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Amir Pediatria (españa)

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MANUAL AMIR 
PEDIATRIA 
(11 ." ed ición) 
ISBN 
978-84-17567-15-6 
DEPÓSITO LEGAL 
M-23057-2018 
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L 
www.academlamir.com 
info@academlamlr.com 
11 (!) . : 
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Iceberg Visual Diseflo, S.LN.E. 
IMPRESiÓN 
MARBÁN 
la p..-otecoón de los derechos de autor se eXbeode tamo al contenido redac:oonal 
de la publICación como al di""". IIUSltaclOl1eS y fOlogral1as de la mosma, por lo 
que queda prohlbrda su rop<oducClón lotal o p.",al sm el permiSO del propietarIO 
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diego
Rectángulo
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Pediatría 
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--1 AUTORES 
DIRECCIÓN 
EDITORIAl 
FRANCO DIEZ, EDUARDO (2) 
RUIZ MATEOS, BORJA (56) 
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18) 
SUÁREZ BARRIENTOS, AlOA (58) 
RELAcrÓN GENERAl DE AUTORES 
N>f.VA AlfONSO. JOAGE ~ t) 
AGUADO CASANfNA, V1CTOlt (1) 
ALEDO-UIUU.NO, ANGEl ()) 
ALON§() MAJlTIN EZ. ANA ,.el 
AlONSO PUDRO. EUNA (5) 
AlvAAEZ AHORtS. EVA (6) 
AMMARI SANCHEl-Vl.lANUEVA, FAOI (7) 
ANTON MAltrt.l MARiA DH Pl.AA fI) 
ANTON SANTOS. JUAN MlGU:l (9) 
AP.wc1O EUZAI..Df. LURE t 10) 
.u.GOELlO DE t~, MIGUEl (t) 
AM;(Q DEL VAl. VMANA (11) 
BAlAACI) OO ...... NGO. ENRIQUE I (11) 
IAUSREA Da CASlUO, JOSE MAAlA (12) 
5AMC Gt.AENEZ. 'ABlO (1)' 
BARROS latNAY. RUBEN "A) 
&AlAU.EA TORRAlIA.. Alex I1J) 
8EA SERRANO. CARlOS (15) 
MHAVENT W-IEZ. [)EGO (11) 
8Ui'Tez ~TPJ.IUA uncIA (I J) 
IEIlNAl N:UO, DAVID (16' 
BlNtGOS Gun~RREZ. CRlS11NA (17) 
BUZON ..... l\N. ".os (11 
CAlRfAA MAAAHlI. OSCAA(I8) 
CAM8lOR VAU.ADNIES. AlVARO (19) 
CAMPOS PAVON JA¡ME tlSJ 
CANO-VAlOERRAMA., OSCAR (200 
CMOOSO-loPEl.lSA8El al) 
CARNERO AlC.AzAA. MANUEl (20) 
COMAllS IWlTg CARLOS H 1) 
C 1Wl·HERRANZ. .AhI)ftB (21) 
cumA HEIINANoa. ""''''1201 
(11 H G u GtI9Of1OM¡t~ ~ 
(.Z) H U R.Imón'lC~ ~ 
131 H ltI.bef In~ Mtldrld 
('1 H U dt S~9C' Bl.Mgol-
1'1 H u dII SUmIt ~ dII RIfy. Madnc1 
(6) HU~oOchoa~ 
m H u Vtrgen de Roda S4N11.l 
(81 A~ OIIktwli Ho5pUI A ...... EE W 
<91 H 'M_la C~ P. Maa.t 
Uot H U dt Cruus 81t»o 
(11) H U u Paz M.tdod 
(121 H U Vil d-Iitbron I.wtflb1a 
1111 H cw.:, &.valona 
(14' H U v..oendta.~ StwIb 
(1!.1 H e u ~V~1oJ V*no.J 
1161 H U dP FuenW",d. Mldnd 
(17) H U C'nlr;W dt AnllnolS Chwdo 
CUNO IICII.DAN. XJSE ll.JS (16) 
DAVIA GONZAlEl. PABLO (3) 
DE. MIGU8.-CAMPO, IORJA. (18) 
DOt.4NCiI.IZ ~ M.' DE LOS AHGlUS (24,1 
OUESO DElGADO, vlCTOR(11) 
EmBAN·SA.HCHEZ. JONArnAN aS) 
FABVEl ORTEGA. PABlO (26l 
mtNAI\OUIERDASCO, KAAINA(llI 
FERNAt.DU NIETO. DIEGO (2) 
FIIUtE·ARACIl. CAAlOS (zn 
FORlUNY FAAU. EUNA (28) 
FRANCO DIEZ. EOUAOOO (11 
GA8AIDON P{REZ. AHA (I!.l 
úALlO SAHTAl:..IUa, SARA (t8) 
GANOIA GONlALE2. MMl4lUl~ (11' 
GAAClA CAflRERAS. AlE.WC>RO (1) 
GMCIA·E5C1tI8ANO _ ROIDICKl (20) 
GOMEZ GOMEZ. ENRK)UE (29) 
GOMa ""","o. MARIA ()OJ 
OOMEl-MAYOIU>OMO, W:lOR (10) 
GONlAUZ JIOCAFORT. AlVAftO (11) 
GAEOl.lA--ZtelR1A.lf«io (31) 
GWARRO VAlTVENA. AJNHOA. (2n 
ISAHU-SAHZ, GEMMA(Jl> 
IGUAlAOAaAZOUEZ. CRIST1NA (1) 
IZOUtEROO RIlAS.. MAMC (IJ) 
~ENEl CAUHE,.lJAN (21 
I.ALLEZA BlANCO. ANlONO (18) 
LOSATO IZAGIRRE. ANE (Jl) 
lOPU~, MAATA (].t) 
lOPEZ.S8UIANO. AlBEJlTO 05) 
lOSTAO FEMNOE2. CRISTINA (1 1) 
C1~ H U 12 dtOctub,. Madrid 
(19) H U ~C~ G!p'I 
(20) H C s.n (1IioI. M-.ct 
(21) H Nu¡Sr .. dt~ ~ 
(22) U 01 (JI! farrN SAn Fr.noK:o. EE W 
(2]) H ~ M.tnaa:Jf MaUoru. 
