insufiCienCia renal erónica se produce anemia normocítica
y normocrómica.
Síntesis de prostaglandinas.
También prodUCidas en la médula renal, uenen un efecto
fundamentalmente vasodilatador renal. Por ello, los antl-
inflamatorios no esteroideos, al Inhibir su sin teSIS, pueden
disminuir la perfusión renal y desencadenar un fracaso
renal.
".,¡-
S a
~
M .
o
o
0lJ
,6
Participación en el sistema renina-angiotensina-al-
dosterona (SRAA).
La renina se produce en el aparatoyuxtaglomerular y
transforma el angiotenslnógeno en anglotens,na 1, que
posteriormente la enZima de converSión de anglotensina
(ECA) convierte en angiotenslna 11. Este metabohto pro-
duce vasoconstncción sistémICa con aumento de las reSis-
tenCias penféncas y la tensión artenal y además. estimula
la liberaCión de aldosterona en la corteza suprarrenal,
favoreciendo la reabsorCión de sodiO en el tú bulo distal
y por tanto de agua, aumentando finalmente la volemla
Todo esto exphca por qué los lECA pueden desencadenar
un fracaso renal, sobre todo en pacientes con insufiCien-
Cia renal previa (anCianos). En paCIentes con Insufloencia
renal aguda, puede ser útil para contrarrestar a este SIS-
tema presor y mejorar la perfusión renal el tratamiento
con dopamina a bajas dosis que es vasodilatadora renal
Catabolismo de la insulína.
Por ello en situaciones de insuficiencia renal los pacientes
diabétICOS disminuyen sus neCesidades de Insuhna
l .
, .4. Otros conceptos generales
Recuerda ...
Útiles para responder preguntas tipo caso dlnlco en el MIR
(cada vez más frecuentes).
Aclaramiento de una sustancia
Es el volumen de plasma por unidad de tiempo que se limpia
completamente de una sustancia al ser filtrada por los rino-
nes. El aclaramiento de Inuhna es un indicador muy preCIso de
la filtración glomerular, ya que es filtrada caSi completamente
en el glomérulo y no sufre seereclón n, reabsorc,ón tubular.
Sin embargo, en la práctica cllnlCa se utlhza el aclaramiento de
ereatlnina (C ICr) ya que es una SlUstaooa endógena y aunque
sufre una pequena secreCión tubular, es un IndICador bastante
aprOXimado del filtrado glomerular. El CICr uene unos valores
normales de unos 120 mVmln. La ereaunina plasmállca (cuyos
niveles nomnales suelen estar entre 0,7-1,1 mgldl) no es un
buen IndICador del filtrado glomerular ya que sólo aumenta
por encima de los limites normales cuando el CICr es menos del
50% «60 mVmln) /. Por otra parte, cuando aparece hlper-
fosfatemla e hiperpotasemla significa que el filtrado glomerular
ha dISminUido al 25% , al Igual que la Slntomatologla
asocoada a la insufiCiencia renal, llamada uremia o síndrome
urémoco, que comienza cuando el filtrado glomerular es del
25-35% de lo normal. La natremoa se mantoene constante. no
eXlSuendo hlponatremla hasta que el filtrado glomerular es
menor del 10%.
Concentración CrU x cantidad orina (mVmln)
CICr (mil min) : --------------
ConcentraCión CrP
Por tanto, existen dos maneras de estimar el filtrado glomerular
• Mediante el CItado aclaramiento de erea\lnina, para lo cual
se precisa recoger onna de 24 horas; es menos fiable ya que
precisa una adecuada recogida de la muestra.
• Mediante fómnulas como el Cockroft-Gault (necesita para su
cálculo la edad, la ereatlnina plasmática. el peso y el sexo del
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Tema 1 - Introducción. Rrcutrdo anatomofisiológico.
paciente) • el MDRD-4 (necesita la edad. crea-
Mina plasmática. sexo y raza) o la CKD-EPI
(Iórmula más novedosa que utihza los mismos parámetros
que la MDRD-4).
El áCido paraaminohlpúnco (PAH) se Illtra por el glomérulo y lo
que queda en plasma pasa casI en su totalidad a la orina por
secreCión tubular. Dado que todo el flUJO plasmátICo renal es
aclarado de PAH. el aelaramlento de PAH es un buen Indicador
del flUJO plasmático renal
ExcreCión fraCClonal : es el porcentaje del total de un soluto
"Itrado que es finalmente ehminado por la orina. En la prác-
tica ellnica. el más Imponante es la excreción fraCClonal de Na
(EFNa). que se calcula en funCión del filtrado glomerular (aproxI-
mado por el CICr). La EFNa permite dlsMgUlr un fracaso agudo
prerrenal (EFNa <1 %) de uno estableCido o parenqUimatoso
(EFNa > 1 %)
Na!.! ICV!2!!.!
elN. NaP NaU)( CrP
EFNa(%) . • 100_ Jt 100 • "00
etCl crU)t VoIU NaP)t efU
erP
10
\
\.
"-
""" ~ U 2
O 20 40 60 80 100 t20
Fihrado gIomorular (mUmln)
Figura 6. Evoluo6n de 1.1 "eatinina plasm~tica en distintos grados de lunción
renal. la aeatinN plasmática en realidad no es un buen indkadof de fundón
renal: sólo (omitnza a asconder cuando 01 filtrado gIomerular ha disminuido a
la mitad.
