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Amir Otorrinolaringologia (espapña)

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18 O R 
11 . a EDICiÓN 
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MANUAL AMIR 
OTORRINOLARINGOLOGIA 
(11 .' edición) 
ISBN 
978-84· 17567· 14-9 
DEPÓSITO LEGAL 
M·23056·2018 
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L 
WWN.academlamlr.com 
info@academlamir.com 
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DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES 
Iceberg Visual Diseno, S.L.N.E. 
IMPRESiÓN 
MAR8ÁH 
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Otorrinolaringología 
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AUTORES 
DIRECCIÓN 
EDITORlAL 
FRANCO DIEZ, EDUARDO (2) 
RUIZ MATEOS, BORJA (56) 
CAMPOS PAVÓN, JAIME (1 B) 
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58) 
RELACiÓN GENERAL DE AUTORES 
AO(VA AlfONSO. JOItGE (1) 
AGIJAOO CASAHO\IA. VlCfO« m 
AUCXHERAANO. ANGEL m 
ALONSO MAAT1NEz. /!.HA ,., 
AlONSO PUElflO. ElENA (Sl 
J.LVMfl ANOftES. (VA t6J 
AMMARI sANCHEZ-VlJANl.EVA. FAOI m 
AHTON MAA~, MAA1A DEl PIl.AA (8) 
ANTON SANTOS, JUAN MtGUU.(9) 
AlAlK.IO IUlAlDE.LEIRE (10) 
AllGUEUO DE TOMAS. ~l (1) 
AU(O OH VAl, VMANA nI) 
IALlACI) OOMiNGO, [NIUQU( III '1 
IAUIRfA DEL CASTLLO, lOSE MAA.IA (12) 
IAAAIOGI~HE2. PABlO (1) 
BAIUIOS Tc:::lRNA'f, RUBtN ('A) 
lA T AllU: rDAAAlAA. ALlX (1]) 
lEA SERRANO. CARLOS (15) 
.MVENT NUNU. DIEGO (111 
SEJ04TEl 0lA'lTAHUA, l.fTlClA <1]) 
IUNAl'lliO, DAve (16) 
BuRGOS ~RRU, CftrSTWA(l7I 
IUZON MAKtÍII LUIS (1) 
CAlRERA MARAHTt, OSCAR (18) 
CNa.OR VAlI..ADARES, ALVARO (1,) 
CAMPOS PA'iON, WM[ (18) 
C.AH().VAL.[)(RRAMA. OSCAR (l01 
CAA[)05().l()PEZ, rsA8E.l (21) 
CARNERO AlCAZAR. MAMJEl (20) 
COMAUS IEOOlZ, CARLOS (11) 
eRU2:.tiERRANZ, AH>R~S (221 
CUESTA HERNAOOEZ. MAAltI 120. 
CII H G u G~ ~M\ón Mlc*'id 
(2, H U RMlón Y ea~ Madrid 
0' H Aubtt In l~ Mac;-'Id 
(.' M U dt lurp.. Ibp 
CSI M U di! Sutew AlgandiI del Rey, Machi 
CO, M U SeYero Ochoa MIOnd 
en M u VIF9f" drt ROdD StvII¡' 
(8, PI'OInlI el..,,,,, Ho!pC.II ~ EE W 
(91 M WM\ueMtIN p~ M»1d 
(10' M U dt Cr~ IIItwo 
(11) HU !APn ~ 
(lZ, M U v,tl d'HeOron &;'C~ 
(13) M CInIt_ BMcIltON 
(1"1 H U V.OMd.II~ ~ 
liS) H C u deVMw:':ia VoIIII!noa 
116' M U de F~ad.J Madnd 
(17) M U etftt," dt AUInK. 00tItd0 
C\IMJ ROlDAN. JOS( U.15 (16) 
OA\IlA GOH:ZÁlU. 'ABlO (23) 
O( MIGUEL..(AMPO, 80fUA (18) 
DOMINGUEl M.ÑJl. M • [)( lOS .4HCiI.1.ES (2'" 
OUESO DElGADO, 'YfcTOR (11) 
BTUAN·sAHcHU. JONAl'HAN (2SI 
FABUElORrtGA. PABLO (26) 
H.~ I.(ROASCO, ICMINA (17) 
FEIINÁNDEZ IdTO. DIEGO al 
F[!ntE·AAACI. CAN.OS un 
FO«TUNY flAU, [UNA (21) 
fRANCO otu. EDUARDO (2) 
GA8ALOON P!RE2. N4A (1 SI 
GALLO SANT AC ROl. SARA 1181 
GANOIA GONlAa.EZ. MARiA UlSA (11) 
GARCIA CAMEAAS" AlEJAhl)ftO (1) 
GAACIA.fS(RIBANO MAllTit FLOftENCIO (2Ot 
GOME1 GOMa, ENRIQUE (2.9) 
GOMU ROMERO. MARtA (JO) 
GOMEZ-MAYOftDCIMO, vtcTOft (20) 
GONZAlu AQCNOIIT, N.VAAO (111 
GItE:Ot.LA--Zl8R1A. NGo (]1' 
GUJAJlRO VAlM;(A, AlNHOA (21) 
18AhU.W4Z, GEMMA (3ZJ 
IGUAI.AOA lLAZQ4..(2. C~ (1) 
IZOOtEROO RaBAS. MAIIC IUI 
J!M(NEZ CAl..ltt AJAN (2} 
lAlUElA BlANCO, 4,NTCHO el 8) 
lOlAl0 IZo'oGlRRE. ANE (3) 
LOfU GAAMX>, MoMTA t.M1 
lOPEZ·SERAANO, AlBERTO (]5) 
lOSTAD fTMHDEZ. C fUSTN.t. (1 1) 
(11) H U 12 de Octubre. MacIOd 
119) H U deC~ GItOn 
120) H e San CMtoi M.lch:I 
(21) H Ntr .. SI ... dt An*IU Mlcttd. 
(22) U, 01 C~IOt1'I6I 5.ln froWlClSCO. (f UU 
(23) H dr Man«:or MolIIora 
12e) H u Vw~ de Vi/tmtt SPiIIa 
(1SI H U dt G.tIf. M.aId 
U6) H, U Mor.~, MurCWI. 
Iln H u P\.IefW dt Mlfl'ro MaO-Jd 
(28) H U Son ~ P~. MaIorta 
1191 H V ~n. Soh.t COrdoba 
(lO) H U .II»n xa T",,~ 
(]1) H C)6onwIud A CorutI.I ~ Coru'Ia 
(]2) H U.~ l~de 
Uobtf9il, &lrcMlNi 
1]]) H u dt Br.uto 8.,.., 
5 
ARREO Del VAL, VIVlANA (1 1) 
SÁNCHEZ VADlllO, IRENE (11) 
GAllO SANTACRUZ, SARA (18) 
SESMA ROMERO, JULIO (37) 
lOUREIIIOAMIGO,IOSl(I)¡ 
lOlNlO GAANEIWl. CM1lNA (2) 
LUENGO AlONSO. GONZAlO (18) 
MAlO DI MOUNA KRRERA. Al.DNl)ll¡O (20) 
MAAIA DElGADO MAAQOu. ANA (18) 
MUl1N GWARIIO. DlfúO (6) 
MAIlT1N lORRES. IJ$( MIGUEL 1)7) 
MAAllNEZ DlU. 105[ MANUEL (1 1) 
MART1NEZ HERRERA. MIGUEl (38) 
MAIIITtNfZ lOf'U. MAC (20) 
MAflnNEZ ORTtGA, ANTQNO (2) 
MAlTOS GISIERT, HATAUA (.J91 
M!Lt-NlNOT, GEIIo4MA. (401 
MOGAS VWALS, EOUAJtD (12) 
MOUNA AHDAEU. ORIOl. (A 1) 
~ ESCUDERO, R08[RTO (161 
MONJO HENItV, 1kD* (11) 
MORENO HERRER. CARMEN (29) 
MUEJ('T[·MOMNO, fIIA/14 (0) 
NAAANJO IONIUA. PEORO (29) 
oc¡"f.¿A, lEDESMA. AlUANOAO (~l 
OATIZ SAlvADOR..IOSe MAAJA (1S) 
OlAClA AACA" HUGO (16) 
PADU,A LOPEZ. -"!l.EIA (4]) 
P~ 1lUGO, /4}UI. ~) 
PAOUU1.S CASTEUO, MRH41 (UI 
PMOO eOfuts, VfCTOft (45) 
PAAMlA LfW¡ES. roela t46) 
PASCUAl GUARDIA.. SERGI t47l 
PASCUAL MAATINEZ. AORIANA {411J 
fI'E.kA ORTKtA. PEOfID (49) 
I"EREl AAGOEW.S,. DANIEl (.21 
(MI e, H lnsuIIr dt G,., CM\AnA 
la5 P*nM dr G,.,., ÚNna 
()5) M U s.n Wn de Allunte AkMIt. 
(l6) H U di M65to11s. t.WDld 
(l7) H G U de Ak.an~ AlilCantt 
U8I H e u V.-gendel.l~ ""'uroa 
(}9) H 101M ~o M.ldrld 
(40) H U s.,., COI' ftMctton.1 
,en Muru.il«fol5Y Tet'QWI 
(e2)H~U.~~ 
(4)) H de San~ (raJ , s.nt I'au Ban:tIoN 
(44) e H u de A COI'\"'" ~ COfVI\t 
(.S) H, U PMcld. ~ 
I~ H U Wgtft dt las ~ G~. 
fen Pan:: de SaIuI Mil ~ 
148) H u tr\f.""" E!eN tMelrid 
t49l HU Dr NtqW\ La~dt~e ...... 
I'tk[l ftAl. PATlK14 lSOI 
PlRE2 SÁNCHEZ. E.ZtQOIEl JBUS (SI) 
PElEZ TIIKiO. SIl\IIA (18) 
PINI.lA WoITOS,IlRTA {52' 
NflOS PASCUAL lOOAAA (53) 
fIINS lOAMGAS. WVAOQlt (18) 
PlAS(NC1A II:OOIdGUEZ. CHAMADA (11) 
RAMIRO MUAN PATRICIA 1541 
RAMOS ~ENEZ. JA\nER al 
ROOftlGuU-lAnLOI\I ARAN. BEATRIZ (551 
R1.IZ MAltOS, 80RJA (56. 
Rt.Il. ORnz, MAIUANO (11) 
SANCHEZ F\JJOL. MAMA. JOU. on 
sAHcHEZ VADlUO, MfNE (11) 
SIGUI f(RkANOU. fERRAN (1]) 
sroul sous. ELlA (13) 
SUMA ROMlRO, U.IO un 
SfVIlA·fU80TA, SERGIO esn 
skit,fR Yl.CHES. ItHAC\AADA m 
Sl...LUEZ 8AMJEtnDS., AlOA (58) 
TAKAYO AlVAJlEZ. noy 1111 
TA»AA POZO, KAllkIIRO ¡S9) 
TARAMIHQ PINTADO, NOEUA (111) 
ItJGtLL ""'~ FRANCISCO JAVIER (9) 
TOMES FEItNMOU. DAVO (11) 
TCIUlA fEJtNAMXZ, Al.8lRTO (60) 
TRU.Il10 lOP'EZ. ANA m 
VALTUEHA SANTAMAIIIA. JARA (61) 
VAZQUEI GOMEl. FtUSA (52) 
YUANU(VA MAltT1ilEl, JAW:A (91 
(SOj e H. u de Santlq da CCIf1IP05ttIa 
Santiago di! CompasaN 
(51) Instot~ode~lrf.ty 
Adtcaonas. PSMAR. a..ctb\a. 