Q4) H U V.-qen df.o V&Imt ~It.i 
(2S) H U dt ~I. MDICS 
(26) H u Mofillft ~ MIICwi 
(2n H u PuMI de I-fteno Madnd 
(28) H U Son ~ P'*nil de MilIorca 
(29) H U fWtnI Sdloil Cordobil 
(lO) H U Joln XII. bnMJCIN 
()I) H l).womilIud A ((JIU\¡ lA Coruf\¡ 
(32) H U de ~ l 'Hosp.t*1: ~ 
lJobrpg¡l. a.celonl 
(ll) H u di B.asuno SANo 
S 
ARREO DEL VAL, VIVlANA (1 1) 
SÁNCHEZ VADlllO, IRENE (1 1) 
GALLO SANTACRUZ, SARA (18) 
SESMA ROMERO, JULIO (37) 
lOUfWRO AMIGO. JOSt (I:n 
lOlANO GAANERO, CRISTWA (2) 
LUENGO AlONSO, GONZAlO(18) 
MALO DE MOUNA HEAREAA. AI..[W.I)R() aot 
~AAR1A OElGADO MARQUEl.. ANA (18' 
MAArfN GWMItO. DIEGO B61 
MARTfN TClftRES. JOSI MlGUtl un 
MAAT1Nr:z DIU. JOS( MAMJO. (11) 
MART1NEZ HEJlRERA,. MIGUEl. (381 
MAJlTtNEZ lOPEZ. ISAAC (lO) 
MAIITfNu OftTEGA. NlTONlO (2) 
MAATQS 6I58(RT, NA,TAUA09) 
Mill.NINOT. GEMMA(40) 
MClGM YINAlS, EOUARD (IV 
MOUNA ANORW. 0fa0l (Al) 
MOlINA ESCUDERO. ROBERTO (16) 
MONJO HUMY, !RE.N[ (11) 
MORENO HERRER. CARMEN (291 
Ml)ERT[·M()III(NO. r.tAN UOI 
NARANJO BONillA. PEDRO (29) 
OCMA LCDESMA. AlUAN)fIO (Al) 
OATlZ SAlVADOR, JOSE M.UlA (ISI 
OTAOlA ARCA, HUGO (161 
PADI.LA lOf'Ez. MlRf.IA ("3) 
PAD4N TIUGO. ANA f441 
pADUll15 CASTUlO. BEltNAl {lll 
PAALIQ CO«lts. YlCTOR (.45) 
PNlI\UA !MARES. ROCb (46) 
PASCUAl GUARDIA.. SERGlI47) 
PASCUAL MAATINf2. AOftIANA (48) 
PERA ORTEGA PmRO (491 
P'E.RE2 MGUEllES. DANEL (42) 
(l41 C H Insolar di' 61'.,.. CM\a11il 
las PMnas de Gran Can.wla 
osi H U s.n JuM\ di AI".".te AkAn~ 
061 H U dt MOsto&es Mdtd 
un H G U,dlAIont. AlQnr. 
081 H ( U Vrven de 11 Anut.tu Muroa 
(39) H HM Silnc.twwro MoldIId 
(401 H U SIg'.J' (Of a..ctIcm 
(41) MUtuil Ten'tiW TM~ 
{·UI H ~ U dt~ MNg.I 
("'3) H de SAnta CrN' 5rant Pau s.c!ton¡ 
fA4j C, HU dtACoruM LlCONI\f 
(4S) H U htc Td. s.bideI 
(46) H U V.rQfn dltlü ~ GrJNd¡ 
(47) ParcdeSalotMM' ~ 
(48) H u tnt.,t¡ flenl MDId 
(491 H..U Dr Nl9fn.LMP ...... deGranC ...... 
f'tMz ffAl. 'ATRo-.~) 
flf:W sANcHEZ.. EZEQUlEL.E.SUS ISI) 
PUEZ TRtGO, SlL\1A (18) 
PWl1.A SAN1'()§. 10004 tSl) 
PlHfOS PAS(UAl..l.DUARA (53) 
RIVS JC)fUt(GAS. SAlVAD()tt (18) 
PlASENaA ROOftiGuEZ. (HAMAIDA (1 1) 
RAMIRO Ml.1AN. PATRICIA (SC) 
RAMOS AMENEZ. lAVlER (21 
ROORlGtn-lAnLOfU ARAN. BEAtlIl ¡SS) 
I!lR MATEOS. 80fUA (56) 
RIJl QRnz. MARIANO (1"1 
W«:HEl flUxx.., MARIA JOS( (]n 
SANCHEl VADIllO, IRENE (1 t, 
SEGUI ffNW.4Da. FER~ 11]) 
SiGUI SOUS. ELlA ' III 
SllMA ROMERO, UJO un 
SEW1.A-Rl8QTA SERGIO t5n 
SkAlR VIlCHES, r4tAA(ULAOA (7) 
SlJÁfIEZ BARRINlOS. ADA (58) 
TAI(AYOAlVAMZ, ELOY(II) 
TAJt"V. POlO. KAlUHiR.O (59) 
TARAMINO PINTADO. NOEliA (181 
1'tJ(jEU MUNOZ. fMNCISCO JAvtfR (9) 
lQAA{S FERNANoa. DAVID (18) 
TOUZA F~DU. AlBERTO (60) 
TRIJAlO lOf'EZ. AHA m 
VAlTUENA SAHTAMAItCA, JAAA (61) 
vÁZQUEZ GOMEl. "'USA 1621 
VlUANlJ(VA MAATWE2. JAVO (9: 
(5(» C,H U dts.ntwlOOdtC~ 
5antloil9OdtC~ 
(S 1) InSbt",Io lit NrutopSIquwlrl.J ., 
Adicoonts., PSMAA Lwcftln,a 
(SI) ~r.l en MnbIto prwado M.ldrid 
(5)) H U Fund«IOn JlIMn6 OiaZ Madrid 
(S41 H C U louno BIn.i. lMól9OU' 
(551 H U dltlll PtJnctw. Mltdrd 
(56) H C.,tr~ótLilCnaRq¡ toAd-ld 
(5n H U RIa Hortf9a V.a.doId 
(SI) CIIr'Io U dt N.warriJ Madnd 
(5" H U fund«JOn AlcOt<On ~Id 
(601 H U da Torr"JOn. M.ilIhl 
(611 H C U deV.a.doI!d V.I ...... 
(61' H U I-N Mont~ ~ 
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ORIENTACIÓN MIR 
Rendimiento por asignatuza 
(preguntas por página) 
Número medio de preguntas 
(de los últimos 11 años) 
Eficiencia MI1! 
(rendimiento de la asignatura 
corregido por su dificultad en el MIR) 
1,23 9 1 
La Pediatrla es una asignatura de Importancia media en el examen MIR. La dificultad suele estribar en lo dIStinta que es esta dISCiplina 
del resto. El estudIO debe ser adecuado a la importancia relatIVa de los temas. sin profundizar en exceso De manera que la dedKaoón 
a esta aSignatura no debe ser m~s Que el Que se le aSigna a una asignatura de Similares caracterlsticas (Reumatologla. Hematologla. 
Urologla. PSlquiatrla ... ). 