Proteinuria
La protelnuria fisiológICa es de hasta 150 mgldl y está com-
puesta por protelna de Tamm-Horsfall (protelna tubular) fun-
damentalmente y albúmina en pequeña cantidad. Existen dos
tipos de proteinuna patológICa glomerular (donde predomina
la albúmina) y tubular (donde predominan las protelnas de bajo
peso molecular. P2-mlCroglobullna. hsozlma, cadenas ligeras de
Inmunoglobuhnas). La dlsMclÓn entre protelnuna de causa tu-
bular y glomerular se basa pues en la calidad de las protelnas
excretadas en la orina y no en la cantidad. Las protelnas cuyo
peso molecular supere los 40.000 Da se considera un Indicador
precoz de lesIÓn glomerular. Las protelnas de baJo peso mole-
cular, en cambro, son las predominantes en una protelnuna tu-
bular, ya que por su pequeño tamaño, en condICiones normales
se filtran en el glomérulo y se reabsorben en el túbulo
En las glomerulopatras (glomerulonefritis, nefropatra diabétJca)
predomina la proternuria a expensas de albúmina. En otras pa-
tologlas renales donde predomina la lesión tubular sobre la glo-
merular predomina la protelnuna tubular, Siendo la albumlnuna
normal o discretamente elevada.
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La protelnuna glomerular se divide además en selectiva (sólo se
pierde albúmina) y no selectJva (albúmina Junto con protelnas
de alto peso molecular, como las Inmunoglobulinas).
En cuanto a la cantidad, se habla de protelnuna de rango ne-
frótico cuando la proteinuna es mayor de 3g124h. General-
mente traduce patologla glomerular. La tubular generalmente
es menor de 2g/24h. El mleloma múltiple seria una excepción
pueden eXistir proternunas de más de 10 g/24h pero Sin albu-
mlnuna, por lo que no aparece edema ni otros rasgos propiOS
del slndrome nefrótlco.
PESO
MOLECULAR
EJEMPLOS
PROTEINURIA I
GLOMERULAR
Dos posibilidades:
Selectiva: albúmina
No selectiva: albúmi-
na, tran,fefrína, IgG
rabia 1. Tipos de p<ottinuña.
Hematuria
PROTEINURIA
TUBULAR
Bajo
p2-microgloblJlina
Usozima
Cadenas ligeIas de Ig
La hematuria se define como la presencia de hematres en el
sedimento un nano. La causa más frecuente de hematuna es la
litrasis. Se distingue la hematuna macroscópica, aquella VIsible a
Simple Vista, de la microscópICa (mlCrohematuna), definida por
la presencia de más de cuatro hematies x campo en una mues-
tra de sedimento. En niños debe obJeliVarse en dos muestras
distintas. debido a la alta prevalencia de microhematuria que es
aprOlomadamente del 4 %
Generalmente la hematuria macroscópICa se aSOCIa a patologla
urológica, por lo que hay que reahzar urocultrvo, ecografla, uro-
grafía, Cltologla yen ocasiones Clstoscopra. En cambiO la micro-
hematUria se asocia preferentemente a patologla nefrológlCa.
Lo más Importante para el diagnóstICo es que en la hematuna
glomerular los hematles son dlsmórflCos por los cambiOS que
sufren al pasar a través del túbulo y además aparecen cilindros
hemátlCos.
Figura 1. H~turia.
17
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Manual AMTR· N~frología
Recuerda ...
Si al glomérulo le tocas ....
.... el mesangio - hematuriall
.... la barrera de permeabilidad (membrana basal) ~ proteinuria! I
... .Ias células endoteliales ylo epiteliales - I fil trado glomerularll
Vuelve a leerlo cuando estés estudiando las glomerulon, fritis.
1.5. Trastornos del equilibrio acido-base
El organismo produce ~Cldos d,aroamentecomo resultado del
metabolismo Intemo y de la dieta. Sin embargo. el pH sangul-
neo permanece constante dentro de unos márgenes estrechos
(7,35-7,45) gracias a la existencia de los SIstemas buffer o tam-
pón que son.
• Intracelulares.
Protelnas, hemoglobina, fosfa to y carbonato.
• Extracelulares.
BICarbonato y ~Cldo carbónICO (los m~s Importantes porque
neutralizan m~s del 50% de la carga ~da dlaroa).
Ante trastornos en el eqUilibrio ~cido-b~SlCo eXisten dos vlas de
compensaCión. Por un lado. los pulmones regulan el nivel de
e02 con el aumento o disminUCión de la ventilaCión alveolar
que comienza en las promeras horas del trastorno y alcanza su
m~ximo a las 24 horas. Y por otro lado. el roMn modifica la
concentración de bICarbonato mediante la reabsorCIón o rege-
neraCión del mismo en el tú bulo renal, procesos que pueden
tardar horas o Induso dlas en normalizar el pH sangulneo. El
mantenimiento del pH sangulneo depende de la Interrelación
de los sistemas previos. Hablamos de trastornos metabólicos
cuando se modifICa primariamente el bicarbonato y de respira-
torios SIlo iniCIal es la alteraCIón en la pe02•
los efectos de la aetdoslS son taqulpnea y polipnea en un palrón
conocido corno respiración de Kussmaul (debido al aumento de
hldrogenlOnes), disminución de la contractilidad cardiaca y Vased,-
latación, asl como una serie de sIntomas inespeciflCos que oscilan
entre la fatiga y el coma. los efectos de la alcalosis sobre el SIstema
respira tono son los contranos, prodUCiendo un patrón superfICial
y bradlpnelCO, también puede produor tetania, paresteSIas, entu-
mecimiento, confUSIón e Incluso pérdida de coooenoa.
