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Amir Oftalmologia (espapña)
Allan Furtado
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#19 O F
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MANUAL AMIR
OFTAlMOlOGIA
(11 ." edición)
ISBN
978-84-17567-13-2
DEPÓSITO LEGAL
M-23055-2018
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR. S.L
www.academlamir.com
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Oftalmología
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AUTORES J
DIRECCIÓN
EDITORIAl
FRANCO DIEZ. EDUARDO (2)
RUIZ MATEOS, BORJA (56)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
SUÁREZ 8ARRIENTOS, AlOA (58)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ADíVA. AlfONSO. KMtGE (1'
_ UúJWCN .. vlcTOIt (2)
AlfOO-~fRRAHO. ANGEL Ol
ALONSO MARliNE2. ANA '4,
.AlONSO PEREIRO, ElENA (51
ALVAM2. APC>RB. [VA (6)
AMMARI sAHcHEZ-W1AHUEVA. FAOI (71
AHJON MAIIIIN, MMIA. DH PIlM (1)
AHTON SANTOS. JJAN MK".l.El (9)
Af'NKIO fUZAlDf.. lfIRE 110)
ARGlIEllO DE TCIMAS. MIGUEL (11
AnEO DEL VAl. 'f1VW.lA (11)
IAlJACD ()()MINGO, ENROJE J (11)
BAU8REA DEL CASTUO. J05E MAAfA (12)
SAMIO GM.NEZ. 'AIIlO (131
8ARJIOS TORNAY, RUBtN 0.1
BATAU1R TOAAAlIA. AWc.(1l)
SEA SERRANO. CARtOS e 15'
BlHAVENT NUNEZ. DIEGO l' 1)
BEr4TEl QUlNTAHUA, lETl(tA. (131
MRNAlIEUO. [)AVI> (16)
8UftGOS úUTf(RREZ, CRISTlNA (17)
8UlON .,wn .... , l1..IfS ( 1)
CABRERA MARANTI. OSCAR (18)
CAMBLOR VAL1.AOAR[$, ALVARO(19)
CAMf'OS PAVONo JAIME (18)
CAHQ.VAlDERRAMA, OSCAA (201
CAADOSCHOf'EZ. ISABEL (21)
CARNERO AlCAZAR. MANUEl (20)
COMALlS IENtTEZ. CARLOS (11)
CRUl·HERRANZ. AtIlRES (2.1)
CUBTA HEftNAtaZ. ~(2<»
(11 H G U Gl'f9CIOO MlrMlOn MMi'td
a) H u R.Jm6n '1 CoIjal M«trld
()) H RtAIM Intl"NOQNl MIdod
(4J H U dt 81Jt9OS BlMp
151 H u cW Sure5lt ~ del,.,.. Machi.
(6) H U Sfo;froOchol ~
m H u V"9fI'I dtI Rodo SevilIiI
(8) Pt~ Chkhn~ Hosp&II ~ EE W
(9) H lnfolf'lUi C~ p. t.Qdnd
(10) H U de Cr\ICe'S ,,~
(11) HU .... Pu. Mfdnd
H2' H U V.¡t d~ .. (~
(13) H Cinc 8arctbla
(14) H U Vrgendt,,~ SrV'Ib
1151 H ( U ~V,*",1a V~1a
(l6) H U dP f~4IdI Mldnd
(17) H U CtnUM dt Ast1l1M 0vItd0
(Uf.o ROlDAN JOSf. llAS 061
OÁvu GOIaAUZ. PA8!.O al)
01 MIGUEL~AtMO. 80RJA (8)
[)()WIKilI2 ~ toA -DE lOS.AHGl1IS (24)
DUESO DElGADO, vJcTORtll1
BlIIAN·sANcHEZ. JONATKAN aS)
fABVH ORTEGA. PABLO t26l
FEIt.HAM)U BERDASCO, lCNtiNA (In
fERNA.NX2 NETO. OfEGQ al
fERRE·ARACI., CAJlOS (17~
fOfn\JNY fflAU, EUNA (28)
'RANCO DIEZ. EDUAAOO a)
CiA8ALDON f'lREZ. N>IA 11 SI
GALlO SAH1"ACRUl. SARA 118)
GAND4A GONZAu2. MAAIA lIJISA (11,
GNtCIA CARRERAS. AlEJ.AlC)«O (1)
6A11ClA·E.SCUANO MAR~ fLc:::IR[N(lC) (101
GOMEZ """El. "'RKM (29)
GOMEZ ROMERO, MARIA (JO)
GOMEZ-MAV()fI()()MQ, vlCTOIt (10)
úONlAl12 NOCAfOAT, AJ..VAMJ (11)
GIIroUA·Z\..8IRJA. ~GO o n
GWAARO VAlTVENA, ANC)A un
IBANEZ·SANZ., ~A (3lJ
IGUAlADA BLAz~ (IU$TI\IA (1)
IZOlMROO~8AS. MAR( (11)
.Ja,I[NEZ CAUH( , JUAN (2)
lAlUUA BlANCO. ANTCNO (UI)
LOBATO aAGlRRE, ANE (33)
lOPa GAMOO, MAltTA B41
lOPEZ·SEAAANO, AlBERTO (35)
LOSlAO FEAA.NDEZ. (fUS"T'N¡\ (11)
(11) H U 12 de Octubre -...ctnd
(19) H U ór(~ ~
1201 H ( Sóln C..tot. Machi
(21) H Ntr.a Sta deAmtnc.l. M.olchj
1211 U 01 (".'ortW s.n Ff.-w::IKO. EE UU
(211 H dt M.tnactw Ma/II::JfU
(24) H U VIf9M die Valmt ~
C2S1 H U di Gtwf. M¡dold
(26) H U Mor_ ~ MUI'Ql.
12 n H U 1\J«UI de Homo loMdnd
1281 H U Son ~ Palma ~ Mdotca
(291 HU""'" Sof)f COfdobl
(10) H U .IOMI xa Tilf'TagoN
(JI) H a...onwud A. COf\IÑ LI COt1.Ñ
1l2) H U d!~~ L'~.
LIotngIt, &trttklnl
(l11 H U de hSwto B"'"
S
ARREO DEL VAL, VIVIANA (1 1)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11 )
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
SESMA ROMERO, JUUO (37)
LOUR[IRO AMIGO, JOSt (nI
LOZANO GRANERO. CRlSrlNA (2)
LUENGO AlONSO, GONZAlO IIB)
MAlO ()( MOUNA HERAE.AA,. A.l.fJAI«)RO (201
MARIA DElGADO MAROUEZ. ANA 118)
MAATfN Ci4,.UMRO. Dlf.GO 06>
MA..n1N TORRtS. JOSE MtGUEl (31)
MAltTHl 0tE2. .lOS{ MAHUfL (111
MMf1NEz HERRERA,. M1úUfl {l81
MAAnNU lOPEZ. ISAAC (20)
MART1NEZ ORTEGA. ANTONIO (l)
MAATOS GISIERT. NATAUA (l9)
MU.t·NINOT. GlMMA (401
MOGA.5 VWALS. EOUARD (12.)
MOUNA~U.()IIlJ()I.(.I)
MOUNA ESCUDERO. ROBUTO (16)
MOttIO H[NtV. 1lW4 (11)
MORENO HEIUl.ER. CARMEN Q9)
MIJ[RU-M()R(NO. IVAN (lD)
NARANJO BONIllA. P€DRO Q9}
oc.~A LlOESMA., AlUAJOK> (.21
0tmZ SALVADOR. JOS( MARiA OS)
OTAOlA ARCA. HUGO tl61
PADI.lA lOPa. ~IA (43'1
PADIN ntKiO. ANA (44)
PADUU1S CASTEU.O. BERNAT (UI
PAJUJO (ORru. W:T0fI. (.5)
PAMl.LA ~RE~. ROCJO 146)
PASCUAl GUAAOt.A.. SERGI ",n
PASCUAl MARTf~a. AOftIANA j48)
PEhA OiITIGA, PEOfI¡O (49)
PUfl AJtGIJELUS,. OAHEtj.2J
(3.4) C. H WIMr dt Gr .... C..,...
Las ~ de Gran C~."
05) H U s.n.IuM de Ak.-.tf' Ak.tf\I~
(16) H U dt MO&1O&es. MDICI
()1) H G U di Aiantf AllCanlf
(38) H ( U VIr9M de a. Alm:au Muro&
(39) H HM s",nc.hNrro Mildrld
(401 H U s..g,.t COI' BMubw
(41) t.\AUi TfI'ms.¡ T«nUoI
(42) H ~U d!~ ~
(4]1 H d! Santa (raI I s..n PiIU 8.an:rbwI
4441 C. H U dtACOfuN I..aCDnÑ
(4S) H U PMe, T ..... S¡baI
(-46) H U ""gen dt IiIs ~ Grit\ild.1
(4n P.ve: di! SakIt MiIt a.uIona
(48) H U !ni."", ()en" ~id
(49) H U [) NegI\'\ LaS P»'nII, de <iGtI (.wnt
PEIU2 FE.Al, PATW:IC"'- {501
P(RU \ÁHCHEZ. mOUR JfIUS!S1}
P'tREl TIbGO. SIlVIA (18)
PNJ.A W<nOS. BUTA (521
PtNTOS PASCUAl. l.OlJARA (51)
l'IN5 BOM.EGAS. S.A.l.VAQOllt liB.
PlASENClA ROOIdGUEZ, (HAMADA!I I)
MoMIAO Ml.lÁN ,ATRIClA (~)
RAMOS JN(NEZ. JAVIER (21
lI:()ORkiUU·IAnlO«l ARAN BEATNl (SS)
RIAZ MATEOS. 80IUA (561
'lQ 0fIllZ. MAAIANO (111
\ÁHCHEZ PuJOl. _ JOS! (371
SANCHEZ VAOIllO. IRENE (11)
SEGUI FERH.MKJf.Z. FiRRAN (13)
SlGUI sous. EUA(l31
5lSt.4A I!:OMEAO, AAJO un
5EVt.lA·RIM)TA, ~GIO (57)
SkA1R w'CHES, NAACUlAOA In
SU4REZ 8AARJENTOS, AJOA (se)
TAlEAYO AlVAREZ. [lOY (11)
TA»M. POlO. KAZUHlRO \591
TAAAMHQ PINTADO, NOEUA 1181
TBGELL M~Z. f-AANCISCO JAW.R (9)
TOMES FUNÁM:JU. DAVID (18)
TOUlA fERNANOU,. AlBEltTO (601
TRUAlO lOPEZ. AHA (1)
VAlTUEÑA SANTAMARIA. JAAA. (61)
VAlQuEZ GOMEl.. FUISA (61)
Vl.LANUE\lA ~a. JAWII: (91
(SOl C. H U dt SMlUIOO de c~
s..rtbIgo de Composldol
(S1) Jnst¡tuto cM ,....~tn. '1
Adtcoones, PSMAR BMetton.l
(52) Pslqwtr. "" imbtto prry¡do JMcInd
(53) H U Fundaoon JirntMl: Olaz. M.tdnd.