Los temas con m~s número de preguntas son el de aparato digestivo y el de neonatologfa (aunque éste es el tema m~s amplio y 
debes estudiar sólo lo Importante). pero los últimos anos est~n de moda el tema de crecimiento y desarrollo y el de las vacunas 
Efidenda MIA del. aslgnotura 
G '~O.C G> ClH3 G GH1> G ~ $ ~ CLH~ CD 
U 3.J l.7 sol '.4 s.~ 5.1 U , U 6.' 6,1 U U 7.S 11 10 
fl(itnt. .. efkitntf 
~---------------------------
Tendencia gontr.I2008-2018 Importanda del ••• I9notur. dentro del MIA 
1.11 
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olio 08 09 ID " 12 13 14 15 16 17 18 .,45" ",60ft 
Distribución por tema. 
Tema 6 Aparato dl9O'llVO 1 > 1 > > • 26 
Tema 1. Neonatologla • ) > 19 
Tema 12 InmunllOtICllOS y v."mos , 1 16 
T . m. 2 creo .... to y desarrolo 10 
T ..... 10 E11f .. medadt1 ",I«<losas > , 
Tema 3 NutnoOn > 6 
Tema S Enf.......tades dtI • 6 ..,.,.to _ .. torio Tema 7. Nehourologla >. 6 
lema . Oe5hidratadOn I 2 
Tem. 11 . Muerte súbita del lactante I 2 
Tema 13 Maltrato Inlan~1 I 2 
olio 08 09 ID 11 12 13 1. 15 16 17 18 
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ÍNDICE 
TEMA 1 NEONATOlOGIA .............................................................................................................................. 13 
1.1. Aslstenoa en pantono ........ .................................................................................................................... 13 
1.2 . ExploraCIÓn general del recién nacido (RN) .... .. ........ ................................ .......................... ............. ........ 14 
1.3. El recién naCIdo pretérmlno (RNPn ........ .. .............. .. ................... .................. ... .. ..................................... 17 
1.4. CambiOS en el paso a la Vida extrautenna ........................................................................................... 18 
1.5. Problemas aSOCiados a los partos traum~ucos ...... .. ........... .......... ........................................................... 18 
1.6. Encefalopatfa hlpóXlCo-lsquémlca y asfixia pennatal .. ........................ .. ..... .............................. ................ 21 
1.7. Patologfa del cordón umbilical ............................................................................................................... 23 
1.8. Enfermedades del aparato resplfatono ... ................................................... ........................... .................. 23 
1.9. Enfermedades del aparato digestivO ..................... .... ...... .... ..... .... .... ........ .......... ....... ... ...... ..... ................ 27 
1.10. IctenCla e hlperblhrrubinemla en el recién naCido ........................................ ............................................ 31 
1.11 . Trastornos hematológicos ...................................................................................................................... 32 
1.12 InfecCiones neonatales .......... ....... .. .................................................................................................. 35 
1.12.1.lnfecClones pennatales .... ..... .. ........... .... .. .......... .... ... ... ....... ........ .......... ......... ... .. ........ ....... .......... .. ......... 35 
1.12.2. InfecCiones connatales congéOl\as o prenatales ...................................................................................... 37 
1.13. Enfermedades metabólicas ................................................................. ............. t..-................................. 43 
1.14 ConsecuenCias del consumo de tóxICOS durante el embarazo ............ ,;;;;../tSf .................... .............. 45 
Autores: Salvador Piris Borregas. Maria Del Pilar Anrón Marlin. Eduard Mogas Viñal~,_,a Arreo del Val. 
TEMA 2 CRECIMIENTO Y DESARROllO .................................................. ~ ............................................ 47 
2.1 Crecimiento normal ....................... .. ..................... ....... f!.. ....... ~ .... .... ...................... ..... ........ ........ 47 
2.2. Otros fndlCes de crecimiento ............................................... . ......................................................... .48 
2.3. Desarrollo pSlComolor .. ............................................ ....... . ............................................................. 48 
~ :~: ~.:r~~]~ .. ~.~~~I. .. ~.~.~.~~.~ ... : : :: : ::: : ::: : ::::: : :::::::: :: ::: : :: :: ::~.:::::: : :::::::: : ::::: :: : : :::: :: :: : ::::: :: : : ::: : : ::: :::::: :: ::::: : :: ~~ 
Autores: Eduard Mogas Viñals. Felisa Vázquez Gómez. A1ejandro~'o de Molina Herrera. 
TEMA 3 NUTRICIÓN .................................................. 4;~ ........ .................................................................... 51 
3.1 Alimentación del lactante .......................... ........................................................................................ 51 
g ~:" •••••••••••••.••••••••••••• ~~~ .•••••••.••• :; •••.•.••• ::....;: ••• ¡¡ 
Autor~~6;elisaO~::q:c~=z~~~~~~ .. ~;~;~: . ~;,~;;~~ .¡;;;;;~ .~~; ............................... .. ......................... 55 
TEMA 4 DESHIDRATACl9ti~ ............................................. .... .... ................................... ............... ... .......... 56 
Autore:~ 1~Vi!f;:;~e;;;os~!;;;;;.~;;~ .~;;,~~~~: . ~;~j~~;;~.~~;~ .;~ .~~;;~~.~~;;~~ ............................. ........ ... 57 
TEMA 5 ENFEe~ t~s DEl APARATO RESPIRATORIO ............................................................................. 58 
5. 1. Obstr~~da de vfas resplfatonas superiores ................................................................................ . 58 
5.2. Estridor larfngeo congénito ............................................................................................................... 59 
5.3. BronqUlohtis aguda .................................................................................................... ............................ 60 
5.4 Bronquiolitis obliterante .............................. ..................... .. .... ..... ....... .. .............................................. 61 
S.S. Flbrosls qufSllCa ...................................................................................................................................... 61 
Autores: Maria Del Pilar Anrón Marlin, David Torres Femández, C",tina Lostao Ferández. Viviana Arreo del Val. 
TEMA 6 
6.1 
6.2. 
6.3. 
6.4 . 
6.5 . 
6.6. 
6.7 
6.7 1. 
6.8 
APARATO DIGESTIVO ......................................................................................................................65 
Reflujo gastroesof~glCo .......................................................................................................................... 65 
EstenOSIS hipertrófica de piloro .... ..... ...... .. ..... .......... ......... .. .................. ... ...... ... ........ ........ ................... .. . 66 
InvaginaCIón Intestinal .. ........................................................................................................................ 66 
DlVertfculo de Meckel. ..... ... ....... ................ ................................................................................... .. .... 67 
Trastornos de la motllidad intestinal ................................................................................................... 68 
Alergias alimentanas .... .. .................................. ....... ...... .. ....................... .. ................. .. ................ .. ....... 68 
Diarrea cróOlca ..... ....................................................................................................................... .......... 69 
Diarrea crónica inespeclflCa .................................................................................................................... 70 
Enfermedad cehaca ................................ .. ..... .......... ........ ... ....... .. ....... ..... ..... ........ ....... ......... ....... ... ...... .. 70 
Autores: David Torres Fernández, Salvador Plr;s Borregas. Maria Del Pilar Anrón Martin. VlVÍana Arreo del Val. 