ACIDOSIS
META8ÓUCA
ALCALOSIS
META8ÓUCA
ACIDOSIS
RESPIRA-
TORIA
ALCALOSIS
RESPIRA·
TORIA
ALTERACiÓN
INICIAL
1 HCO,'
1 HCOJ'
I PCOI
I peol
RESPUESTA
RELACIONES COMPEN-
FINALES SATORfA
11 HCOJ'
I pco, I PeO,
I pH
1I HCO,'
I PCOI I PCOI
I pH
I HCOJ-
1 HCOJ ' I PCOI
I pH
I HCO,-
1 HC01' I Pe0l
I pH
Tabla 2. úrac1erización de los I1astomos del equilibrio ácido-base
...,¡-
S a
~
M .
o
o
0lJ
18
Acidosis metab6lica
Es un descenso del pH sangulneo, con disminUCión del bICar-
bonato de forma promana y de la peol de forma secundaroa
como intento de compensación
En la valoraCIón de las aCIdOSIS metabólicas es
útil conocer la brecha aniónlca o anión GAP, que est~ formado
por ~cldos que flslol6glCamente forman parte del contenido
del plasma y que resultan del metaboltsmo normal. Se calcula
mediante la f6rmula.
y su valor normal oscila entre 8-16 mEq/1.
NORMOCLOR~MICA (AUMENTO DEL ANION GAP)
Aumento de la produccl6n de ~cldos:
• Cetoacidosis (diabética, alcohólica, por ayuno prolongado)
• Acidosis I~ctica
• Intoxicaciones 11 GAP osmolar): salicilatos, etanol, ,tilenglicol.
metanot, foronaldehido (M IR 18, 144)
• Rabdomiolisis masiva
Disminuci6n de la excreci6n de ácidos inorgánicos:
• Insuficiencia renal aguda o crónica (M IR 14, 124)
HIPERClOR~MICA IGAP NDRMAl)
Pérdidas digestivas de bicarbonato:
• Diarrea (MIR 11, 104)
• Fistulas panaeáticas, biliares e intestinales
• Ureterosigmoidostomla
• Colestiramina
• Adenoma velloso
Pérdidas renales d, bicarbonato (MIR):
• l úbulo proximal (pérdida de HCO,'): Al R tipo 11, Inhibldores de
la anhidrasa carbónica, hiperparatiroidismo primario
• l úbulo distal: ATR tipo I Y tipo IV
• Fármacos: anfotericina B, dclosporina, diureticos distales
Administración de ~ddos:
• HCI, clOfhidrato de arginina y lisina (nutrici6n parenteral)
Tabla l. Causas de aci<los~ metabólica.
Cuando la causa fundamental de la acidosis es la ganancia neta
de ~Cldos, el anión GAP estar~ aumentado, SItuaCión que tam-
bién se conoce como aCIdosis normodorémlCa. Sin embargo. SI
la aCIdoSIS se produce por la pérdida de bIcarbonato, el anión
GAP ser~ normal, situación también conOCida como aCidOSIS
hiperclorémlCa. La etiologla de la acidosis metabólica se clasifica
de acuerdo al anión GAP y se resume en la
Acidosis respiratoria
Es un descenso del pH por aumento de la peol como trastorno
promario (generalmente deboda a hipoventolaClón alveolar)
seguido de un aumento compensador del bicarbonato.
La etlOlogla más frecuente suele ser: depreSión del centro resp'-
ra torio (sedantes, al teraciones del SNe, sfndrome de Pickwick),
enfermedades del aparato respiratorio, parada cardiaca, enfer-
medades neuromusculares.
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Tema 1 - Introducción. Rtcuerdo anatomofislológico.
Alcalosis metabólica
Es un aumento del pH debtdo a un aumento del bicarbonato como
trastorno prlmano. segUido de un aumento de la pCOz (por depre-
sión del centro respiratono) como trastorno secundarIO.
La euologla se resume en la
SITUACIONES EN LAS QUE EXISTE PÉRDIDA DE AClDOS
(PROCESO GENERADOR)
De origen digestivo:
• Vómitos (MIR 08, 94), drenaje mantenido de la secreción
gástrica, uso indiscriminado de antiácidos orales. diarrea por
abuso de laxantes (puede dar alcalosis metabólica por hipo-
potasemia). adenoma velloso. sindrome de realimentación
De origen renal:
• Estimulo del SRAA: dietas bajas en (lNa. diuréticos tiazidicos.
pérdidas de volumen, catecalaminas (cualquier proceso que
estimule el sistema nervioso simpático)
• Hiperaldosteronismo primario (M IR 10, 94) o secundario
(insuficiencia cardiaca, cirrosis, slndrome nefrótico. cuando se
asodan diuréticos de asa)
• Apone exógeno de bicarbonato
Otros:
• Fármacos (camenicilina, penicilina)
• Alteraciones iónicas: hipopotasemia. hipercalcemia (slndrome
de leche y alcalinos. hiperparatiroidismo primario)
• Flbrosis qulstica (pérdidas por sudoración)
• Ventilación mecánica en pacientes con EPOC
SITUACIONES EN LAS QUE SE IMPIDE LA EUMINAClÓN DE
BICARBONATO POR El Rlf;lÓN (PROCESO PBIPETlJAI)()fI)
Disminución de la tasa de filtración glomerular:
• Disminución del volumen circulante electivo
• Insuficiencia renal
Aume.nto de la reabsorción tubular de bicarbonato:
• Disminución del volumen circulante efectivo (produce aumento
de la absorción de bicarbonato acompañando al sodio)
• Hipocloremia inducida por vómitos o diuréticos (disminuye la
secreción de bicarbonato)
• Hipopotasemia (estimula la secreción de protones)
• Hiperaldosteronismo (perpetúa 1 .. alcalosis en situaciones de
depleción de volumen)
Tabla 4. causas y m«anismos de alcalosis metabólica.