¡54) H ( U L~ 81rw ZlrIgOU
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(58) C .... U dl!Nriamll ~
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(62) H U HM Monl~~ Madnd
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ORIENTACIÓN MIR
Rendlrniento por asignatura
(preguntas por página)
1,18
Número medlo de preguntas
(de los últimos 11 años)
5
Eficiencia MiR
(rendimiento de la asignatura
corregIdo por su dificultad en el MiR)
6
La Oftalmologla es una asignatura menor en el MIR. SI en todas las asignaturas es Importante hacer las preguntas MIR. en esta lo es
aún más. ya que práct icamente la totalidad de las preguntas son repetidas (algo similar ocurre en Dermatologlal . A51 que no compli-
ques innecesanamente el estudiO de e51a dlsophna y ve a lo Importante. es deCIr. a los temas que más se preguntan.
Efldenda MIR de la asignatura
2.6 l.I l.J 3.7 S 5,3 5 ~ 5.~ 5.1 5.' , 5,3 5,~ 6.5 6.6 6.1 7.5 7.7 10
tflclnte __________________________ o.o.IOCI. O."' .. O
Tendencia general 2008-2018
••••••••••• s , , 4 , •• ••
... 08 O!I 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Distrlbudón por temas
T 1m. 1 Patologl. dt la I.~na
Tema 3. u .. Ws , ,
Tema 2 ...... ooftaImologi. 1 ,
Tem.6 P.,olog1a dt la Muta 1
Toma 7 Córnea y 05der. 1
Tema 4 Glaucoma
Tema 5 patologia del aistal,no
Tema 8 Conjuntiva
Tema 11 . causas dt
IflKo.OlII .., el .,no
)
. .. 08 O!I 10 11 12 1] 14 15 16 17 18
1
I
I
Importanda de la .slgnalur. dentro del MIR
... s'"
1.11 $ 1.611'
G l.ll'11
~ 1.06
UI'II
U9'l.e . '-08
4.21'11 e S.SS,"
~._ . ~ e ' 5.11'11
',45'11 UO%
16
11
10
6
4
3
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INDICE
INTRODUCCiÓN .............................................................................................. ....................................................... 13
Autore" SiMa Pérez Trigo. Jaime Campos Pavón. PatrICia Ramiro Mili/m
TEMA 1 PATOlOGIA DE LA RETINA ................................................................................................. ............. 14
1.1 Recuerdo anatómico de la retina ......................................................................................................... 14
1.2. Desprendimiento de retina ................................................................................................. .. ....... ........... 15
1,3. Oclusión anerial retiniana ... ....... , .. , .... " ....... ,. ,., ..... . ",., ..... , .......... .......... , ........ ... ..... .. . , ...... ,." ...... " ....... ,., 16
1.4 ObstrUCCIón venosa retiniana .... ..... ..... .................. .. ......... ...................... .. ....... ... .... .......... .. ........ ... ......... 17
1,5. Retinopatla diabética ....... .......... .. ............... .. . , ........................ , ....................... .. ..... , .. ........ ... ........ ........ , 17
1.6. Reonopatla h,pertenSlva ........... ", ...... " .. ..... " .. , ...... ", ...................................... , ....... .... ...... "" ..... " .. ...... .. . t8
1,7 Miopra maligna o degenerativa ... ........ .. ................................................................................................. 19
1,8. Rellnosls pigmentaria ...................... ..... .. ........ ......................................... ...... .. ... ....................... .. .......... 19
1,9. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) ... ....... .. ......... .............. ..... .. ....... .... ................. ........... 19
1,10. Maculopatla por f~ rmacos .. ...... ... ............... .. .................... .. ......... ................... ... .... .......... .... ....... .. ......... 21
1,11 . Coriorretinopatra serosa central .................. .. ......... .................................................... ............................ 21
1.12. vrtreo .................................................................................................................... .................. 21
Autores: Jaime Campos Pavón, SiMa Pérez Trigo. Karina Fernández Berdasco. ~
TEMA 2 NEUROOFTAlMOlOGIA. ................................................. .......... ... .. '${,~ ................................... 23
~ : ~ : ~~Só:~~~;;~. : :: : ::::: ::: :::::: ::: :::::: ::: :::::: ::::: :::: :::: ::::: ::: :::::::: :::: ::::::::: :::p: .. :::: : : : :::::: :::: ::::: :::: ::::: : : :: :::::: ::: ~~
2.3 Patologra de las pupilas .................................................. ~ ....... C':\~ ................................................... 23
2 4. AlteraCiones camplmétrlcas............ ..... .. ...... .. .......... ....... .. ... .. ~ ...... ..... .... ...... .... .... ...... .. ....... .. . 24
2.5 Patologra del neMO óptICO .... ....... ............ ..... ............. .......... .. .. ............... .. ........... ................. 25
2 6 Par~lisls oculomotoras ....... ......... .... ....... ..... .... ........ ...... ~ ...... ............. ........ .... .... .... .. .... ........... ... ..... .. . 27
Autores: SiMa Pérez Trigo, Jaime Campos Pavón, Pedro Naranjo B~
TEMA 3 uVElns ..................................... ...................... OO.~ .......... ............................................................. 30
~ :~ . ~~:7,~~ódn~. I~ .. ~.V~~ ::::::.: : : : ::::::: :: :::::::::::::::: : ::~:::.:::: : :::::::::::::::::::::::: : :::::::: : :::::::: : ::::::::::::::::: : ::.:::::: : ~~
H ~:¡¡¡~ =;=~::: · : :: ::::: · : ::::::: :::: :·6~·: :::::::: : ::::::::: :: :::::::: : :::::::::::: : ::::::::: : :::::: :: ::::::: :: :::::::: :: ::::::::' ¡r
Auto':'~6Patri;:;::::::~c:s J~':,:~~~"P~~~ '~~~;~~ ';~;;;~~;~; '~~;~~;.""" " """""'''' .................... .......... 32
TEMA 4 GLAUCOMA ........ ....... Y..1t ....... ................................ ................................................................... 34
4.1. Glaucoma crónic~' ¡;;~de ~ngulo ableno . .... .. .................................................. ........ .. ........ ........... 34
4,2. Glaucoma de ~n echo .. .... ........ ..... .... ........ ........ .......................... ..... .... .... .. .................. .. ...... .. 36
4.3. Glaucoma co~l'oIII ............................................................................................................................. 36
Autore:;~rri~:~~~~~~~; ~~~; '~;~;, ~~;;~. ~~;,;;~;~;. ~~~~~~~: ...................... ....... ........ ... ....... ......... .. 37
TEMA 5 PATO~~:l CRiSTALINO ............................................................. ............................................. 38
5, t Catarata .......................... .. ........... ... .. . .. .. .................................................................. .. ....... .. .......... 38
5,2. LuxaCión y subluxación del Cflstallno ........................................................................................... ......... .. 39
Autores: JaIme Campos Pavón, Patricia Ramiro MIIMn, Pedro NaranjO BOnilla
TEMA 6 PATOLOGIA DE LA ÓRBITA ........ ..................................................................................................... 40
6. t Oftalmopatra tifOidea ........ .. ........... .... .... ..... .. ......... .......... .. ................... ... ......... ..... .... .......... ....... .. ...... ... 40
6,2. Celulitis orbitaria .... .. .. ...... .. .......... ...... ... ...... ... ................ .. ................................... ...... ....... .... ...... .. ...... ... 40
6.3 FIstula caroudocavernosa ........... .. ............... ............................................................. .... .............. .. ....... .. . 41
6.4 Pseudotumor orbitario ...................................................................................................................... 41
6,5 Tumores orbltaflos ................................................................................................................................. 41
6,6. Fracturas de la órbita y del macizo facial ...... .. ......... .. ......... ....................... ........................ .. ........ ........ ... 42
Autores: SilvIa Pérez Trigo, JaIme Campos Pavón. Vlctor Aguado Casanova.
TEMA 7 CÓRNEA Y ESCLERA ............... ... ........................... .. ...... .. ................................................................. 43
7,1. Córnea ............. ................ ......... .. ............................................................. ....................... .. ......... ........... 43
7,2. Esdera ............................................................................................................................................... 45
Autore" Jaime Campos Pavón, Patrida Ramiro MiIIAn. Vlctor Aguado Casanova.
9
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TEMA 8
8.1.
8.2.
8.3.
8.4
CONJUNTIVA ..................... .. ............. ........ .. ............... ....... .. .. .. ......................................................... 46
ConjuntIVItis ...... ......... ...... .... ............ .. ... ..... ... ....... ........ ... ....... .... .. ... ....... .. ......................... .... .. .. ...... .... ... 46
Tumores de la conjuntiva ........ ...... .. .................................................................................................. 47
Degeneraciones conjunllVales ........................................................................................... .......... ........... 48
Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis ............... .. ........................... ......................... ................... 48
Autores: Jaime Campos PaIlÓn. Silvia Pérez Trigo. Patricia Ramiro Millán.
TEMA 9 REFRACCIÓN ............. ................................ .. ... ........................... ............ ............... .. ............... .. ...... .. 49
9.1 Defectos de refraCCIón o ametropras .......... .. .......................................................................................... 49
9.2. Tratamiento quirúrgICO de las ametropras ................................................ .................................... ...... .. .. 49
9.3 Presbicia ........... ............. ..... ....... ............................................. ......... .............. .. ............. ... .... .............. ... 50
Autores: PatriCIa Ramlfo M¡fMn. Silvia Pérez Trigo. Pedro Naranjo Bonil/a.
TEMA 10 APARATO LAGRIMAL ............................... ........................................................ .. .... , ........................ 51
10.1. Dacnoclstit ls del recién nacido ................... .................. .. ........................... .............. .. ....... .. ........ .. .......... 51
10.2. Dacnoclstl tis del adulto .......................................................................................................................... 51
10.3. QueratoconjuntivitJs sicca .... ....... ....... .... ... ... .... .... .............. .... .. .. ... .... ..... ... .... ... ... .. ... .. .. ... ..... ... .. .. ....... .... 51
Autores: Silvia Pérez Trigo. Patricia Ramiro Mil/án. Vlctor Aguado Casanova.