(52) ~tla en JtI'ItkIO prtWado w.dnd 
f!.)) H U hntao6n "~l Ow: Madnd 
fSA} H e u lOlM1O BIn.i ZMaqou 
fSS) H U di U Ptn;.u Madrid 
(56) H Centtoll di &i eNl ~ Mdld 
f!.n H u lt,jC) H.oI1it9I V.a.doItd 
('SIJ CtnQ¡ U dt k;)v/lll'oII M.tdod 
1St) H U JurId«.on AkOt«Wl M.ldnd 
(60) H u di TOIl'.,on MlGId 
(61) H C U di V.a.doltd Va:ladcMId 
(621 H U HM Mont~ MIdnd 
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ORIENTACIÓN MIR 
Rendimiento pOI asignatura 
(preguntas por págtna) 
1,12 
Número mediD d. preguntas 
(de los últimos IJ años) 
5 
Eficiencia MlR 
(rendimiento de la asignatura 
corregido por su dificultad en el MlR) 
2,6 
Otorrinolaringologla es una as'gnatura de importanCia baja para el examen MIR deb,do al escaso número de preguntas que aporta, 
pero bastante rentable de estudiar. las preguntas suelen ser directas, por lo que se ahorra tiempo, y en muchas ocasiones repetidas 
de años anteflores (por lo que el conocimiento de esas preguntas es fundamental en esta aSIgnatura). 
Eflcienda MIR de la asignatura 
0 0 =0.0 
2.' t 3,3 J.I ~.l ~.' S,, \.' U 6 U ... '.5 &.6 U 70S 7.7 ,o 
• tfidtftlf' + .fklrlttt 
~---------------------------
Tendenda general 2008·2018 ImporUnda de la .slgnatur. dentro del MIR 
••••••••••• • • 4 • l • • • 
... 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 
Dlstribudón por temas 
Tema 1 Oido 1 2 1 1 1 
Tema 4. Farroge 1 
'.'1 A 
2 (¡)W 
tl1"' O 
2.64 e 
2.7"" G 
U"" e 
u"'o 
'2n. O 
•. J", O 
4.45 
Tema J larn¡e , 
Tema 5 GI..,duI .. salivalos 
y masas cefVicalos '. Tema 2. HOla y senos par.onasalos , 
Toma 6 Otros '. ... 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 
7 
I 1.63 
24 
11 
8 
5 
4 
4 
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ÍNDICE 1 
TEMA 1 0100 ... ..... ..... ... .... .... ............. ..... ..... ... .... ... ... ..................... ... .. .. ............................ .. ..... .. ............... .. . 11 
1.1 . Embriologra ................................ .......... .............. .. ....... .. ...... ....................................................... ...... ..... 11 
1.2. Anatomra ............................................................................................................................................... 11 
1.3. Fisiologra ................................................................................................................................................ 13 
1.4 Métodos de exploración ...................................................................................................................... 13 
1.5. Patologra del o/do externo: pabellón y CAE .... ...... ............... .. .................... ......... ..... .. ....... .... .... ........ .. ... 17 
1.6. Patología del ordo medio .................................................................................................... ................... 21 
1.7. Par~lisis faCial .......................................................................................................... ............................. 26 
1.8. Patologla del ordo Interno .... ......... .............. .. ........ ........ ...................................... ................. ....... ....... .... 29 
1.9. Sistema vestibular: vértigo perifériCO ............................. .................................... ................. ................. 31 
Autores: Jonat/¡;¡n Esteban-Sánchez. Isabel Cardoso-López. Pedro Naranjo Bonilla. 
TEMA 2 NARIZ Y SENOS PARANASAlES ...................................................................................................... 33 
2.1 Recuerdo anatómICo ................................... ........................................................................................ 33 
2.2. Epistaxis ................................................................................................................................................. 33 
2.3. Cuerpos extraMs Intranasales ............................................................................................................ 34 
2.4. AlteraCIOnes septales .................. ... ....... ...... ......... .. ........ ..... .. .......................... ~ ............ .... ...... ........ ... 34 
2.11 . Tumores nasosinusales benignos................. ..................... .. ........................................................... 39 
2.12. Tumores nasoslnusales malignos.. .. ..................... ... ...... .. ................................................................... 39 
Autores: Isabel Cardoso-López. Iván Muerte-Moreno. Jonathan Este nchez. 
TEMA 3 LARINGE ............................................. ............. i"t.C~ .......................... ............................................. 40 
~ : ~ . ~~~~~~~ ·I~rl~g~~ ·y .. p~·;ál;;i~ ·i~;;~g~I~;i~g~~~·~~:: .. :::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::.:.::::: :g 
3.3. Patologla congénita ............................. 'I;..~ . ....... .. ....... ......................................................................... 42 
3.4. Patologla InfecCiOsa ........ .............. ...... I"'\~ .. ...... ... ...... .. ............................ .. .... ... ............. .......... ........... 43 
3.5 Patologra tumoral benigna ............ .. '(""O¡'-l .... .. ....... .. ....... .. .................................... . ................ . .... . . . .......... 43 
3.6. Patologra tumoral premaligna .. ~:o.<. ........ ........ .. ....... .. ........................... ......... .............. ........ ............. 45 
3.7. Patologra tumoral maligna: c~n rfngeo .................. ........................................................................ 45 
3.8 EstenosIs lanngotraqueales a.PQil Idas ......... ....... .... ............................................................................... 48 
Autore~;9~tm ::::~::;,;~. ·~'fJ~::ba~:SA~~~~ ·~~~·~~;~·;;;;i;¡~.···· · .. · .. ·· .... · ................................. .. .. 48 
TEMA 4 FARINGE.. ........ c.:~ ....................... .. ... .. ............ ............... .......... ............ .. .......... ............... .. ............. 49 
: : ~ : ~::~~r:.~ ·;&.'\...~~i~ ·i~;i~g~~· ·i~d~~~;d~·~· ~~~·i~¡~~i·::::: · ::::::::::::::::::::::: : ::::::::::::: : ::::::::: : :::::: : ::: :~ 
4.3. HlperpI4~';; r~alas palallnas (anginas) ....... .. ................ ..................... ......... .. ..... .... ... .. ........ ...... .. ... 50 
4.4. Patolo~eCClosa ................. ... ........... ..... .. ....... .. ....... .. ...... .. ..... .............. ....................... ... ..... ... .......... 50 
4.5. Cuerpos extranos ................. ....... ................ ... ...... ... ..... .. ......................... ............ ............... ....... ......... .... 52 
4.6 Patologra tumoral benigna ............................................................................................................... 53 
4.7. Patologra tumoral maligna .... ........ ............................... ....... ........................................................ ........... 53 
4.8 . Tumores malignos de la cavidad oral ................... .. ..................................... ........ ........................ ........... 54 
Autores: Jonathan Esteban-Sánchez. Isabel Cardoso-López. Pedro Naranjo Bonilla. 
TEMA 5 GLANOULAS SALIVALES y MASAS CERVICALES ........... .. ................................ .. ..... ......................... 56 
5.1. Recuerdo anatómico .............. ..... .......... ...... .. ....... .. ...... ................ .. ......... ................. .. ....... .. ...... ........ ..... 56 
5.2 Patologra InfecCiOsa ....... ............. . ........ .. .. .... ... .. .. .. ........................................................................ 56 
5.3 . Slaloadenosis ......... ..................... ................ ... ...... .. ....... .. ........................ ..... ............ ................. ... ....... ... 56 
5.4 Srndromes oculosahvares ..... ......... .............. .. ....... .. ........ ....... ...... .. ............. ......... ......... ..... ... ....... ........... 56 
5.5. Srndrome de Frey .... ...................... ........ ...... ... ...... .. ...... .. ..... .... ....... ............ ....... ......... ....... .... ..... .... ... .... . 56 
5.6 Patologra obstructlVa (Slalolihasls) ........................... ...... ................................ .......................................... 57 
5.7. Patologra tumoral ....................... ......................... .......... ........................................................... ............. 57 
5.8. Masas cervicales .... ...... ........................... .. ... .. ... ..... ... ..... .... .. ............ .. ...................... .. ............... .. .. 58 
Autores: Isabel Cardoso-López. lván Muerte-Moreno. Vlctor Dueso Delgado. 
TEMA 6 OTROS ......................................................... ............................. ....................................................... 59 
6.1. Patología de la artICulaCIÓn temporomandlbular (ATM) .. ............ ......................................... .. ...... ......... .. 59 
6.2 Fracturas de cóndilo mandibular ..... ..... .............. .. ........................................................................ 59 
6.3. Fracturas del macizo facial .......... ................. ........ .......... ....... ............................................ ......... .. .......... 59 
6.4. Patologra tumoral del maCIZO facial. ............ .. ...... ... ....... ............................................................. .. .......... 59 
Autores: Iván Muerte-Moreno. Jonat/¡;¡n Esteban-Sánchez. Isabel Carooso-López. 
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CURIOSIDAD 
Ante un paoen e con clfnlca de vértigo recurrente, 
dlsponem en la practica cUnlca de numerosas pruebas 
bulares, que pueden ser necesanas para comprobar 
y cuantificar un défiCit vestibular. Sin embargo, la 
única prueba complementana necesana para hacer el 
diagnóstico de la enfermedad de Ménlére es una simple 
audiometrfa tonal. 
10 
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Tema 1 
Oído 
Autores: lonar""n Esteban-Silnchez. H V de Geta'e (Madnd). Isabel Carooso-López. H. Nuestra SeI\ora de Aménca (Madnd). Pr!dro NaranjO Bonilla. 
H U Rema Solla (Córdoba). 
1.1. Embriología 
• Conducto audit ivo externo (CAE). 
Denva de una invaginación del ectodermo. 
• Tímpano. _ 
La capa externa deriva del ectodermo. la m,,(,';;¡el mesoder-
mo y la interna del endodermo. -~ 
• Oldo medio. O 
Se angina del endodermo de la 1.· bolsa faríngea. @ pto 
la cadena oslCular y musculatura que derIVan del mesod~o 
(del pllmer y segundo arcos branquIales) . '¡¡C: 
• Oído interno. Cl6 
El labennto membranoso y estructuras neurosensoriales den- O 
van del ectodermo mIentras que el labellnto óseo lo hace del 
mesodermo. 
De cada uno de los arcos branquIales se angina una estruc-
tura ósea o cartIlagInosa y su musculatura: 
Primer arco branquial 
Martillo. yunque. músculos del martillo o tensor del tlm-
pano. penestafilino externo o tensor del velo del paladar y 
músculos mastlCatoflOS. Todos ellos lnervados por el V par 
craneal. 
Segundo arco branquial. 
Estribo. apófiSIS estlloldes. astas menores del hIOIdes. mús-
culos del estnbo. auncular y de la expresIÓn laclal. El VII 
par se encarga de su Inervación. 