Gp
• ( <7,35 AcidosIS
• ( HCO, )
•
l No disminuido ] l •• Acidosis metabólka] • • l Acidosis respiratoria J [ peO, J •
tt Acidosis Normal
•• Acidosis metabólica Acidosis
mixta parcialmente metabólica NO
compensada compensada
figura 8. Valoración de una r¡asomelria
-.:t
El a
~
Alcalosis respiratoria
Es el trastorno que se objetiva con más frecuenCIa Consiste en
una ele.vaa6n del pH por descenso de la pCOz por hlpeNentlla-
ción y liberaCIón secundarla de hidrogenl<>-
nes desde los tejidos que dISminuyen el bICarbonato plasmátICO.
Las situaciones que pueden produCIr alcalOSIS respiratoria son:
• Aquellas que suelen cursar con hlpoxla.
Enfermedades pulmonares.
NeurTlOnla. crisis asmátICa. TEP. exposiCIón a grandes altu-
ras. ventilación mecánica excesiva •...
Enfermedades cardiacas.
Cardiopatfas cianógenas. edema agudo de pulmón.
• Aquellas en las que se estimula el centro respiratorio.
Trastornos del SNC.
Traumatismos, meningitis. encefalitis. tumores.
Fármacos.
SaliCIlatos, teofllinas. catecolamlnas, progestágenos.
Alteraoones metabólicas.
Fiebre. sepslS. anemia grave. hipertiroldlsmo, embarazo,
correcCIón exceSIVa de la aCIdosiS metabólica.
Otras.
Ansiedad. dolor.
1.6. Balance hidrosalino (MIR 12 , 107 MIR 10. 219.
MIR tOo no)
ó El 60% del peso corporal es agua. Esta se distribuye entre el
O espacIO Intracelular (65% del total) y el extracelular (35% del
0lJ total).El 75% del agua extracelular se localaa en el espaCIo
intersticial y el 25% en el espacio Intravascular. ;.a
O El registro del peso es el método más fiable para evaluar las
O vanaoones diarias en el agua corporal total
..o
(1)
U
C'($
~
O
U
Z
,~
19
El compartimento intracelular es nco en potasio. fosfatos. mag-
nesIO, protelnas y áCIdos; mientras que en el espacio extrace-
lular hay más cantidad de socho, cloro, calCIO, bicarbonato y
glucosa.
La difusión del agua a traves de las membranas, SigUiendo gra-
dientes OsmótICOS. mantiene el equillbno osmótICO y previene
las diferencias de tonicidad
La osmolarldad de una solUCIón es el número de partrculas de
un soluto por kilogramo de agua Puesto que en el comparti-
mento extracelular el sodiO. la glucosa y la urea son los osmoles
• ( >7.45 Alcalosis
• ( HCO, )
•
l No elevado ] l t t Aklllosis metabólica] • •
[ Alcalosis respiratoria) [ peO, J •
ttAlcalosis Normal
ttAlcalosis metabólica Alcalosis
mixta parcialmente metabólica NO
compensada compensada
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Manual AMIR · Nrfrologia
más importantes (partlculas osmóticamente acnvas). la osmola-
miad plasmátICa se calcula con la Siguiente fórmula:
Osmolandad plasmática (mOsm/kg) =
2xNa + Glucosa / 18 + aUN /2,8
ó
2xNa + Glucosa / 18 + Urea /6
La urea. aunque contribuye al valor absoluto de la osmolandad
plasmátICa. no actúa reteniendo agua en el compartimento ex-
tracelular porque atraviesa libremente las membranas celulares.
La concentración de sodio plasmático es el principal determi-
nante de la osmolandad plasmátICa ~sta debe mantenerse en
unos limites muy estrechos, entre 275-290 mOsmlkg
La secrecIÓn de hormona antidlurétlca (ADH). la sed yel manejo
renal del sodIO son los tres mecanismos que permiten el man-
tenimiento de estos márgenes. El aumento de la osmolandad
plasmátICa pone en marcha el mecanISmo de la sed y la libera-
Ción de ADH mientras que el descenso de la misma actúa en
sentido Inverso. inhibiendo la sed y la secreción de ADH.
La hipematremla y la hlponatremla son alteraCiones en el ba-
lance del SodIO y el agua, pero en la mayorla de las SituacIOnes
ellnlCas representan un trastorno en el balance de agua.
Hiponatremia
Se define por un descenso del sodiO plasmátICo por debalo de
135 mEq/I. Es el trastorno hidroelectrol ltlCo más frecuente en
pacientes hospitahzados.
La hlponatremla se puede elaSlflCar en dos grandes grupos:
...,¡-
Hiponatremia con VEC alto.
Cllnicamente se manifiesta con edemas . En la Insufi-
CienCia cardiaca, la CIrrOSiS hepátICa y el slndrome nefrótico
eXIste una disminución del volumen plasmátICO efectivo.
por lo que se desencadenan los mismos mecanismos com-
pensadores que cuando eXiste depleoón de volumen. El re-
sultado global es un exceso de SodiO Y sobre todo de agua
corporal total. con sodIO en onna baJo (lnfenor a 20 mEq/I).
En la insufiCIenCia renal tanto el volumen plasmático efec-
tiVO como el VEC están elevados. el nMn es Incapaz de
ehmlnar el exceso de agua y el SodiO en orina es mayor de
20 mEq/I.
Hiponatremla con VEC normal.
No hay signos de depleclón de volumen ni edemas. La
causa más frecuente es la secreción Inadecuada de ADH
(SIADH). Este slndrome se define por:
• Hiponatremla hlpoosmolar con preservaCión del VEC.
• Osmolandad unnana y sodiO unnario Inadecuadamente
elevados para la osmolaridad y sodio plasmáticos
• Funoón renal. suprarrenal y tirOidea normales .