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TEMA 7 
7.1. 
7.2. 
7.3 . 
7.4. 
NEFROUROLOG(A ............ ................................................................... ....................... ...................... 73 
InfecCIones del tracto urinario ................................................................................................................ 73 
Anomalfas congénitas del riñón ............................................................................................................. 73 
Patologra testICular ................................................................ .. ............................................................... 76 
Alteraciones del pene y la uretra ............................................................................................................ 78 
Autores: Eduard Magas Viña/s. Felisa Vázquez Gómez. Alejandro Malo de Malina Herrera. 
TEMA 8 S(NDROME HEMOUTlCO·URÉMICO ............................................................................ ..................... 78 
Autores: Maria Del Pilar Antón Mart!n. DaVId Torres Femández. Salvador Pir!s Borregas. 
TEMA 9 
9.1. 
9.2. 
9.3. 
HEMATO·ONCOLOG(A PEDIATRICA ................................................................................. ............... 79 
Tumores en la Infancia ........................................................................................................................... 79 
Neuroblastoma .... ................................................................. .. .................................................. .. ........... 79 
Tumor de Wilms o nefroblastoma .......................................................................................................... 80 
Autores: Felisa Vázquez Gómez. Eduard Magas Viñals. Salvador Prris Borregas 
TEMA 10 ENFERMEDADES INFECCIOSAS ....................................................................................................... 82 
10.1. Enfermedades exantematicas ................................................................................................................. 82 
~g:~ : !~:t~~I,~~::::::::::::::: : ::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::~:::: : ::::::::::::::::::::::::::::: :; 
Autore~~~/va~: ~: ~~~;::s: '~~;;~' ~;-~;;~;~;~~'~~~I~: ' ~;;~~~~ .~~~;~~ .;~~~ ....... ......................... ..... 88 
:~~:~,: Mo::'::~:::: =~::;!:;;:;¡;;;;;;;;;~ ~# .......................................... " 
TEMA 12 INMUNIZACIONES Y VACUNAS ............................... ~ ................................................................. 90 
~~ :~ : ~:;~~:~~~.~.~ :: :: :::::::::::::::: : ::::::::::::::::::::::::::::::::: : ::::::~ .. ::::::::::::::::::::::::::::::::::::: : ::::::::::::::::::::::::::::: :~ 
Autore~~:~lisaC~:;::;o ;:e~~I~~~~~.~~~~ .. ~~~;~: . ¡;;~;~~.:~;;;;~~~;: .......................................................... 94 
:~~:e~~ Salva~~l:~::~;:~.N:~/~~·~~;~~~; · ~~~;~;·~I~~;~:· .. ······ ................ .. ... .............. ... ...................... 95 
~C 
VALORES NORMALES EN PEDIATR(A ....... ,,~ ...................................................................................................... 96 
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CURIOSIDAD 
A R.ETiEV 11. 
La palabra· laca" se deriva del griego "koliacos", que sigmfica "aquéllos 
que su del mtestmo". Un documento en gnego que data del SIglo " a. 
efe C. es el primero que describe la enfermedad celiaca: diarrea grasa junto 
a otras manifestaciones de la enfermedad, como la diarrea crónica, pérdida 
de peso, palidez, y cómo afecta tanto a niños como a adultos. Fue escrito 
por Aretaeus de CapadoCla y parece Intuir el problema celiaco en gran 
medida, tal y como 10 conocemos en la actualidad. 
11 
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Tema 1 
Neonatología 
Autores: Salvador Pujs 8orrega~ H. U 12 de Octubre (Madrid). Marfa Del PIlar Antón Ma",", PhoenIX Chlldren's Hospital (_ '1(, EE.UU.). Eduatri 
Magas Viñal~ H U Va/l d Helxon (Barcelona). VlViana Arreo del Val, H U La Paz (Madrid) 
Enfoque MIR 
Es el segundo tema más preguntado en Pediatria. No debes olvidarte 
de las caracterlstlcas normales del recién nacido, el test de Apgar y 
el de Silverrnan, distrés respiratorio para cada edad gestacional y 
enterocolitis necrotizanle. 
1.1. Asistencia en paritorio 
Test de APGAR 
Se evalúa en el recIén naCIdo (RN) al 1.· mInuto (permIte lden· 
tlficar aquellos RN que van a preCIsar reanimaCIón) y a los S, 
10,15 Y 20 minutos (IndICan la postblhdad de que la reanima· 
ción del niño resulte satlsfactona). Un IndlCe de Apgar <3 man-
tenido más de 20 minutos puede predectr un incremento en la 
morbi·mortalodad. 
El tesl de APGAR NO predICe la mortahdad neonatal nI el nesgo 
de Parálosis Cerebral lnfanttl (PCi). 
o 1 2 
FRECUENCIA Ausente <100 >1 00 
CARDIACA 
ESFUERZO Pobre, Uanto 
RESPIRA· Ausente 
TORIO 
irregular vigoroso 
TONO Laxo Cierta flexión Activo 
MUSCULAR 
Reanimación neonatal 
Medidas generales 
• No banar nada más nacer al RN hasta que no alcance su 
establhdad térmica. Secar con paños secos y cahentes. 
• ProfIlaXIS ocular de la InfecCIón gonocóCla medIante pomadas 
oftálmicas de entromlcina y tetraciclinas. 
• ProfIlaxIS Universal de la enfermedad hemorráglca medIante 
vitamina K 1 mg i.m. Si peso <1500 g se administrarán 0,5 
mg l.m. 
• Administración de la primera dosis de vacuna contra VHB. Si 
la madre es portadClra del antlgeno de VH8 se le debe adml' 
nistrar además una dosis de gammaglobulina anti·VHB i.v, 
preferiblemente antes de las 12 h de vida 
Antes del alta, por otro lado, todos los re<:len nacidos deben 
haberse realizado: 
• Screenlngendocnnometabólico. 
Actualmente se realoza un nuevo screenlng de patologla en-
docnnometabóloca mediante técnica pectofotometrla de 
masa en tándem. La muestra se rec as 48 horas de VIda, 
mediante muestra únIca en pa litro. PermIte el despls-
taje de más de 30 patologlas n inometabólocas tratables 
que podrlan poner en pel Ida del recien nacido. 
• Screenlng audluvo Unl odos los RN medIante poten-
CIales auditivos evoc tronco cerebral (PEA TC) automa-
tIzados y oloemlsl 
SI no pasa algun los oldos, o eXIsten factores de nesgo 
de hlpoacusl'lJ,.C· , deben 
ser remltid~>I ORL para diagnostIcar la hlpoacusia y mane-
jarlo de Iorme precoz. 
~
c ~de cadera en los casos en re<:len nacidos con nesgo 
d lasla de cadera: hermano afecto, pnmogentta mUjer 
(ja de nalgas y/o anomallas musculoesqueletlcas. 
