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Amir Neumologia y Cirugía Torácica (espapña)
Allan Furtado
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MANUAL AMIR
NEUMOlOGIA y ClRUGIA TORAClCA
(11 .' edición)
ISBN
978·84-17567-11 ·8
DEPÓSITO LEGAL
M-23053-2018
ACADEMIA DE ESTUDIOS. S.L
www.academlamir com
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Neumología y Cirugía Torácica
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- AUTORES ~
OlRECaÓN
EDITORIAL
FRANCO DIEZ, EDUARDO (2)
RUIZ MATEOS, BORlA (56)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
SUAREZ BARRIENTOS, AlOA (58)
RELACIÓN GE NERAL DE AUTORES
AO{VA ALfONSO. JOAGE 111
AGUADO 0SAHavA. vlCTOA (2)
At(D().$lIUtANO. ANGEL (JI
ALONSO MAll,llNEZ, .t.NA r4¡
AlONSO PfMIRO. H.fHA (5)
N.VAAU AhDI\fs, EVA 161
AA4MARI sAt.(HEl·WJ..AHIA\IA, fAOl m
AHTON MMTIN, MARIA 00. PILAA l8)
AHTON SANTOS, ......,. MIGlE. (9)
N'AlllCIO EUZALOf. lUtf (10)
MG\JELLO DE rOMAs. MIGUEL (1)
MAEO DEl VAL. IiMAAIA 11 n
a..aAC1D DOMINGO, ENRIQU[ J. 1111
IAUl!REA DEl CASTUO. JOSE MAIdA (12)
BA~IOO GlMtNEZ. PABlO, 13)
8AAROS TOfINAY, RusEN (4)
lA T Al.l.U r~RALIA... AliX (1)1
SEA SERRANO. CARlOS (151
8(NA,Vl:N'T HUNEl. D1[GQ n 1)
8fJ4lEZ QUNTANt.lA lfTlQ.\ (1])
IlRNALIE.u.O. OAVI) (16,
IIlNtGOS GUTlf.RRU, CRlST'NA(ln
lUlON MAl'l'W LUIS (1)
CAP.ERA MAAANTI. OSCNt (8)
CAMIlOfl VAllADARES. AlVARO (19)
CNMOS '''YON,.IAIM( (11)
CAH().VAl.D(IIRAMA, 05CAA (101
CAJIOOSCHOPU. ISA8f.l (21)
CAANERQ AlcA1».. MANUEl (20)
COMAlES IENtra. CMlOS (11)
ClUZ ·HERRANZ,. NI:)ill (22)
CUIDA HE~ MAKTf.I (2(»
(11 H G U Grf9O'lCl ~ MIch:I
l2J H U "-nón Y e.,.. Mldrld
(31 H Rubtf Inl~ MIdnd
(4' H U da IUI'p. Burp
(SI HU IWSuNsIt Alo-dtdltRfy,M.KIrd
(6) H U Sewefo~ ~
(7) H U V"9f'l dfoI RoOo Sevl1w
tll Pt'Ott* Cl*itni HQ!,pIUII f'h:IIN.. fl W
(91 H WMltlCMtN Pw.~.
(lO) H U de Crum. libo
(11) H U II paz M«Iod
(121 H U VlllldHrilron I.ltctb\a
(13) H CInIc. B.ltukN
(14' H U VIl1lf"GtIl~ 5t...&I
(15' H (U deV~ V~
(16) HU. Fuml*MI.J MUld
(In H u CtnuMdtAsUlNto. CMtdo
(uf«) ROlDAN. JOS( LUS (161
oA\IkA GONlAUZ. PABlO (3)
DI MIGU(L.(AMfO. BOIUA (18)
DOMtKit.I2 t.IUf(2, M! DE LOS.AHGO.15 U41
DUESO DRGAOO. IIICTOR (11)
ESTlIAN-SAMHQ IONATHAN f2S)
FAeUEl ORTEGA. PABLO (26)
'UiNAP«)(lI[AOASCO, ICAAlNA 117)
FEINANJEZ NIETO, DIEGO al
Ffm-Au.cl. CAIIlOS (27)
FQAT\JNY FMU. EUNA. (Z8)
FfW.ICO Dk2. rOUAROO al
GAIAI.OON P{RU. AHA liS)
GAllO SANTAC.RUl. SAAAfl81
CiN40IA GONZALEZ. MMiA LUISA (11)
GARCIA CARRl:RAS. AIlWI)RO ti)
GAAdA·ESCIUBANOMMTW. rLOft(H(l)UOI
CiOMfZ GOMEZ. ENIOOUE (29)
GOMEZ IIOMEIIO. MAAlA 001
CiÓMEZ-MAYOfI[)()MO. vlcTOR (20)
GONZAU2 AOC~T, AlVAAO(1 U
GRml.LA-ZU8lR/A. NGo (1)
GWAllIIO VAlTUENA, AltH)A (2n
1IWEZ-SANl, GEMMA (U)
IGUALADA 11Al0t1Z. CMmA. (1)
IZ()UI[AOO RIlAS. MARC (111
JN[NEZ CAUHt JUAN {2}
I.AlWA 1lANC0 . .t.NTONQ (18)
LOBATO IZAGlRAf. ANE (33)
LOfIU GAIIIIIOO. MAATA ()41
lOfl'EZ-5EUANO, AlBERTO (35)
LOSTAO 'ERANca. (~fll)
(111 H U 12 de Ck:tubr. Mldnd
(19) H U.C~C:.IP'I
(20) H C s..n C.wtol M.tchI
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(.)O) H U .Io.an XII. T.I~
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02) H U.~ L"Ho5pItaIetdl!
UobItgoJI. ~
(ll) HU. 8euno a...,
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ARREO DEL VAL, VIVIANA ( 11)
sANCHEZ VADIUO, IRENE (1 1)
GALLO SANTACRUZ, SARA (1 8)
SESMA ROMERO, JUUO (37)
l()UN;IAO AMIGO. JOSE tlJ)
LOlANO GMNE~. CR:ISTJolA t2¡
lUENGO AlONSO, GONZAlO (18:)
MAlO DE. MOI.WA HEAArM, Al..tJNC)AO (lO)
MARIA DElGADO MAllOUfZ. ~ 111}
MAJlTfN GWARIIO. DIEGO (36)
MARTfN TOfUI.E5, JOS( MlGUU (37)
MAATlNEl 0((2 . .IOSl MANJ(l (11)
MARTINU HERRERA.. 1vt1Gw. 08)
MAKrtNu lOl'EZ. ISAAC tlO)
MAATfNEZ ORTtGA. ANTQNO /21
MARTOS CiI58[RT. NATALIA (J9)
MEllNlNOT, GE~ (40)
MOGA.S vIW.S. EDUAAD (12)
~ AHOREu. 0A1Ol (41)
MCIl.NA lSCUDERO. 1I00Etlro ('6)
MONJO HlNRV. IkIM: (11)
MORENO HEAAER. CARMEN Q9)
MUOIlE·MOMNO. f'tIAA (lO!
NAItAN.IO IONI.LA, PeOftO (29)
OCJ.AA l(Q(SMA. AUJ.IJDIIO (.12)
omz SA.l.V~ lOSE MAJtIA (' 5)
OTAOlA ARCA. HUGO (l6l
PADIlLA lOrEZ. """lWA (4))
PAON TRIGO. ANA , .... )
PADULLIS CA5TtI.1O, 8UN4T (13)
PAROO C0Klt5, 'VtCT0fI 1451
PAAM..LA lINARES. ROCIO (46)
PASCUAl GUAROCA. SEMi' (47)
PASCUAl MAATIHEZ. AO~ (48"l
PrnA ORTEGA, PEOfIO 149'1
PEMI ARGIJ(LlES. DANIEl IQ)
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LJS '.nas ~ Gl'an C.-..r ...
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(37) H G u <SI AllcMlte AIIC.antt
~ H C U VIflJe" de loa MIJlKoII Mura..
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1401 H U s..tgI.at Cer IM'CItIoN
(41) Mutu.a Ten ..... Tefhlsw
1421 H RtgIonIIU dt~ M.aU9I
14]) H ~ Santa CrN I s... Pau 8.ltteloN
1441 C. H U de A COt\Ñ lA CorvM
(4S) H U Pite Td. 5.atwdII
(46) H U VIIgtn de Las ~ G,1NId,a
(41) Pare * 5aU M.- a.trIclM
1481 H U 1MM'4I E1eM M.dlld
(49) HU Dr NIIJ'" La,....dtGa\CMWIol
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I'tRU SÁHC HEZ, uroulEL .€SUS (S 1)
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PWIJ.A SANTOS,IUTA (521
P'HT05 PASCUAL. LDUAAA (S))
M3S 80MIGA5, 5AlVAOCIR (111
P\.A$fNCIA ROORIGuEZ. CHAMAIJA (11 )
IUMIJIO MI..LAN PATRICIA (54)
RAMOS JN(N[l. JAVIER al
AODRlGuEZ-8AIDOI\I ARAN.. BEATRiZ (5S)
I\IR MAnos. 80IUA CS6")
~UIZ ORTIZ. MARW«)(II)
sANcHEZ PUJO!.. MAJáA J05l: (37)
sA.NcHEZ VADlUO. IItENE nI)
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SlGUf SOUS. HIA ti)
SESMA M)ME~O. JUUO on
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T~ F~ ALJEAro (601
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(54 1 H C U l.tJUrW) 8lrw. ZltIgOl.
(5S) H U de Lt "'no:"'" MoIdlld
156) H Ctrltr.w de 11 Cruz Rq.t. M&h:I
(nI H u Iba Hor1ec).a V .... 1d
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IS91 H U ~ Ai(0ft0n M.Idnd
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1621 H u HM ~ M4dnd
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ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura
(preguntas por página)
Número medio d. preguntas
(de los últimos 11 años)
Eficiencia MIR
(rendimiento de la asignatura
corregido por su dlfirultad en ~ MlR)
2,06
AsIgnatura fundamental en el MIR, siendo la 5,' -6' materia que más preguntas aporta Además, la aparKión de preguntas con
Imágenes en las últimas ediCiones del MIR, hace que haya en cada edición 2-3 imágenes referentes a esta aSignatura, por lo que es
fundamental Integrar los conOCimientos teOricos con la Interpretación de radiograflas y TC de tórax, El cáncer de pulmón, el asma, la
EPOC, y las enfermedades de la pleura (derrame pleural y neumotórax) son los temas estrella . El TEP está de moda en los últimos años.
Ten en cuenta además que Neumologla es la asignatura que más preguntas con Imágenes aporta en el MIR. Todos los al\os caen vanas
radiografías de tórax y, en general, una TC torácKa. Completa el repaso de estas pruebas radiológicas con el manual de RadIOlogía AMIR.