S
~ a La repercUSIón cllnlCa de la hlponatremla se debe a la hlperhl-
a drataclón neuronal. secundana al paso de agua allntenor de las células por el descenso de la osmolandad plasmática. La grave-
~ dad de los sin tomas depende más de la rapidez de Instauración
t::::. que del grado de la hlponatremla En los casos agudos o muy
~ severos. la Slntomatologla puede OSCilar entre slntomas Inespe-
• clficos (astenia. anoreXIa. naúseas. vómitos. dISminuCión de la g concentraCIÓn). hasta slntomas más graves (obnubilación. letar-
M gia. convulSiones y coma). Pueden asociarse trastornos en el pa-
trón resp:ratono (respiración de Cheyne-Stokes) e hiporrefleXla
tendinosa. la muerte puede prodUCirse por edema cerebral ma-
SIVO. hernlaclón cerebral y parada resp:ratona. Los casos leves
o de evolUCión crónICa pueden cursar de forma asintomática.
ya que las neuronas ehmlnan solutos osmÓl!camente activos
(potasIo. eloro. aminoácidos), protegiéndose contra el eclema
El tratamiento depende de la Importancia de la hiponatremla.
de la repercusión cllnica y del trastorno subyacente. El cálculo
del défiCit de sodiO se reahza con la siguiente fórmula:
• Hiponatremia con osmolaridad plasmática normal o ele- Ja
vada (pseudohiponatremia). O
Se debe a la acumulaCión en plasma de sustancias osm6ti- O
camente activas (glucosa • manltol). lo que de- ~
termina el paso de agua del compartimento Intracelular al ::l
extracelular, con disminución de la concentración de sodio ¡1;
plasmátICO. Cuando la osmolandad es normal, el problema
es la presencia de otras sustanCias (protelnas. IIpldos) que O
artefactan la correcta lectura del sodio de la muestra. sin mo- U
dlflCar la concentraCión sénca de sodiO. t:::I
• Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja. '?-.
En función del volumen extracelular se elasifica en tres grupos: ,O
- Hiponatremia con volumen extracelular (VEC) bajo.
En la exploraaón física aparecen signos de depleción de
volumen (mucosas secas, presión venosa central baja. signo
del phegue positiVO) Las pérdidas pueden ser renales (diU-
rétICOS. nefropatla Intersticial. InSUflClenoa suprarenal)
o extrarrenales (vómitos. diarrea. sudoraoón). En ambos
casos eXiste una disminUCIÓn del volumen plásmatlCo efec-
tivo que estimula la secreoón de ADH, la apariCión de sed
y la reabsorCión de sodiO yagua a nivel del túbulo proxi-
mal. generando y perpetuando el estado de hiponatremia.
Cuando las pérdidas son extrarrenales. el sodiO en orina
suele ser inferIOr a 20 mEq/I. salvo en caso de vómitos con
alcalosIS metabólica. donde el sodiO en orma puede estar
elevado porque se pierde arrastrado por el bicarbonato
. SI las pérdidas son renales, el sodiO en onna es su-
perior a 20 mEq/I. La causa más frecuente es el tratamiento
con diuré~cos. sobre todo con tlazldas; los diuréticos de
asa no producen habitualmente hiponatremia porque dis-
minuyen la osmolandad del InterstiCiO renal. difICultando la
accIÓn de la ADH
20
DéfiCit de sodiO = 0.6 x peso (kg) x (Na deseado - Na actual)
La hlponatremla con disminución del VEC se trata con suero
salino para correg:r el estado de depleclón de volumen. se usa
fiSIOlógico ante hlponatremlas leves. y suero hipertóniCO ante
hlponatremlas graves (s125 o con cllnica neurológlca). SI el VEC
está aumentado, el tratamiento se basa en restncción hídnca
(entre 500-1.000 mVdla) • uso de diurétICOS de asa (o tol-
vaptan) y tratamiento de la patologla de base_ la hlponatremla
aSOCiada a hlpot:roldlSmo e InsufICienCia suprarrenal se cOrrige
con la administraCión del tratamiento hormonal especifico. La
hlponatremla del SIADH se maneja de forma dis~nta cuando
éste es crónICO (restnCClón hldnca y acuarétlCos o diurétICOS de
asa) que cuando es agudo (sueroterapia como SI hubiera de-
pleclón de VEC).
La correcCión excesivamente rápida de la hlponaltemla. sobre
todo SI es una hiponatremia crónica, puede dar lugar a des-
hidrataCión neuronal. con empeoramiento de la SlluaClón
neurológica y producción de la mielinóhsis central pon tina (ca-
ractenzada por disartna, paresias. dISfagia y coma). En general.
el incremento diario total no debe ser superior a 10 mEq/Vdla
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Tema I ' Introducción, R~ru .. do anatomofisiológiro,
l Hlponalr.mla (Na'<135 mEq/I)
• l Osmolaridad plasmática
• • • • l Baja <275 mOsm/1 J Normal 275-295 mOsm~ J l Alta >295 mOs~ J • • [ Valorar volumen J Hiperlípidemia Hi~foteinemia [ Hlpergluc.emia J extracelular Irngadón sotbitoi M.nhoi
• • [ Disminuido: J pérdida hidrosalina ( Normal- retención ) hldric.lalslada ( Aumentado: ] reten<ión hldrosallna
• l Valorar Na' en orina J
(Na")
l Valorar Na' en orina J
(Na")
• • • • • •
Na", <20 mEq/I Na', >20 mEq/I - 51AOH Na', <20 mEqJl Na", >20 mEqJl
Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales . Hipotiroidtsmo Retención extranenal Retención renal
. Gastrointestinalts -Oturétieos - Insufkienria suprarrenal - Insuficiencia cardiaca - FRA olígúrico
- Insuficiencia - Polidipsia - Cirrosis - IRC -Cutáneas (grandes
r.,::ados) suprarrenal - Disregula<ión osmostato hipotal6mico
-51ndrome nefrótiro
- ereer esoado -Ne&oo.tlas oierdesal
• • I • •
Tratamiento Tratamiento 51ADH Tratamiento
Rehidrataclón con -Crónico, . slntomático: Resl1kdón hk&k.