TEMA 11 CAUSAS DE LEUCOCORIA EN EL NIÑO ....................................................... f¡;:: ................................. 53
Autores: Patricia RamIro Millán. Jaime Campos Pavón. Silvia Pérez Trigo. V\
TEMA 12 pARPADOS ................ ............................... ...... ..................... .. ........ ,c,.~ ......... ............ ........ ...... 54
Autore:~ ·;i~iaA::zC;;;;. ~a:;i:s~~~~r~ .~;;;~~ •. ~~;~.~~~~~ .~~~: ... .. . ·,>0>····· ...................................... 54
VALORES NORMALES EN OFTALMOLOGIA .................................... 'Ñ.~ ..................................... .. ................... 56
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CURIOSIDAD
la tomogral de coherencia óptica (OCn es una técnica de imagen de
reclen In roducClón (1.991) que ha revoluCIonado la Oftalmologla. pero
q e también se aplKa a otras ramas de la Mediana como la Cardiologla
(VisualizaCión de placas de ateroma dentro de las artertas coronarias).
e Incluso a la conservaCión de obras de arte. la OCT utiliza láseres con
pulsos extremadamente cortos (femtosegundos) para generar haces de
luz que se dMden en dos. La InterferenCia entre esos dos haces de luz.
cuando han viajado la misma distancia (coherenCia) permite elaborar una
imagen del tejido con resolución micrométrica.
11
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Tema
Introducción
Allfore" Silvid f'II!rez Tn9O. H. U 12 de Octubre (~nd) Jaime Campos Pavón. H U. /2 de Octubre (Madnd). Patncia RamIro Mil/Jn. H. CHnICo U
lozano BIesa (hragoza}.
Los globos oculares comienzan su desarrollo embrionario
desde las fosetas ópticas (prosencéfalo) a partir del dla 25.
Entre los dlas 26-29 comIenzan a aparecer las veslculas ópticas
que tr~n d iferencl~ndose hast¡¡ la génesiS fInal del globo que
acon tece entre el segundo y tercer mes. A partir de entonces
el OJO tr~ madurando hasta el nacimIento.
Las capas embrionanas de las que denvan las dIferentes estruc-
turas del ojo son:
• Neuroectodermo
Dará lugar a la reMa, nervio óptico, músculos esflnter y dila-
tador del ins, ep'teho del cuerpo ahar e trldlano postenor
• Ectodermo superfiCIal.
Del que denvan el cnstahno, córnea, epIdermIS y conjuntIVa
palpebral y glándula lagrimal.
• Cresta neural o ectomesénqulma.
Del que proceden endotelio y estroma cornea!. hbroblastos
esclerales, endoteho del trabeculum, estroma de coroldes e
tris. músculo liso ciliar, grasa, cartnago y huesos orbitarIOs.
• Mesodermo o mesénqUlma.
Aporta los músculos extraoculares y endoteho vascular.
Anat6micamente el oJo se dIvide, artIficialmente, en tres
cubIertas o capas de revestimIento y contenIdo Intraocular
Las tres capas son de fuera a dentro:
• Externa.
Constituida por la conJuntIva, la esclera y la córnea.
• Media.
Denominada úvea. ~sta se subdiVIde en una parte más ante-
nor (ms y cuerpo Clhar) y otra más posterior (coroldes) en
IntImo contacto con la retina.
• Interna o retina
Alberga los fotorreceptores.
Estas capas dan lugar a tres camaras. Antenor y postenor
separadas por el trIS y comunicadas por la pupila (entre ambas
CIrcula el humor acuoso) y la c~mara vltrea separada de las
antenores por la cápsula postenor del cristalino.
( (mtaUno )
Figura 1. Esquema do anatomla.
13
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Tema 1
Patología de la retina
Autore" Ja/me Campos Pavón. H U /2 de Octubre (Mad"d). Silvia N!rez Tngo. H U /2 de Ocrubre (Mad"d) Karina FernM1dez 8erdasco. H.U
Cenrral ele Asrunas 1000000J
Enfo ue MIR
Este es el tema más importante. Estudia muy bien la DMAE y la
retinopatía diabética, son fundamentales. Son también importantes
las obstrucciones vasculares. En este capitulo Iljate en el perfil del
paciente en cada patología; si descubres quién es, tendrás un largo
camino recorrido. No pierdas el tiempo en daslflCaciones, fijate
en los factores que agravan el pronóstico. Recuerda que la retina
carece de terminaciones nerviosas senSItivas por lo que su patologla
no produce dolor.
Constituye la capa más Interna del globo oc:e~~nción
es recoger la luz y transformarla en un Impu rvioso La
mácula, en el polo posterior, alberg~en tro la fOvea,
que es la zona de máXIma VIsión con ~ capas, epItelio
pigmentario y conos. Según nos aleJa s Cla la retina perifé-
nca dIsmInuye el número de conos aumentando el número de
bastones, hasta llegar a la ora serrata que es eJ limite antenor
de la retIna.
La retIna consta de dIez capas:
1. Epitelio pigmentario.
¡nllmamente unIda a los fotorreceptores y con una funCl6n
metab611ca IndIspensable para el buen funCIonamIento de
los mismos.
2. Fotorreceptores.
Conos, responsables de la vlsl6n discnmlnativa fina y de la
visi6n de los colores (fotópica), y los bastones, responsa-
bles de la discnmlnaci6n al contraste (crepuscular).
3. Membrana limitante externa.
4 Granulosa externa
5. Plexiforme externa.
6. Granulosa interna
Capa correspondIente a los núcleos de las células bIpolares.
7 Plexiforme interna.
8. Capa de células ganglionares.
Núcleos de dichas células
9. Capa de fibras nerviosas.
Formada por los axones de las células ganglionares.
10. Membrana limitante interna.
Exploración del fondo de ojo
Es Importante saber Interpretar una fotografla del fondo de ojo
(retonografla) porque puede darte la clave en una pregunta tIpO
caso cl lnlCo. Debes analizarla por estructuras:
• Papila o nervio óptico.
El nervIo 6ptico, SItuado en la zona nasal del fondo de ojo,
tiene bordes bIen definidos normalmente (a diferencia del
edema de papila). Es de color rosa-anaranJado claro (es más
pálido en el glaucoma). Tiene forma dIscretamente ovalada,
con el eje mayor vertical. El anillo neurorretlniano rodea a
1.4
una depresión o excavacl6n, que carece de axones
y en la que e !~se~~~~~ la salida de los vasos centrales de la
retina La rE I debe ser menor de 0,5
(SI es glaucoma). Es frecuente la atrofia
pel"p¡I Po1~t-i~6e está relacIonada con el glaucoma y con la
ml,ooi·¡N,rii(ína. En ocasiones, en los pacientes con glaucoma
n ... -IPIi"', ver hemorragias a novel de la superfICIe del nervIo
0..""'<" situada en la zona central del fondo de ojo o polo poste-
nor. A su vez, en su zona más central (fOvea) es avascular y por
lo tanto su color es más oscuro que el resto. En OjOS normales
y jóvenes se observa un refleJO lumInoso fiSIOlógICO .
• Parénquima.
Si no se vlsualoza con detalle puede eXlst" turbidez vltrea
(uveítis postenores). La retina es transparente, pero se apre-
CIa de color rosa-anaranjado por la coroldes.
• VascuJarización.
Las artenas retInianas son más estrechas que las venas y de
color rOJo más brillante. Hay que segu" todo su trayecto en
busca de fragmentacl6n vascular y émbolos (obstruCCl6n de
arteria), envainamiento vascular (vasculitis) y sIgnos de cruce
(reunopatla hlpertensiva).
HAllAZGOS MACULARES I PATOlOGIA ASOCIADA
Hemorragias, edema,
Retinopatla diabética y microaneurismas y exudados
edema macular
(duros y blandos)
Alteración de la pigmentación y
placas de atrofia eoriorretiniana,
Miopía magna estafilomas (elongación eseleral)
y mancha de fuchs
Drusas secas y alteración del Degeneración macular asociada
epitelio pigmentario de la retina a la edad (DMAE) seca
Lesión/es gris-verdosa,
DMAE húmeda o exudativa
hemorragias y exudados
Tabla 1. Hallazgos mM frKUOrltes en fondos do ojo patológicos.
HALLAZGOS DEL
PAR~NQUIMA
Manchas p;llidas amarillentas
o blanquecinas
Espiculas periféricas
Cicatrices de panfotocoagulación
PATOlOGIA
ASOCIADA
Uveltis posteriores
(p. ej., toxopiasmosis y candidiasis)
Retinosis pigmentaria
Retinopatla diabética, obstrucción
vena o arteria retiniana
Tabla 2. Hallazgos más frKUOrltes en fondos de ojo patológkos.
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Tema, . Patología do la retina
Figura 1. Fondo de ojo normal.
1.2. Desprendimiento de retina
Es la separacIÓn de la rellna del epitelio pigmenta no.
Tipos
Regmatógeno
Es el trpo más frecuente. Se produce cuando a través de un
agujero o un desgarro en la retina pasa Ilqurdo al espacio
subretiniano La mayorla de los desgarros se producen por
degeneraciones perlféncas entre el ecuador y la ora serrata
o por alteraCIones a nivel del vltreo como el desprendimiento
postenor del vltreo. Las degeneracrones retinranas predlspo-
nentes al desprendimiento de retina son más frecuentes en
paoentes mIOpes . de edad avanzada. Intervenr-
dos de cataratas . o tras traumatismos oculares.
ftgUra 2. Desprendimiento de retina rtgmatógeno. con forma en "herradura".
Por la lona de desgarro pasa liquido al espacio subretiniano (flechal. amplian·
do la lona desprendida.
Traccional
Es debido a membranas fibrovasculares vltreas que al contraer·
se provocan el desprendimiento de la retina.
Ocurre en la retlnopatla diabética prollferatrva avanzada. pro-
cesos rsquémicos neovasculares retinianos (flbroplasla retro-
len tal, anemia falciforme, sindrome de isquemia ocular, en las
obstrUCCIones de la arteria carótida interna, obstrUCCIón de la
artena central de la retina, trombosis de la vena central de la
retina), proliferaCIones Vltreorretrnlanas, tras perforación ocular
o cirugfa intraocular.