Efidendo MIR de la o,lgnatura
~O~0800eOOGOGoce~ = ~
1.& 2,' U J,7 5 5,3 S,, So' 5,' s,, , U". 6,5 6,6 .• 7,5 7.7 10
,tlC""lt fldf"'.
=-----------------------------
Tendencia gen<Yal 2008-2018 Importancia de '" a,lgnatura dentro del MIR
1.1
~ G ','S'lo
1.11'- t e 1.6l'1o
2,64 Cl 8 1.21
U2'11o Q 7,
1111 12I'11o C ~ UO'llo J··", O el) ',01 UJ'Io 5.55'10
IS " IS IS 15 " "
,. .. " .. 4.1'" o ~ ~ e 5."'10 ... 08 09 10 tt 12 13 l' lS t6 17 18 0.45'10 ',60'10
Distribución por temas
Teml 2 Neoplasias pulmonares ) ) • 5 2 • ) • 2 35
Tema . , Enfermedod pulmonar
1 1 1 • 1 1 24 obstruruv. oórn<l (EPO<)
Tema 3. Enformtdades de la pIour. 1 1 1 1 1 22
Toma 11 Enfermedades In ..... kiales 3:
1 J J 1 18 neumonitis lSOd.das 1 ,
TIma 1 flslologil Y flSiopatolc91 1 1 l '
Tema 6 T"""botmbonsmo pulmon. 1 1 1.
Tomo 5 Asml J 2 13
T.ma 9 Enr.rmedades ,"""tlciales 1
2 2 7 neumonlllS IntelSllcl.les id:opatkas
Toma 22 Semoologjo resplr.torta t • 5 Tema a sin"-ome de difl<u/tad • • 1esp!lItonl oguda 2 Toma 10 Enfo_dados in""tkiales 2 neumcnlUS de causa e_ • • Toma 7, Trastornos de luenullclón 1 I l ... 08 og 10 11 12 t3 1. lS 16 17 la
7
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Dj¡lribucl6n por temas
Tema 12. EnfO<1lll!dades del medlaSIJno
Tema 20 Anatomfa I 2
Tema 13 Hlperll!f1SIltn pulmonar (IHP)
Tema 21 . VfIIlilaoón m«anica
Tema 14 BronquIKlasla¡
T __ 17 Enfem1edaddtfdlafragna
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... 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18
8
3
3
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ÍNDICE
TEMA 1 FISIOLOGIA y FISIOPATOLOGIA .............. ........................................................................................ 13
1.1. Mec~nlGl vennlatona ............................................................................................................................. 13
1.2 ValoraCIón del Intercambio gaseoso .................................................................................................... . 18
1.3. Hlpoxemla .. ...... ................ .. ....... .... .................... ..... ..... ... ....... .................. ........ .. ....... ........................ .... . 20
Autores: lñtgo Gredllla-Zublria. Juan Mtguel Antón Santos. Borja de Miguel-Campo
TEMA 2
2. !.
2.2
2.3.
2.4
NEOPlASIAS PULMONARES ... .............................. ........................................................................... 23
NOdulo pulmonar solItarIO ........ ............ ....... .............. ............ ....................... .... ......... ............. .... ...... ..... 23
Neoplasias malignas de pulmón ....... ................................................................................................. 24
Neoplasias pulmonares benignas ........................................................................................................... 32
NeoplaSIas de pared torácica ...................................................... ....................... . ................................ 32
Autores: Juan Miguel Antón Santos. NataHa Martos Gisberr. Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 3 ENFERMEDADES DE LA PLEURA .......................... .................................................. ......................... 34
3.1 Derrame pleural .................................................................................................................................. .. 34
Auto¿;;iñtgo~~;;:E~~;~~Cr~~: :~~;;;:;a : ~;~~;;·i;=~:¡:;z:~~~~~.:::::::::::::is-~::::::::::::::::::::::::::::::::: ~~
~ TEMA 4 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) .... C\:! .............................. .............. 39
4.1 Concepto y anatomla patológIca .. . .. ...................................... A~ .............................................. 39
: :; : ~::~:~~C~.s. ~if~r~~c~~I~S. ~~ ~~fl~~~.~ .~r~~~~i.to.s . ~r~n:~';"::::::::::::::: :: :::::::::::::::::::::::::::::::: :: :: : ~
4.4. Estad,flCaClón GOLO .................................................... ""'~~ .............................................................. 42
4.5. Tratamoento ................................................................ ~~ .................................................................... 43
4.6. Comorbllldades en el paoente EPOC .................... 'O~ ..................................................................... 46
Autore:;7JuanP:::;~:~~.;;;;;;~~;;~ ... ~~;~;;~ .. ;,;;;~~ .. ~;~~~~.~~:~;;;,~~: ................................................. 46
TEMA ~. 1 ~~~;~.;~ :::::::: :::::::::.::: :::::::::: : ::::::::~~::::::::: ::::::::":::.:::: :::::::::::::: ...... : .. ::::. ::: ::::::: ::: :::: .... :::.: .. :: ::::::::: ::: :~
;E::re;: Nata~;:~:~E:::S=::ua:~~:~:.~~~~.~~~~~:.~~.:~~ .. ~~~~~: .................................................. 53
~e:7,"'" :=~;, ~~;;:;::=:;=.:::::: ..... ::: .. :::::::::::::::.:...::.::::::.~
7.2. Hlperventl~a( lar ............................................................................................ ....................... ..... 58
7.3. Slndrome a del sueno ... .. ... ...... .... .................... .... ..................... ......... ..... ...... ........................ ... .. 59
Autores: NataHa Ma~1 rt. Sergi Pascual Guardia. Antonio Lalueza Blanco.
TEMA 8 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA ....................................................................... 61
Autores: Alberto López-Serrano. Natalla Martos GISbert Martln Cuesta Hernández.
TEMA 9 ENFERMEDADES INTERSTICIALES 1: NEUMONITIS INTERSTICIALES IDIOpATlCAS ......................... 63
9.1. Flbrosis pulmonar Idio~tica ................................................................................................................... 64
9.2 Otras neumonitis InterstICIales........ .. .................................................................................... 65
Autores: Sergi Pascual Guardia, Antonio Lalueza Blanco, José Loureiro Amigo.
TEMA 10 ENFERMEDADES INTERSTICIALES 2: NEUMONITIS DE CAUSA CONOCIDA ..................................... 67
10.1 NeumonItIs InterstICIales por InhalaCIón de polvos Inorg~nlCos: neumoconIosIs ... . ............................... 67
10.2. NeumonItIs Interstlaales por InhalaCIón de polvos org~nicos ................. .......... .. ..................................... 68
10.3 NeumonItIs InterstICiales aSOCIadas a enfermedades autommunes sIstémICas .......................................... 69
10.4 Neumonrtls Interstloales por f~rmacos ..... _ ................ _ ........ _ ........................._ ........ _ ......................... _ ...... 70
Autores: Sergi Pascual Guardia. Borja de Mrguel-Campo. Antonio Lalueza Blanco.
TEMA 11 ENFERMEDADES INTERSTICIALES 3:
NEUMONITIS ASOCIADAS A PROCESOS NO BIEN CONOCIDOS ...................................................... 71
11 . 1 Sarcoldosls ............................................................................................................................................. 7 t
11 .2. Lonfangloleiomiomatosis e histocltosis X ............................................................. ........ ............................ 74
9
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11 .3 Eosmofihas pulmonares . . ..................................................................................................................... 76
11 .4. Proteinosis alveolar ... .. ..... ... .. ....... .. ....... ....... .................... .. ........ .... .. ....... .................. .......................... ... 77
Autores: Sergi Pascual Guardia. Boria de Miguel·Campo. Antonio Lalueza Blanco.
TEMA 12 ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO .................................................... ..... ....................................... 78
12.1. Masas mediastfnicas .............................................................................................................................. 78
12.2. Mediastinltis .............. . ............................................................................................................... 79
Autores: Francisco Javrer Teigell Muñoz, Alberto López-Serrano, Martln Cuesta Hemández.
TEMA 13
13.1
13.2.
13.3
HIPERTENSiÓN PULMONAR (HTP) ................................................................................................... 80
Hipertensión arterial pulmonar idiopática ........................................................................................... ... 80
TratamIento general de la HTP ............................................................................................................... 81
Enfermedad tromboemb6hca crónica ......................................................................... ..... ...................... . 82
Autores: (ñrgo Gredilla-Zubiria, Francisco JaVIer Teigell Muñoz, Javier Villanueva Mart/nez.
TEMA 14 BRONQUIECTASIAS .................................................................. ....................................................... 83
Autores: Baria de Miguel-Campo, Sergi Pascual GuardIa, José Loureiro Amigo.
TEMA 1 5 BRONQUIOllTlS ............................................................................................................................... 85
Autores: IIduara Pintos Pascual. José Loureiro Amigo. Antonto LaJueza Blanco. ~
TEMA 16 SINO ROM E DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA ........................ ..,()-S:, ................................... 87
17.1. Hemoslderosls pulmonar idiopatica (HPI) ......................................... é'.~ ............................................ 87
Autore:~ ~;be~~:~:~:;:n~~:~:~u~:~;~··~~;~~~~~;~ ·~~;~ ·;;~;;;~~·~V·· ............................................ 87
TEMA 17 ENFERMEDAD Del DIAFRAGMA ..................... .. .......... ~.~ ...................................................... 88
17.1 Paralisis del dIafragma ............................................. ~ .................................................................. B8
Autore:~ :~n~:;:i~:~;f;:~:/~:~~~ .~~~.~.;:;;~;;;;;;,;;; ... ~~~;;;;;;~~:~~~;;;; .¡;~~: ................................. .. 88
O
TEMA 18 TRASPLANTE PULMONAR .......... ... ... ........... ~ ............................ ........... .................................. .... . 89
18.1. IndIcaCIones del trasplante de pulmón ........ .......................................................................................... 89
18.2. Complicaciones... ....... .. ................ ~~... ........ . ...... ...... ....... .. ...... ..................................... .. .. 89
Autores: Ilduara Pintos Pascual. Martín Cuesta H~Z. Gemma lbáñez-Sanz.
TEMA 19 MALFORMAClONES ............. ;;~ ........... ........ ........................ ............................................ ...... ..... 90
19 1 DeformIdades de la pared tor~......... .. ...................................................................................... 90
Autore:~~~.vie':"v~:~~::;:::;~~~.~~~;; .~~~;;..,;~~;¡ . ;;~~~;~ .~~.;;;. ~~~~~.¡ ......................................... 90
TEMA 20 ANATOMIA ... ~G ................................. ........................................................................................ 91
20.1. Hlstolog~a .... ,~ ........................ .......... .. ..... ......... .. ......................................................... ... ... ......... .. ... 91
20.2. Radiogr~ f rax ............. ........ ...... ...... ........ . ...................... ....... ................ ........... ..... ... 92
Autores: Javier Villa va Martínez. Ilduara Pintos Pascual. Martln Cuesta Hernández.