Tercer arco branquial. 
Cuerpo y astas mayores del h1Oldes. músculos estl lofarfn-
geo y constnctor farlngeo supellor. Inervacfos por el IX par 
craneal. 
Cuarto y sexto arco branquial. 
Cartnagos larlngeos. músculos larlngeos y farlngeos. Estas 
estructuras están Inervadas por el X par craneal. medIante 
el nervio larlngeo supenor (cuarto arco) y el larlngeo recu-
rrente (sexto arco). 
1.2 . Anatomía 
Oído externo 
Pabellón auricular 
Estructura flbrocartllaglnosa cubierta de piel cuya inervación 
sensitIva corresponde al plexo cervical superfiCIal. al V par cra-
neal (dIVISIón auriculotemporal de la rama mandibular) y al VII 
11 
par craneal (nelVlO de Wnsberg para el área de Ramsay-Hunt). 
La InervaCIón motora corre a cargo del neMa faCIal. 
Conducto auditivo externo 
Sus dos temos Internos son óseos mIentras que el extemo es 
cartilagInoso donde se localizan las glándulas cerumlnosas. 
Tiene una funCIÓn de resonador (amplifICacIón del SOnido). Su 
inervación sensItiva se lleva a cabo a través del V. VII y X pares. 
este último a través del nervIo de Arnold. el cual medIa en el 
reflejO tusfgeno. 
Oldo medio 
embrana timpánica 
lIi,drda en dos partes: 
• Pa 
Con capas: externa (epitelio plano poliestratlficado). 
media e interna (epiteho cúbICO monoestraufrcado). 
Tiene el triá lumInoso. el cual desaparece en las retrac-
CIones t lmpánl~ 
• Pars fláccida o )¡(frilj:l rana de Shrapnel l. 
SIn capa In termedY~osa. hecho que provoca más sus-
ceptibilidad para su re~ón haera el oldo medIo (pnnerpal 
ongen de los colesteato~. Se corresponde con el átICO o 
epltimpano. 
Figura 1. Memb<ana timpánica. Q;do d.,edlo. 
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Manual AMIR · Otorrinoloring%glo 
Cadena osicular 
• Martillo. 
Consta de mango (unión con el Ifmpano e inserción del 
músculo del manlllo). cuello. apófiSIS larga y cona (inserCión 
de ligamen lOS) y cabeza (unión con el yunque). 
• Yunque. 
Consta de cuerpo (unión con la cabeza del manlllo), rama 
cona (apoyo) y rama larga o descendenle que lermlna en la 
apófiSIS lenllCular (unión con el estnbo). 
• Estribo. 
Cabeza, donde se Insena el músculo del estribo y que anl-
cula con la apófISIS lenticular del yunque, cruras antenor y 
postenor y platina que se anlCula con la ventana oval. 
Trompa de Eustaquio 
Su funcIÓn es el eqUllibno de presiones entre e! ordo medio y la 
pre51Órl extenor. Su tercIO posterolateral es óseo mientras que los 
dos leroos anteromediales son de caracteristicas canllagln0sa5. la 
musculatura peristafilina pernubanca (tensor y elevador de! velo 
el paladar) abre la trompa en la masticación y con los bostezos. 
Otra estructura es la apófisis mastoides, caVidad del hueso 
temporal comunicada con la caja timpánica a través del addltus 
ad antrum. 
externo 
lóbulo 
b . 
• 
V 
(Tlmpano h 
I 
I 
I 
I 
I 
I 
r'9IJ:a 2. Anatomla del oldo medio. 
Oldo interno o laberinto 
Trompa de Eustaquio 
DIVidido en labennto óseo y membranoso (alOjado este úlomo 
dentro del anterior). DisMguimos dos panes: 
laberinto anterior, cóclea o caracol 
Formado por dos vuellas y media de tubo enrollado en espiral 
en torno a un eje (o modiolo). En el lntenor del eje se encuen-
tra el ganglio espiral, l .' neurona de la vfa auditiva. Una sec-
ción transversal del mismo muestra tres alturas: 
• Rampa o escala vestibular. 
Contiene perilinfa en su Intenor y comunica con la ventana 
oval (an,cu!ación con el estribo) y con la rampa timpánica 
mediante el hellcotrema la membrana de RelSsner separa la 
rampa vestibular del conducto coclear. 
t2 
• Rampa media o conducto coclear. 
Contiene endollnla donde se ubICa el órgano de Conl con 
los receptores sensoriales o células ciliadas internas (autén-
ticos receptores sensonales) y externas. las fibras auditivas, 
procedentes de este órgano van al ganglio espiral, donde se 
encuentra la primera neurona de la vfa auditiva. 
• Rampatimpánica. 
Contiene perlllnfa. Comunica con la ventana redonda. la 
membrana basilar separa la escala timpánica del conducto 
coclear. 
Figura 3. (one transveBal del laberinto anteriOf. 
laberinto posterior o vestibular 
Compuesto de dos zonas: vestrbulo (formado por >áculo y utrl-
culo) y los tres conductos semiCirculares que salen del utrlculo. 
las fibras vestibulares de las máculas de utrlculo, >áculo y cres-
tas ampulares de los conductos semiCIrculares van al ganglio 
de Scarpa, donde se encuentra la pnmera neurona de la vla 
vestibular. 
líquidos del oido interno 
• Perillnfa. 
CompOSICión parecida al liqUido cefalorraqurdeo y Ilqul-
dos extraceluJares, rica en sodiO. Se locahza en la rampa 
vestibular y timpánica y entre el laberinto óseo y 
membranoso. Penetra en el o/do Interno desde el espaCio 
subaracnoldeo a través del acueducto coclear o conducto 
perilinfático. que desemboca en la rampa timpánica. 
• Endolinfa. 
ComposICión parecida a los IIqUldos Intracelulares, rica en 
potasio Bana el intenor del labennto membranoso con-
ducto coclear, utriculo, sáculo y conductos semicircu-
lares. Se sintetiza en la estrra vascular, >áculo y utrrculo y 
se reabsorbe a través del conducto endohnfátlCo. que sale 
del ul rrculo y del >áculo y viaja en el interlOl' del acueducto 
del vestíbulo hasta llegar al espaCIO extradural de la fosa 
craneal poslenor, donde drena al saco endolinfático 
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Tema l' Oído 
En el interior del órgano de Corti se encuentra la cortilinfa, de 
caraderlstlCas similares a la penllnfa. 
Ventana redonda 
Figura 4. Anatamla del o/do intemo. 
1.3. Fisiología 
Audición 
El oldo extemo (OE) y mediO (OM) conducen las ondas sonoras 
al oldo Interno (01); el CAE amphflCa 10-15 dB para las fre-
cuenCias entre 2000-3000 Hz, y el OM amplifica otros 30 dB. 
La alteración de esta condUCCIón por el OE y OM produce las 
hlpoacuslas de transmisión. 
Una vez las ondas sonoras llegan al oldo Interno, éste se encar-
ga de convertir el estfmulo mecánICO en uno eléctnco a través 
de las células Ciliadas. Si se afecta el 01, ocurrirá una hlpoacusia 
neurosensorial o perceptiva. Cada vez que la platina del estribo 
presiona la ventana oval, se produce una estlmulación de Cierta 
parte de la cóclea, de manera que las frecuenCias altas - tonos 
agudos- estimulan la base de la cóclea y las bajas - tonos 
graves- el ápex, cerca del hehcotrema Esta dlstnbución se 
denomina tonotipia coclear. 
Los estJmulos de las células ciliadas pasan al ganglio espiral de 
la cóclea (1 ' neurona), de aquf al nervio auditivo -parte del 
VIII par o estatoacústlCo- hasta el núcleo coclear del tronco 
cerebral (2.' neurona) para pasar - la mayorla contra lateral-
mente- al lóbulo temporal (áreas 41 y 42) a través del cuerpo 
geniculado medial. 
Recordad que el oído humano es capaz de captar frecuenCias 
entre 20 y 20000 Hz, la gama más usada es la comprendida 
entre 250 y 8000 Hz (se consideran frecuencias conversaCiona-
les 500, 1000 Y 2000 Hz). El umbral de audiCión normal OSCila 
entre O y 30 dB. La Intensidad relatIVa de un sonido -en decl-
behos- es 10 veces el lagantmo decimal de la relaCión entre las 
intensidades de dos SOnidos ,. 
Equilibrio 
El oldo nos informa acerca de: 
• Aceleraciones lineales. 
Provocan vanaClones de presión sobre las células Cil iadas de 
las máculas del sáculo y utrrculo 
• Aceleraciones angulares 
Provocan vanaClones -a través del movimiento de la endo-
13 
linfa- en los estereocilios de las células ciliadas de las crestas 
ampulares de los condudos semiCirculares, estimulándose 
un condudo semiCIrcular e inhibiéndose el contra lateral. 
Las fibras vestibulares van al ganglio de Scarpa (1 ' neurona), 
agrupándose aqur las neuronas en el neNlo vestibular supenor 
(fibras del utrlculo y condudo semiCIrcular superIOr y lateral) 
y nervio vestibular Infenor (del sáculo y condudo semICircular 
postenor), que llegan a los núcleos vestibulares del tronco (2 .' 
neurona). Dado que en el equlhbno hay más sistemas Implica-
dos, eXisten conexiones con núcleos oculomotores, vla espinal, 
X par craneal, fibras proploceptlVas cervicales y con el cerebelo. 
1.4. Métodos de exploración 
Enfoque MIR 
Es importantísimo, y lo más preguntado en el MIR, que conozcáis 
los patrones de acumetrla, audiometrla tonal e impedanciometrla. 
La exploración acumétnca, que es lo más importante, la preguntan 
tanto como caso clinico, como las cara<terísticas de cada patrón 
patológico (hlpoacusia de percepción i'5. hlpoacusla de transmi-
sión). Si se entiende el concepto, no es necesario memorizar. 
Exploración auditiva 
Acumetrfa 
No ",dlCa el grado de pérdida audrtlva, tan sólo SI la hlpoacUSla 
es de transmisión (conduCCIón) o de percepCión (neurosensorial). 
Figura 5. Patrón acumétrko general. Normoacusia. Hipoacusia neur~sorial 
derecha. Hipoacusla de transmisión derecha. 
• Prueba de Rinne 
Se compara la \/la aérea y ósea de forma moneaural, preguntan-
do al paciente 51 oye mejor con el diapasón delante del condudo 
audmvo (\/la aérea), o apoyado en la mastOIdes (\/la ósea). 
Positivo 
Mejor audiCIÓn por vIa aérea que por vla ósea. Sano, 
hlpoacusia percepción (neurosensonal). 
NegatIVO. 
Mejor audición por vra ósea que por vra aérea Hipc¡acusia 
de transmiSIón (condUCCIÓn) 
Falso negatIVO . 
Mejor audICión por ola ósea que por ola aérea debido a 
que al apoyar el diapasón sobre la mastOIdes del lado 
enfermo el SOnido se laterahza y lo escucha por el ordo 
contra lateral (el o/do sano). Ocurre en la cofosos (hipc¡acu-
sla neurosenso"al profunda). 
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Manual AMIR - otorrinolaringologia 
o Prueba de Weber. 