Exudativo
Es el menos frecuente de los tres tipos . Se produce por
exudaCIón a nrvel de la corOldes en procesos neopláslCos, vas-
culares o inflamatorios (enfermedad de Harada).
ftgura 3. Desprendimiento de retina con desgarro temporal superior.
(IInica
El paciente refiere la presenCIa de una cortina que le va tapan·
do progresrvamente el campo VISual, hasta afectarle la viSión
central, según progresa el desprendimiento de retina. SI como
antecedente presenta un desprendimiento postenor de vltreo
son frecuentes la presenCIa de mlOdesopsias (moscas volantes)
o de fotopslas (VISión de luces como relámpagos), debido a las
tracciones mecánICas que se producen sobre la rellna
OftalmoscóplCamente se VIsualiza la retina desprendida que
aparece como una bolsa blanquecina móvil.
Tratamiento
Consiste en aposicionar la retrna sobre el epitelio
pigmenta no. Esto se consigue de drversas formas en
funCIÓn del tama~o, localIZación y tipo de desprendi-
miento 1:
o Regmatógeno.
Tratar el desgarro y drenar Irquido subretiniano
o Traccional.
Quitar las tracciones vltreas.
o Exudatlvo.
Tratar la causa subyacente.
Las dtStintas técnICas utilizadas son:
• Neumorretinopexla.
Inyectando gases expand,bles en la cavidad vrtrea.
o Cnopexra.
Cicatrización por frro a nrvel del desgarro retlnrano, asociado
o no a otros mecanismos.
's
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Manual AMJR . Oftalmología
• FotocoagulaClón láser.
Provoca pequellas quemaduras alrededor de los desgarros
para evitar que el liquido se Introduzca entre las capas de la
retina.
• CercfaJe e indentación escferal.
Consoste en la aposiCión a nIVel del desgarro de explantes de
solicona que acerquen el desgarro y la retina a la coroldes.
• Vltrectomla.
El pronóstico Visual dependerá de la precOCidad del trata-
miento. de la eXistenCia de patologla acompal'lante y de la
afectaCIÓno no de la má<ula.
1.3. Oclusión arterial retiniana
La vasculanzaClón del globo ocular depende la artena oftálmi-
ca, rama de la carótida Interna . La oftálmICa se
diVide en:
• Arteria central de la retina que entra Junto al neMO ÓptiCO
y vasculanza la caSi totalidad de la retina a excepCIón de la
capa de folorreceptores y el epitelio plgmentano que depen-
de de la conocapolar.
• Arterias ciliares, que a Su vez se dividen en antenores para
músculos y úvea antenor y postenores que forman la cono·
capilar.
Arteria oftálmica d
(rama de carótida interna)
Arterias ciliares l Arteria (tntral ] de la retina
Anteriores:
para músculos y
úvea anterior
Posteriores
lar9as:
para mu.sculos y
úvea anterior
eOllaS
Forman Nutren la papila la coriocapilar
Figura 4. Vascula'Oladón del globo.
La oclUSión arterial retiniana produce un cuadro de perdida
Visual total SI es central, o altltudlnal si es de rama, brusca
e Indolora. Aparece tamblen un defecto pupilar aferente
• En el fondo de ojo los signos que observamos son estrecha-
miento arterlolar, la retina presenta palidez y edema gene-
ralizado y a nivel del árbol vascular en ocasiones podemos
Visualizar embolos Impactados. Caracterlstlcamente la mácu-
la presentará color rOJo cereza , al presentar la retina
a dICho nIVel solo las dos capas más externas cuya Irrigación
corre a cargo de la capa conocapilar. Otras patologlas con
mácula roJO cereza son'
-..::t
El
~ a
~
Oll
•
Figu,a 5. Milcula ,ojo cereza de una obslJUCdÓII de anoria central de la ,ellna.
El traumatismo retiniano con edema de Berlin (trasluce la
vascularizaClón conocapllar).
Las esfingolipidosis:
• Enfermedad de Tay·Sachs.
• Enfermedad de Niemann-Pick.
• Enfermedad de Sandhoff.
• Ganglios,dosis generalizada.
• Slalldosls.
g Etiologfa
Oll • tmbolos.
16
Es la causa más frecuente de obstrucción artenal retiniana.
La mayorla provienen de placas de ateroma a nivel de la
arteria carótida interna. Otros émbolos pueden ser de ongen
cardiaco y valvular, grasos (en fracturas), por tako (herOinó-
manos), aire (en Clrugla del cuello) ...
Frecuentemente presentan episodiOS de amaurOSIS fugax
(pérdidas transotorias de la visoón) por obstrUCCiones artena-
les temporales con posterior recuperaCión del flUJO .
• Angioespasmo.
En IndiViduos predispuestos, fumadores, son obstrucCiones
transitorias que provocan cuadro de amaurosis fugax
• Arteritis de la temporal.
Es Importante descartarla
Tratamiento
El tratamiento es el masaje ocular o la paracentesIs para produ-
CIr una reduCCIón brusca de la presión Intraocular, Intentando
faCilitar el avance distal del émbolo. Otra posibilidad es provo-
car la vasodllataClón arteriolar mediante la ,nhalación de O2 al
95% o la inyecCIón retrobulbar de sustancias vasodilatadoras
También se ha usado la acetazolamida para disminuir la pre·
sión intraocular El tratamiento sólo tiene probabilidad de
éxito si se realiza en las primeras horas.
Estudio
Todo paCIente con una oclUSión de la artena central de la retina
debe ser sometido a un estudio slstemlco que Incluya ECG,
ecocardio y Doppler caroHdeo con la intenCIÓn de descubrir el
poSible foco embollgeno y evitar otros aCCIdentes Isquemicos
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Tema 1 • Patologra de la retina
TVCR
FRECUENCIA ++ -
lESION TlplCA Hemorragias en llama
PRONOSTICO V.ri.ble
TRATAMIENTO
El de las
complicaciones
Tabla 3. Obstrucciones vasculares.
1.4. Obstrucción venosa retiniana
OACR
+
Mancha rojo cereza
M.lo
Masaje
Paracentesis de CA
02 al 95%
1.5. Retinopatia diabética
Es la causa más frecuente de ceguera irreversible en la
edad laboral.
Es la maOlfestaaón a nivel retiniano de la mlcroanglopatla dla·
bética (afectaCión SNP, nefropatla y retinopatla) y se considera
aSOCiada al tipo de diabetes (más frecuente y más severa en
tipo 1), al tiempo de evolUCión, al mal control metabOllco, a la
elevación de la tensión artenal, tabaco, embarazo. nefropatia ...
Esta microangiopatia produce una alteración de la barrera
hematorretlnlana con formación de mlcroaneunsmas (gene-
ralmente el pnmer hallazgo), exudaCión (exudados duros
por extravasaCión de llpoprotelnas y edema) y hemorragias.
También isquemia retiniana que Induce neovascularizaClón en
rellna, vltreo e Ins con el conSiguiente nesgo de produCIrse
glaucoma neovascular por obstrucción de la malla trabecular
Los neovasos tienen un crecimiento desordenado y anormal
Es un cuadro más frecuente que la oclusión arterial, pero
menos devastador Cursa con disminución de la visión indolo-
ra, aunque en ocaSiones puede pasar desapercibida si afecta
a venas alejadas de la reglón macular. Es más frecuente en
mUieres, aumenta con la edad y el factor más Importante de
nesgo es la hipertensión arterial y la esclerOSIS vascular,
debido a la compresión que se produce a OIvel de los cruces
artenovenosos. Otros factores euológlcos serian: los estados de
hipercoagulab.lidad o hiperviscosidad sangu!nea, el aumento
de la presión Intraocular y los fenómenos compresivos locales.
-.::t provocando hemorragias a OIvel vítreo y produciendo despren· S dimlentos de reona tracClonales por contraCCIón del tejido de
,.., . soporte gllal que lo sustenta La anómala arquitectura de estos
a- vasos hacen que su pared sea muy frágil y sangren con facilidad dando lugar a un hemovltreo. Por lo tanto. la primera sospeciha a diagnóstica ante un cuadro de pérdida brusca e Indolora de
~ visión en un diabético debe ser una hemorragia vítrea .
OftalmoscóplCamente veremos múltiples hemorragias intrarre-
unianas "en llamaradas", con exudados algodonosos, edema
y dilatación venosa marcada en el área dependiente de la vena
trombosada. El edema puede alcanzar a la papila ópuca provo-
cando el borramlento de sus bordes
e".o
•
O
O
Oll
,.I¿
En las formas Isquémlcas de las obstrucaones venosas pueden
aparecer neovasos a OIvel reunlano y en "IS, pudiendo produCIr g
hemorragias vltreas (por la fragilidad de estos nuevos vasos) ,..J::l
y glaucoma neovascular (por la apariCión de neovasos en el <l)
ángulo Indocorneal). El tratamiento, en caso de apanClón de ~
neovasos, consiste en la fotocoagulación retiOlana con lilser. r~~
Cuando aparece edema macular. está aceptado el uso de ,.....
dexametasona intravítrea, que se adminIStra mediante un dis- O
positivo Intraocular de liberaCión prolongada.
Aunque es común en la práctICa cllnlCa habitual, no hay U
OInguna evidencia Clentlfica de que la antlcoagulaa6n tenga ~
alguna utilidad para prevenir posibles episodiOS en el otro oJo
o sistémicos. '
figura 6. Hemorragias en llama de una trombosis de la yena untral de la
retina.
17
flgur. 7. Retinopatla diabética.
Clasificación
La claSifICacIÓn se reahza según la severidad de las lesIOnes
presentes en el fondo de OJO:
• Retinopatia diabética no prol/ferativa
Se caracteriza por no presentar neovasos. Los subgrupos se
definen según la sevendad y presenoa de mlCroaneunsmas,
mlCl'ohemorragias, anomallas microvasculares intrarretinlanas,
exudados duros, exudados algodonosos y tortUOSIdad venosa.
Subgrupos (según el aspecto del fondo de OJo):
• leve.
• Moderada.
• Severa.
• Muy severa.
• Retinopatia diabética proliferativa.
Se caracterizan por la presencia de neovasos papilares o
extrapapllares.
• Tanto la retlnopatla no prollferallva como la prohferativa
pueden presentar edema macular (causa más frecuente de
pérdida de viSIÓn en la retlnopatla diabética)
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Manual AMIR · Oftalmología
Figur. 8. Retinopatl. ",oIilerativ •.
Tratamiento• Control médico
Control metabólico.
- Control glucémlco y IIpldKo.
• Control tensional.
• Fotocoagulación con láser.
Único tratamiento eficaz. Puede ser:
Panfotocoagulaclón.