~ 
RESPUESTA 
Á,. ~~os factores de nesgo más Importante para una 
" hlpoacusia en la infanCIa son' infecCIones TORCH durante el 
---- -+----- ..... - - --,+1 embarazo, bajo peso al naCImiento. hlperbllorrublnemla indI-
A Ausente 
ESTIMULOS 
COLOR Azul pálido 
Tabla l. Puntuaciones del test de Apgar 
Gesticula 
Aerocianosis Rosado 
recta grave, antecedentes famlloares de hlpoacusla neurosen· 
sorial, slndromes o enfermedades que asocian sordera (p. ej., 
retlnl!Ís plgmentosa), empleo de medIcamentos otolóxicos 
(como los amlnoglucósldosl, menIngItis bacteriana postnatal. 
aCCIdente hlpóxlCo·isquemlCo, trastornos neurodegenerativos 
o patologla neurológica que curse con convulsiones y trauma-
tismo craneoencefálico grave. 
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Manual AMIR · Pediatría 
Respecto a las recomendaciones con la suplementaaón de vi· 
tamina D, Los lactantes menores de un año lactados al pecho 
deben recibir un suplemento de 400 UVdla de vitamma D, ini· 
ciando su administración en los primeros dlas de vida. Estos su-
plementos se mantendrán hasta que el niño ingiera 1 litro diario 
de fórmula adaptada ennqueada en Vitamina D. Además, todos 
los lactantes menores de un año alimentados coo sucedáneo de 
leche humana que Ingieren menos de 1 htro diario de fórmula 
han de recibir un suplemento de 400 UVdía 
Por otro lado, todo RN pretérmmo o de baJo peso debe recibir 
suplemento de hierro de forma profiláctica, porque al nacer no 
ha reCibido el aporte férnco que deberla hacer recibido. 
Recuerda ... 
Debes recordar que la primera medida a tomar, antes que 
ninguna otra, es calentar y estimular al RN para que respire. 
El Apgar tiene muy poco valor predictivo en lo que se refiere a 
pronóstico del recién nacido. 
la premaruridad es la causa mas frecuente de necesidad 
de reanimación en sala de partos (MIR 16, 165). 
Secar y calentar 
Estimulaci6n táctil 
Abrir y aspirar via aérea 
Falta esfuerzo 
resplratOfio 
Fe s tOO ppm 
Falta esfuerzo 
respiratorio 
FC s60 ppm 
Adrenalina 
Bicarbonato 
Volumen 
ttgUra 1. PJgoritmo de actuac.ión: reanimaó6n del RN. 
Reanimación en recién nacidos con líquido meconial du-
rante el parto 
El manejo de le la reanimaCión de estos niños ha cambiado de 
forma conSiderable a lo largo de los años. Actualmente, lo más 
adecuado es seguir los mismos pasos del esquema general de 
RCP neonata!. No es necesano aspirar el meconio de la trá-
quea. La únICa medida espeCial a tener en cuenta es que deben 
asplrarse las secreciones meconiales de la orofannge del niño 
SI éstas están obstruyendo mecánICamente la entrada de aire. 
s 
Valoración de la dificultad respiratoria 
La dificultad respiratoria es la urgencia más frecuente e Impor-
tante en el paritorio. Se tiene que diferenciar entre: 
CENTRAL PERIFÉRICA 
Cianosis Cianosis 
Alteración centro superior Incapacidad de intercambio de 
0, alveolar 
No esfuerzo respiratorio Esfuerzo respiratorio aumentado 
Tabla 2. Tipos de insufKienda respiratoria. 
Test de Silverman 
Valora el grado de difICultad respira tona, tanto en RN como en 
niños más mayores. 
p.. Puntuación: a . 0-2: no dificultad respiratoria o leve. a . 3-4: difICultad respira tona moderada. 
~ • >4: dificultad respiratoria grave. 
~ O I 
O 
O 
CJ.) 
2 
DISOCIACiÓN Tórax fijo Respiración y TORACO- Normal Mueve 
ABDOMINAL el abdomen balanceo -- --
Intercostal, 
T1RAJE Ausente Intercostal supralinfra· 
estemal 
RETRACCiÓN Ausente Discreta Intensa XIFOIDEA - -
ALETEO Ausente Discreto Intenso 
NASAL 
QUEJIDO Se oye Se oye a 
RESPIRA- Ausente con fonendo distancia 
TORIO 
Tabla 3. Puntuaciones del tos, de Silverman. 
1.2. Exploración general del recién nacido (RN) 
Clasificación del recién nacido 
En relación a la edad gestaclOnal: 
• RN pretérmino (RNPT) «37 semanas). 
• RN a términO (RND (37-42 semanas). 
• RN postérmino (>42 semanas). 
Riesgo de Grandes para la Edad Gestacional (GEG) o de Cre-
Cimiento Intrauterino Retardado (CIR). 
En relación al peso al nacimiento: 
• RN de peso extremadamente baJO al naCimiento si s 1 000 g. 
• RN de muy baJO peso si s 1 500 g (50% de mortalidad y mor· 
blhdad). 
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Tema 1 • N~o"atología 
• RN de baJo peso si .. 2500 g (70% son RNPT y el 30% son 
CIR). 
• RN de peso elevado SI >4500 g. 
En la práctICa se combinan ambos cri terIOS según tablas per-
centlladas: 
• PEG: pequeno para la edad gestaClona!. 
<pl 0. 
• AEG: adecuado para la edad gestaciona!. 
Entre p 1 0-90. 
• GEG: grande para la edad gestadona!. 
>p90. 
Los recién naCidos GEG toenen mayor roesgo de trauma obsté-
trico. anomallas congénitas. cardlopatlas y mortalidad. Se consi-
deran factores predisponen tes la Diabetes Mellltus y la obesidad 
maternas. 
Aspectos generales 
• Peso normal del RN: 2500-4500 g. 
Se produce una pérdida fiSiológica de peso durante la pri-
mera semana de vida de hasta el 10% (en los RNPT se con-
Sidera fisiológico hasta un 12-15%). El RN Iguala o supera el 
peso al nacimiento hacia las 2 semanas de Vida . 
• Talla: -50 cm. 
• Perlmetro cefálico: -35 cm. 
• Frecuencia resporatoroa: 35-55 rpm 
• Frecuencia cardiaca: 120-160 Ipm (en periodos de sueño-
relajacIÓn puede alcanzar 90 Ipm y en periodos de actiVidad 
180Ipm). 
En el RNPT puede ser normal en reposo una Fe de 140-150 Ipm. 
• Temperatura al nacimoento: es somllar a la de la madre pero dis-
minuye rápidamente tras el parto, restableciéndose en 4·8 h. 
Exploración flsica 
Aspecto general 
• Piel. 