Se compara vla ósea de forma blaural. preguntando al 
paCIente SI perCIbe el sonodo colocando el dIapasón en el 
centro de la cabeza. Es más sensIble que el Ronne. 
Centrado o indIferente. 
Lo perCIbe en la linea medIa. Sano o hlpoacusla sImétrIca. 
lateralizado al oldo sano. 
Hlpoacusia de percepción. 
lateralIzado al oldo enfermo. 
Hlpoacusla de transmisIón. 
o Prueba de Schwabach. 
Compara la audICIón por vfa ósea del paCIente con la del 
explorador. 
Audiometria tonal liminar 
IndIca el grado de pérdIda audItiva, tanto cuantitativa (indocan-
do umbrales de audicIón para cada frecuencial. como cualota-
uva (transmISIón/percepcIón). Es el test de funcIÓn audItIva más 
frecuentemente empleado. 
Se explora tanto la vla ósea (VIbrador en la mastoides) como la 
vla aérea (aunculares), consIderándose audiCIón normal cuan-
do el paCIente oye todas las frecuencias de tonos puros entre 
los O y 30 dB de intenSIdad. Normalmente ambas vlas se super-
ponen, pero la vla ósea se representa por enCIma de la aérea. 
lO ". .. 
< < < .. o o o o 
lO .. .. .. .. 
lO 
• .. .. 
'10 
'lO 
rogura 6. Normoacusia de oldo deredlo. 
". 
> 
lO > >-
lO .. 
X X 
lO X 
X .. .. 
lO 
• .. 
'lO 
'10 
.10 
< 
o 
> 
X 
-- -
< 
o 
---
x x 
rogura 7. Hipoacusia de transmisión de oído izquierdo. 
14 
RINNE WEBER I SCHWABACH 
H. TRANS- Hacia 
Alargado MISiÓN - lado enfermo 
H. PER- Hacia Acortado CEPCIÓN + lado sano 
NORMAL + Centrado Igual 
Resumiendo: 
o Normalidad: R +. W indiferenciado. 
o Hipoacusia de tran,mi,ión: R -. W hacia el enfermo. 
o Hipoacusla nurasensorlal: R +. W hacia el sano. OJO en cofosl, 
unilateral podemos encontrar R - Y W al sano (falso Rinne 
negativo). 
Tabla 1. Exploración acumétrica general. 
o SUjeto normal. 
Ambas vlas superpuestas, umbrales entre 0-30 dB. 
o Hlpoacusoa de percepCIón. 
Ambas vlas superpuestas y descendIdas. En la mayorla de 
h.poacusias de percepción se afectan más las frecuencias 
agudas(exceptuando el slndrome de Ménoére en el que se 
afectan antes las frecuencIas graves). 
o Hlpoacusla de transmISión. 
La vfa aérea es peor que la vla ósea (gap mayor de 20 dB 
entre VA y VOl. Se afectan más las frecuenCIas graves. 
.~ , 
.. 
" .. O ~ 
ti .. 
" • .. .. 
". 
.. 
< o < o 
< o 
- -
< 
O 
o 
Figura 8. Hipoacusia netJrosensorial de eJido deredlo. 
,~ , ---.. 
" 
lO 
" > > .. 
> 
ti .. X X X > X 
X > • X X .. .. 
'IO 
Figura 9. Hipoacusia mixta de oído izquierdo. 
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Tema l' Oído 
Audiometrfa verbal 
Se trata de una audlometrla. que en vez de utilizar tonos puros 
se realiza con palabras. Estudia tambi~n la discriminaCión ver-
bal. dato importante para las hlpoacuslas de percepción. Se 
representa en ordenadas el porcentaje de diSCriminación y en 
abSCisas la Intensidad en de. 
• Hlpoacusla de transmlS16n 
Curva con Igual morfologla a la normal (inteligibilidad normal. 
100%), pelO desplazada a la derecha (umbral aumentado). 
• Hipoacusla de percepción. 
La curva no es Igual a la normal pues raramente se alcanza 
una diSCriminaCión del 100% por más que se aumente la 
intensidad. En las hipoacuslas de percepción cocleares llega 
un punto en que al aumentar la intensidad cae la curva en 
forma de campana (Inteligibilidad disminuida - fenómeno 
del RolI over- ). En las retrococleares (p. ej., el neurlnoma del 
acústICo) la curva cae en forma de meseta y hay una discre-
pancia entre la audiometrla tonal y la verbal (esta última está 
peor por la mala diSCriminación verbal) 
Audiometrla supraliminar 
EnViando estlmulos por enCima del umbral auditiVO del sUJeto, 
diferenCian sorderas codeares de retroclocleares. Estudia la 
dlstorsl6n en la sensación sonora. 
• Distorsión de la IntenSidad. 
Reclutamiento (RecrUltment); a partir de un determinado 
nivel de Intensidad del estimulo acústico aparece una sen-
saci6n subjetiva de intenSidad mayor, por lo tanto el umbral 
doloroso aparece antes estrechándose el umbral auditIVo. 
Tlpico de las hipoacusias cocleares , falta en 
las retrococleares. Se estudia con los test de Fowler y SI5I. Se 
debe a una lesión de las células Ciliadas externas. 
• Distorsión de la duraCión del SOnido. 
Adaptación patológica (fatiga auditIVa): al aplicar un estimu-
lo sonoro durante un oempo, se produce una disminUCión 
de la sensibilidad auditIVa (neceslla más estimulo para seguir 
oyéndolo). TlplCo de las hlpoacuSlas retocodeares. Se mide 
mediante el " test tone decay" y audiornetrla de 8ekesy Se 
debe a una lesión del nervIO auditiVO. 
s 
p.. 
sa, la compllanza, es decir, la faCi lidad con la que se propaga 
el sonido a través de dICho complejo. También es un IndICador 
Indlfecto de la funcionalidad de la trompa de EustaqUIo. Para 
su interpretaCión nos fijamos en dos caracterlstlCas de la curva, 
su trazado y su punto de máxima complianza. 
• Timpanograma normal. 
Presiones Igualadas a ambos lados de la membrana timpá-
nica. El punto de máxima compllanza se encuentra en la 
presión de O cm de agua 
• Tlmpanograma disminUido o aplanado. 
En procesos que disminuyen la mCIVllidad ompanooslCular' 
otitiS media serosa (puede llegar a ser plano), procesos adhe-
SIVOS, llmpanoesclerosls, otoscleroslS. 
• Timpanograma desplazado haCia presiones negativas. 
La presión en oldo medio es menor a la del exterior. El punto 
de máxima compllanza se encuentra en presiones negativas. 
Ototubantls O disfunción de la trompa. 
• Timpanograma aumentado. 
En luxaCiones o desconexiones de cadena 
a Reflejo estapedial a Cuando aplicamos un estimulo auditiVO superior a 70 de por :<: enCima del umbral. se desencadena una contracCión refleja <:. del músculo estapedlal (del estribo), esto aumenta la rigidez 
--' de la cadena osicular, pOniéndose de manifiesto al realizar un 
O!J tlmpanograma. El arco reflejO es el sigUiente: estimulo coclear-
O VIII par-núcleo auditIVO del tronco-núcleo faCial motor-VII 
~ par-músculo estapedlal. Mediante la realización de esta prue-
ba podemos poner de manifiesto la Integridad de toda esta 
cascada de estructuras. 
~ 
O 
O 
,.D. 
Q) 
~ ¡:.¡.. 
O 
• ReflejO ausente. 
Patologla de la membrana timpánICa, desconeXión OSICU-
lar, otoesclerosis. 
Hlpoacusia de percepción retrocodear (neurlnoma). 
AlteraCIones bulboprotuberanoales. 
ParáliSIS faCial por enCima del nervIO estapedlal Si reapare-
ce el reflejO Indica buen pronóstico de la parálisis facial. 
Otoemisiones acústicas U 
Exploración vestibular 
Son Vibraciones acústICas fiSiológicas prodUCidas por las células S""" 
Ci liadas externas. Se registran mediante una sonda en el con-
ducto auditiVO. Es una prueba de screenlng auditivo neonatal. , 
Una otoemislón positIVa indICa una buena función coclear, 
mientras que una negaova no es siempre indICativa de una 
mala función. 
Potenciales auditivos evocados de tronco cerebral 
(PEATQ 
Tras una estlmulaCl6n eléctrica, registramos mediante electro-
dos de superfICie las va naciones del potenCial eléctrico de la vía 
auditiva (determinando la latencia y el umbral de la onda V). Se 
trata de un m~todo útil para la detenminación de una audio-
metrla objetIVa tanto para ninos pequenos o no colaboradores, 
como para Simuladores. 
En la actualidad es el método diagnOstICO más Importante para 
realizar el diagnóstico diferencial entre hlpoacusia coclear y 
retrococlear. 
Impedanciometrfa o t impanometria 
Se trata de la resistenCia que ofrece el compleJO tlmpanooslCu-
lar al paso del SOnido. Los aparatos que eXisten miden su inver-
15 
Enfoque MIR 
Es Importante conocer las difl'fendas entre vértigo central y pl'fifé-
rico, asl como conocer las características del nistagmo. 
El mantenimiento del equilibriO estátICO y dinámICO se logra 
gracias a la Infonmación procedente de la Vista, la sensibilidad 
proplOCeptiva y el sistema vestibular procesada por el Sistema 
nervIOso central, asf como a los reflejos que esa Información 
desencadena. En esta seCCIón nos centraremos en la explora-
06n vestibular, cuya afectaCión produce vértigo periférico. 
Los elementos fundamentales para llegar o aproximarnos al 
diagnóstICo de una patologla vesobular son la historia cl lnica 
y la anamnesis 
Anamnesis 
Es importante la diferenciación entre vértigo de ongen perifé-
riCO Y central. Para ello nos basamos en la historia cllnlCa y en 
la exploraCión trSlca. 
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Manual AMTR • Otorrinolaringologfa 
o (nmpanograma normal) 
P 
-300 -200 -lOO o 100 200 300 
o (nmpanograma disminuido ) 
e 
P 
i --~""'I' i i i i i 
-300 -200 -100 o 100 200 300 
o (TImpanograma desplazado hacia presiones negativas) 
e 
I 
P 
i i i I i i i 
-300 -200 -100 o 100 200 300 
o (nmpanograma aumentado ) 
e 
P 
-300 -200 -lOO o 100 200 300 
Figura 10_ Diferente • .¡.o,plos de timpanogamas. A. nmpanograma noonaL 
B. TImpanograma d~minuido. C. TImpanograma desplazado hacia presiones 
negalivas. O. TImpanogama aumentado. 
• DirecCIón del nlstagmo. 
Los vértigos penféricos presentan habitualmente un nlstag-
mo UnidirecCional y horizontorrotatono cuya fase lenta sena-
la el lado patológICO y cuya fase rápida o fase de COrrecCión 
senala el lado sano. La fase rápida es la que da nombre al 
nlstagmo Además, en los vérogos penféncos e! nistagmo 
aumenta cuando dinge la mirada en la direcCIÓn de la fase 
rápida y al Inhibir la fiJaCión visual (como por ejemplo con 
gafas de Frenzel). Un vérugo central puede ser también 
UnidirecCional y honzontal pero también verucal. pendular, 
evocado por la mirada o de dirección cambiante. 