Indicada en RO proliferativa
Láser local.
Indicado en el edema macular.
• Tratamiento quirúrgico.
Se puede realizar una Vltrectomla para eliminar hemorragias
vítreas. en los desprendimientos de retona tracaonales y en
algunos casos de edema macular
Figura 9. Panfotoc.oaguladón con láSl"l' argón.
"i"
~ ....
5
~
~
1.6. Retinopatia hipertensiva
Las alteraCiones que la hipertenSIÓn arterial provoca en el árbol
vascular y en el parénqUima retiniano se onglnan por dos
mecanismos pnnClpales:
• El aumento de tono de las artenolas. como consecuencia de
los mecanosmos de autorregulaclón retlnoana.
• El otro mecanosmo es la esclerOSIS reactiva como consecuen·
cla del estrés continuado que supone la presión elevada y el
tono elevado
Cllnica
Tenoendo esto en cuenta encontraremos unos signos oftalmos-
CÓplCOS debidos a la hipertenSión y otros debidos a la esderosls
vascular
• Signos oftalmoscóplcos de la hipertenSión artenal:
Disminución del calibre arterial focal o generalizado
Aumento del calibre venoso por ingurgitación venosa
debido al enlentecimiento de la CIrculación venosa .
Signos de malignlZación debidos a la necrosis de la pared
del vaso:
• Exudados duros. por extravasacIÓn de IIpoprotelnas.
• Exudados algodonosos. por Infartos de la capa nerviosa.
• Hemorragias retlnoanas redondas (profundas) o en llama
(superficiales).
• Edema reMiano por pérdida de la barrera hematorretl'
niana.
ó . Edema de papila que define a la hipertenSión maligna.
O • Signos oftalmoscóplcos de la esclerOSIS vascular:
0.0 - Pérdida del brillo vascular (artenas en h:lo de cobre y arte-
rias en hilo de plata).
18
CambiOS en los cruces arteriovenosos:
A nivel del cruce artenovenoso la artena y la vena com-
parten la adventiCia. por lo que la esclerOSIS a este nivel se
traduce en la compreSIÓn, ocultamiento y afilamiento de la
vena que son los SIgnos de Gunn. y al cambio de dirección
de la vena que es el signo de Salus.
Tenoendo en cuenta estos mecanismos podemos hacer una
clasificación de la reMopaUa hipertensiva haciendo hincapié
en que muchas veces no es pOSible doferenciar, ni separar los
cambiOS prodUCidos por las dos vfas, como la claSIfICaCión de
Keith-Wegener que aúna los hallazgos oftalmoscópicos de
la hipertenSión artenal y de la escleroSIS vascular Junto con el
grado de afectacIÓn SIstémica:
• Grado I
Mfnomo estrechamiento artenal y mfnimos signos de cruce
Sin compromiso SistémICO.
• Grado 11
Estrechamiento arterial generalozado y focal en hilo de cobre y
algún signo de cruce: mlnimo o nulo compromiso sistémico
• Grado 111.
Arterias en hilo de plata, signos de cruce más marcados y
presencia de exudados ylo hemorragias. Puede haber afec-
tación renal cardiaca o cerebral
• Grado IV.
Grado 111 más edema de papila Indica que la hipertensión
es maligna.
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Tema I • Pat%gia de /a "tina
Fogur.l 10. Signo de Gunn.
Fogur.l 1, _ Signo de Salus.
1.7. Miopía maligna o degenerativa
""i"
~ ....
Figur.l 12. Foto de miope magno.
1.8. Retinosis pigmentaria
0..0 DegeneraCión retiniana con afectaCión de bastones. epitelio pigmentano y finalmente conos. Se hereda de forma auto-
O sómlCa dominante. de forma autosómlCa receSlVa (la más
::> frecuente) y ligada al X
;;> Oínicamente se produce reducción concéntrlG! del campo Visual.
:=:::t dando viSIÓn en · canón de escopeta·. y hemeralopla (ce<Juera
0.0 nocturna). No se debe confundir con nlCtalopla que es Justo lo
Ó contrano de lo que parece. es decir. mala visión diurna
O OftalmoscóPlCamente en el fondo de oJO se aprecian acúmulos
0.0 pigmentarIOS en forma de espfculas óseas periférICas. atenua-
J¿
O
O
,..!::l
Il)
U
el:!
~
Ción vascular generahzada y atrofia del neMO óptiCO.
Está considerada como una enfermedad de<JeneratlVa. con O
graves lesiones oculares a nivel de polo posterior y perlfénco. U
que va asociada a un aumento del eje anteroposterlor del Ojo. ~
Se considera a partir de las 6-8 dioptrfas. Comienza a la edad
escolar y progresa a lo largo de los anos. En el fondo de ojo
podemos encontrar : '
o DegeneraCiones periféricas que predISponen a desgarros
retinianos y al desprendimiento de retina.
o Mancha de Fuchs.
Hemorragias subretlnlanas secundarlas a neovascularización
a través de roturas en la membrana de Bruch en polo poste-
nor. Pueden provocar ce<Juera central.
Este tipo de neovascularlzaClón coroidea (también llamadas
membranas miópicas). al Igual que la DMAE húmeda. tiene
como tratamiento inyecCiones Intravítreas con anti-VEGF.
Estos paCientes suelen ser más jóvenes que los paCientes con
DMAE. y presentar una mejor repuesta al tratamiento con
estos fármacos.
o Atrofia cOrlorreOnlana mlóPlCa más frecuente a nivel del
polo postenor y peripapilar formando el conus mlÓpico.
o Estafilomas o elongaciones de la esclera.
o Por último. puede eXistir adhesión vftreo-retiniana a nivel
macular. Se denomina maculopatla traCClonal SI además exIS-
te retlnosqUlsis foveal (separación de las capas de la retina) y
agujero macular.
Figura 13. FalO de ,etinosls plgmen"If¡ ••
1.9_ Degeneración macular asociada a la edad (DMAE)
Es la causa más frecuente de pérdida visual irreversible
en paises desarrollados en personas de edad avanzada
(>50. 60 o 65 anos Se<Jún el libro de referencia)
CHnicamente produce el slndrome macular cuyo sfntoma
fundamental son 105 escotomas centrales. lunto con metamor-
fopslas (ven las lineas torCidas) que se exploran
con la rejilla de Amsler. disminUCIÓn de la agudeza visual. alte-
raCión en la VISión de los colores y mlaopSla/maaopSla.
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Manual AMI]! . Oftalmología
Se descnben dos tipos de DMAE:
• DMAE seca.
Caracterizada por la apanClOn de depósitos subretinlanos
denominados drusas en el área macular y por la atrofia del
ep'teloo pigmentario a dicho nivel Este acúmulo de matenal
de desecho parece ser debido al défICit de algún enZIma de
las células del eplteloo pigmentano. Produce una pérdida
VISual central (les cuesta reconocer a las personas porque no
ven sus caras). irreversoble y progresiva más acusada para la
vlslOn lona No tiene tratamiento .
• DMAE húmeda ,.
Cuadro mucho más devastador con pérdida severa y rápida
e "reversible de la viSión. Se caraaeriza por el crecimiento de
neovasos en el espaCIo subretinlano. dando lugar a exuda-
CIón y hemorragias . Los slntomas fundamenta-
les son los escotomas centrales y las metamorfopslas (lineas
torcidas) En el diagnóstico dfnico es útil el uso de la rejilla de
Amsler. y la realozaClOn de anglograffa fluorescefnlca para ver
la formación de 105 neovases que crecen desde la coroodes
haCia la re~na (neovasculanzaClOn coroodea)
Actualmente también se utlloza para el diagnOstICo la
Tomograffa de Coherencia Óptica (OCT). Su funcionamiento
se basa en el mismo pnnClplo que el ecOgrafo pero en vez
de u~lozar ultrasonido emite un haz de luz. En base a la
refraClNidad de los tejidos obtenemos una Imagen con una
senslblodad Similar a la histologfa. El tratamiento se realiza
con la inyección de sustancias fotosenslbilizantes (vertepor-
fin) y la postenor exposiClOn a un láser de una determinada
longitud de onda. Intentando produCIr el cierre de los neo-
vasos subretlnlanos. Recientemente se ha comerClalozado un
nuevo tipo de terapia Intraocular que ha revolUCionado el
tratamiento de muchas enfermedades vasculares retinianas(edema macular. tromboSIS vasculares. retinopatfa diabética.
DMA!: húmeda): son los fármacos antiangiogénicos que
actúan Inhibiendo el factor de crecimiento endoteloal vascu-
lar (anti-VEGF). responsable de la formaCión de neovasos
Figura 14. Rejilla de AmsIer.
Figura 15. DMAE sea ""la que se aprecian drusas "" el poto posterio<.
Figura 16. DMAE hümeda.
Figura 17. OCT de oMeula """,,al.
Figura 18. OCT DMAE hümeda.
20
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Tema 1 • Patolog ia de la retina
los fármacos anti-VEGF se inyectan en el vítreo con una dosis
de carga de 3 InyeccIOnes. PosterIOrmente, depend.endo de
la respuesta (agudeza visual y actIVidad de la les.ón en la
oen se repetlfán mensualmente. De este grupo. el fármaco
más utilizado en España es el ranibizumab
El bevaClzumab (usado en el carCinoma de colon) se u~hza
como uso compasivo ReCientemente se ha aprobado un
nuevo ant.-VEGF, el aflibercept, que bloquea un mayor
número de isoformas del VEGF y tiene una mayor VIda media,
lo que reduce el número de inyecCIones al año. Estos fárma-
cos están contraindicados en paCIentes con antecedentes de
ICtUS cerebral. En la DMAE exudawa, no sólo pueden estab.-
lizar la V.SIÓn. Sino que en algunos casos llegan a mejorarla.
Figura 19. DMAE húmeda diagnosticada median'e ongiografla. En la figura
A (lk!mpos precoces) se aprecia la exis1encia de nfOVasos. y en la figura 8
(tiompos ,ardlos' se aprecian hemorragias (~avasadón de contras'e'.
1.10. Maculopatía por fármacos
los ant.palúdlCos, sobre todo la cloroquina, pueden produ-
cir toxICIdad macular, • maculopatia en ojo de buey·, con
d.smlnuc.ón de la agudeza v.sual y alteración en la v.slón de
los colores. Necesrtan revisiones periódICas, cada 6 meses,
con toma de agudeza VIsual, test de rejilla de AmsJer, campos
visuales maculares. potenciales evocados visuales y test de
coJores con el fin de su diagnóstico precoz
figura 20. Maculopatia en ojo de buey por doroquina.