TEMA 21 VENTILACiÓN MECÁNICA ............................................................................................................... 93
21.1 Fundamentos ................. .. ............. ...... . .......................................................................................... 93
21 .2. IndICaCIones generales ..................................................................... ...................................................... 93
21.3 IndIcaCIón de las dIstintas modalidades .. ........ ...... ..... ...... ....... .......... ........... .................... ... 93
21.4. Modalidades de soporte ventllatono mvaslvo ......................................................................................... 94
Autores: Natalia Martos Gisbert. (ñlgo Gredllla·Zubirla. Javier Villanueva Martínez.
TEMA 22 SEMIOLOGIA RESPiRATORIA .. .................................................... .............. .............................. ... ..... . 95
Autores: Baria de Miguel-Campo, Javier VtIlanueva Martlnez. IIduara Pmtos Pascual.
VALORES NORMALES EN NEUMOLOGIA y CIRUGIA TORÁCICA ........................................................................... 96
10
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CURIOSIDAD
El asbesto se ha utilizado durante miles de anos por
sus excelentes p ropiedades aislantes e ignrfugas. Por
ejemplo. e omagno tenia un mantel de fibras de
asbesto que limpiaba tras los banquetes echándolo al
fuego, y que luego volvfa a sacar Intacto (con lo que
asombraba a sus Invitados). Sin embargo. sus riesgos
tamblen son conocidos desde hace Siglos. Ya en el
Siglo 1, Plinio el VieJO, describió una enfermedad de los
pulmones en 105 esclavos que tejlan ropa de asbesto. Los
primeros trabajos Científicos que relacionaron el asbesto
con el cáncer datan de 1.935, pero su uso no se prohibió
hasta la década de los 'SO.
11
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Tema 1
Fisiología y fisiopatología
Autores: I~ICJO Gredllfa.Zubuia. H QUlronsalud A Coro~a (La Coro"') Juan Mtgue/ Anrón Sanros. H Infanta Cnsflna (Parla, MadndJ. 80qa de Migue/-
Campo. H U. /2 de Octubre (MadndJ
Enfoque MIR
~e es un tema que debes dominar con so~ura porque,además
de ser uno de los más preguntados dentro de la Neumologla, te
ayudará a entender la fisiopatologia de las distintas enfermedades
resplratOfias. Es Importante que comptendas los distintos patrones
espirométricos y sepas dij",enaar el patrón obstructivo delll!Strictivo.
La prinCIpal funCIÓn del aparato respiratorio es la de permllor
una adecuada oxigenación de la sangre y eliminar el anhldrido
carbónICo prodUCIdo. Esto se logra graCIas a cuatro procesos:
ventilación, difUSión, perfusión y distribución. El resultado es
el Intercambio gaseoso. Cualquier trastorno en estos procesos
puede provocar hipoxemia, siendo la causa más frecuente de la
misma el trastorno en la relaCIón ventilaCIón-perfusión.
1.1. Mecánica ventilatoria
La mecánica ventila tona es el conjunto de fuerzas capaces de
vencer la resIStencia que ofrecen la caja torácica y el parénqUi-
ma pulmonar, para llevar a cabo la ventilaCión. Una resporación •
normal co. nsta de una fase inspiratoria y una. fase esPIWara. torla~.
La InsporaClón es un proceso activo que consume energla,
que requiere la utlhzación de los músculos Inspiratori a
vencer las resistencias que se oponen a la entra2 a d i.ie en
los pulmones Estos músculos son los Intercos! ternos.
paraesternales. esternocleldomastOldeo. ese n y. el más
importante. el diafragma. La espiración no I paSIVa.
Se denomina ventilación al mOVlmi e gas desde la
atmósfera hasta el Interior de los p.u durante la resplfa-
Clón. Intervienen los sigUientes el ¡f' ~00s
Sistema conductor: árbol traqueobronquial
Existe una zona de condUCCIÓn que no partICipa en el Inter-
cambiO gaseoso, llamada espacio muerto anatómico (desde
nariz hasta bronqUIOlos terminales, que consta de unos 150 ce).
Debemos diferenciarla del espacio muerto alveolar. que se
corresponde con el aire contenido en alvéolos no perfundldos
y que aumenta en determinadas patologlas. como las enferme-
dades interstJciales, enfermedades vasculares pulmonares (TEP),
etc. Se denomina espacio muerto fisiológico a la suma del
espacio muerto anatómico y del espacio muerto alveolar.
13
La resistencia al paso de aore por la vIa aérea depende sobre
todo de la seCCIón transversal del conducto, por lo que la vla
aérea superior (nariz, boca, faringe. laringe y tráquea) presenta
la mayor resistenCia. mientras la pequei'la vla aérea contnbuye
sólo al 10-20% de la resistencia total de la vla aérea.
Volúmenes pulmonares
Volúmenes estáticos
Determinan la cantidad de alfe que hay en los pulmo-
nes. teniendo en cuenta las distintas poSICiones que
adopta la caja toráCica. ~a calcularlos se utlhza la
esporometrfa y la p~etlsm Il"iIfla.
Distinguimos cuatr enes estállcos:
• Volumen Cor , (VC) o "lidal Volume" (vn.
Volumen d ue entra en los pulmones durante una res-
plfaCló (500 mi aprOXimadamente).
• Volu esidual (VR).
Vol n de gas que permanece en los pulmones despues de
un plración máxima (1 200 mi aproximadamente).
• umen de Reserva Espiratorio (VRE).
~C:¡oIumen de gas expulsado durante una maniobra esplfatooa
""'O máxima después de haber eliminado el volumen comente. o
el volumen que se puede espirar tras una espiración normal
(1.100 mi aprOXimadamente).
• Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI).
Volumen de gas ,nhalado durante una maniobra Insplratoria
máxima tras una inspiraCión normal (3.000 mi aprOXimada-
mente).
La suma de dos o más de los volúmenes antenores determina
cuatro capacidades:
• Capacidad Pulmonar Total (CPT o TLC)
Cantidad de alfe que conoenen los pulmooes cuando se ha-
llan totalmente dIStendidos. Es la suma de todos los volúme-
nes (aproximadamente 5800 mi).
• Capacidad Funcional Residual (CFR) ,.
Es el volumen de gas que permanece en los pulmones des-
pués de una espiracIÓn normal. Es la poSICIÓn de reposo del
aparato respiratorio (2 .300 mi aprOXimadamente) = VR +
VRE.
• Capacidad Vital (CV).
Volumen de gas expulsado durante una espiraCión máxima
a partor de una InsporaClón máxima (4.600 mi aprOXimada-
mente) = VT+VRE+VRI = CPT-VR.
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Manual AMIR · Neumología y Círugía Torácica
• Capacidad Insplratoria (el)
Volumen de gas Insp"ado durante una maniobra forzada
máxima a partir de la CFR (3.500 mi aproximadamente) =
VRI +VT.
Para calcular el VR. y por tanto la ePT y la CFR. es necesario
reahzar la lécmca de dilución de heho o la pletlsmografra coro
poral. El resto de IIOIúmenes estáticos se pueden calcular con
la espirometría.
(VRI = 3.000)
'PT ,00
ev = 4.600
el = 3.500
'R ~ 00
(VI = SOO mi.)
(VRE . 1.100)
Figura 1. Volúmenes pulmonares estáticos.
VolúmeneJ dinámitos
Miden canudad de gas en condiCiones de mOVimiento
del mismo. fundamentalmente durante una espIración
forzada. Al Introducir el factor tiempo estamos refi·
riéndonos a lIuJos (voIumenltlempo). Para calcularlos
utilizamos el espirómetro.
.VEF1 0FEV1 ,.
Volumen de gas espirado en el primer segundo de una espi·
ración forzada .
• Capacidad Vital Forzada (CVF).
Volumen total que el paciente espIra mediante una espiración
forzada máxima.
75% 1--1""
o
25% I -II+- """'l ...
o
o 2
Figura 2. Volumen espirado en el pO""" segundo (FEV,).
3
14
• Flujo mesoespiratorio .
FlUJO esp"atono forzado de aire en la parte media de la espl'
raCión (FEF 25%·75% ° VMFM. velOCidad máXima del lIuJo
mesoesp"atono). Es la medida más senSible para valorar la
obstrUCCIón precoz de la pequefla vla aérea Mas de diámetro
menor a 2 mm) y suele ser la pnmera alteración detectada en
fumadores. Se mide en htros/segundo
• (ndlce de Tiffeneau (IT).
Se define como VEF ,teVF y su valor normal es de 0.8. e Indica
obstrUCCión SI es menor de 0.7
Recuerda ...
Todos los volúmenes pulmonares (tanto estáticos como dinámicos)
dependen de la raza. edad. sexo y peso del individuo y se consi·
dera como normal valores comprendidos entre el 80% y 120%
del esperado. excepto el FEF 25%·75%. que se considera como
IlOfmal a partir del 60% del teórico.
Volumen de cierre
A volúmenes Inferiores a la CFR. la presión pleural Insp"atona
puede hacerse posiliva en las bases y onginar un cierre distal
de las vras aéreas. probablemente en los bronqUIOlos respira-
tonos. Este volumen aumenta con la edad. pudiendo superar
a la eFR en anCianos aparenlemente sanos En otras SituaCiO-
nes en las que la retracCión elástICa del pulmón está reducida
(EPOC) puede produCirse esta misma Situación. de forma que
las porciones basales de los pulmones sólo son ventiladas
Intermnenlemente.
IV r t ur ni
Podemos dlstingu" dos conceptos teórICOS: la ventilaCión total
° volumen/minuto y la ventilaCión alveolar Sabiendo que la
frecuenCia respiratOria (FR) es 12-16 respiraCiones minuto:
Ventilación total = volumen corriente x FR
Así. la venlilaClón lotal es el volumen total de aire movihzado
en un minuto.
4 5
« íempo)
6
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Tema I . Fisiologia y lisiopatologfa
Sin embargo. la ventila<:lÓn alveolar o volumen real de aire
sIgue la fórmula SIguiente:
Ventilación Alveolar (VA) =
(volumen corriente - espacio muerto fisiológico) • FR
De esta forma. la VA representa el volumen real de aire que
particIpa en el Intercambio gaseoso en un mInuto.
El parámetro fundamental que determina la ventilación
en un persona sana es la presión parcial de COz en san-
gre arterial (PaCOz)'
Elastancia
ResIStencIa a la expanSIón que ofrecen las estructuras elástICas
de pulmón y caja torácica o. dicho de otro modo. la tendencia
a volver a la confIguraCIón inICIal cuando la fuerza Inspiratoria
cesa. Depende de las fibras elásticas y de la tensIónsuperfICial
del surfactante pulmonar. Está dISminUIda en el enfISema. por
destrucción de tejido elástico.