• InstauraCión. 
Las vestlbulopatlas penféncas son agudas y por tanto las 
crisis de vértl90 (Únicaso repetidas en función del Síndrome) 
son de Instauración rápida. Las centrales pueden ser tanto 
agudas como crónicas. 
• Sfntomas asociados. 
Un cuadro vertiginoso, además de la sensaCión de mareo 
con giro de objetos. viene acompanado de cortejo vege-
tativo mientras dura la crisis. Si existe ausenCia de cortejo 
vegetativo o de vértigo con la presencia de nlstagmo. esta 
disociación cllnlCCH!xploratoria orienta a un ongen central. 
En el caso de un slndrome de Ménlére, además, como slnta-
mas acompanantes tendremos hipoacusla, taponamiento y 
acúfenos COinCidiendo con las criSIS de vértlgo_ En el caso de 
un vértigo central podremos tener slntomas asociados como 
dlplopla. disartna, cefalea, ataXia, etc. 
Exploración clínica 
-..:t" La funCión vestibular no tiene una expresión directa que se 
El pueda explorar y medir de forma indovldualozada, por lo que 
p.. tendremos que analozar su manifestacIÓn indirecta a través de 
a los diferentes reflejos que se encargan de mantener e! equlh-brio estáOcoldlnámlCo y coordinan el movimiento de los Ojos a con el de! cuerpo: reflejos vesobuloespinales (RVE) y reflejOS :<: vestlbulooculares (RVO), en especial el nlstagmo. 
<:. . RefJejos vestibuloespinaJes 
--' Se exploran medoante una sene de manIObras que podemos divo-
O!J dlr según exploren el equilibno estático o dlnámko. SI el paciente 
O sufre una patologla vestibular, se prodUCirá una lateralozación o 
O giro hacia el ofdo o vestibulo que funciona menos de los dos. 
CJ) Equl lobno estátICO. 
• Prueba de Romberg. 
Prestamos atención a la lateralozación del cuerpo mien-
tras el paciente está en blpedestación, con los pies jun-
tos, los oJOS cerrados y los brazos cruzados. 
• Prueba de Bárány. 
Prestamos atención a la lateralizacIÓn de los brazos 
extendidos haCia el frente mientras el paCiente está sen-
tado, Sin apoyar la espalda y con los OJos cerrados. 
Equilibrio dinámico: 
• Prueba de Unterberger o Fukuda. 
Prestamos atenCIÓn al poSible giro corporal cuando el 
paCIente camina sobre el SItIO con los OJOS cerrados. 
• Prueba de Bablnski-Weol o de la marcha con OJOS cerrados. 
El paciente camina 3 o S pasos hacia delante y los miSmos 
hacoa atrás repetidas veces con los oJOS cerrados. Aparecen 
alteraciones como marcha en abanICO, en estrella ... 
• Nistagmo. 
Es un movimiento ocular involuntano en un determinado 
eje. En la patología vestibular e! nistagmo se produce en el 
eje hOrizontal (nistagmo hOrizontal u honzontorrotatorio). 
Consta de dos fases: 
Lenta. 
Se define como el componente patológICO y se dirige hacia 
el otdo que funCiona menos de los dos . 
Rápida. 
Componente recouperador o compensador haCia el lado 
contrario. La direcCión de la fase rápida es la que define el 
nostagmo. 
En los vért¡gos perifériCOS. las lateralizaCiones corporales coinCi-
den con la fase lenta del nlstagmo, por lo que decimos que se 
trata de un cuadro anm6nico. Por ejemplo, una hlpoexCltablh-
dad o hiporreflexla del laberinto derecho producirá una latera-
IozaclÓn de los RVE hacia la derecha y un nlstagmo izqUierdo. 
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Tema l ' Oído 
I ---r----_____ _ 
I -- - -- __ 
-- --
'+, 
Fogur. 11 . Alteración vestibular derecha. Comportamiento del RVE (hacia 01 
lado enfermo) y del nlstagmo (hacIa ollado sano). 
CENTRAL PERIFtRICO 
SENSACiÓN 
Mareo, desequilibrio, VMigo lateral, 
inestabilidad giro de objetos 
INSTAURACiÓN 
Progresiva/Aguda Aguda 
Continua/Crisis Crisis 
EXPLORACiÓN 
Dlsarmónica y Armónica y 
desproporcionada proporcionada 
Neurológicos: 
SINTOMAS 
cefalea, déficits sen- DRl: 
ACOMPAKlANTES 
sitivos (parestesias! hipoacusia, presión, 
debilidad), diplopía, otorrea, acúfenos ... 
defe<tos visuales 
NISTAGMO 
Variable Unidireccional 
DIRECCiÓN (vertical, cambianle/ (horizontall 
direcciona» hoñzontorrotatorio) 
SE AGOTA! No Sí 
FATIGA 
CON FIJACiÓN No varia 
Disminuye 
DE LA MIRADA (MIR) 
--
CON GAFAS No varia Aumenta 
DE FRENZEl 
RELACiÓN Variable Armónica 
CON RVE 
RVE • reflejos vestibuloespinates. 
Tabla 2. vértigo central y periférico 
s 
p.. 
a a g 
OJ.) 
• o 
o 
OJ.) 
17 
Recuerda ... 
En el vMigo periférico la lateralización en los RVE coinciden con 
la fase lenta del nistagmo y con el lado lesionado. 
La dirección del nistagmo la marca la fase rápida. 
Pruebas complementarias 
EXIsten numerosas pruebas complementanas que analozan la 
funCIÓn vestibular y la respuesta que genera en los movimien-
tos oculares. Podemos monitonzar esta funcIón con Vldeonos-
tagmogralia (VNG). 
o Prueba calórica. 
De manera fISIológica, al irrogar ambos oídos con agua a 
30" y 44° C, generamos un gradIente térmoco que mueve la 
endolinfa del canal semocllcular honzontal. Este mOVImIento 
de la endolonfa genera un nostagmo. SI comparamos las 4 
respuestas generadas, podremos comprobar SI eXIste dIS-
función vestIbular. Recordad que el nlStagmo "huye" del 
agua frfa. Por ejemplo, una IIngación con agua fría del oído 
derecho dar~ un nlstagmo izqUIerdo. 
o Video Head Impulse Test (vHIT). 
Colocamos unas gafas que llevan un acelerómetro y una 
cámara Incorporados. PedImos al paciente que mlle a un 
punto frente a él y generamos mOVImIentos rápIdos de la 
cabeza del pacIente. El movimIento de la cabeza debe gene-
rar un movimIento del OJO en dlleccoón contrar .. para poder 
estabIlIzar el objetivo en la retona. Cuanto más se parezca la 
respuesta del oJo al mOVImIento de la cabeza, mejor será el 
reflejo vestíbulo-ocular. Con este test, podemos analozar la 
función de los seIS canales semocllculares 
1.5. Patología del oído externo: pabellón y CAE 
Enfoque MIR 
El tema más preguntado de este apartado es la otitis externa malig-
na en el conte)(1O de un caso clínico, así como sus complicaciones 
y tratamiento. 
Patologla traumática 
Otohematoma 
Hematoma que se forma en el pabellón auncular, a novel sub-
pencóndroco. Generalmente es de ollgen traumátICO, y puede 
complocarse SI los traumatosmos son repetIdos (boxeadores ... ) 
con deformidades permanentes ("oreja en coliflor" ). 
Se debe evacuar (punción con drenaje o orugía) para eVItar 
que se infecte, y a~ador cobertura antIbIótIca y compresión local. 
Perniosis 
Nódulos pruroglnosos por exposición a bajas temperaturas. Se 
puede llegar inefuso a la congelación . El tratamIento es calen-
tamiento progresIvo y cobertura antIbIótIca (estando contraIn-
dicados la manipulación de las heridas, el desbridamiento o la 
excoSlón; sólo se debe mantener la piel limpIa). 
Heridas 
Se debe Intentar siempre cubror el cartnago por peligro de 
pericondritis. En avulSIones totales, debe intentarse la sutura 
con mocrocllugla dentro de las tres pnmeras horas, Junto con 
heparona y cobertura antibIótica. 
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Figura 12. Traumatismo con desgarro de pabellón auricular. 
Patologla inflamatoria 
Otitis externa eccematosa 
Eccema en porCión externa del CAE e In<luso en el pabellón. 
CUI5a con brotes de prunto. heridas por escoriaCIón y costras 
amarillentas en la fase aguda. Tratamiento con cortlCOtdes 
tÓpICOS. 
s a a g 
OJ.) 
• 
O 
O 
OJ.) 
~ 
O 
O 
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Q) 
~ ¡:.¡.. 
Miringitis bullosa . O 
Se produce en el contexto de una InfecCIón por Mycoplasma U 
pneumoniae. Una variante es la mlnngitis ampollosa hemorrá- ,..... 
glca (prodUCIda por el VIrUS de la gnpe). CUl5an con otalgla S 
intensa. y a la exploraCión vemos la existencia de bullas heme-
rragicas en la membrana timpánica y en el CAE. El tratamiento ' 
consiste en gotas ótlCas antibióticas y analgésICOS. 
Erisipela 
Infección estreptocÓCica por herida en la piel Aparece una 
lesión rOJa.caliente y de bordes sobreelevados. También cursa 
con fiebre, adenopatlas y mal estado genelal. Tratamiento con 
penocillna. 
Herpes zóster ótico o slndrome de Ramsay-Hunt 
ProdUCido por el VIrUS varicela zóster. Comienza con otodlnia 
o escozor que se transforma en otalgia intensa acompañada 
de veslculas en el pabellón aUrICular y CAE, adenopaUa satélite 
pretragal y paráliSIS facial (de mal pronóstico). Puede asoCiar 
una leSIÓn completa del VIII par craneal (hlpoacusia neurosen-
sorlal y vértigo). El tratamiento debe mcluor antNfrlcos (aClclovir, 
famciclovir o valaClclovor), antiséptICOS (evitar sobrelnfecciones) 
y corticoides SIstémicos. 
18 
Otomicosis 
Los agentes Implicados son Candida y Aspergillus. Aparece 
en el contexto de entrada de agua, empleo prolongado de 
antlOblÓtlcos, manipulaCIones y OtitiS externas bacterianas 
prevoas. CUI5a con Intenso prurito. otalgla y otorrea de aspecto 
algodonoso (blanquecino en el caso de la Candida y negruzco 
en el del Aspergillus niger). El tratamiento consiste en limpieza 
frecuente de las secreciones, antlfúnglcos tÓPiCOS (denvados 
Imldazóllcos, akohol boricado, povodona yodada). En casos 
resistentes tratamiento vla oral. 
Figur. n . Otomlcosls. 
Otitis externa circunscrita (forúnculo) 
El agente es el Staphylococcus aureuS que Inlecta un fol lculo 
pilosebáceo del CAE. Produce otalgia (trago positIVO) y otorrea 
si se ha flstuhzado. En la otoscopoa vemos Inflarnaoón Iocaloza-
da en el terCiO externo del CAE. Tratamiento con cloxaollna vfa 
oral. pomada antibiótICa y drenaje si fluctúa. 