"'1"
1.11 . Coriorretinopatía serosa central
Se produce por un desprendimiento seroso de la rellna neu-
rosensonal y/o del epitelio p.gmentano de la rellna (EPR). El
liqUido se filtra al espaciO subrellnlano a través de defectos
focales en el EPR, que perm.ten su paso.
Es más frecuente en varones, tlplCamente JÓvenes. Se asoc.a
a estrés o tratamiento con cortlCOIdes Su cllnica consiste en
visión bOtrosa, escotoma central y metamorfopSla
. Para su diagnóstICO se realiza fondo de ojo, tomograffa
de coherencia óptica (Oen, anglograffa con fluoresceína y
angiograffa con verde Indoclanina. Es una enfermedad auto-
Iim.tada en el 90% de los casos, pero SI no se resuelve o hay
episodios repet.dos se aplica terap.a fotod.námica.
1.12. Vítreo
S La pato logia más frecuente que afecta al vitreo es el o... desprendimiento del vltreo posterior. La bolsa de hialOl-
a des Vltrea que ocupa la caVIdad vltrea presenta una serie de adherenCias reunlanas a nIVel de la ora serrata. de los vasos a y de la papila. los procesos .nvolut.vos y de slnquis.s en el
~
vítreo producen el desprendlm.ento postenor del vítreo Este
fenómeno es más frecuente en pacientes miopes. afáquicos y
...... de edad avanzada.
e.o El síntoma fundamental son las miodesops.as (moscas volan-
O tes). Es una patologla banal en la mayoría de los casos, pero
O en un pequeño porcentaje pueden provocar traCCIones Vltreo-
e.o rrelln.anas penféncas con hemorragias y desgarros reunlanos
que predisponen al desprendim.ento de rellna regmatOgeno,
.,I¿ s.endo necesano el tratam.ento de estos desgarros med.ante
O fotocoagulación. criopexia o cirugía con métodos de cerdaje e
O .mplantes extraesclerales.
~
~
¡;.¡.¡
O
U
,~
21
Recuerda ...
Es importante recordar la clinka de los distintos procesos
relacionados con el desprendimiento de retina tal y como los
han preguntado en el MIR.
• Desprendimiento de vitreo postenor: miodesopsias o "moscas
volantes" y fOlOpsias o fosfenos o "relámpagos" .
• Desprendimiento de retina: simula una ' cortina' que va tapan-
do el campo visual hasta ocupar la zona central de la visión si
hay afectación macular.
la pérdida brusca e indolola de la visión acompañada de una mancha
rojo-cefeza en el fondo de ojo nos Indica la plesencia de una obstruc-
cióo de la aneria central de la retina. Si, en cambio, en la imagen de
fondo de ojo aparecen hemooaglas diseminadas en llamarada habla-
mos de trombosis de vena (más frecuente que la obstrucóón arteriaQ.
la retinosis pigmentaria produce mala visión noctuma (hemeralo-
pla) y escotoma anular por degeneración de los bastones.
Ante un paciente diabético con pérdida brusca e indolora de la
visión hay que sospechar en primer lugar la hemorragia vitrea por
sangrado de los neovasos.
El único tratamiento elicaz en la retinopatía diabética es la
fotocoagulación con laser Argón mediante panfotocoagulación
en la forma proliferativa o focal para el edema macular.
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Manual AMIR· Oftalmología
FIgUra 21 . Desprendimiento de vítreo postenor.
DV = desprendimiento de vitreo posterior; R = retina.
Figura 22. Desprendimiento de vitral posterio< visto por romografla de _en-
da óptica (OCT). r_ tk OrM. Diagnóstico y r"'tamit>nto Wdico. _ .
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Tema 2
N eurooftalmología
AUlo,e" SiMa ~rez Trigo, H. U. 12 de Octubre (Madnd). Ja/fne Campos PallÓll, H U. 12 de Octubre (Madoo). Pedro NdranJO 8onllla, H. U. Rema
Solla (Córdoba)
Enfoque MIR
Este tema es muy importante. Repite el dibujo de la via óptica colo·
cando a cada nivel su defecto campimétrico. La localización que no
debes olvidar es la qulasmática, que es muy preguntable. Recuerda
donde coexiste defecto pupilar y de la via óptica, y las formas espe-
dales de alteración pupilar, especialmente la pupila en el sindrome
de Homer y el defecto pupilar aferente. Las neuritis ópticas más
importantes son la retrobulbar y su relación con la E.M., asl como la
arteritica relacionada con la arteñtis de la temporal. estudia bien las
parálisis de cada uno de los pares craneales y la causa más probable
de su deficil Recuerda que en el 111 pe las fibras pupilares viajan por
flJera del nervio, por lo que se afectan en procesos compresivos y
tardiamente en las isquémicas.
2.1. Via óptica
Via aferente
Los estimulos luminosos recorren el nervIO óp~co hasta el
quiasma. Tras pasar por los 2/3 antenores de la Clntllla óp~ca
las fibras pupilomotoras abandonan la via para hacer slnapsls
en los núdeos pretectales del mesencéfalo
Via eferente
Parte de los núcleos pretectales me cef~lIcos y tras hacer
slnapsls en el Núcleo de Ei in estphal (adyacente al
núcleo del 111 par) llega hasta gllo Clltar de donde
parten las fibras postgangll ar (neMos ciliares cortos) que
Inervan el cuerpo ciltar y . culo estlnter del ins. Desde los
núcleos pretectales d lados se envian fibras a ambos
núcleos de Edlnger stphal, por lo que se estimula la miOSIS
de ambos 0)05 ilu ndo uno solo, explicando el reflejo foto-
motor consen~®ra iluminar un 0)0 se contraen las pupilas
de los dos). ~
Los fotorreceptores (conos y bastones) se conectan con las ~.
cé!ulas bipo~ares (1 .' ~eurona) y éstascon las células gan- Vla ~Tar simpática (dilatación)
gltonares (2. neurona), los axones de éstas forman el nerviO ~vfa comienza en el hlpot~lamo. Los axones descienden
óptICO. Cuando llegan al qUlasma I~s fibras pr.ov~",e~tes. de ~entro medular Cllloesplnal de Budge entre C8 y D2. Desde
la retina nasal se decusan. Se continua con la Clntllla optlCa, ~ ~aqui las fibras salen de la médula y hacen sinapsls en el ganglio
haciendo sinapsis en el cuer~ ~e",culad~ externo (3.' n~uro cervical supenor (recuerda su relaCtón anatómICa con el vértICe
na) de donde parten las radiaciones óptl~S hasta la co del pulmón Importante en el tumor de Pancoast). Las fibras
Visual . en el lóbulo occipital supenor e Infenor a ~ posgangllonares siguen el plexo carotldeo y se Incorporan a
calcanna. ! ~ la rama oft~lmica del trigémino, atraViesan el ganglio ciliar sin
V hacer sinapsis y dan los nervios Ciliares largos que Inervan el
músculo dilatador del iris.
2.2. Vias pupilares
Vía pupilar parasimpática (constricción)
Núcleo de
Edinger'Westphal
izquierdo
FIgUra t. Via pupl1ar parasimpátka.
Núcleo de
..,.-- -1 Edinger-Westphal
derecho
Núcleo de
pretectal
derecho
Recuerda .. .
Reflejos pupilares
Reflejo fotomotor directo
Miosis del ojo estimulado por la luz
Reflejo fotomotor consensual
Miosis del ojo (ontralateral al ser estimulado el ojo por la luz
Reflejo de acomodación
Es una sincinesia basada en miosis, convergencia y acomodación
(MIR)
2.3. Patolog ia de las pupilas
Pupila de Marcus-Gunn (defecto pupilar aferente relati -
vo: DPAR)
Por lesión retiniana o del nervio óptico, no por catarata
,. No existe anisocoria SI estimulamos
el ojo afecto no hay reacción en ninguna de las dos
pupilas. SI estimulamos el oJo sano hay mIOsis bilate-
ral. Al pasar la luz del sano (miosis bllaterai) al afecto
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Manual AMIR · Oftalmología
(pupilas en posiCIón pnmaria bilateral) existe una dilatación
paradóJKa
Sindrome de Homer (parálisis oculosimpática)
Por leSión de la vla eferente slmpállca a cualquier nIVel. existe
anlsocoria, miosis, pt05lS y enoftalmos . Es posible
encontrar anhidrosIs hemlfaClal. también heterocromla dellns
51 es congénita. Existe ausencia de dilatación de la pupila tras
instilaCión de cocalna tópICa.
Puede ser debido a tumor de Pancoast de véroce de pulmón
, smngomlelia, traumatismos craneoencefá·
IIcos. ACV. enfermedades desmielinlzantes ...
Pupila de Argyll·Robertson
Se produce la llamada diSOCiación luz-cerca por leSión en el
área pretectal. Falla el reflejo fotomotor y se conserva el de
acomodaCión. Las pupilas son mlóucas bilaterales. I(,egulares.
Se produce en la neurosifilis (caracterf5tlca), esclerosis múlti-
ple y tlJmores plneales Se le llama la pupila del acomodador
del cine. porque no ve (la pellcula), pero acomoda.
Pupila tónica de Adie
Denervación paraslmpática total o parcial por lesión de las
fibras a nivel del ganglIO CIliar. Es conocida también como
la pupila perezosa. Produce anisocoria con mldnasls y con
afectaCión. aunque menor. de la capaCidad de acomodaCIÓn.
Debemos reahzar el diagnóstico diferencial con la lesión del
núcleo de Edmger-Westphal, leSión del 111 par o instilaCión de
m,driátlCos, mediante la instilaCión de pllocarpina al 0,125%
que produCf(á una Intensa miosis en la denervaClón paraslm-
piltlCa_
Figura 2. Pupila de Mle (ojo derecho) antes y después de la Instilación de
pilocarpina al 0.125%_ La respuesta mlótíca ., comparatIVamente mayor en
el ojo afecto. Tomada dt OTM, Oii1gll6stko y Trat.Jmknto Médico. MarMn.
Regla mnemotécnica
Pupila de Argyll-RObertsOn: miOsis bilateral
Slndrome de HOmer: miOsis unilateral
Pupila tónica de Adie: midriAsis unilateral
2.4. Alteraciones campimétricas
Para identificar las lesiones de la vla óptica es Importante estu-
diar los campos VISuales de ambos 0los. Las normas bilsKas
para identificar la localización son las sigUientes
Fíg .. a l . Campos visual., de los sector., retinianos.