Complianza
Es la inversa de la elastancla; refleja la faCIlidad para la insufla-
CIón pulmonar. MIde los cambIOS de volumen en rela<:lón con
los cambios de presión . Está dismInuida en patologlas
que ofrecen una resistenCia a la entrada de aire. como el
edema pulmonar. las interstICIales y las alteraCIones esqueléti-
cas toráIClCas. Está aumentada en el enfisema. por destrUCCIón
del tejido elástICO.
Patrones de función anormal
Restrictivo
EXISte una difICultad para llenar de aire el pulmón. por lo que
todos los volúmenes pulmonares están dIsminuidos. sobre
todo la CPT y la CV '. El patrón restnctlvo se define por
una CPT <80% y un IndlCe de TIffeneau normal (>0.8). Para su
dlagnósoco es ImpresCIndIble el cákulo del volumen resIdual
mediante una pletlsmografla o por métodos de dilUCIón
de gases.
(Volumen)
~ -;:::l -<l)
U
O
U
Z ,O
A su vez. dentro de las altera<:iones restnctivas y en función del
VR. podemos dIStIngUir:
• Enfermedades con patrón restrictivo con aumento del VR
Se trata de alteraCIones extra parenquimatosas en las que.
tanto la InSpiraCIÓn como la espiraCIón están afectadas. Por
lo tanto. al pulmón le cuesta tanto llenarse como vaciarse
de aire y por ello el VR suele aumentar. Son elemplos típicos
algunas alteraCIones de la caja toráCica. como la espondlll-
tlS anqullosante y enfermedades neuromusculares. como la
mlaste",a gra .. s. GUlllain-Barré. distrofias musculares. etc.
• Enfermedades con patrón restrictivo con disminución
del VR.
Se Incluyen enfermedades en las que predomIna la dIficul-
tad para llenar de aire los pulmones y el VR suele disminUIr.
Dentro de éstas. encontramos las enfermedades restrictivas
parenquImatosas. como la sarcoodoSls. la neumOCO",OSIS y al-
gunas enfermedades InterstiCIales. como la fibroslS pulmonar
idlopátlCa También se incluyen alteraciones extrapa-
renqUlmatosas con dIsfunción pnnClpalmente Insplratona.
como la obesIdad (enfermedad restnctiva más frecuente).
la ClfoescolloslS y enfermedades neuromusculares. como la
paráliSIS dIafragmática. pues el diafragma es un músculo ex-
clUSIVamente Insplratorio
En la patologfa extraparenquimatosa de causa neuromuscular
tiene especIal Interés la evaluacIÓn de los músculos resplrato-
nos. Para evaluar los músculos esplratonos se calcula la presión
esplratona máXIma (PE M). Para evaluar los músculos Insplrata-
nos se calcula la presIón inspira tona máxima (PIM) y la presión
insplratoria máXIma en la nanz (SNIP).
En la parálisIS dIafragmátIca. la cllnica empeora en decúbIto
puesto que. al tener dlflCuhades para inspirar. el aumento de
la presión abdominal sobre la caja torácica dificulta aún más
la inspiraCIón l. En estos paCIentes.
la PIM y la SNIP estarán disminuidas y el PEM permanecerá
normal. En los paCientes con otras enfermedades neuromuscu-
lares. estarán dIsminuidas tanto la PEM. la PIM y la SNIP.
y ~ n P 9m3 u I I
f\
75%
(m )
50% O \
\
\
25%
- - - - - ="-"U!I .... ~
o 2 3 4 5
Figura 3. Espirometda dinámica. En verde, curva nonnal; en rojo ciscontinuo. patrón restrictivo.
'5
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Manual AMIR· Neumología y Cirugía Torácica
ENF. PAREN- ENF. EXTRAPARENQUlMATOSA
QUIMATOSA INSPlRATORIA INSPlRATORIA
ESPIIATORIA
CPT I
VR I o normal I
IT Nonnal o aumentado Variable
PIM Y PEM Nonnales I PIM puede I Nonnales 01
Tabla 1. Patrón restrictivo.
PARENQUI- • 5arcoidosis
• Neumoconiosis MATOSAS • Fibrosis pulmonar idiopática
(VR 1, IT a O,I)
• Otras enfermedades inte~dales
EXTRA-
INSPIRATORIAS
INSPIRA TORIAS-
PARENQUI- ESPIRATORIAS
MATOSAS
(IT_ 0,8; VII I ON)
(IT yARIAIItL VII II
ENFERMEDADES Parálisis
Miastenia gravis
NEURO- diafragmática
Guillain·Barré
MUSCULARES Distrofias musculares
ALTERACIONES Obesidad Espondilitis
DE LA
CAJA TORÁCICA
Cifoescoliosis anquilosante
Tabla 2. Principales enfermedades respiratoria< ron patrón restrictivo.
Obstructivo
Se caracterrza por la difIcultad para el vaciamiento de los pul-
mones Por tanto,la CPT estará normal o aumentada yel
VR tenderá a aumentar . A medIda que aumenta
el VR, la CVF (que IniCIalmente es normal) tenderá a dismInuir.
La promera alteracIÓn funCIonal que suele aparecer es la dis-
mInUCIÓn del PEF2So7S,. El cnteno dIagnóstICo que defIne la
obstrucCIón es un índICe de TIffeneau muy dismInuido «70%).
que reflela la dificultad para el vaCIado rápIdo del pulmón. La
FEV I tenderá a Ir dISminuyendo según aumente la gravedad de
la obstrucción (por lo que sirve para estImar la gravedad, pero
no para dIagnostIcar la obstrUCCIón ). De hecho.
en las obstrucciones leves la FEV, es noroma!.
Durante el ejercicio, aparece un fenómeno denominado hIpe-
ronsu flaclón dInámICa. La taqUlpnea. al acortar el trempo de
espiraCIÓn, ImpIde el vaCIado alveolar completo. con el ConSI-
gUIente aumento de VR y CFR, y descenso concomItante de la
CVF (aunque son empeoramIento de la obstrUCCIón: la FEV, no
decae. a menos que el llempo esplratorro se haga Inferoor a un
segundo). La gravedad de la obstrucoón se establece según la
claslficacoón SEPAR. salvo en el caso concreto de la EPOC que
tIene su propIa claSIfICaCIón (GOLO).
• Etlolog las del patrón obstructivo:
EPOC, asma. bronquiectasias (incluyendo la fibrosis quístoca).
y bronqulolitls (infeCCIosa, Inflamatoria, obhterante). Ade-
más, algunas enfermedades on tersticiales pueden presentar
en ocasiones patrón obstructivo: hisllocitosls X, hnfanglo-
leiomiomatosis, neumonía eosinófila crónica, neumonitis por
hlpersenSlblhdad, Churg Strauss, ABPA ...
,6
NIVEL DE GRAVEDAD I FEV, ('\lo VALOR DE REFERENCIA)
Leve >70
Mode<a<la 60-69
Moderadamente grave 50-59
Grave 35-49
Muy grave <35
Tabla 3. Grados de alteración obsllUCtiva segun la SEPAR.
Recuerda .. .
FEV, IT cv
OBmuCTlVAS 1 1 1 I 1 1
RESTRIOIVAS 1 Nó¡ Variable I I
1. El VR no se calcula con la espirometría, sino mediante
pletismografia o la técnica de dilución del helio.
2. Toda enfennedad con I VR es una enfermedad obstructiva
(con la excepción de las enfennedades restrictivas extra-
parenquimatosas con disfunción inspiratoria y espiratoria).
3. Toda enfermedad con IT <0,7 es una enfennedad obstructiva
(sin excepciones).
4. El FEV, no sirve para el diagnóstico de nada; sólo sirve para el
pronóstico.
Curvas flujo-volumen
Se obtIenen a partir de la espirometrfa forzada y muestran el
flujo de aire (Useg) en funoón del volumen pulmonar; tanto
durante la InspiracIón (desde el VR hasta la cpn como durante
la espiración forzada (desde la CPT hasta el VR). El estudIO de
la morfología de estas curvas permIte caracterizar los patrones
obstructivo y restrictIVO; pero es también muy útIl para el estu-
dIO de las estenosIS de vías aéreas superoores. La altura de las
curvas se relaciona con la magnitud de los flUJOS, y la anchura
con los volúmenes pulmonares (a menOf CVF. menor anchura
de la curva).
• Curva normal.
Representa la espiración por encima del eje hOflZontal, con
un pICO de flUJO espira tono (PEF) muy precoz y mayOf que el
pICO de flujo onspiratorio (PlF), que se representa por debajo
del eje horizontal y ocurre hacia la mItad de la InspiracIÓn.
• Patrón obstructivo
Se afectan sobre todo los flUJOS esplratoroos (que pIerden
mucha altura), con PEF<PIF, concavidad hacia arroba en la
curva espira tona y pérdIda de anchura de la curva (por au-
mento del VR).
• Patrón restrictivo.
La altura de las curvas es prácticamente normal (pues los flu-
jos están preservados), pero están notablemente estrechadas
(lo que refle¡a la dismInUCIÓn del volumen pulmonar dismI-
nuye la dIstancIa entre CPT y VR).
• Estenosis fija de vJa superior (p. el., estenOSIS traqueal,
bocio).
Lascurvas eslán aplanadas en meseta tanto en Inspiración
como en espiración (formando una morfología en " rec-
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Tema 1 . FiJiologia y ¡ isiopatologia
tángulo") con Igualamiento de PEF = PIF, lo que refleja el
máXimo flujO que puede atravesar la estenosIS, tanto en Ins-
piraCión como en espiración
• Obstrucciones variables (sólo afectan a una parte del Cic lo
resplratono).
ExtratoráclCas (p. ej., parálisIs de cuerda vocal).
La obstrucción aparecerá exclUSIVamente con la inspiración,
por lo que la curva espiratoria es normal y en la Inspiratoria
surgirá una meseta de flujo.
IntratoráClcas (p. ej .• traqueomalaCla).
Aparecerá obstrucción sólo con la espiración, por lo que la
curva esplratona tendrá morfologla obstructlva pero con-
servando una anchura normal (VR conservado). La curva
Insplratona es normal.