Otitis externa difusa (otitis del nadador) 
Los agentes Implicados por orden de frecuenCia son 
1: Pseudomona aeruginosa y S. aureus. junto con factores 
que alteren el pH cutáneo como plscmas. erosiones o manipu-
laciones. Cursa con otalgla (trago POSItiVO), otorrea e hlpoatu-
sia (esta última si hay estenosis del CAE por inflamación) 
._ Tratamiento mediante asporado de la otorrea, anh-
biótico tópICO (clpronoxaclno de elección, gentamlcina, poloml-
xina) y analgésICOS . A veces estos preparados 
llevan corucoide tÓpico. Cuando son resistentes se recomienda 
asocoar tratamiento vfa oral. 
Otitis externa maligna 
Se trata de una Infección por Pseudomonas aeruglnosa en 
paCientes diabéticos o inmunodeprimldos Aunque es 
poco frecuente, produce una mortalidad del 50%. Comienza 
como la otitIS externa difusa, con otalgia Intensa, edema de 
CAE, otorrea purulenta e hlpoacusia, pero que no mejora con 
tratamientos convencionales 
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Tema l ' Oído 
E a 
fogura 14. Otitis externa difusa. a 
En la exploraCión otoscóplca vemos tejido de granuladón ~ 
en el CAE (patognomónica). Este tej ido se ulcera y necro- S 
sao extendiéndose a las estructuras contiguas. produciendo ~JJ 
par~IIsls facial junto con la postenor afectación de otros pares Ó 
craneales (IX, X, XI Y XII), llegando a producir meningitis y abs- O 
cesos cerebrales. ~ 
El diagnóstico se realiza por: cJlnlCa. otoscopia. TC, gam- •• 
magrafla con Tc99 (diagnóstICo precoz) y con Ga61 (Indica ~ 
resolución). O 
El tratamiento en medio hospitalario debe " dirigido hacia .,g 
la enfermedad de base, generalmente la diabetes. establllzan- <1) 
do el cuadro. De forma emprrica se inlOa el tratamiento con U 
Clprofloxaclno a dosis amplias y prolongadas (6-8 semanas). ~ 
En ocaSIones es necesariO el desbridamiento qUirúrgICo de las 
lesiones. O 
U ,....... 
Pericondritis 
InfecCión del 
Pseudomonas. 
cart llago del pabellón, habitualmente por Z 
Suele aparecer tras hendas (plerClngs ... ) o 'O 
traumatismos. 
Se trata con antibiótico vfa oral (ceftaZldlma, ClprofloxaClno) y 
compresión local. SI se evidencia fluctuaoón debe drenarse por 
posibilidad de abscesiflcación. 
Policondritis 
urna 0109 
Patologla obstructiva 
Tapón de cerumen 
El conducto auditIVO externo se divide en una parte cartilagino-
sa (externa o lateral) y otra ósea (Interna o medial). Sólo en la 
porCión carti laginosa encontramos folículos pilosos y gl~ndulas 
cerumlnosas que son las responsables de la producción del 
cerumen. El tapOn de cerumen consiste en la acumulación 
de cerumen hasta oclUIr el conducto. Se pueden extraer de 
distintas maneras: 
19 
o Irngación con agua templada. 
La membrana timp~nlCa debe estar Integra. En pacientes 
mayores y diabéticos se recomienda usar agua esténl (nesgo 
de otitis externa maligna). 
o BaJO control microscópico con aspiración y diferentes Instru-
mentos. 
o CerumlnoJltlcos (agua Qlogenada, aceite de oliva, bICarbona-
to sódICO .. . ). 
Deben evitarse en casos de dermatitis, OtitiS externa y perfo-
raciones tlm~nicas. 
Cuerpo extraño 
Si es Inanimado, extraCCIón Igual que el tapOn de cerumen. Si 
es animado, lo pnmero es Instilar alcoholo cualqUier sustanCia 
anestéSica y posterior extracción 
~. 
V 
Figura 1 S. Ptligro de los bastondllos. 
Figura 16. Piedra en ti condueto auditivo extemo. 
Patolog ia congénita 
Malformaciones del pabellón y CAE 
Defectos congénitos del desarrollo del ardo externo medio y/o 
Interno. Las malformaciones del ordo externo y las del medio 
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suelen asociarse entre sf. mientras que las del oldo interno 
suceden de manera Independrente. Se pueden claSIfICar en: 
• Menores 
Pequenas vanaoorres en elllm~e de la normalidad. Por ejemplo: 
• Orejas en asa 
Problema cosmético debIdo a una hIpertrofia de la concha 
o el hélix. 
• Fistulas y qUIstes preauriculares. 
DebIdas a un defecto de coalescenCla de los mamelones 
de Hlss. se presentan en la ra lz del Mllx. 
• Moderadas y severas. 
Destacan las mlaotlas (pabellón malformado de peque~o 
tama~o) y las anotias (ausencia de pabellón). Las malforma-
CIones del pabellón no tIenen repercusIón funcional audItIva 
SI no se acompa~an de agenesIa del CAE. Suelen estar aso-
CIadas a otros slndromes malformativos. 
'<T 
E a a g 
~ 
• o o 
• Exostosis. 
No son tumores propiamente dIChos, SinO focos múltiples 
y bilaterales de crecimiento óseo en el conducto auditivo 
externo. cubiertos de pIel normal. Aparecen habItualmen-
te como consecuencia de una penostitls asintomática en 
paCIentes con historia de actl\lldades acuáticas (nataCIón, 
surl, winfsurl .). Se exbrparán SI producen hlpoacusia o 
retenCIón de secrecIones y/o agua . 
~ figura 18. Exosto~, en el CAE. 
Ja 
O Maligna 
O Son más frecuentes en el pabellón. Los más frecuentes son el 
~ carcinoma esplnocelular (el más frecuente del pabellón). carCl-
U noma basocelular y melanoma. El tratamIento de todos ellos es 
C\S la exéresis precoz con márgenes de seguridad. 
~ 
O 
figura 11. Malformación del pabellón auricular con ' ''0,1. del CAE. U 
,...... 
Fistulas auriculocervicales Z 
Se producen por una unIón Incompleta del primer arco ,~ 
branquoal con la pnmera hendIdura. Se trata de un trayecto 
fistuloso que comIenza en el CAE o pabellón auncular. des-
cendIendo entre parótida y neMO facial para terminar a nIvel 
cervical Siempre trenen una localizaCIón superior al hueso 
hIoIdes. ClfnlCamente dan sintomatologfa cuando se Infectan. 
aparecIendo una tumefacción Inflama tona Inferior al ángulo 
mandIbular y otorrea. Su tratamIento son antIbIóticos en fase 
aguda y posterior exért!Sls qUIrúrgICa 
Patologra tumoral 
Benigna 
• Osteomas. 
Tumor benigno más frecuente del CAE. Masa única ósea 
cubierta de piel normal que se extIende más allá de sus 
Ifmites (p. ej .• haCIa la mastOIdes). Se realiza TC para com-
probar su extenSIÓn. Tratamiento: exéresis mediante fresado 
conservando el máximo de pIel posible y evItando leSIOnar 
estructuras vecinas (tfmpano.cadena de huesecillos ... ). 
20 
figura 19. Cardnoma espinoc.elular o epidermoide del antehélix. 
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Tema l ' Oído 
1.6. Patología del oído medio 
Enfoque MIR 
la otoesderosis es el tema que preguntan mucho, sobre todo 
como caso clínico. EstudIad las complicaciones de las otitis medias, 
asl como las lesiones según localización en las fracturas de peñasco 
y el nervio facial. 
Hipoacusia de transmisión 
Generalidades 
En general, cualqUIer patologla del oldo medio y externo 
puede produCIr una hipoacuSla de transmISIón, ya que produce 
una obstrucción al paso de la onda sonora. 
Exploradones complementarias 
• Otoscopia, ImpedanClometrla. 
• Acumetrla 
Ronne negauvo en oído enfermo, Weber lateralizado haCIa el 
enfermo, Schwabach alargado. 
• AudlOmetrla. 
Vía aérea peor que ósea. 
Tratamiento 
EtIOlógICO. prótesIS audItIva (audífonos). 
Ototubaritis 
Tras un proceso Inflamatorio nnofarlngeo, se produce una 
obstrUCCIón tuMnca transitor .. , ésta genera una hlpopreslón 
en el oldo medIo y, como consecuenCIa, una hlpoacuSla (trans-
mISión), sensación de taponamiento y autofonía. la otoscopia 
muestra una retracción tImpánICa. 
El tratamiento son manoobras de Valsalva, antllnflamatorlOs y 
descongestlonantes nasales 
Otitis media secretora o mucosa 
Es la causa más frecuente de sordera en la infanCIa (2-6 a~os), 
afectando al 10% de los ninos en edad preescolar. 
Etiologla 
• Disfunción de la trompa de Eustaquio. 
Anormalmente permeable (niños, hendiduras palati-
nas) que permite el ascenso de gérmenes que provo-
can la Inflamación y obstrucción tubárlca . Es la causa 
prinCIpal según la OMS. 
• ObstrucCIón mecánICa 
En el niño la causa más frecuente es la hipertrofIa adenOIdea 
que tambIén actuaria como reservario de gérmenes. En un 
adolescente hay que descartar un anglo fibroma de cavum y 
en un adulto un carcInoma de cavum (sobre todo SI es uno-
lateral). 
• En general, cualqUIer al teraCIón del drenaje y ventIlaCIón del 
oldo medio. 
Patogenia 
la obstrucción tuMrica permanente produce défICIt de aorea-
Clón del oldo medio y presoón negativa, lo que favorece el 
acúmulo de trasudado en el oldo medio (otItis medIa serosa). SI 
21 
se croniflCa en el tiempo, se produce metaplasia de las células 
epitelIales planas (que recubren el oldo medIo) en células prIS-
máticas Clhadas, e hipertrofia de las glándulas mucosas. Todo 
esto conlleva una hiperproduCClón de moco y, por tanto, una 
otills medIa mucosa 
Cllnica 
No hay otalgla nI otorrea, y es frecuente que curse aSlntomá-
llca. Puede causar hlpoacusia fluctuante con autofonla. la 
paráhsis facial es muy rara . Es más frecuente en i"",erno, 
coincidIendo con los cuadros catarrales y la clfnlCa suele mejO-
rar en verano •. TambIén es más frecuente en casos de 
malformaCIones velopalatlnas y en el slndrome de Down. En la 
otoscopia veremos dos tipos de imágenes: tlmpano con niveles 
hidroaéreos, reuaído y congestIvo (fase aguda) , 
tlmpano azul -"blue drum"- y retraldo (fase crónICa). la Impe-
danclometrla es plana 
fl91m1 20. Otitis media seaetora en fa .. oónia. Sloe drum. 
Tratamiento 
El 75% se resuelven espontáneamente. El tratamiento 
consiste en antilnflamatorios (estero id es), descongestio-
nantes (alivio sintomático) y antibióticos, ya que en más 
de la mitad de los cultivos analizados del exudado se han 
observado bacterias. Antihistaminicos y AINE pueden 
administrarse pero no han demostrado utilidad. Cuando 
los procesos son repetItivos o persistentes y se observa una 
hlpertrof .. adenOIdea se reahzará adenoidectomla y drenajes 
transtJmpánicos (en cuadrantes infenores). Pueden quedar 
secuelas como retraso en el lenguaJe, tlmpanoesclerosis y OtItIS 
adhesIVa. 