55 isotónico (0,9%) restricdón hidrica ó toIvaptAn ±
o 55 h~ónico (3%) - Agudo, sintomático: diuréticos del asa
si grave) suerotefapla
figura 9. Etiologla de la hiponatremia . Adaplado ~: M.nUdl ~ Prolocolos 1 ActrJaddn en UtgMd.~ J.' Edid6n. Complejo HOsplta/.rio ~ Tolodo.
Recuerda .. _
No se debe aumentar la natremia más de 10 mEq/1 al día porque
podemos desencadenar mielin61isis pontina,
Hipernatremia
Se define por una elevación del sodio plasmático por encima
de 145 mEq/1, La hlpernatremla representa hlperosmolandad,
puesto que el sodio es el pnnopal determinante de la osmola-
ndad plasmáuca, Cuando la osmolandad plasmática se eleva
es detectada por los receptores hlpotalámlCos, que estimulan
la secreoón de ADH y la apanClón de la sed , El resultado es la
retenCión de agua y la normalización de la concentlaClón plas-
mática de sodiO. El mecanISmo fundamental que eVita la apan-
ción de hlpernatremia es la sed, por lo que sólo se produce en
SituaCiones de falta de acceso al agua (nlnos que no demandan
agua, ancianos en los que puede estar disminUida la estimula-
Clón por hlpertonlCldad de la sed o adultos con dISminución del
nivel de conoenCla)
Dependiendo del volumen extracelular la hlpernatremia se
puede clasíflCar en tres grupos:
• Hipematremia con bajo volumen extracelular (VEC).
Se produce por pérdida de fluidos hipotónICOS, es la más fre-
cuente y se debe a pérdidas renales (sodIO en onna >20 mEq/1)
o extrarrenales (sodiO en ollna <20 mEqI1)
• Hipematremia con VEC alto.
Se produce por aporte excesivo de Ifquidos hipertónICOs,
sobre todo en situaciones de Insuficiencia renal.
31
, Hipernatremia con VEC normal,
En este grupo se encuentla la diabetes inslplda, que se debe
a la ausencia total o parcial de secreción de ADH (diabetes
ins(plda central) o a la resistenCia a su aCCIón a nivel tubular
(diabetes insípida nefrogénlca)
La sontomatologra es sobre todo neurológlCa: irritabilidad, le-
targia, debilidad, pudiendo progresar a temblor, convulsiones,
coma y muerte en los casos más graves. Los slntomas derivan
de la salida de agua de las neuronas, provocada por el aumento
de osmolandad plasmátICa y que da lugar a deshidrataCión neu-
ronal La dISminución del volumen cerebral puede ocasionar la
ruptura de vasos, apareciendo hemorragias subaracnoldeas e
intraparenquimatosas que pueden dejar défICits neurológicos
"reverSibles. La gravedad de los s(ntomas depende más de la
rapidez de Instauración que del grado de hipernatremia, ya que
transcurridas 24-48 horas las células se adaptan reteniendo sus-
tancias osmóticamente activas.
El tratamiento se basa en la correcCión de la causa, el aporte de
agua libre y la normalIZación del estado de volumen,
Hipopotasemia
El potasio es un IOn fundamental para la transmISión neuromus-
cular y el mantenimiento de las funciones celulares El aporte de
potasIo al organISmo se debe a la dieta (lngesta normal de 40-
120 mEqldía) y la eliminación depende en un 90% de la excre-
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[ Hipernatremla (Na-> 14S mEq/I)
ValOfar volumen ) extracelular
•
l NormallDlsminuldo: J Aumentado: pérdida de agua > sodio sob<eaporte de sodio > agua • Soluciones hipertooicas
l Valorar J
· Nutrkión parental
· ~m¡ento en agua osmolaridad urinaria sal
( <lOO mOsmlkg ) ( ]00-700 mOsmlkg ) ( >700 mOsm/kg )
• • •
Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales
+ hipoaporte de agua % hipoaporte de agua
Deple<ión hlO-oca
. Hipoa!"":'e de agua
Diabetes Insiplda . Gastrointestmales • Diuréticos osmóticos
• Hipodipsla primaria
-Aumento pércftda, • Grandes quemados • FRA poliUrico
- Tercer espacio • Diabetes in,lpida parcial
insensibles
Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento Agua y.o./ Aguav.o./ Agua y.o. / ss IsotooKo I.Y. (0.9%) SS isotónico I.Y. (0,9%) SS htt6nlco I.v. (0,45%) S51sotooico i.Y. (0.9%) (55 hipotónico 0.45% slgrave) ± ' reticos tiazic:ficos
FIgUra 10. Etiología de la hipernatremia. Adaptado de: MaflUiJi de Protocolos y Actuadón en Urgencias. J.' Edición. Compie¡o Hospita/ario de roledo .
ción renal, mlenttas que el testan te 10% se elimina a través del
sudor y las heces. El 98% se localiza en el espaCio intracelular.
La hipopotasemia se define como potasio plasmático Infellor a
3.5 mEqI1 y puede deberse a una pérdida absoluta de potasio o
a una redistribución de éste pot su paso al,ntellor de las células.
Los sin tomas suelen aparecer con cifras de potasio por debajo
de 2.5·3 mEqI1. aunque eXiste gran vanabllldad IndIVidual.
Recuerda ...
El potasio es el principal catión intracelular. Pequeñas variaciones
en la concentración plasmática impl ican grandes variaciones en la
concentración intracelulat (a tener en cuenta en el tratamiento de
la hiperlhipopotasemia).