Cont rol de la ventilación
1. Control voluntario
Las coneXIOnes neuronales entre el centro respiratorio y la
corteza cerebral permiten el control voluntarIO de la venti-
laCIÓn. ~ -2. Centros respiratorios involuntarios troncoencefálicos. ;:::l
Núcleos Inspira tOriO y espiratorio (en la sustanCia reticular Q)
del bulbo) y centros neumotáxico y apnéustico (puente). El U
centro neumotáxlCo regula la duraCión de la inspiraCión (su
esbmulaClón causa taquipnea. y su lesión la llamada respl- O
raCión apnéustlCa, con inspiraCión prolongada). U
El estimulo ventilatorio directo a nIVel bulbar es la acidez del t:::I
LCR. que a su vez es IndUCida por la hipercapnla, por ello. la fL<
paC02 se considera el prloopal estimulo ventila torio. Sin em- ,O
bargo, en los pacientes con retencIÓn crónica de CO2 (p. ej.
EPOC), el pH del LCR Dende a tamponarse con bicarbonato; lo
que reduce la sensibilidad a los Incrementos de CO2 artenal.
3. Quimiorreceptores arteriales (aórtICos y en bifurcaCión
caroUdea).
SenSibles a caldas de la Pa02• por lo que su prinCipal esU-
mulo es la hipoxemia. Este sistema pasa a ser pnnClpal en
los retenedores crónicos de CO2 (con escasa seOSlbilldad a
la PaC02), por lo que en estos paCientes se debe eVllar el
empleo de altos flUJOS de oxigeno suplementano para no
inhibir el esUmulo ventllatono que supone la hipoxemla (de
lo contrano se corre el riesgo de agravar la hipercapnla e
Incluso inducir acidOSIS y coma).
4. Mecanorreceptores pulmonares.
Responden a esUmulos de estiramiento/aumento de pre-
sión en el parénquima pulmonar. aumentando la frecuencia
respiratoria (refleJO de Henng-8reuer. eJ. edema pulmonar.
tromboembollsmo ... ).
Curva normal Patrón
obstructiYo
Flujo (U.)
8
6 • • . • 4 • • , Volumen 2
Capacidad residual
pWrnonar total O
Volumen (l)
In~"ac.io" -2
-4
......................... -6
CVF
-8
fl9ura 4. Curvas flujo·voIumen 7, 24)_
8
6
4
2
O
-2
-4
-6
-8
17
En resumen, el patrón ventilatorio puede verse modificado: por
causas centrales (VOluntad, depresores O estJmulantes del SNC,
enfermedades neurológlcas); por cambiOS en el pH arterial. la
paC02 O la PaC02; O por estlmuJaclón de los receptores Intra-
pulmonares (embolia pulmonar, neumonla. asma).
Perfusión pulmonar
El pulmón presenta un doble sistema de vascularlzaclón,
por lo que Ja isquemia pulmonar es rara:
• Circulación bronquial
En torno al 1 % del gasto cardiaco. Saje del corazón IZquierdo
(aorta - arterias intercostales - arterias bronquiales) pero
no tiene retorno venoso sistémICO. sino que vuelve al cora-
zón IzqUierdo por las venas pulmonares (formando parte del
shum fisiológico) . Su funCión es nutnr las paredes bronqUia-
les. Excepto en algunas enfermedades (bronqUiectaSias, insu-
fiCienCia ventrICular Izquierda). su trascendenCia funcional es
escasa . De hecho. la funcón pulmonar se mantiene Intacta
incluso en ausencia completa de CllculaClón bronqUial (tras-
plante pulmonar).
• Circulación pulmonar
•
Conectada en serie con la CIIcuJación SistémICa, InteMene de
manera directa en el IntercambIO de gases. Es la m~s Impor-
tante cuantl- y cuahtatlvamente. Sale del corazón derecho
portando sangre venosa y retorna al corazón Izquierdo san-
gre oXigenada. Tiene característICas propias:
Circuito de alto volumen pero de baía presión.
La circulaCión pulmonar mantiene presiones muy bajas
(unos 25 mmHg en la sístole y 8 mmHg en la di~stoJe. con
una PAP media de 14 mmHg). para lograr eqUlhbrarse con
las presiones de Ja vía aérea. Esto se logra graCias a unas
resistencias vasculares mínimas, que apenas se modifican
frente a aumentos notables del gasto cardiaco. Ello se debe
a la capaCidad de distenSión capilar. y al reclutamiento de
nuevos terntorlos capilares que normaJmente no están per-
fundidos. De esta forma. se reduce el trabajo del ventriculo
derecho necesario para mantener una perfusión capilar
constante.
Respuesta vasoconstrictora a la hipoxia.
Otra partICularidad pulmonar es que ante la hlpoxia se
produce vasoconstriCClón. para impedir que zonas mal
ventiladas sean perfundldas. Así. se redistnbuye el flUJO
sanguíneo haCia zonas bien oxigenadas. Este mecanismo
es eficaz para conservar la relaCión ventilaCión/perfuSión
(V/Q) ante una lesión pulmonar aguda. pero SI se perpetúa
en el tiempo (como ocurre en las neumopaUas crónicas),
se desarrollan cambios prohferativos que conducen a una
hipertenSión pulmonar irreversible
Patrón Estenosis fija Obstrucción Obstrucción
re5'lrictivo de v!a aérea variable vañabte
superio< extrato<iklc.a Intratorácica
• •
3 3 3
O O O
·3 -3 ·3
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Manual AMIR -Neumología y Círug ía Torácica
Se definen tres zonas pulmonares según el fluJO sangufneo:
• Zona 3:
Perfusión continua (presión diastólica> preSión alveolar).
• Zona 2:
Perfusión intermitente (presión sistólica> presión alveolar>
presión diastólica).
• Zona 1 (patológICa):
fluJo nulo (presión alveolar> pre5lÓn sistólica).
En bipedestaClón. lo normal es que los pulmones sólo tengan
zonas 2 y 3 de fluJo: zona 2 en los vértices y 3 en las bases En
decúbito lo normal es que el flujo sanguíneo sea en su totali-
dad de zona 3.
Adecuaci6n ventilaci6n/perfusi6n
Para un correcto Intercambio gaseoso es necesano que los
alveolos bien ventilados estén adem~s bien perfundldos, es
decir (relación VIO - 1). CualqUier discordanCia en un sentido
u otro causar~ InefiCienCia en el IntercambIO gaseoso (lo que se
traduclr~ en hlpoxemia ± hipercapnla). Las alteraciones extre-
mas posibles son las sigUientes:
• Unidad de espacio muerto.
Zona alveolar bien ventilada pero no perfundida. La relación
VIO tiende a infinito. La poca sangre que atraviese estas Uni-
dades tendr~ valores de P02 y Pe02 Similares a las del aire
inspirado
• Unidad de shunt (cortocirCUito).
Zona alveolar bien perfundlda pero no ventilada. La relación
VIO tiende a cero. La composición de la sangre que sale de
dicha Unidad ser~ Similar a la de la sangre venosa que entró
en el capilar pulmonar.
• Unidad silente.
Unidad alveolar no perfundlda ni ventilada.
Recuerda ...
Recuerda que, aunque tanto la ventilación como la perfusión son
mayores en las bases, la relación ventiJación/perfusión es mayor en
los vértices, por lo que la sangre que sale de Jos vértices sale mejor
oxigenada que la que sale de las bases.
Difusión
Paso de gases a través de la membrana alveolocapilar. El CO2
tiene una capaCidad de difUSIÓn 20 veces mayor que el °2,
por lo que ante un fallo respira tono primero disminUye la
Pa02, y postenormente aumenta la PaC02. En condICIOnes
normales, en un sUjeto en reposo, el Intercambio gaseoso
tiene lugar en el terCio inicial del recorndo capilar,quedando
los dos terCios restantes como reserva funcional (que se utiliza
cuando aumenta el gasto cardiaco, como en el ejerCicio). Sin
embargo, en las patologías con afectación de la difUSión ocurre
que ya en reposo precisan de todo el recorndo capilar para
mantener el intercambio gaseoso (qu~ndose por tanto sin
reserva funCional); es por ello que en dIChas patologfas es tfpl-
co encontrar normoxemia en reposo pero hipoxemla InduClble
con el eJerCIcIO.
Para cuantificar la capacidad de difusión se emplea la difu-
Sión pulmonar medida con monóxldo de carbono (OLeO).
Depende de:
• La superficie y grosor de la membrana alveolocapilar.
La causa más frecuente de disminución de la OLCO es la diS-
minUCión de superfiCie de Intercambio, típICa del enfisema
o
l/")
\O
00
0\
\O
N
0\
0\
o..
o..
pulmonar , seguida del engrosamiento de la mem-
brana alveolo-capllar (como ocurre en las enfermedades
intersticiales).
• AdecuaCión de la relaCión ventilación-perfusión.
• Concentración de Hb en sangre y volumen de sangre en los
capilares pulmonares.
Ya que el CO uene 220 veces mayor afinidad por la Hb que el °2, la OLCO es muy senSible a incrementos o disminuciones
en la cantidad de Hb pulmonar'
En las hemorragias alveolares (Wegener, PAN mlcroscó-
poca, LES, hemoslderoslS pulmonar Idiopatlca, slndrome de
Goodpasture, etc) eXiste un aumento de la OLeo.
La anemia dISminuye la OLCO ; lo contrano ocurre en
la pohglobuha.
ro En las fases inidales de la insuficiencia cardiaca congestiva,
<FJ
..... debido al elevado volumen sangufneo capilar, aumentar~ la
ro OLCO; sin embargo, en fases m~ tardras, el edema intersticial
¿:: y alveolar difICultarán la difUSión, redUCiendo la OLCO.
:::: En el tromboembolismo pulmonar y la hipertenSión pulmonar,
, dado que dISminuyen tanto el volumen capilar pulmonar como
~ la superficie total de capilares pulmonares, la OLeO disminuye. -;:::l -<l)
U
O
U
¡..-<
Z
'O
18
OLeo DESCENDIDA
• Enfisema
• Enfermedades intersticia les
• TEP
• Anemia (falsamente
descendido)
• Hipertensión pulmonar
• Edema pulmonar
rabia 4. Alteraciones de la OleO
DLCO AUMENTADA
• Fases iniciales de insuftcienda
cardiaca congestiva
• Hemorragia alveolar
• Poliglobulia (falsamente
aumentado)
• Embarazo
• Asma bronquial
1.2. Valoración del intercambio gaseoso
El IntercambiO gaseoso depende de la ventilaCión, de la perfu-
Sión, de la relaCión VlQ y de la difusión.
La efICacia de este IntercambiO se valora mediante la dife-
rencia o gradiente alveoloarterlal de Oz: O(A-aIOz' Se
conSidera como normal un gradiente menor de 15 mmHg
en jóvenes, si bien en anCianos puede llegar a superar los 25
mmHg (pero un gradiente >30 mmHg es siempre patológico).
Para calcular el gradiente utilizamos la Siguiente fórmula:
• PA02: presión alveolar de 0 2'
• F102: fracción de 02 en el aire Inspirado (0,2 1).
• Pb: preSIÓn barométrica ambiental.
• PH20 : presión parCial de vapor de agua del aire Inspirado (47
mmHg).