Otitis media aguda (DMA) 
Se trata de un proceso infecCIOSO agudo, con liquido purulento 
en oldo medio (lo normal es la no eXIstenCIa de gérmenes en 
oldo medIo). Tiene una mayor incidencia en niños de 6 meses 
a 3 años. Hasta 213 partes de los niños con edad Inferior a tres 
años han tenido al menos un episodio 
Etiologla 
la causa más frecuente es bacteriana (vla ascendente desode 
procesos InfecCIOSOS nnofarlngeos a través de la trompa). 
• En el niño, los gérmenes más frecuentes son. 
S. pneumomae (el más frecuente) , segUIdo por H. 
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influenzae y M. catarrhalis. Se trata de la infección localizada 
más frecuente en la Infanaa. 
• En el adulto. los más frecuentes son, 
5. pneumoniae y el H. influenzae. EXiste un tipo especial de 
OMA, raro en nuestro medio, llamada o~tis media aguda 
necrosante, de evoluaón muy agresIVa, que causa perfora· 
Clón amplia, destrUCCión de la cadena oSKular, labenntitls, 
complICaciones Intracraneales ... y que puede cromflcarse. Se 
suele presentar asociada a sarampión, escarlatina, varicela o 
gnpe. 
Clrnica 
Podemos distingUIr dos fases, 
• Fase precoz. 
Otalgla pulsátil (debido al acúmulo de liquido a tensIÓn en 
el o/do mediO), fiebre, mal estado general e hipoacusia de 
transmisión. En la otoscopia vemos un tlmpano abombado e 
hiperémico. 
• Fase supurativa. 
Otorrea y mejorla de la otalgia (debido a la perforaCión del 
trmpano mejora la hlperpreslón en el ordo medio). En la 
otoscopia vemos una perforación timpánica en la pars tensa, 
normalmente en el cuadrante posteromferlor. 
Tratamiento 
Et antIbIÓtICO de eleccIÓn es ta amoxlCllina vra oral, empleán· 
dose amoxKilma-clavulanlco en casos de OMA grave o en 
pacientes que han recibido antlbloterapia en el mes prevIo 
En caso de alergia a betalactámlCos se empleará un macrólido 
(claritromiClna, aZltromlClna). En pacientes con OMA recurren-
tes se recomienda la co/ocaClón de drenajes transtlmpamcos 
± adenoldectomra. El empleo de profilaXIS antibiótica no está 
generalizado por su implicación en la selección de cepas multi-
rresistentes. Cuando se encuentra en fase supurativa. podemos 
anadlr tratamiento tópICO. 
fegura 21 . Drenaje lranstimpánico. 
Otitis media crónica (OMC) 
AfeCCIón crónica del ordo medio. cursa con otorrea de repe-
tición, hipoacusia (transmisIÓn) variable y Sin otalgia 
Existen dos formas clrmcas. 
22 
Otitis media crónica simple, benigna o supurativa 
Es la fase final de procesos ótlCOS que cursan con perforaCiones 
(OMA supurada, traumatismos) aSOCiados a un mal funCiona-
miento tubánco. EXisten episodiOS de otorrea relaCionados con 
la entrada de agua o Infecciones del área rinofarrngea 
En la exploración observamos una perforaCión central (annu-
lus Intacto), con afectaCión variable de la cadena oSlCular (lo 
más frecuente es la necrOSIS de la apófiSIS larga del yunque). 
Mediante pruebas de Imagen (TC) observamos una caracte-
rrstica disminución de la neumatizaoon del hueso temporal y 
la ausenCIa de OSte61,SIS. 
El tratamiento son antibiótICOS (tópICOS o sistémicos) en la 
fase supurativa y timpanoplastla tras 3-6 meses sin otorrea. 
Figura 22. Perforación timpánica en otitis media crónica. 
Otitis media crónica colesteatomatosa (OMCC) 
Es la presencia de epitelio queraMlzante (tejido ectodérmICO) en 
el o/do mediO con tnple potenCIal de descamaCIÓn. migra-
ción y erosión ósea. Este epitelio genera una sene de sustanaas 
que producen oste61iSlS de las paredes del o/do medio Aunque 
no sea un tumor, tiene un comportamiento pseudotumoral. 
o Etiología. 
Colesteatoma congénito. 
Raro, aparece en mnos. Inclusión de tejido ectodérmiCO 
en el momento del Cierre del surco neural . Es el 
colesteatoma con "tfmpano rntegro" . 
Colesteatoma adqUirido prlmano. 
El más frecuente. Las presiones negatIVas mantemdas en 
el ordo medio Inducenuna InvaginaCión timpánICa y una 
bolsa de retracción con acúmulo de sustanCias queratim-
zantes que crecerá progresIVamente. Esto ciará lugar a la 
metaplasla. 
Colesteatoma adqulndo secunda no. 
Por migraCión del epitelio del CAE a través de una perfo-
raCión. 
o CHnlca. 
Otorrea fétida y crónica sin otalgla, hlpoacusla de transmi-
sión (en estadiOS avanzados puede tener un componente 
neurosensoñal por afectación del ordo Interno) y vértigo si 
existe erosión de los conductos semICirculares (sobre todo el 
horizontal). 
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Tema l ' Oído 
fogura 23. (ol .. toaloma de oIdo derKho. 
• Exploración. 
La otoscopia es la exploraCión mas Imponante 
Vemos una perforaCión !lmp~nrca marginal (normalmente 
localizada en la pars fI~cclda. afecta al annulus) y escamas 
blanquecinas. Podemos encontrar también un pólipo en 
el CAE procedente del ~tICO (ante la eXIStenCia de éste 
deseanar siempre OMCC) y signos de osteítis. 
Signo de la frstula positiVO 
La TC muestra una ocupaCión por densidad de panes 
blandas y erOSión de estructuras óseas cercanas al ofdo 
mediO. 
La RM. concretamente las secuenCias de difUSión. puede 
ser útil para hacer un diagnóstico diferenCial entre un 
colesteatoma de ofdo medio y otras patologfas. 
En estas secuencias. una resulcclón del agua libre es 
sugestiva de colesteatoma. La RM es de especial impor· 
tancla en el seguimiento postqurrúrglCo. pero también en 
colesteatomas primarios. 
FIgUra 24. RM craneal con secuencia de difusión que muestra restricción de 
agua libre (necha). sugestiva de (OI .. le.loma . 
• Tratamiento. 
Es la extlfpaclón qUirúrgica y radICal del colesteatoma para 
evitar las complicaciones La técnrca empleada se 
denomina bmpanoplastia. que suele Incluir mastoldectomla 
SI es poSible. se realizar~ una reconstruCCIón de la cadena de 
huesecillos en la misma clfugfa o de forma diferida. 
13 
Complicaciones OMA. OMe. 
Ante una infeCCIón de duraCIÓn superior a 2 semanas debemos 
deseanar una complicación. Las podemos claSifICar en dos 
tipos: intratemporales (mastolditis. par~lIsls faCial. petrosrtis 
y labenntitls) e intracraneales (menrngltis. absceso extradural. 
trombo flebitis del seno lateral. absceso subdural y cerebral e 
hidrocéfalo otógeno). 
Mastoiditis 
Es la complicaCión m~s frecuente de las OtitiS medias. tanto 
agudas como crónICas . La mastoiditis Implica Infección 
mucosa Junto con oste6lisis de las celdas mastoideas. Podemos 
diferenciar dos fases: 
• Fase Jnicial 
Se manrflesta por incremento deJ dolor. fiebre. edema y 
enrojecimiento retroaurlcular En la otos<opia se ve abom· 
bamiento de la pared posterosuperlor del CAE. La radlOlogla 
convenCional (actualmente en desuso) y la TC muestran 
destrUCCIÓn ósea . 
• Fase abscesif icada (abs<eso subperlóstlCo). 
Se caracteriza por el desplazamiento deJ pabellón hacia 
delante (signo de Jacques) y flstulizaClón retroaurlcular o en 
el CAE (fístula de Gellé). EXisten dos formas especifICas: el 
absceso de Bezold (en la punta de mastOides. entre el mús· 
culo esternocleidornastoldeo y eJ dl~strlco). que asocia tor· 
tfcolis. y el absceso de Mouret (en el cuello. entre el músculo 
dlg~trlco y la vena yugular interna). con clfnica de absceso 
parafarfngeo 
El tratamiento pasa por una antibloterapla i.v. adecuada y 
drenaje qurrúrgico (drenaJe transtim~nlCo en las fases Inl' 
Clales o mastoldectomfa en las avanzadas). 
fígura 25. Masloldilis aguda. 
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Manual AMIR · otorrinolaringología 
Parálisis facial 
En la OMA se produce de forma brusca. El tratamiento es la 
miringotomla ± drenaje transtlmp~nico y cobertura antibiótica 
Por otro lado. la causa ~s frecuente de parál ISIs faoal otóge-
na es el colesteatoma, su InstauraCión es m~s lenta y requiere 
Clrugla inmediata con revisión del 2.· codo del facial (segmento 
m~s frecuentemente afecto). 
Petrositis 
Es una mastoldlllS con destrucción de la punta del peñasco. 
Clínicamente, se manifiesta por el slndrome de Gradenlgo: 
dolor ocular (afectación del V par), diplopía (afectación del 
VI par) y otorrea. El diagnóstico es mediante RNM o Te. El 
tratamiento ser~ qUIrúrgico - mastoldectomla ampliada hasta 
~pex-, asociado a tratamiento médICO. 
Laberintitis 
Se produce prinCipalmente por erOSIÓn del conducto semiCircu-
lar honzontal en el contexto de una OMA, fractura transversal 
de peñasco, pero sobre todo por OMCC Podemos diferenCiar 
dos fases: 
• Labenntltls serosa: por inflamaCIÓn del laberinto membra-
noso. Cursa con hlpoacusia (percepción), acúfenos y vértigo 
con nlstagmo irntat,vo (haCia el lado enfermo). 
• Labenntlus purulenta . por evolución de la serosa con 
necrOSIS laberlntlCa. Cursa con la misma cllnlca, pero aqul el 
nlstagmo es paralftico (haoa lado sano, el nistagmo huye 
del pus) y la hlpoacusla irreversible. El tratamiento ser~ la 
extirpaCión del colesteatoma asociado a laberintectomía, 
Junto con cobertura antibiótica. 
Meningitis otógena 
Es la complicación Intracraneal m~s frecuente de la OMA. La 
etIOlogía mAs frecuente es el S. pneumoniae . El trata· 
miento es antlbioterapla I.V. e IntervenCIÓn qUirúrgICa precoz O 
no en función de la evolución 
Tromboflebitis del seno sigmoide 
Aparece un empeoramiento del estado general con fiebre, 
cefalea, edema y dolor retroauncular. Puede complicarse con 
hipertensión intracraneal (hidrocéfalo otógeno). El diagnósti-
co se realiza con arterIOgrafía y RNM. AntibiótICO de amplio 
espectro y tratamiento qUirúrgico. 