La hlpopotasemia puede daSlflCarse en alguno de los Siguientes
grupos:
• Hipopotasemia por falta de aporte.
Es poco frecuente, aunque puede observarse en casos de
malnutnoÓn grave (anoreXIa neMosa).
• Hipopotasemla por redistribución.
No eXiste descenso del potaSiO corporal total. Se trata de SI-
tuaCiones en las que existe un Incremento del flujo de pota-
SIO al espaCio intracelular, como cuando ex.ste alcalosIS. en
el aporte de insulina. cuando se produce una descarga de
catecolamlnas en situaciones de estrés (dellllum tremens,
postopetatono, Infarto agudo de miocardio), con la admlnlS'
tración de fármacos betaadrenérglCos, en el tratamiento de
la anemia megaloblástJca con vitamina 8.2 y ácido fÓlico, en
la hipotermia y en la parálISIS penódica hlpopotasémica.
22
• Hipopotasemia por pérdidas
Las pérdidas extrarrenales (potaSiO en onna de 24h <25·30
mEqI1) se deben fundamentalmente a pérdidas gastrolntesu-
nales. SI son secundarias a vómitos se puede asociar alcalos.s
metabólica e hlpocloremla •. Si son por diarrea.
fistulas Intestinales, laxantes o drenajes es frecuente que se
asocie aodoSls metabólica
Las pérdidas renales (potaSio en orina de 24 horas mayor de
25·30 mEqI1) en presenoa de tensión artenal normal pueden
deberse a:
Vómitos y diuréticos
Por la depleclón de volumen se produce hiperaldostero-
OIsmo secundario que promueve la secreción dIStal de po-
taSio. Con los diuréticos se Inhibe la reabsorCión de agua
y sodio a nIVel prOXimal. por lo que aumenta la oferta de
sodio a los segmentos dIStales del túbulo, haCiendo poSible
la pétdlda renal de potasIo. En el caso de los VÓmitos, el
Incremento del bICarbonato fil trado (que va a comportarse
como anión no reabsorblble) arrastra sodIO, que al reabsor-
berse distal mente promueve la secreCión de potasIO para
mantener la electroneutralidad.
Sindrome de Bartter.
Se caractenza por hlpopotasemla importante. alcaloSiSmetabólica, renlna, aldosterona y prostaglandinas vasod,-
latadoras renales aumentadas. con tenSIón arterial normal.
El cuadro es indIStinguible del que se produce tras el uso
prolongado de diuréticos.
Acidosis metabólica.
Las aCidosis tubulares renales (ATR) tipo 1 Y 11 (aOlón gap
normal. hlpercloremla, pH unnario inadecuadamente alca-
lino) cursan con hlpopotasemia.
Otros.
Cabe destacar: nefropatla "pierde sal " . anfotenClna B
(puede acompanarse de ATR tipo 1), hlpomagnesemia (a
ella se asocia también hlpocalcemla), etc
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Tema I . Int,oducción. Rtcut,do anatomofisiológico.
l Hipopotasemla J
Déficit de Desplazamiento Aumento de
ingesta intracelular pérdidas
- Inankión • Alcalosis metabólica
- Insulina
- p, adrenérgic:os y
o·bloq~antes
l Renales J Extra"...les J
. Dturétkos - Sudo<ación oxceslva
.H~nesemia - Diarrea grave
. Hipera teronismo (adenoma ..tieso,
- S/ndrornt de Cushlng vipoma. laxantes)
- Anfotericina 8 . Aspiración nasogástrica
- Vómitos
- ATRlyll
rogura 11. Etiologla de la hipopotasemla.
NEUROMUSCULARES
• Astenia
o ¡leo paralfoco
o Rabdomiólisis (hipopotasemia grave)
o Atrofia muscular (hipopotasemia crónica)
SNC (HIPOPOTASEMIA GRAVE O CRÓNICA)
o letargia, irritabilidad, slntomas psicóticos
o Favorece la entrada en encefalopalia hepAtica
CARDIACAS
o Alleraciones electrocardiográficas;
Onda U mayor de 1 mm
Aplanamiento de la onda T y depresión del segmento sr
Ensanchamiento del QRS y prolongación del QT y PR
Arritmias
• Favorece la intoxicación digítálica
METABÓLICAS
o Intolerancia a hidratos de carbono
o Alcalosis metabólica
Tabla S. Manifestaciones dlnicas de la hlpopotasemla.
En cuanto al tratamiento es necesario considerar la existencia
de factores que alteren la dlstnbución del potasIo intra y extra-
celular. los suplementos de potasio pueden admlmstrarse en
forma de cloruro potásICO (se mezcla con zumo y se toma des-
pués de las comIdas para reducir la Ifntablildad gástrICa), o bien
en forma de ascorbato potáSICO, cI tra to potásICO, etc. El cloruro
potásico es de elección en los casos de alcalosis metabólica; por
el contrano, cuando eXIste aCIdosIS metabólica convIene utilizar
citrato o aspartato potásico (Boi-Ke).
Además es Importante no olvidar el tra tamIento etlo/6glCo de
la hlpopotasemia.
Cuando los mveles de potaSIo y calcio están dismInuidos es
ImpresCIndIble aportar magnesIo para que comja el trastorno
23
Recuerda ...
El K+ Y el W siempre van juntos, como el calcio y el magnesio.
Hiperpotasemia
Se defIne por una elevaCIÓn del potaSIO plasmático por enCIma
de 5 mEqlt Es una situaCIón Infrecuente cuando la funCIÓn renal
es normal ; en estos casos suele existir redIstribucIÓn del
potasIO al espaCIO extracelular, yatrogen:a o alguna forma de hl-
poaldosteronlSmo. las manIfestacIOnes dlnicas más Importantes
se producen a nIVel miocárdlCo y neuromuscular, y dependen del
mvel de hlperpotasemia y de la rapidez de instauraCIÓn. Se debe
hacer sIempre un ECG para valorar la repercusión cardiaca (la
hlponatremla, la hlpocaicem:a y la acidOSIS pueden agravar ésta).