Gelatinosa en RNPT y descamada en RN postérmino. 
Vémix caseoso, tlplCO del RNT Y que desaparece en el postér-
mino; lanugo (pelo blando, fino e inmaduro) trpico del RNPT. 
• Acrocianosis y · color en arlequln" por Inestabilidad vasomo-
tora y lentitud circulatOria 
No tienen significado patológICO. 
• Cutis marmorata o piel moteada por fluctuaCión de la tem-
peratura. 
Puede aparecer en enfermedades graves, como sepSlS. 
• $Ignos de alarma: 
Palidez (asfixia, anemia, shock, edema), plétora (pollcitemla), 
Ictericia en las primeras 24 h Y la cianosIS generalizada. 
• Edemas. 
El edema peroférlco es fiSiológICO; el edema localizado es ca-
racterlstico del Turner en las extremidades o en linfangiec-
-.::t" tasias congénitas. El edema generalizado aparece en RNPT, El hydrops fetalls, slndrome de Hurler (mucopolosacarodoslS con-
p..¡ génlta) o secundarIO a hlpoprotelnemla (nefroSls congénita). 
g Alteraciones cutáneas fisiológicas 
~ 
• Mancha mongólica o de Baltz. 
Mácula azulada bien delimitada en nalgas o zona lumbar 
baja. Suele desaparecer al ano de Vida. 
"'OlJ • Eritema tóxico alérgico. 
• Pápulas blancas pequenas, sobre base emematosa, que apa-g recen durante el 1.0. 3 .• dla de VIda, perSlstoendo durante una 
~ semana Contiene eosinófilos y se localiza fundamentalmente 
en cara. tronco y miembros. Es más Intensocon Lactancia 
Materna (LM). Ja • Melanosis pustulosa. O 
O 
..t:J 
• Actitud general: <!) 
MOVimientos Incontrolados de extremidades con apertura ~ 
Erupción veslCulopustulosa presente al naCimiento, que con-
tiene neutrófilos y que desaparece al 2.0 -3_- dla. Se localizan 
en barbilla, cuello, espalda, extremidades, palmas y plantas. 
Más tlplCo en la raza negra. 
y Cierre de las manos de forma espontánea y Sin propósito. ¡:.;¡;.. 
Sonrosa mvoluntaroa. 
Goro de la cabeza y succión baJO control consciente. O 
MOVImientos mloclónicos de la mandlbula y pies en peroo- U 
dos de actividad que carecen de signrflcado patológICO. ,...... 
• Expulsión del meconio: promeras 24-48 h. Z 
El 99% de los RNT Y el 95% de los RNPT expulsan el meconio ,~ 
en las promeras 48 h. Al tercer dla comienzan las deposiciones 
de transición. La falta de expulSión de meconiO a las 24-48 h 
puede indicar obstruCCIón del tubo digestiVO o IIbrosis quls-
tlCa . 
• Inicio de diuresIS en las promeras 24 h. 
El filtrado glomerular disminuye en los primeros dlas de VIda, 
llegando a ser similar al del adulto en tomo al año. Está dISmi-
nUida la capacidad para concentrar la orma (el túbulo retiene 
cloro y sodiO). En el RNPT eXisten elevadas pérdidas de sodio 
a través del roMn. 
$1 no se inlCoa en las pnmeras 24 h de VIda puede IndICar obs-
truCCIón uronaroa. Siendo la causa más frecuente las válvulas 
de uretra posteroor. 
• NutriCión . 
Necesidades calóricas: 110 kcaVKgldla al fmal de la primera 
semana. 
Necesidades de Ifquldos: 120-150 cc/l(gldla al final de la 
primera semana . 
• Millium facial . 
Pequenas papulas blanquecinas en ralz nasal. 
• Acné neonatorum. 
Relacionado con LM; suelen desaparecer a la semana de vida. 
• Fosita pilonidal (fosota lumbo-sacra o seno sacrococdgeo). 
Es un orifiCiO cutáneo que se localiza en la reglón supenor del 
pliegue Interglúteo. Habitualmente es superfiCial y no pre-
cosa estudio. Sin embargo, puede ser profunda y comunicar 
con el canal raqurdeo. Deben estudiarse (mediante ecografra) 
aquellas fositas que son profundas (>0,5 cm). están Situadas 
>25 cm del borde anal, o están aSOCiadas a otro marcador 
cutáneo (tlplCamente un mechón de pelo) ,. 
Figuoal. Mandoa mongólica. 
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Manual AMIR· Pediatría 
Lesiones vasculares en la infancia: tumores y malforma-
ciones vasculares. 
• Tumores vasculares. 
Hemangiomas infantiles. 
Tumor vascular más frecuente en la ,"fancia. 4 veces más 
frecuente en nlflas. Se caractenzan por ser de apariCIón 
y crecimIento posnatal (aunque el 30-50% pueden estar 
presentes al nacimIento), y pueden proliferar durante los 
promeros meses de vida para InvoluCIonar sIempre antes de 
la pubertad. Por tanto. es un tumor exclusIVO de la Infancia 
y no existe en la vida adulta. Se localozan más frecuente-
mente en la cabeza y en el cuello (80%). Presentan inmu-
norreacllVidad histológ ica positiva frente a GLUT·l, lo que 
permite dIstinguirlos de los hemanglomas congénitos y de 
las malformaCIOnes vasculares. 
• Hemangiomatosis neonatal: se defIne como la pre-
senCIa de múltiples hemanglomas eruptivos (más de 
5- 10), cupuloformes, de pocos milímetros, que afectan la 
• Malformaciones vasculares. 
Son lesoones benignas. no tumorales (alteraCIones estructu-
rales que origInan un defecto de la constrtución de la pared 
del vaso -vasos dlsplásICOS-), presentes sIempre desde el 
nacimiento, aunque a veces no son visibles hasta semanas 
o meses después. Presentan un crecImIento proporcIOnal al 
corporal del niño (no involucionan), tIenen igual frecuencia 
en ambos sexos, están a menudo asociadas con sfndromes 
dlsmórficos y son GLUT· l negatIVas 
Cráneo 
Puede estar moldeado por el parto, recuperando su forma en 
unos dfas. 
La craneotabes es un área ósea blanda, fiSIológica cuando se 
loca loza en el hueso paroetal, trplCa de RNPT y de RNT expuesto 
a compresión uterina Se considera patológICO cuando es per-
SIstente, se localoza en reglón OCCIpItal, se asocIa a alteracIones 
óseas (osteogénesis imperfecta, disostosis cleidocraneal, cráneo 
lacunar, hlpotlroldlsmo) o al síndrome de Down. 
piel y las mucosas. Estas leSIOnes pueden asociarse con 
hemangiomas hepáticos, gastrointestinales, pulmonares 
o intracraneales (hemangiomatosls neonatal di fusa) o 
pueden aparecer exclUSIvamente en la piel (hemanglo-
matosls neonatal benigna). El roesgo de afectaCIón visce· 
ral es proporCional al número de lesoones cutáneas, sobre 
todo SI afectan las mucosas. La trfada ctrnlCa típICa de la 
forma drfusa es hepatomegalia, insufiCIencia cardfaca y 
anemia. 