• paC02 presión artenal de CO2.
• R: cociente respiratorio, o relaCión entre la prodUCCIón de
CO2 y el 02 consumido (0,8 en dietas normales).
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Tema 1 • Fisio/ogia y ¡isiopato/ogia
Asumiendo condiCIones atmosféricas estándar (760 mmHg de
Pb a nivel del mar). se puede SimplifICar la ecuaCIón:
PA02 = 0.21 . (760 - 47) - (PaC02' 0.8) = 150 - (paC02 x 1.25)
D(A-a)D, = 150 - (PaCO, x 1,25) - PaO,
Un gradiente alveolocapllar normal Implica el adecuado aco-
piamiento de ventdación. perfusión y difusión; es decir. implica
que la funCIón pulmonar está preservada (gradiente normal =
pulmón normano Un gradiente aumentado supone alteración
de al menos uno (o más) de los anteriores. es decir. Implica que
la funCIÓn pulmonar está alterada. a cualqUier nIVel (gradien te
aumentado = pulmón dal'íado).
Para valorar el intercambio gaseoso. podemos utilizar la gasa-
metrla arterial y la pulSloxlmetrla. Mediante la gasometrla
podemos diferenciar diversas situaciones patológicas'
• Hipoxemla: Pa02 <80 mmHg (con Fi02 0.21).
• Hipercapnla: paC02 >45 mmHg
• InsufiCIenCIa respiratoria parCIal o hlpoxémlCa: Pa02 <60
mmHg (con FI02 0.2 1)
• InsufICiencia respllatorla global: Pa02 <60 mmHg y paC02
>45 mmHg (con FIO, 0.21 ).
La gasometrla también permite conocer el pH (aCIdoSIS respi -
ratoria: pH <7.35 y PC02 >45 mmHg; alcalosis respiratoria: pH
>7.45 y PCO, <35 mmHg) • el bICarbonato. el
exceso de bases y el gradiente alveoloarterlal de oxigeno.
Es Importante asegurar que la muestra de sangre es artenal y
no venosa. Ante un paciente cUntcamente asintomáuco que
presenta una P02 s40 mmHg ylo una PC02 ~46 mmHg debe-
mos sospechar que la extracCIÓn no se ha realizado correc-
tamente y que se corresponde con datos de sangre venosa
l .
Valoración de la oxigenación
El mejor parámetro que evalúa el estado de oxigenación del
organismo es el contenido arterial de O,. Para calcularlo se
uuliza la fórmula:
Contenido arterial de 0 , = 0 , disuelto + 0 , unido a Hb
Tan sólo el 3% del total del O, va disuelto en el plasma (0.0031
mi de 0 , por decilitro de sangre). El 0 2 se transporta funda-
mentalmente combinado Junto a la hemoglobina. formando la
oXlhemogloblna. de forma que en 1 9 de oxiHb hay 1.34 mi de
O, . El % de saturación (Sao,) se puede extraer de la curva de
disociación de la hemoglobina conociendo la Pa02:
Contenido arterial de 0, = (0,0031 • PaO, ) + (1,34 . [HbJ . SaO,)
La 5a02 es el mejOr parámetro para valorar el transporte de
oxigeno. Se puede obtener de forma dilecta o calculada en
una gasometrla arterial; o medir de forma no Invasiva median-
te la pulsioximetrla
El trasporte de ca, es diferente. Un 7% del ca, va dISuelto
en plasma El resto se distribuye del sigUiente modo 70% en
forma de aniÓn bicarbonato y un 20-30% en forma de carba-
mlnohemogloblna.
19
Curva de disociación de la hemoglobina
La SaO, de la hemoglobina se relaciona con la PaO, mediante
la curva de diSOCiaCión de la hemoglobina; en ella se obser-
va cómo en ambientes riCOS en oxigeno (p. eJ .. circulación
alveolar) la Hb se satura al máximo de O2, y cómo en aquellos
territorios pobres en O2 (tejidos con alta demanda de 02) la
Hb pierde afmidad por el O, . cediéndolo a los teJ'dos. Además.
diversos factores desplazan la curva a la derecha o Izquierda
haCIendo que disminuya o aumente aún más la afonldad de la
hemoglobona por el oxigeno /. Los factores que
desplazan la curva haCia la derecha (por tanto aumentan la
cesión tisular de O,) son 1:
75%
25%
.,
, " « , ,
r.l -', , -
~ -1 ,' -, ., , , , ., , ,
, ..... .. ---......
t T'
t PaCO,
t IH'I
t 2,3·DPG
, .,
I ., '" Afinidad: t Liboraci6n 0, a los tejidos
Q
20 ~ 40 80
~
100 60
figura 5. Curva d. disociad6n de la hemoglobina.
• La aCIdosIS (1 H+ Y I pH -efecto Bohr- ).
• El aumento de la temperatura.
• El aumento del 2-3 difosfoglicerato (DPG).
• El aumento de la PaC02.
Desplazan la curva hacia la IZqUierda los contrarios: el aumen-
to del pH, el descenso de la PaC02• el descenso del DPG y el
descenso de la temperatura
Se denomina Pso al valor de Pa02 para el que la hemoglobina se
encuentra saturada al 50%; en condICiones normales es cercano
a 27 mmHg. En el tratamiento de la InSUfiCIenCia respllatorla.
la oxigenoterapia intenta conseguir una PaO, >60 mmHg y
una Sao, ~90%. que asegura un aporte sufICIente de oxigeno
a los tejidos. SI con fluJOS bajos de oxigeno suplementario no
aumentamos la Pa02• habrá que aumentar el aporte de oxigeno
vigilando la ventilación (PaCO, ) y el nivel de conCiencia . SI
no hay una respuesta adecuada. habrá que pasar a la ventilación
mecánICa para mantener un pH normal y una PaO, >60 mmHg.
Recuerda .. .
Efecto Bohr
Aumento de la liberación de oxigeno a los tejidos cuandoel dióxi·
do de carbono y los hidrogeniones desplazan la curva de disocia-
ción de la oxihemoglobina a la derecha. Esto determina
que cuando la sangre alcan,a los capilares tisulares. el dióxido de
carbono que penetra en la sangre procedente de lo, tej idos des-
plaza la curva a la derecha. lo que ,uelta oxigeno de la
hemoglobina y por tanto se libera má, oxigeno a los tejidos.
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Manual AMIR · Neumologia y Cirugia Torácica
Efecto Haldane
la unión del oxigeno a la hemoglobina reduce su afinidad por el
dióxido de carbono. Este efecto determina que en los pulmones se
produzca un aumento de la liberación del dióxido de carbono al
captar oxigeno la hemoglobina.
1.3. Hipoxemia
La hipoxla consiste en el défiCit de aprovechamiento de O, por
los teJidos. EXisten dlsllntas causas de hlpoxla , y
la hlpoxemla es sólo una de ellas.
CAUSA EJEMPLO
HIPOXÉM1CA Disminución de la P02 EPOC
ANÉMICA
Disminución del Anemia
contenido de O, Intoxicación por (O -- -
CIRCULATORIA
Disminución del Shock
caudal de O2 Obstrucción local
Disminución de
Intoxicación por
CITOTÓXICA la utilización celular
de 0 2
cianuros
Tabla S. (ausa' de hipoxl • .
Se define como hlpoxemia el descenso de 0 , en la sangre,
definido como una PaO, <80 mmHg. Un grado mayor es la
insufiCienCia respllatona hipoxémlCa, con PaO, <60 mm Hg.
La PaO, es el me¡or par~metro para evaluar el Intercambio
pulmonar de gases.
La intoxicación por CO es una SituaCión excepCional, pues
cursa con disminución del contenido arterial de 0 , con
PaO, normal
o La PaO, suele ser normal ; puesto que el In-
tercambio gaseoso a nIVel pulmonar se mantiene conservado.
o El CO convierte la hemoglobina reducida en carboxihemog-
lobina (HbCO), que es lOca paz de transportar 02 (por lo que
disminuyen los gramos totales de oxiHb, Siendo ésta la causa
de la dISminuCión del contenido arterial de 02)'
FlSlopatológicamente, la IntoxicaCión por CO se asemeja a
una hipoxia anémica (por disminución de oxiHb).
o Hay que evaluar la Sa0z con prudenCia:
La SaO, . medida directamente en una gasometrla artenal
con co-oximetrra, (calculando los mgldl totales de oxiHb y
de Hb total), refleJar~ la disminUCión real que ocurre en la
Sao, medida.
Sin embargo, en muchos gasómetros lo que se hace es una
estimación de SaOz a partlf del pH, la PaOz, y la curva de
disociaCión de Hb est~ndar. Dado que la PaO, se mantiene
normal, muchos gasómetros I nformar~n una Sao, caleu-
lada normal.
La pulslOximetrla no es un método fiable, pues la carboxlHb
se confunde con la oXIHb en la mayoria de pulsloximetros
antiguos, dando una falsa normalidad de Sat0 2.
El diagnóstico de Intoxicación por CO se establece por la medi-
ción directa de los niveles de carboxlHb (gasometrra artenal
con co-oxlmetrla).
Mecanismos causales de hipoxemia tab 6)
l . Hipoxia ambiental.
El paCIente respira un alfe pobre en oxigeno (escapes de
gas, hacinamiento, grandes alturas). La mec~nlca ventllato-
na y el Intercambio gaseoso son adecuados, luego cursa con
PaCO, y O(A-alO, normales.
2. Hipoventilación.
La mec~nlCa ven lila tona est~ dISminuida, limitando la reno-
vación del alfe alveolar. La PaCO, estar~ aumentada
o Extrapulmonar, con O(A-alO2 normal (intoxicación por
depresores, enfermedades neuramusculares ).
o Pulmonar, con alteración del ,"tercambio gaseoso (O(A-a)
0 , aumentada): neumonla con fallga muscular, EPOC
con hlpoventilaClón ...
En estos casos asoClar~ un mecanISmo adiCional de los
sigUientes
3. Discordancia ventilación/perfusión (V/ Q).
Un incorrecto acopiamiento "mita el correcto IntercambiO
gaseoso. Es el mecanismo más frecuente de hipoxemla
(EPOC, asma, lEP, enfermedades alveolares, Infección respi-
ratofla .. . ). COfllge con oxigenoterapla, y provoca hlpoxemla
de reposo.
4. Alteración de la difusión.
limita el IntercambiO gaseoso; sólo provoca hlpoxemla de
esfuerzo dado que en reposo el flUJO sangulneo pulmonar
paCO, D(A-a)Oz I
¿CORRIGE CON
OXIGENOTERAPIA?
¿HIPOXEMIA DE
REPOSO?