• Las Imágenes se inVierten al enfocarse en la rellna por efecto
del cristalino:
Las Imágenes del campo VISual temporal se recogen en la
retina nasal y viceversa.
Las Imágenes del campo supenor se recogen en la rellna
Inferior y vICeversa (asf la afectadón de 105 campos visua-
les supenores indICa leSIón en la parte más baja de la llÍa
óptica).
• Las fib,as nasales provenientes de la rellna de ambos OJOS
(que recogen el campo visual temporal) se decusan en el
qUlasma, Uniéndose tras esto con la vla óptica que recoge
el campo visual nasal contralateral. Tras el qUlasma, la llÍa
óptica de un lado recoge el campo IIIsual contralateral.
• Tras el qUlasma. la afectación del campo IIIsual supenor debe
hacernos sospechar la afectaCión de las cintillas ópticas a
nIVel temporal (donde se localiza la vla óptica a nivel infe-
nor), y SI es del campo VISual Inferior, la afectaCIÓn es a nivel
panetal
• Si la alteración camplmétnca es unilateral. la lesión es pre-
quiasmátlca, en la retina o en el nervio. antes de la decusa-
Clón de las fibras nasales en el quiasma.
• Hemianopsia.
Alteración campimétrica en la m,tad de un campo de un oJo.
• Cuadrantanopsla.
Alteración en un cuadrante de la viSIÓn.
• Homónima.
S, se pierde el campo nasal de un OJO y el temporal del otro.
Son lesiones retroqUlasmáticas.
Cuanto más posteriores. más congruentes (si superpo-
nemos un campo VISual sobre el otro son práctIcamente
Iguales).
En caso de que la lesión sea de la corteza cerebral occipital
existe respeto macular
El defecto camplmétnco es contralateral al lugar de la
lesión
• Heter6nima.
SI se pierden ambos campos nasales o temporales.
Son lesiones quiasmáticas.
- Existen dos poslblhdades:
24
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Tema 2 . Neurooftalmologia
( Ganglio ciliar )
( M .... carótida Interna )
~r------------o'\
( Ganglio cervical superior)--.-.
N. del 111 r
N. de Edi ·W I
N. retectal
Gan lio niculado lateral
( Médula espinal (c.-o,) )
1
( Hipotálamo)
Figura 4. Esquema de la via óptICa .
• Bitemporal.
Vla simpática
(dilata<ión pIlpilar)
LeSión medial en el qUlasma. La afectaCión de cuadran-
tes bltemporales supenores localiza la leSión a nivel
infenor en el quiasma (adenoma de hipófisis)
; SI son rnferiores en el campo VISual. la lesión es a
nIVel supenor (craneofanngioma)
• Binasal.
Lesión a ambos lados del quiasma. Generalmente secun·
dana a patologra de las carótidas o de ambos nervios
ópticos
figura 5. Defectos campimétricos.
25
Anopsia monocular ipsilateral
r
Hemianopsia heterónima bitemporal
~ ___ ., Hemianopsia Mterónima nasal
(mAs freeuer>te unilateraQ
Hemianopsia homónima contralateral
C!ncongruente)
Parietal
1t{!J.~:;'---1 Cuadrantanopsia homónima
contralateral (congruente inf.)
Temporal
'---j Cuadrantanopsia homónima
contralateral congruente supo
Hemlanopsia homónima contralateral
congruente (respeto macular)
2.5. Patología del nervio óptico
Edema de papila (papiledema)
El edema de la cabeza del nervio óptico se produce por
bloqueo del flUJO axopl~smlCo (el que permite la CIrculación
intracelular). El flujo axoplasm~tico puede bloquearse por
hipertensión intracraneal (en tumores como menrngiomas
de la vaina del nervio óptico, meningitis, aneurismas, Id io~·
IlCa, etc.), Isquemia o InflamaCión (como en la neuritis óptICa
o en la rntoxlCaclón por alcohol metnlCo). Cuando se debe a
hipertenSión intracraneal se denomrna paplledema.
El paplledema no produce disminución de la agudeza
visual, al menos en las etapas rniClales . En
el campo Visualhay un aumento de la mancha CIega En la
exploración funduscóplca hay un borra miento de los Ifmiles
papilares de forma bilateral, aSOCiado o no a hemorragias y
exudados
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Manual AMIR· Oftalmología
Figura 6. Edema de papíla.
Neurit is óptica (papilitis)
Supone la inflamaCIón del nervio óptICO. Existen dos tipOS.
• Papilitis o neuritis óptica anterior
La afectaCIón es en la parte más antenor del nervio. En el
fondo de ojo la papila presenta un aspecto edematoso o
congestivo.
• Neuritis óptica posterior o retrobulbar.
La papila es normal ("el paciente no ve nada y el médiCO
tampoco")
Clínica
Existe disminución de la visión bnusca. con alteración en la
percepción de los colores. escotoma central o centrocecal.
dolor con los movimientos oculares y defecto pupilar aferente
~
Etiología ]
• Idiopática il)
• Infecciosa. U
Secundana a Infecciones orbltanas y smusales. vfrlCas (forma
más frecuente en los niños). O
• Enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple). U
Son adultos jóvenes. La forma tlpica es retrobulbar. El ,.......
tratamiento de eleCCIÓn es la megadosls Intravenosa de Z
corticoldes que aceleran la recuperaCIÓn pero no mejoran el
pronóstICo. Un 50% de paCIentes con neuntis óptICa desa· 'O
rrollan E.M.
Neuropatia óptica isquémica
Se debe realmente a una Isquemia de la cabeza del nervio
óptICO por la oclUSIÓn de las arterias ciliares posteriores cortas.
DIStinguimos dos tipoS:
Forma arteritica
136)
RUOla n uma olog a)
26
Forma no arteritica
Se trata de pacientes de edad media comprendida entre los 50
y 65 anos. Más frecuente en varones. Se produce una menor
afectaCIón visual que en la forma arteritlCa (escotoma altltudl'
nal) Entre los factores de nesgo destacan HTA •
artenoesclerosls y diabetes. En la patogenia de esta enferme-
dad se han relaCIonado los pICOS hlpotensores nocturnos con la
poSibi lidad de sufnr un Infarto del neMO óptICO.
FRECUENCIA
EDAD
AGUDEZA VISUAL
-- --
AFEaACIÓN
BILATERAL
VSG
RESPUESTA A
CORTlCOIDES
SINTOMAS
SIST~MICOS
ARTERITlCA
(ARTERITIS DE LA
TEMPORAl) (MIR)
Menar
>65 años
l it
75%
11I (SCH20 mm)
sr
Cefalea. polimralgia.
daudicación
mandibular .. .
rabi. 1. Neuropatlas isquemicas.
Otras neuropat ías
• Neuropatla óptICa tóxica·nutnClOnal.
ProdUCIda por tóxICOS como:
Tabaco y alcohol.
IDIOpATICA
(POR ARTERID·
ESCLEROSIS)
Mayor
Más jÓlleneS (5G-6S a.)
1
40%
Normal
No
HT A. diabetes
(MIR)
Se han relacionado con déftcits vl tamrnlCos del grupo B
(B,. B12 Y folato).
Fármacos.
Etambutol. vincnsttna ...
Metares.
ArséniCO. plomo ...
• Neuropatra óptica hereditaria de Leber.
Es una afectación bilateral. Enfermedad mltocondnal.
Pérdida de VISIÓn bilateral. Indolora. subaguda. de comienzo
haCIa los 20-30 años. Aparecen escotomas centrales y visión
anormal de los colores. Los hombres se afectan 3-4 veces
más que las mujeres (se desconoce la causa).
Recuerda ...
Han preguntado varias veces en el MIR las dosis de corticoides a
utilizar en los distintos cuadros cHnicos asociados a la arteritis de
la temporal (se estudia en Reumatologia):
• En la polimialgia reumática aislada. se usan cortlcoides a bajas
dosis (8-15 mgldra).
• En la arteritis de la temporal. se utilizan corticoides a altas dosis
(1 mgJkgldia).
• y cuando se complica con una neuritis óptica. se utilizan
m"gabolos de corncoides (1 gramo/dial.
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Tema 2 • Nturooftalmolog ía
2.6. Parálisis oculomotoras
Inervación
• 111 par (motor ocular común).
r~
~
Inerva al recto superior. recto Infenor. recto medio. obli·
cuo Infenor y elevador del párpado superior. Recuerda
que vehlcula las fibras paraslmpátlCas para el estrnter
del ins. produciendo miosis. y para el músculo Ciliar.
responsable de la acomodación. El paraslmpátleo lo
envuelve por fuera de manera que se afecta precozmente
si la causa es compresiva o de forma tardla si es desde
el interior del propio nervio (afecta06n de la vasa nervo-
rum en la mononeunus diabética).
• IV par (patético).
Se encarga del oblicuo supenor.
• VI par (motor ocular externo)
RedO externo o lateral.
• VII par (facial).
Orblcular (oerra los párpados)
• El simpático Inerva el músculo de Müller. que ayuda al ele-
vador del párpado.
figura 7. MuS(ulatur. extraOOJlar. Tornad.> tk Master Ev06 O Fondo editorial ~
MadJán. Z
Cada músculo aislado tiene una acCión caraeterlstlca en posi·
Clón pnmana y otras secundanas según la pOSICIón del OJO en
la que actúen. Para el diagnóstico de las parálisis musculares
se utiltzan las posloones diagnóstICas. que es la poSICión ocular
donde más se manlftesta dicha hipofunClón.
• Recto superior.
Elevación. InClelotorslón y adUCCIón. La posicIÓn diagnóstica
es arnba y afuera.
• Recto externo o lateral.
Abdudor. La poSICión diagnóstica es la misma.
• Recto Inferior.
Depresión. exeiclotorsión y aducción. La poSICión diagnóstICa
es abajo y afuera. Recuerda que es el únICo que se onglna en
el veruee de la órbita.
• Recto medio o interno.
Adudor. La poSIcIÓn diagnóstica es la misma.
'O
27
• Oblicuo superior.
Inoclotorslón. depresión y abducción. La posiCión diagnósti-
ca es abajo y adentro.
• Oblicuo inferior.
ExciclotorsiÓn. eleva06n y abducción La posición diagnóstI-
ca es arnba y adentro.
( Recto superior ) ( Oblicuo inferior )
""!o-~!-l. ( Recto interno )
( Oblicuo superior (IV p.c.) )
(IInica
• Estrabismo o tropla que no es concomitante (varia el grado
de desviación según donde se dirija la mirada).