~ Q • Fontanelas. 
p.. La fontanela antenor o bregmática debe cerrarse haCia los a 9-18 meses y la posterior o lambdoidea sobre los 3 m 
a . Suturas. - Acabalgamlento de suturas. 
~ FISiológICO en partos dlst6clCos. 
Hemangiomas congénitos. 
S Craneoslnostosls 
~ Fusión prematura que ImpIde el correcto moldeamiento del 
• cráneo o produce alteraCIones en su forma. En ocasIones g puede alterar el desarrollo del SNC y produCIr hIpertensión Aparecen totalmente desarrollados en el momento del parto, ya que la fase proloferatlVa se lleva a cabo exclu-
sivamente Intraútero. Son Igual de frecuentes en ambos 
sexos. La onmunorreactlVldad negatIva fren te al GLUT-l 
permite distinguirlos del hemangiorna infantil, lo que es :; 
dlftcrl desde el punto de vIsta clfnico e histológICO en los O 
promeros dfas de vida. 
~ Intracraneal. 
Hemangioendotelioma kapasiforme. .,g 
Es una entidad excepcional que afecta exclUSIvamente a ~ 
nlMs. Es frecuente su localizaCIón en el retroperitoneo, ~ 
pero también puede afectar a la pIel en forma de placas 
o tumores erotematovioláceos Infiltrados al tacto. Se suele ¡:.;¡;.. 
presentar como una leSIón vascular de crecImiento rápido O 
e IntensIvo en un ntño menor de 3 meses. aunque algu- U 
nos casos son congénitos. Mediante estudios de imagen ,....... 
se puede demostrar su carácter Infiltratlvo y la bIopsia cu- ~ 
tánea muestra hallazgos combInados de los hernanglomas 
Infantiles y del sarcoma de Kaposi. No metastatlZa y su ' 
pronóstico depende del tamaño y la localización de la le-
sión. Las leSIones de gran tamaño que afectan las partes 
blandas profundas, el medIastIno o el retroperitoneo son 
irresecables y pueden provocar la muerte SI se complocan 
con el sfndrome o fenómeno de Kasabach-Merntt. 
Otros tIpos. 
AngIoma en penacho, granuloma plógenos, etc. 
La mayorfa de los hemanglOmas (80-90%) no va a requerir 
tratamIento. SI consideramos el Impacto pSICológICO que una 
tumoración vascular VISIble provoca en el desarrollo del nino 
y en sus padres durante un perfodo prolongado, y la mfntma 
morbilodad que en la actualodad representan algunos trata-
mientos (propranolol, esteroldes o extirpación qUirúrgICa), la 
postura de abstenCIón terapéutica puede ser la más cómoda, 
pero no la más IndICada de forma generalozada. En caso de 
preCIsar tratamIento farmacológICO, el efecto antiprolifera-
tivo del propranolol ha demostrado ser eficaz, y por tanto 
se ha convertido en la primera opción en caso de precIsar 
tratamIento farmacológICO. 
Existen d,stontos tIpoS dependIendo de la sutura afectada, SIendo 
la más frecuente la afectaa6n de la sutura sagItal que da lugar 
a la escafocefa lia 
FONTANELA ANTERIOR 
PERSISTENTE 
Acondroplasia, disostosis 
deidocraneal, hipofosfatasia, 
raquitismo (Mficit vitamina O), 
osteogénesis imperfecta 
Hidrocefalia 
Hipotiroidismo 
Rubéola congénita, AperL 
Trisomfas 
ClR/RNPT 
Tabla 4. Alteraciones en la fontanola. 
Ojos 
FONTANELAS 
PEQUEÑAS 
Craneosinostosis. 
huesos wormlanos 
Microcefalia 
Hipertiroidismo 
congénito 
• Hemorragias conJuntlvales Y edema palpebral en partos dIfI-
cultosos. 
• Integridad del oros (descartar colobomas) y presencia de hete-
rocromfas (síndrome de Waardenburg) o aniridla (que pue-den asociar a lo largo de su Infancia Tumor de Wllms). 
• Leucocoria o reflejO pupIlar blanco: aparece en cataratas 
congénItas, retonoblastoma. coroorretonltis, retonopatra de la 
prematundad o persistencia del vftreo promario. 
16 
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Tema 1 • Neonatología 
Orejas 
• Apéndices o fosltas preaurlculares, que en ocasiones se aso-
cian a alteraciones renales 
Boca 
• Dientes neonatales. 
Pueden ser tlplCos de dlsllntos slndromes (Elhs-Van Greveld. 
Hallerman-Streiff); suelen caer antes de la erupción de los 
dientes de leche. 
• Fisura palatina, labio leporino 
• Perlas de Ebstein. 
Acúmulos de células epiteliales en el paladar duro. Suelen 
desaparecer en semanas de forma espontánea. 
• En endas pueden existir qUistes de retenCIÓn de moco (nódulos 
de Bonh) o hipertrofias gingivales (épulis congénitos). 
• El callo de succión. localizado en encla superior desaparece 
cuando Ilnaliza la LM. 
Cuello 
• Descartar masas cervICales. 
• Hematoma del esternocleldomastoldeo o nódulo de 
Stroemayer. 
Tras parto traumático (presentaCión podálica o expulsivo pro-
longado). Es una masa palpable de movimiento transversal y 
resolución espontánea cuyo tratamiento es la fisioterapia. 
• T orticolis congénita por fibrosls del esternocleldomasteoldeo 
• Piel redundante en cuello a modo de edema o membrana 
cervICal, tlpico del slndrome de Turner y de Down. 
figura 3. T ortkolis congénito. 
Tórax 
• Hipertrofia mamarla (Unl o bilateral) fISiológICa por estimulo 
hormonal materno. Puede exisllr secreCIón láctea. 
No se debe manipular para evitar mastitis. 
• Pezones supernumeranos o muy separados. 
Son tlpicos del slndrome de Turner. 
• La respira06n en el RN es diafragmática casI en su totahdad. 
En RNPT la respiración es "regular y periódica. 
Corazón 
Valorar soplos sugerentes de cardiopatla congénita. Palpar pul-
sos para descartar coartación de aorta. En los RN existe una 
taquicardia fisiológica. siendo mayor en los RNPT. El ritmo es 
embrlocárdlco, es decir, los dos tonos se oyen con la misma 
intenSidad y están separados por el mismo espacio de tiempo. 