Otosclerosis 
Se trata de una enferrnedad con herencia autosómlCa domi-
nante (50-60%) y expresividad vanable . Tiene predilec-
Ción por la raza blanca, el sexo femenino (2/1 ) y, caracteristi-
camente. empeora con el embarazo. Es bilateral en el 80% de 
los casos. Su origen es una formaCión de hueso mineralizado 
(otoesclerosls) localizado en la cápsula laberíntica, en especial 
en la ventana oval , prodUCiendo una anqUilosis en la 
parte antenor de la plabna del estnbo. 
Oínica 
Hlpoacusia de transmiSIÓn progresIVa y bilateral. acúfenos y 
autofonía (resonancia de su voz). Pueden aparecer las llamadas 
paraacuslas de Weber (oye peor con la masticaCión) y de Willis 
(oye mejor en ambientes rUidosos) 
24 
flg ... 26. Esquema otosdOfOSis. 
Exploraciones 
• Otoscopia. 
Tlmpano nonma!. signo de Schwartz (se ve por transparencia 
el foco de OSi ficaCIÓn en el promontorio hiperémico) . 
• Acumetrfa. 
Rinne negativo, Weber lateralIZado al oído afecto, Schwabach 
alargado. Gellé negativo. ImpedanClometria disminUCión de 
la complianza tlm~nica y disminución del reflejo estapedial. 
• Audlometrfa. 
Hipoacusia de transmisión con escotoma o cuña de Carhart 
(caída de la vfa Osea en 2000 Hz). En estadiOS avanzados 
puede tener componente neurosensorial 
Tratamiento 
El tratamiento de elecci6n es la estapedectomía (51 se realiza 
la platmectomla) o la estapedotomía (si se realiza una 
platlnotomía). SI se rechaza la Clrugla, se puede utilizar fluoruro 
sódICO (frena los focos actIVOs) y audlfono. 
existen enfermedades SistémICas que al fijar la platina del esto-
bo SImulan una otoesclerosls: enfermedad de Paget, osteltls 
fibrosa. O5leogénesls Imperfecta y otras enfermedades heredl-
tanas ligadas al cromosoma X ,. 
Timpanoesclerosis 
Es una secuela por afecciones 6ucas de repetICiÓn ConSIste en 
una hlpoacusia (transmisión) Importante como consecuenCia 
de la formación de placas de calcio, sobre todo alrededor de la 
cadena oslCular y el timpa no. 
Patología traumática 
Barotrauma 
Se produce por aumentos de presión no compensados por la 
trompa de EustaqUIo (submarinismo, avi6n). En la otoscopia 
vemosdesde un leve enrojecimiento del tlmpano o heme-
tímpano hasta una perforación. Si sólo afecta al oído medIO, 
produce sensaCión de taponamiento, otalgla y acufenos. 
El tratamiento es con anllinflamatorlos y vasoconstrlctores 
Si el daño afecta al oído Interno, se acompaña de hlpoacusla 
neurosensorial e Incluso cofosis y vértigo, precisando anadir al 
tratamiento COftlCoterapla, reposo y tratamiento Slnt~tico. 
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Tema l' o rdo 
F'tgura 21, Hemotimpano debido a barotrauma. 
Perforaci6n traumática del tlmpano 
Cualquier causa que produzca una sobrepres:6n puede gene-
rar una perforacl6n traumática (submarinismo. explosi6n. 
""gaClón. cuerpos extraños ... ). El paciente refiere otalgla. oto-
rragia e hlpoacusla (transmiSIÓn). A la otoscopia veremos una 
perforaCión con restos hemátlcos en el CAE. El tratamiento 
es expectante • ya que hasta el 90% cierran espontá-
neamente. Se debe evitar la entrada de agua para no tener 
sobrelnfeCClones. Podemos asociar cobertura antibIÓtica. SI al 
mes no ha cerrado. reavivaremos los bordes; si no ha cerrado 
a los 3 meses. mlnngoplastla. 
Patologla tumoral 
Glomus yugulotimpánlco 
También denominado tumor glómlCo, quemodedoma o para-
ganghoma. Es el tumor más frecuente del oldo medio. 
Predominio femenino (511). Es un tumor benigno originado a 
partir de las células paraganglionares de la cresta neural. No 
dan metástasis, pero se pueden asoCIar a tumores en otras 
localizaCiones (10%). 
• Clínica. 
Depende de su localización: 
TimpánICos. 
Hlpoacusla de transmisión. acúleno pulsáti l unilateral. 
alteración del equilibrio, paráhsis facial. 
Yugulares. 
Slndrome del foramen yugular (afectaCión de pares IX -
alteraCiones deglutonas-. X -dlsfonla-, XI -alteraCiones a 
la elevaCión del hombro-), observando atrofia Unilateral de 
la lengua o dlsartna (XII), asl como paladar desvIado hacia 
el lado sano. 
• Exploraciones complementarias. 
En el glomus timpánICO, la otoscopia pone de manifiesto una 
tumoraClón roja y pulsátil a través del timpa no. El glomus 
yugular debemos estudiarlo con TC, RNM y anglograffa del 
golfo de la vena yugular Interna. 
• Tratamiento. 
Es de elección la exeresis quirúrgICa previa embollzación. De 
esta forma evitamos el nesgo de sangrado. RadIOterapia en 
paCientes mayores o resecCiones Incompletas. 
Figura 28. Glomus yugulotimpánico. 
Carcinoma epidermoide de oldo medio 
Se trata del tumor maligno más frecuente del oído medio en el 
adulto (en el niño es el rabdomlosarcoma). Cursa con olalgla, 
otorrea sanguinolenta fétida. hipoacusia de transmisión. pará-
liSiS facial y alteraCión del equillbno. En la otoscopia vemos una 
masa en oido mediO. DiagnóstICo con biopsia y de extensión 
con Te. Su pronóstICo es malo a pesar del tra tamiento qUirúr-
gico radical (petrosedomía) con radioterapia 
Fracturas de peñasco 
Las fraduras de peñasco se clasifican en función del trayecto 
de su linea de fradura. El mejor método diagnóstICo es la Te. 
Existe otro tipo de fractura llamada oblicua en la que la parál isis 
faCial se da práctJcamente en todos los casos y la Slntomatolo-
gla puede ser cualquiera de las mostradas en la siguiente tabla: 
TRAZO 
FRACTURA 
ÓRGANO 
AFECTADO 
TIMPANO 
PARAuSIS VII 
VtRTIGO I 
NISTAGMO 
llCUORREA 
LONGITUDINAL 
(MÁS FRECUENTE) 
Longitudinal 
Oido medio 
(hipoacU5ia de 
transmisi6n) (MIR) 
Roto (otorragia) 
Escalón en CAE 
Rara 
No I 
No 
Otica (otolicuorrea) 
rabia 3. Fracturas de peñasco. 
TRANSVERSAL 
(RARA) 
Transversal 
Oido intemo (hipoa-
CU5ia de 
percepción) 
Integro 
(hemotrmpano) 
Frecuente 
Sil 
Hada lado sano 
Nasal (rinoli(U()(rea) 
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Manual AMIR . Otorrinolaringología 
Figura 29. fractura longiludinal de peftasco. 
ftgUra 30. Fractura transYe~ de peñasco. 
A 
B 
Hgura 31. A. Fractura transversal de mastoides. B. fractura longitudinal. 
26 
Tratamiento 
La mayor parte no preosa tratamiento. que se basa sobre todo 
en el manejo de las complicaciones: 
, ReVIsión de la cadena osicular en el caso de hlpoacusla de 
transmISión persIstente. 
SI hubiera hlpoacus.a neurosensonal hay que conSiderarla 
como una buena indicaCIón de implante coclear la cofosos 
bilateral secundana a un traumatismo. 
, EvaluaCión ellnlCa y radiológica en la pa r~lIsls facial. 
Las par~lIsls faCIales completas e inmediatas requenr~n reVI' 
s.ón qUIrúrgICa. mientras que en el caso de par~ IISls difendas 
o .ncompletas se emplean medidas conservadoras. dada su 
alta tasa de recuperaCIón espont~nea . 
, Profilax.s antibiótICa en el caso de que existan signos de des· 
garro. O de comunicación con el exterior. 
, S. se produce una fistula de LCR se recomienda reposo. 
drenaje de IfqUldo cefalorraquldeo e .neluso reparaCIón qUi-
rúrgica en el caso de que las medidas conservadoras no sean 
suf.ciente. 
' .7. Paralisis facial 
Enfoque MIR 
Estudiad las parálisis faciales en función de la lesión topogrMica. 
ten.endo en cuenta las dif.,entes manifestaciones en función de la 
localización de la lesión. La ~s frecuente es la idi~tica . 
a s gu nt ) 
Recuerdo anatómico 
El nerv.o faCIal (VII par craneal) es. de todos los pares craneales. 
el que tiene un mayor recorrido intraóseo • y lo 
hace dentro del hueso temporal desde el conducto auditIVo 
interno {CAl} hasta el agujero estolomastoldeo. Ueva la .nerva· 
ción motora de los músculos de la cara y la senSibilidad 
de la porción externa del conducto auditivo externo {~rea de 
Ramsay Huntl. además de actMdad paraslmpáuea salivar y 
laenmonasal. 
En el tronco del encéfalo existen dos ralees que se unen para 
formar el VII par craneal: el prop.o VII par {motor y paraslm-
pállco salivar} y el nervio Intermediano de Wrisberg {sensitivo 
y paraslm~tico lacnmonasal}. Una vez conS1JtUldo el par VII. 
entra por el CAl en el peMsco del temporal. donde Uene 3 
porCIOnes separadas por 2 codos l .' porción O laberlntlCa, 2.' 
poroón o t.m~nlea y 3.' porCión O mastoldea. Las ramas más 
Imponantes del faCial y su funCión son: 
, Nervio petroso superficial mayor (a la altura del primer 
codo O rodilla del faCial). 
Encargado de la secreCión lagnmal. 
, Nervio estapedial (emerge de la 2 ' porción a la altura del 
2.· codo). 
Inerva el músculo estapedlo y media el reflejo estapedlal. Su 
leSIÓn produce alglacusla {sensaCión dolorosa con SOnidos 
altos por ausencia del relleJo estapedlal}. 
, Nervio cuerda del t lmpano (emerge de la 3.' poraón). 
Encargado de la sensibilidad gustat.va de los 213 anteriores 
de la lengua y de la secreción salival submaxilar y sublingual. 
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Temal ' Oído 
NoKleo I 
Iouimomuamsol 
( Segmento laberintico ) • 
Segmento timpánico 
Agujero estilomaSloideo 
F'9Ura 32. Re<orrido del nervio facial. 
F'9Ura 33. tnervación filÓal. 
Ganglio genltulaclo 
(primer codo) 
( Cuerda del tlmpano ) 
1 
• 
GI~ndul .. de la mucosa 
pituitaria (fosa nasal) 
( GI~nduIa lagrimal ) 
Ftbrn gustativas 
para los 2/3 anterior .. 
de la hemilenguo 
--( Glándula ,ubmandibular ) 
~ Glándula sublingual ) 
( GI~ndula paróllda ) 
( Rama temporal ) 
Rama zigom~tica 
Rama bucal 
Rama mandibular 
Rama cervical 
figura 34. Nervio filÓal. 
27 
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