HIPOXIA
HIPOVENTlLACIÓN
(AISlADA)
EFEao SHUNT
ALTERACiÓN V/Q
ALTERACiÓN
DIFUSiÓN
Normal
t
Normal! 1
Normal! 1
Normal! !
Tabla 6. Resumen de los mecanismos causales de hipoxemia.
Normal Si Si
Normal SI SI
1 No Si
1 SI SI
t SI No
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Tema 1 'Fisiologfa y fisiopatología
lento permite que el Intercambio gaseoso, aunque djsmi~
nUldo, sea sufICiente, Cursa con D(A-a)02 aumentada y
cOrrige con oXlgenoterapla, Se ve en el enfisema y las en-
fermedades Interstietales. la única enfermedad en la que la
alteración de la difUSión provoca hipoxemla en reposo sin
otro mecanISmo aSOCiado es la flbrosls pulmonar Idlopauca.
5 Efecto shunt_
CllnlCilmente se define como una hlpoxemla refractaria al tra-
tamiento con 02 a alto fluJO , Es debido a la presencia
de alveolos perfundlOOs pero no ventilados (relaaón VIQ que
tiende a O), por lo que la sangre que sale de esa Unidad alveo-
lar ser~ muy parecida a la sangre venosa que llegó al capilar
pulmonar, pasanclo asl de cavidades derechas a izquierdas sin
oXigenarse. La D(A-a)02 ~ aumentada. Aunque la admi-
nistraCIón de oxigeno no corrige la hlpoxemia, en la prilctica
cllnlCiI se emplea oxIgeno como tratamiento, para que ayude
a elevar la Pa02 según se vaya resolviendo el proceso.
Causas del efecto shunt:
• OcupacIÓn alveolar (edema agudo pulmonar, slndrome
de distrés respiratorio del adulto, neumonla extensa).
• Atelectasia (o colapso alveolar).
• COrtOCirCUitos vasculares:
Pulmonares: adquiridos, como la 'lrrOSIS, o hereditanos,
como la enfermedad de Rendu-Osler.
Extrapulmonares' cardiopaUas cian6genas (shunt dere-
cha-Izquierda).
Algoritmo diagnóstico del mecanismo causal de hipoxemia
Para Identificar el mecanismo responsable ante un paoente
con hlpoxemla, lo primero que debemos mirar es la PaCO, '
1, PaCO, aumentada.
El mecanismo responsable m~s probable ser~ la hlpoventlla-
ción. Debe cakularse a conbnuao6n la D(A-a)O,: SI es normal
eXiste hlpoventdaclón aislada , SI ~ aumen-
tada, pensaremos en la eXlStenoa de un mecanISmo adloonal
(shunt, alteraCIÓn de la ventilaCIÓn-perfUSión, etc) que con-
tribuya a la hlpoxemia. Una excepción es la obeSidad, donde
la hlpoxemla por hipoventllaClón aislada puede acompañarse
de aumento de la D(A-a)O, en las bases pulmonares
2. PaCO, normal o disminuida,
Debe evaluarse la D(A-a)02 "
• D(A-a)02 normal « 15 mmHg)
Hlpoxla ambiental. Mejorar~ con oxigeno
• D(A-a)02 aumentada (> 15 mmHg),
Debemos evaluar la respuesta a la administraCIÓn de oxí-
geno a alto flUJO:
Corrige la hipoxemia la causa más habitual será la al-
teraCIón de la relación ventilación/perfusión (V/Q),
eSpecialmente SI hay hipoxemia de reposo, aunque si
la hlpoxemla es tan sólo con el ejerCICIo sospecharemos
alteración de la difusión.
No corrige la hlpoxemla. la causa es un efecto shunt
..
VALORES NORMALES
pH 7,35-7.45
22-28 mEq/I
peo, 35-45 mmHg
>80 mmHg
Tabla 1. Valores normales de la gasometria artet'ial
21
HipoYtntilaci6n
PO,<80mmHg
¡PCO,7
Palologia
p;vonquimatosa
Altorac:i6n V/Q
Figura 6, Algoritmo resumen de fas causas de htpoxemia
Mecanismos de corrección de hipoxemia
Hipo.1a ambi_mal
La hipoxemia desencadena una sene de mecanismos compen-
sadores en el organismo.
Los mecanismos inmediatos son:
• TaqUlpnea.
Aumenta el aporte de aire a los alveolos,
• TaqUicardia.
Aumenta la sangre que pasa por la CIrculaCIón pulmonar para
oXigenarse.
• Vasodilatación local perifénca,
Mayor aporte de sangre a los tej idos hlp6xlCos.
• Vasoconstricoónlocal pulmonar.
Las zonas con peor intercambiO gaseoso sufren mayor va-
soconstnCClón, dlStnbuyendo la sangre haCIa las ~reas con
mejor Intercambio.
A medio plazo:
• Aumento de la entropoyesls, que aumenta la capaCIdad de
transporte de oxIgeno a tejidos.
• Aumento de la eliminaCIÓn renal de bICarbonato (para com-
pensar la alcalosis respiratoria inducida por la hiperventila-
clón),
Slntomas de hipoxemia
la hlpoxla aguda provoca, por descenso del aporte de oxige-
no al SNC, inicialmente un estado de nerviosismo o ansiedad,
segUido de eufona y postenormente somnoleneta. Aparece
fatigabllidad muscular, torpeza motora y mental. n~useas y
vómitos, y, si la hemoglobina reducida supera 5 g/di, etanoSls
central, que es un dato de gravedad, Si ade~s hay hiper-
capnla aparecer~ la encefalopatla hlperc~pnlca (bradlpslqUla,
bradilalia, somnolencia y flapping tremor), que puede conduCIr
a un coma hiperc~pnlcO,
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Manual AMIR· Neumolog ia y Cirug ia Torddca
La hipoxemla crónica presenta los mismos srntomas pero de
forma más larvada. Ademas, la hlpoXla crónICa conduce a
debilidad muscular y osteopenia. por activación inflamatoria
Incluso puede aparecer a largo plazo un cuadro caquéctICo y
anemia de enfermedad crónICa. Por otra parte, pueden apare-
cer slntomas denvados de los mecaniSmos de compensaCión:
• Hlpervlscosldad
Por el aumento de entropoyesis.
• Cefalea.
Por vasodllataClón cerebral o por hlpercapnla.
• HipertenSión pulmonar y cor pulmonale crÓniCO.
Por la vasoconstncción pulmonar.
• Arritmias aunculares.
Por dilataCión de aurrcula derecha secundana a hipertensión
pulmonar
Recuerda .. ,
Del tema de f isiologia y fisiopatologra,
los conceptos mas importantes son:
1. Mejor indicador del estado de ventilación: paC02 (1 ventilación
- I PaCO,).
2. Mejor indiCildo< del estado de oxigenación: contenido arterial de
°2' 3. Mejor indicador del transporte arterial de O,: SaO,.
4. Mejor indicador del intercambio pulmonar de gases: O(A-a)O,.
S. Para el seguimiento y pronóstico de las enfermedades obstructi-
vas se utiliza el fEV" mientras que en las enfermedades restrie-
tiv .. se usa l. OLCO.
6. El enfisema f la distensibilldad y f la OLCO.
7. El principal lactor que genera hipertensión pulmonar es la hi·
poKemia: cualquier enfermedad que produzca hipoxemia a la
larga puede producir hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
8. Ante una hipoxemia, para diferenciar entre efecto shunt y alte-
ración de la relación ventilación/perfusión, se debe realizar una
gasometria con f i02 100% Y valorar si uiste respuesta a la ad-
ministración de oxrgeno (M IR).
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Tema 2
Neoplasias pulmonares
Autores: Juan M1f}ueI Antón Sanros, H Infanta CrisMa (parla. Mad"d) Natalla Manos GISbert. H. HM Sanchmarro (Madnd). Francisco Javrer Te,gell
Mufloz. H Infanra Cnstlna (Parla. Madnd).
Enf ue MIR
Es un tema muy preguntado. Es importante dominar la actitud
diagnóstico·terapéutica ante un nódulo pulmonar solitario asl
como las caracterlsticas propias de cada tipo de tumor pulmonar.
El estadiaje del cáncer de pulmón es uno de los pocos que de cara
al MIR debes dominar a la perfección, pues dependiendo de éste
cambiará la actitud a Uevar a cabo. También es importante dominar
los criterios de irresecabilidad e inoperabilidad tumoral asl como el
pronóstico de los mismos.
2.1. Nódulo pulmonar solitario
Se define nódulo pulmonar solita no (NPS) como la presencia
de una denSidad radiológica de 0,8-3 cm, de bordes clfcun-
SUltOS y completamente rodeada de parénquima pulmonar
normal . Se denomina masa cualquier opacidad
>3 cm, con independencia de sus características radiológICas;
dado su alto riesgo de malignidad, el planteamiento ante una
masa debe ser más agreSIVo, debiendo obtenerse una biopsia,
generalmente mediante resecCión
Ante un nódulo pulmonar solitario, son datos de bellig'nldad'l...
la coeXistenCia de:
• Edad menor a 35 a~os
• PaCiente no fumador.
• Algún criteno radIOlógICO de benignidad.
Tamaño menor de 2 cm o ausencia de ecl
anos del diagnóstICo (es Importante al dla stlCO compa-
rar la imagen con radiografías prevras del paCiente, SI las
hubiera)
Tiempo de duplicaCIÓn menor a 20 o mayor a 400 dias.
Presencia de lesiones satélrtes O Imágenes radiográfICas de
calcIficaCiones en palomIta de malz (hamartoma), en ojo
de buey (granuloma), nido central denso o múltiples focos
puntlfc:rmes.
Si reúne criterios de benignidad el manejo es conservador se
Vigilará con radlografias O TC tnmestrales durante el primer
aoo y, posteriormente una prueba de imagen anual, gene-
ra lmente hasta el qUinto ano; si se produce variación del
nódulo se procederá a su diagnóstico anatomopatológlCo, o
dlfectamente se realizará resecCión (dependiendo del grado de
sospecha de malignidad).
SI el paciente no reúne entenos de benignidad, se debe proce-
der en función de la probabilidad de malignidad:
• Si la probabilidad de malignidad es bala «5%), debe reali·
zarse seguimiento radiológICO estrecho.
• Si el paciente presenta alta probabilidad dinica y radiológica
de malignidad (>65%), se deberla proceder dlfectamente a la
resección para biopsia bien mediante VATS (video-assisred
rhc:racoscopK: surgery), mlnlmamente InvaSlva y con bala mor-
bimortalidad, o si resultara Inaccesible mediante toracotomla.
23
• Si la probabilidad de malignidad es intermedia o hay discc:rdan-
da entre la probabilidad dlnica y radiológica se pueden plantear
dlsMtas altematNas. BáSicamente tendremos tres opciones:
PET.