En los estrabismos no paréticos (tlplCos en los ni nos). son
concomitantes. ya que se producen por delectos inervaClo-
nales.
• Diplopia binocular
• Torticolls (pOSICIón anómala de la cabeza para compensar la
diploplal.
• Limitación del movimiento ocular.
Cuadros especificos
111 par
Puede ser Incompleta. si se afectan sólo las fibras motoras.
O completas. SI además se afectan las fibras parasimpáucas
prodUCiendo midriaSIS y alteraCión de la acomodación
. La mayorla son debidas a afecta06n de la mlCtovas-
culanzaClón del nerviO en diabetes e hipertenSión y respetan
las fibras pupilares •. Las fibras pupilares son
más frecuentemente afectadas en los fenómenos compresivos
como aneunsmas de la comunicante posterior (caraderlstico).
tumores. hernlaelÓn uncal. etc .. ya que Ctrculan por la penferia
del nervIO. como hemos comentado.
figura 9. Panllisis del 111 par.
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Manual AMrR . Oftalmología
IV par
La etiologia más frecuente es por TCE. Produce diplopia vertl '
cal más intensa de cerca que de lejos. Se asocia a tortJcolls con
giro de la cabeza haoa el hombro opuesto de la paráliSIS (para
compensar la alteraCión torslOnal).
Figura 10. Pa"lhsis del IV par.
VI par
umltaClón a la abdUCCIón. Es el par craneal más afec-
tado en cualqUier proceso mtraeraneal ocupante de
espaCio. Produce diplopia horizontal más Intensa de
leJOS. Se asocia a torticolis con giro de la cara haCia el
lado afecto (para compensar el defecto de la abducción
de ese ojo).
figura 11 . ParAIi ... del VI par.
Tratamiento
La mayorfa son autolimltadas en el tJempo Y se IndICa oclUSIÓn
ahernante. SI no se resuelven se puede utilizar la Inyeco6n de toxi·
na botuUnrca o tratamiento qUirúrgICo. También se pueden usar
crrstales con pnsmas para Intentar anular la dobleImagen
Estrabismos no paréticos (infantiles)
o
1./")
\O
00
Figura t2 . Estrabismo Momodativo.
También se utiliza el Cover test, en el que ocluyendo un OJO
se observa cómo responde el no oclUido y después el ocluido
cuando retiramos la oclUSión. Se basa en determinar el OJO
dominante y ver cómo el no dominante se desvía cuando no
recibe el estimulo de la visión. Con estos test se Intentan detec·
tar estrabismos latentes o forias (no visibles a Simple vista)
y estrabismos evidentes ° tropfas.
El tratamiento se basa en la estlmulaClón del OJo no domi-
nante con la oclUSión del oJO dominante, esumulando la plaslJ-
Cldad neuronal para evttar la amblroplzación del OJO desViado.
0\ Tiene buenos resultados hasta los 7-10 a~os, temendo mejor
\O pronóstico cuanto más precoz es el tratamiento.
~ El estrabismo acomodativo requiere corrección total de la
\J' hipermetropia.
0\ Cuando la deSVIación es muy grande algunos tipos de estra-
~ bismos pueden requerir para el tratamiento toxina botulrnlCa O
~ cirugra para el alineamiento de los ojos. En caso de ambliopra
'" irreversible. la cirugia sólo trene una finalidad estética
~
~
~
]
<l)
U
O
U
Se define como la pérdida de paralelismo de los oJos. Es de tipO Z,......
"concomitante" . es decir. mantiene la desviaCión en todas las ,.......,
posiCiones de la mirada. El 60% son IdiopiltlCOS, y un 20% son '-,..J
aeomodatlvos. Estos últimos se producen en pacientes hiper-
métropes donde la acomodaCIÓn IndUCida para compensar
la hipermetropia Incluye la convergenCia, y su exceso acaba
provocando estrabLSlTlo.
El estrabISmo provoca diplopía (no se produce fUSión de las
imágenes a nIVel cerebral pues el estimulo se recoge en d,S'
tintas zonas de la retina para cada ojo), o bien confusión Oas
dos fóveas reoben Imágenes diferentes provocando la super·
posición a nivel cerebral). Nuestro cerebro se defiende de estos
fenómenos con la supresión de la InformaCión que le llega
del ojo desviado, con la ambliopía (ojo vago) que se define
como la dISminuCión de la agudeza visual Sin que eXISta una
causa orgámca que lo Justifique, o con la correspondencia
retiniana anómala
La exploración se realiza observando el reflejO de una luz
centrada entre los dos oJos a nIVel de la córnea (test de
Hlrschberg): si el reflejO se desvra haCia un extremo u otro del
margen pupilar, eXiste estrabismo.
28
figura 13. Test de H""hbel'g.
Migraña y oftalmolog la
La apariCión de un halo de colores Que se desplaza centrifuga-
mente ("espectros de fortifICación") segUida tras menos de 30
mmutos de cefalea configura el cuadro de la mlgra~a cláSICa.
Recuerda la sonofobia y fotofobia que se produce durante la
mlgra~a . La mlgrana complicada puede dar lugar a la aparición
de secuelas neurológlcas que afecten al campo Visual l .
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-Tema 2 • NeUrOOpQlmO og'o
111 P.C.
IV P.C.
VI P.C.
1.' Diabetes
2.- Traumatismos
Tipieas:
ETlOLOGIA
, Aneurismas arteria comunicante post (MIR), o
arteria cerebral post
, Hernia uncus (transtentorial)
, Slndromes meseneefálicos: (laude, Weber
l.' Traumatismos (es el nervio más largo y delgado)
2.' Isquémicas (diabetes) (único par aaneal que sale por
la parte posteri", del mesene~ralo)
1.' Diabetes (menos frecuentemente que el 111 par) (MIR)
Tiplcas:
, Esclerosis múltiple
, Signo de HIC (pasa por encima del peñasco y se compri·
me cuando hay HIC)
, SlndlOme protuberencial: Mlllard·Gubler
, Aneurisma de la arteria carótida intema
Tabla 2. Par;!lisls oculomotom.
CLINICA
, Ojo en abducción, ptosis (MIR 13, 146) Y dolor (MIR)
(no gira hacia arriba, abajo y adentro)
Examen pupilar:
, Pupila normal: mlcroinfarto (diabetes, HT A. enrermedad
colágeno ... ) (MIR)
, Pupila midriática arreactiva:
Urgencia vital:
• Aneurisma de la arteria comunicante post
, Hernia transtentO<iaI (el prime< signo cllnico suele ser la
dilatadón pupilar ipsilateral a la masa expansiva) (MIR)
, la lesión deja el ojo en reposo, desviado hacia fuera y
arriba. Diplopía vertical que aumenta al mirar hacia abajo
, Tort/colis compensadora con la cabeza inclinada sobre
el hombro opuesto alojo afecto
, Desviación nasal del ojo con paresia de la abducción
, Estrabismo convergente (no puede separar)
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Tema 3
Uveítis
Autores: Pamaa RamlfO MillAn. H OInICO U Lozano BIesa (Zaragoza). JaIme Campos PaIlÓn. H U 12 de Octubre (Madnd). Kanna FemAndez
_seo. H. U Cenrral de Asrunas ((Medo).
Enfoque MIR
La pupila miótica. el Tyndall o los precipitados endotehales en un
ojo rojo doloroso te empujan al diagnóstico de uveltis. Fijate en las
causas especiales de uveltis. cada una se da en un hpo de paciente
característico. El tratamiento es sendllo y puede resolver alguna
pregunta.
3.1. Anatomía de la úvea
( Coroides )
FIgUra 1. Anatomia de la úvea.
Úvea anterior
Comprende:
• Iris.
( Iris
( Cuerpo ciliar)
Compuesto por un estroma laxo con células musculares
lisas con un epitelio antenor y posterior pigmentano. Recibe
doble Inervación vegetativa. el slmp~tico que inerva al mús-
culo dilatador dellns (mldnaSls) y el paraSlmpAtico que inerva
al músculo esfrnter del iris (miosis).
• Cuerpo ciliar.
Compuesto por músculo Clhar. de inervación parasrmpática.
responsable con su contracoón del fenómeno de acomoda-
ción (la contracción ciliar provoca la relajación de la zónula
que abomba el cnstahno y aumenta su potenCia dióptrica
enfocando las Im~genes en la retina). Aunque la acomoda-
Ción aSOCia miosIS. ésta no parece tener un papel relevante.
los procesos ciliares son responsables de la formación del
humor acuoso.
3.2. Clasificación
las uveltls son un grupo de enfermedades. la mayorfa de caUlSa
desconocida. que afectan m~s frecuentemente a indIVIduos
Jóvenes. El término es usado para descnbir muchas formas de
inflamaCión Intraocular que pueden afectar a la úvea y a las
estructuras adyacentes.
Podemos realizar varIOS tipos de claSificaCIÓn (según localiza-
ción anatómica. curso cllnico. lateralldad del brote y e1lologfa):
3.3. Uveitis anteriores
la mayorfa son Idiopátlcas. Relacionadas con el HLA B27+
. En pactentes adultos lo más frecuente es que se
relaaonen con la espondlhtlS anquilopoyética. y en Jóvenes con
la artritis crónica Juvenil.
la clfnica es la de un oJo rojo doloroso. con fo tofobia. posible
lagrimeo y blefaroespasmo (trfada defensiva).
los Signos son
o InyecCión Clhar
o MIOSIS hlporreactiva.
o Células en humor acuoso (fen6meno de Tyndall en la
I~mpara de hendidura al ver las células flotando en la cámara
antenor).
Cuando estas células se depOSitan en el endotelIO comeal. se
forman los p recipitados retroqueráticos l. Cuando
estos precipitados son gruesos se ~omlnan en • grasa de
~,~ •. 'd_ d •• , ~""""".
SI hay un gran contenido ·~as. se puede produClt un
hipopi6n (ntvel en cám enor por acúmulo celular) y
turbidez en el hUmo~ (por paso de protelnas por la
ruptura de la barre atoacuosa) .
o Nódulos en el Iri
Nódulos de Ko e en el borde puptlar y nódulos de
Busacca e~·perflCie dellns.
o Slnequlas eriores o antenores. por adherenCia del irIS a la
cara an!.erio del Crlstahno o a nivel del ángulo Iridocorneal.
resp amente. pudiendo produCIr cataratas y glaucoma.
o TI mente aparece hipotonfa ocular. aunque se debe des-
ar la hipertenSiónMateriales relacionados
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