Según su graveclad se establecen tres estadIOS; 1. Expresividad
nula, ECG normal; 2. Moderada, onda T PICUda, Y 3. Grave, en-
sanchamiento del QRS y desapanClÓn de la onda P
la hlperpotasem:a se puede claSIfICar en alguno de los sIguIen-
tes grupos;
o Hiperpotasemia por sobreaporte.
Con fUncIÓn renal normal y en ausencia de hlpoaldostero-
nlsmo, es excepcIOnal. Se puede prodUCir tras grandes aportes
orales o tras admimstraClón intravenosa desproporCIonada .
o Hiperpotasemia por redistribución.
En la pseudohlperpotasemla la concentracIÓn de potaSIo es
normal aunque aparece elevada en la muestra de sangre
extralda, bien por hemóllSis (traumatISmo durante la veno-
punCIón) o porque tIene una celularidad alta (leucemia o
trombocltoSls) Debe sospecharse cuando no hay una causa
aparente de hlperpotasemia, m eXISten alteracIOnes electro-
cardlográficas Otras causas de redistnbuclÓn son;
ACIdosis metabólICa, que produce un mO\llm,ento de hidro-
gemones haCIa el Interior de las células, acompanado de la
salIda de potaSIo para mantener la electroneutrahdad.
Hipe'glucemla, por el déficit de insulina y la hlperosmola-
ndad plasmatlca.
Estados de catabohsmo tISular (hemóIlSls, traumatJsmos,
rabdomlóhslS, agentes CltOtÓXICOS en Iinfomas).
Betabloqueantes.
EjerciCIO extenuante.
IntOXIcación por dIgItal.
ParáliSIS penóchca, preCIpi tada por la Ingesta de potasIo o
el ejercICIo.
Clrugla cardiaca, tras la CIrculaCIón extracorpOrea.
SUCClmlcolina (provoca salida de potasio de las células que
dura unos 10 min).
o Hiperpotasemia por disminución de la excreción renal
l a elimInaCIón unnana de potasIo depende. sobre todo, de
la tasa de filtrado glomerular y de la aldosterona. El descenso
del fIltrado glomerular (funCIonal o establecIdo) o trastornos
en la secreCIón o en la aCCIón de la aldosterona (Incluidos
lECA, ARA-2 Y diuréticos ahorradores de potasIO
) dan lugar a hiperpotasemla.
l Hlperpotos.mlo J
Desplazamiento extracelular Excreción inadecuada
1. =ación tisular 1. DéfICit de mineralocorticoiOO (r ml6lisis. lisis tumoral) 2. lnsufKlenda renal
2. Acidosis metabólica 3. Diurétic~ ahonadores de potasio
3. Déficit de Insulina 4. lECA
4. p-bIoqueantes S. ARA-II
S. Digoxina 6. Heparina
figura 12. Etiología de la híptrpOtasernla.
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Manual AMIR ' Ne'rologia
CARDIOLÓGICAS
Cambios electrocardiográficos secuendales:
• Onda T alta y picuda
• Depresión del ST
• Ensanchamiento del QRS
• Aumento del PR
DESAPARICiÓN DE LAS ONDAS P
• Onda bifásica o patrón sinusoidal (fusión del QR5 con la onda
T picuda)
• Asistolia
NEUROMUSCULARES
• Astenia
• Parestesias (se inidan en general en las extremidades inferiores)
• Paresia
• fleo paralitico
• Disartria
• Disfagia
Toblo 6, Monifl!S1aCiones dlnkas de la hiperpotasemia la le
El tratamiento depende de las Cifras de potasio plasmático y de
la repercusión electrocardiográfica, Cuando no eXiste correla-
Ción entre las alteraciones del ECG y las cnras de potaSIO plas-
mático, prevalece el primer enteno a la hora de establecer el
tratamiento,
Los paCientes aSlntomátlcos con hlperpotasemlas crónicas con
niveles Infenores a 6 mEq/I pueden ser tratados unlcamente con
medidas dietéticas (dietas pobres en POtasiO), y con resmas de
intercambio catlónlCo SI los niveles de potasIo se encuentran
24
entre 6 Y 6,5 mEq/I , Cualquier fuente externa de potasIo debe
ser evttada, y todos los fármacos que aumenten los niveles de
potasIo deben ser suspendidos, Los tratamientos especlficos de
la h,perpotasemla severa van dlngldos a: antagonlZar los efec-
tos tóxicos sobre las membranas (gluconato CálCICO), introduar
potasIo dentro de las células (Insuhna y glucosa) y ehmlnar pota-
sio del organismo (re5lnas de intercambio ióni<o, diálisis)
El tratamiento de la hlperpotasemia con tOXICidad electrocar-
diográflCa eXige la estabilización mmedlata de las membranas
celulares y el descenso rápido de los niveles de potasio_ El glu-
conato cálCiCO debe ser la pnmera medida a Inst aurar en estos
casos dada la rapidez de acción (en minutos) ,
además de la administración de Insuhna en suero glucosado y
bICarbonato, este ultimo especialmente SI eXiste aCidOSIS meta-
bóhca
Recuerda .. ,
Hiperpotasemia-inhibe la amoniogénesis:
lo que Interesa es seaetar K+ en vez de W a la orina,
Hipopotasemla-estlmula la amoniogénesls: lo que interesa es no
perder más K+ por la orina, por lo que lo que se secreta son W,Materiales relacionados
10 pag.
97 pag.
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