Dado su alto coste y bala dISponibilidad, sólo se realizará SI
siendo la probabilidad dlnica baja o In~ia tiene una TC
sospechosa, o SI Siendo probabllida~ ~ re no muestra
Signos de malignidad. La posrtrvi ~ obliga a realizar
dlfectamente una resecCIÓn ar falsos poSltNOS pc:r
InfecCIÓn, sarcoidosis, nódul matoides). SI es negativo,
se puede valorar una pu ranSloráclCa con agula fina
(pues puede dar fal~ ivos pc:r tumores de baJa tasa
metabólica o por h"QiJcemla) o asumlf benignidad.
La punCión traa Sl ~-;la con agula fina.
Es una prueba mental en los paCientes con probabili-
dad dinlCa !~ ia. especialmente útiles para los nódu-
los penf :fItJ!r
La fibr coscopia con toma de biopsia.
~!iQ'~n:ca en claro desuso en nódulos periférICOS, aunque
II ante nódulos centrales
Figura l. Nódulo pulmonar solitario: radiograna de tOrax.
Figura 2. Nódulo pulmonar solitario: TC del mismo paciente.
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Manual AMIR · Neumología y Círugia Torácica
Recuerda •••
Todo NPS es maligno mientras no se demuestre lo contrario.
En todo paciente con un NPS de reciente diagnóstico
se debe realizar un TC torácico con contraste.
L(riterio, benignidad?
• <35 año,
· No fumador
· Imapen radiológica benigna:
duplocac:ión <t mes;
no crecimIento en 2 años;
calcificadon palomita de mal,
(hamartoma). ojo de buey
(granuloma). nido <tOtra!.
puntiforme: lesiones satélites
• Realizar a !llrax
. Comparar con Rx previas
No: sospet:ha maligno
¿ Riesgo de malignidad?
. Si perlf.rico:
punción lranstcrlcica
· 51 central:
fibrobroncoscopla
Intermedio o discordanciadiniconadiológica
FIgUra 3. Manejo del nódulo pulmonar solitario.
2.2. Neoplasias malignas de pulmón
Generalidades
Su máxima Incidencia ronda los 60 años.
La mayorla de tumores pulmonares son primarios y malig-
nos. El pulmón, no obstante, es también uno de los prinCipales
lugares de apanClón de metástasIS a distancia.
El tipo hIStológico más frecuente (tanto en España como en
el mundo) era el epldermoide, pero actualmente es el adeno-
carcinoma, tanto en fumadores (se cree que por el cambiO a
CIgarrillos baJOS en alqUItrán en los años 60·70) como en no
fumadores. La inCidencia en mujeres se ha Igualado a la de
varones.
Etiología
Se ha demostrado que existe una relaCión entre el número de
Cigarrillos consumidos y todos los tipoS de cánceres pulmona-
res. La relación es dosis dependiente; el nesgo relatIVO (RR) tras
haber consumido 40 paquetes-año es de 20. El nesgo de desa-
rrollar un cáncer de pulmón en los exfumadores se aproxima al
de los no fumadores (aunque no llega a Igualarse); al cabo de
cada 10 años disminuye a RR = 0,6 (respecto a un fumador).
24
Existen otros carcinógenos pulmonares como el asbesto, que
presenta un papel Slnérgico con el tabaco en el desarrollo del
cáncer de pulmón (RR = 6 en exposICIÓn a asbesto y RR = 59
en exposICIÓn a asbesto + tabaco), sobre todo con fibras de
anfibolita; también son carcin6genos el radón. el humo de
motores dlésel y el humo de carbón.
En las células tumorales se encuentran frecuentemente leSIO-
nes genéticas adqurrldas. AsI, en los carCinomas de células no
pequeñas (CNCP) pueden encontrarse mutaciones del EGFR
(Epidermal Grow Factor Receptor¡, o traslocaClones del gen
ALK I,Anaplastie Lymphoma Kinase) o ROS· ' (e-ROS oncogene
1). El EGFR forma parte de una red de señahzaclÓn que regula
vanos procesos celulares crltlCos, como el crecimiento, la proh·
feraClón y la mouhdad celulares.Las mutaciones del EGFR, ALK
Y ROS son más prevalentes en mUJeres, en no fumadores (la
del EGFR especialmente en aSláliCOS y en adenocarClnomas; se
locahza en los exones 19 y 21) Y confieren mejor pronóstICO por
su buena respuesta a fármacos biológICOS . En
todos los paCientes con CNCP se deben estudiar la mutaCión
del gen EGFR y ALK (y se recomienda del ROS 1) porque pueden
beneficiarse de tratamientos especlficos Otras
mutaciones de menor trascendencia clfnica (pues no hay fár-
maco drrigldo a ellas) afectan al K-RAS. Her-2 o BRAF. Por otra
parte, tanto los CNCP como carCinomas de células pequellas
(CCP u "o.r eolll pueden presentar mutaCIones en el ongogen
c·myc.
Por último, la expreSión de PO·L' (Programmed Dearh-Ligand 1)
tumoral es predictora de la respuesta a ciertas inmunoteraplas
Clinica
El cáncer de pulmón puede prodUCir slntomas locales (que
dependerán de SI la Iocahzaclón del tumor es central o periférr-
ca), asl como manrfestaciones por rnvasión de órganos vecinos,
por afectaCión metastáslCa Itnfátrca o a distanCia, y slntomas
paraneoplásicos.
En el momento del diagnóstICo, un 20% de los pacientes uene
enfermedad locahzada, un 25% afectacIÓn Itnfál1ca regIOnal y
un 55% metástasIS (caSi un 95% en el de células pequellas, que
es el que con más frecuenCia metastatrza por vla sangulnea).
En cuanto a los síntomas locales, tos tumores que se pr~ntan
con localización central (carCinoma epidermOtde y micro-
cllico) dan clfnlCa por obstrUCCión bronqUial: cursan con tos
productiva (lo más frecuente) con/Sin hemoptISIS (ante todo
fumador mayor de 40 años con aumento de la tos y/o expecto-
raCión hemoptOtca se debe reahzar una broncoscopia aunque
la radrograffa de tórax sea normal) . AsrmlStmO, cuando
obstruyen completamente la luz bronquial pueden ocasionar
atelectaSla (la neoplaSia pulmonar es la causa más
frecuente de colapso obstructivo ) y, SI se Infecta el
parénqUima pulmonar distal. producen neumonlas de repetl'
Clón en el mISmo lóbulo '. La atelectasla de un bronquio
pnnopal asociada a derrame pleural mahgno (tlplCo del subtipo
epidermolde) puede dar lugar a una imagen radIOlógICa de pul-
món blanco IpSllateral sin desviación del mediastino ,
mientras que SI hay derrame o atelectasia masivos aISlados si
aparece de5V1aoón del mediastino, ipsllateral en la atelectaSla
y contralateral en el derrame.
El carcinoma anapláslCo de células grandes y el adenocarcino-
ma suelen presentarse como una masa periférica y suelen
ser aSlntomáticos hasta fases avanzadas; la cllnica local derrva
de rrritaClón pleural, cursan con dolor pleurítico, lOS rrritattva
y disnea.
Todos ellos pueden invadir estructuras vecinas y presentarse
con un cuadro de afectación regIOnal que curse con disfonla
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Tema 2 • NtoplaSlas pulmonares
figura 4. MeLlstasis cerebral de un CCP.
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figura 5. Metástasis ~ticas de cáncer de pulmón. Z 'O
(por infiltraCIón del nervIO larrngeo recurrente) .
enfermedad pleural con/Sin derrame (por extensión pleural),
elevaCIón de hemldiafragma (por InfiltraCión del frénico), srn·
drome de Horner, srndrome de vena cava superior, arritmias
e Insuficiencia cardiaca (por Infiltración mlocárdica), tapona·
miento cardiaco (por infiltración penc~rdlca), etc.
La afectacíón linfática regional consiste en adenopatfas y,
en ocasiones, linfangltls carClnomatosa, que cursa con disnea
e Infiltrados Intersticiales.
Las acropaquias pueden deberse a distintas patologras: enfer-
medades pulmonares (80-85% de las aaopaquias), enferme-
dades digeStIvas (cirrOSIS, enfermedad inflamatoria Intesfinal),
cardlopatras Clanógenas, endocarditis y algunos tumores.
Dentro de las enfermedades pulmonares, lo m~s frecuente
es el cáncer de pulmón (habitualmente no mlCrocrfico
y metast~slCo), y su apariCión en un paCiente fumador
25
obliga a deseanar esta entidad
También se pueden observar acropaqUlas en los pacientes con
bronquiectaSias, abscesos pulmonares, mesotelioma
y neumopatras Interstlaales, asr como por causas no pul-
monares como cardiopatras Clanógenas
Las reglones donde con m~s frecuenCia metastatiza el carCi-
noma pulmonar son hrgado, hueso, suprarrenales (sobre todo
los CNCP) y cerebro (sobre todo los CCP) . Es
rara la diseminacIÓn hematógena al pulmón contra lateral.
A contlnuaoón se exponen las caracterrsticas más Importantes
de cada tumor:
Tipos:
· Adenocarcinoma
- Anai>lásko de
células grandes
Cllnka:
· Asintomático
- OoIor pleuntico
• Derrame pleural
maligno
Biopsia transbronquial
Tipos:
• Epidermoide
- AnaDlásico M
células pequeñas
Cllnlca:
• Tos
- Hemoptisis
- Atelectasia: causa
~s frecuente de
colapso obstructivo
- Neumonía:
recidivante. no
resolución con ATB
Biopsia bronquial
Figura 6. Clinka según la localización del tumor. Tomadd de M.sr", Ev06 O
Fondo «iiroridl M.rbán.
Carcinoma epidermoide o escamoso
Actualmente el segundo en prevalenCia, en el Siglo XX fue el
c~ncer de pulmón ~s frecuente en España y en el mundo
. Afecta sobre todo a lóbulos supenores y suele presen-
tarse como una masa central. En el momento del diagnóstico
presenta metastaSls e><tratoráClcas en el 50% de los casos, a
pesar de lo cual es el tipo histológICO de mejor pronóstICo
Hlstológlcamente, se caractenza por la formaCión de puentes
Intercelulares y/o queratina (globo o perla córnea, pero puede
faltar en subtipos muy Indiferenciados) . Es la
causa más frecuente de masa maligna cavitada (cavitan el
20%) y de srndrome de Pancoast. El srndrome de Pancoast
aparece en tumores que asientan en los vénices
pulmonares, fundamentalmente carcinomas epldermoldes,
que producen destrucción de la pnmera y segunda costillas asr
como afectación de las rarces nerviosas C8. TI y n . Cursa con
dolor localizado en hombro-brazo, especialmente de la región
cubital, y/o atrofia de músculos deMateriales relacionados
168 pag.
112 pag.
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