17 
Abdomen 
El hlgado es palpable a 1-2 cm baJO el reborde costal; más rara-
mente se palpa el polo de bazo. A las 24 h en la radlogratra de 
abdomen debe exlStlf alfe en recto (SI no exISte puede Indicar 
obstrucCión del tubo d'gesllvo). Son frecuentes las diástasis de 
los rectos del abdomen (sobre todo en RNPT) y la hernia um-
bihcal (más caracterlstlCa de los nlMs de raza negra), que se 
resuelven espontáneamente. El cordón umblhcal contiene dos 
arterias y una vena; la existenCia de una arteria umbilical única 
se ha re laCionado con trlsomla 18. Se suele caer a los 7-15 dlas. 
y el retraso en su calda está relaCionado con Infecciones fulmi-
nantes y defectos en la qUlmlotaxls de los neutrófilos. 
Genitales 
La prominencia de los genitales es fisiológica y secundarla a las 
hormonas maternas que atraviesan la placenta, incluso con una 
pequena menstruaCión en las nlnas. También se considera fiSIO-
lógICO el hidrocele, la fimoSIS y testes en ascensor locahzados en 
conductos IngUinales. 
Extremidades 
En el RN se deben explorar las caderas mediante la maniobra 
de Barlow (caderas luxables) y de Ortolani (caderas luxadas) 
Neurológico 
Reflelos arcaICOS y postura. Segun la edad de gestación, el RN 
mantiene una postura distinta: en extensión completa a las 28 
semanas, con fleXión de miembros Inferiores a las 34 semanas, 
y flexión de los cuatro miembros en los RNT. 
• ReflejO de Moro. 
La extensión súbita de la cabeza provoca un movimiento de 
abrazo (extensión de miembros superiores e Inferiores se-
gUlda de fleXión y aducción) que puede acompañarse o no 
de llanto final Suele desaparecer al 4.·_6.· mes. 
• Reflejo de prensión palmar y plantar. 
El palmar suele desaparecer al 4.·_6.· mes, y el plantar desa-
parece hacia el 9.·-1 O.· mes. 
• ReflejO de SUCCIón: presente desde las 28 semanas de edad 
gestacional en los prematuros Se coordina con la deglución 
a partir de las 32 semanas de edad gestaClonal. 
Suele desaparecer al 4.· mes. 
• ReflejO de Galant o IncurvaClón del tronco. 
El niño huye de los estímulos producidos a los lados del 
tronco. Desaparece al 4.·_6.· mes. 
• Reflejo tónico del cuello. 
Glfando manualmente la cabeza en decúbito SUpinO se pro-
duce extensión del brazo haCIa donde mira la cara y flexión 
de las extremidades contralaterales. 
• Reflejo del paracaldas. 
No está presente al nacimiento y es el únICO que no desapa-
rece nunca. 
• ReflejO de la marcha. 
Al rozar los pies con una superficie dura se producen mOVI-
mientos de marcha. 
1.3. El recién nacido pretérmino (RNPT) 
La incidencia de RNPT en España se sitúa en torno al 7%. La 
hipotermia y la Insuficiencia resplfatorla son los problemas gra-
ves más frecuentes tras superar los primeros minutos de vida de 
los recién nacidos prematuros. El grupo de prematuros tardlos 
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Manual AMIR· Pediatría 
(34s-37s) es el más numeroso y su incidencia está en aumento. 
El rndice de CRIB valora el riesgo de mortalidad y de hemorragia 
intraventncular desde las pnmeras 12 horas de VIda de los recién 
naCidos de muy baJo peso estratificado por edad gestacional. 
IndICamos a continuación algunas de las causas más Importante 
de morbilidad y mortalidad relacionadas con la prematundad: 
1. Trastornos cardiorrespiratorios. 
la patologra respiratoria es la causa más frecuente de mor-
bilidad y mortalidad del prematuro. Cabe destacar: 
o Enfermedad de membrana hialina. 
En aumento. dado el aumento de los prematuros de muy 
bajo peso y menor edad gestaClonal. 
o Ductus artenoso persislente. 
Complicación frecuente entre los prematuros <1500 g y 
<32 semanas. Más frecuente en los que han desarollado 
enfermedad de membrana hialina. Empeora el pronóstico 
a corto y largo plazo. La hlperoxia favorece el cierre del 
ductus. mientras que la hipoxia (p.ej. por pausas de apnea) 
y la ", fecClón favorecen su reapertura. 
o Pausas de apnea. 
o Dlsplasla broncopulmonar. s p.. 
o Cierre del ductus (10-15 h de Vida) - ligamento anerioso. 
o Cierre del conducto de AranClo - ligamento venoso. 
o Cierre de las arterias umbilicales - ligamento umbilical. 
o Cierre de la vena umbilical - ligamento reclondo. 
o Cierre foramen oval (antes del 3 · mes). 
Hematofogra 
o Serie rOJa. 
la hemoglobina (Hb) del RN es de 17-19 g/di con un hema-
toc"to en torno a 45-60% . El valor de la Hb a los 3 
meses disminuye considerablemente (9,5 a 14 g/di) Y 
hacia el 4.·-6 • mes se consumen los depósitos de ferritina 
(anemia fISiológICa del RN) . Durante los primeros 6-12 
meses se mantiene un patrón de Hb Similar al del feto: 70% 
HbF (o'. y' ), 29% HbA 1 (a' , ~') y 1 % HbA2 (a' , 6' ). 
o Selle blanca. 
LeucOCltOSlS fISiológICa tras el pano (hasta 25000 leUCOCitos! 
mm'}. Tras la primera semana disminuye y aparece una linfo-
CltOSIS relativa. 
2. lesiones neurológicas. 
o La hemorragia de la matnz germ",al y la hemorragia "'tra-
ventricular son las más frecuentes. 
aa Inmune 
~ 
los OIveles de ",munoglobullnas (lg) en el RN son ligeramente 
superiores a los maternos. La IgG fetal es exclusivamente ma-
terna, en cambio la IgM no atraviesa la placenta y la encontra-
OJJ mos en el feto en respuesta a infecciones intrauterinas. La IgA 
• e IgE no atraviesan generalmente la placenta Las Igs alcanzan 
Se relaCionan con el nesgo de ",farto penventncular e hi-
drocefalia pOSlhemorráglca por la disfunCión en la reabsor-
ción del líqUido cefalorraquídeo (lCR) en las granulaCiones 
de Pacchioni. 
oleucomalacia periventricular. 
Es la necrosisde la sustancia blanca perivent"cular, que 
puede asociar, en su evolución a largo plazo, déficits mo-
g su OIvel mrOlmo al 3." mes por desaparICión de las Igs maternas 
CJ) (ínmunodeficiencia fiSiológica del lactante). 
tores espástlCos con O sin défICits Intelectuales. Desde el 
punto de vista anatomopatológlCo, se habla de necrOSIS ...Q 
focal, con evolUCión relativamente rápida (10-20 días) O 
haCia la destrUCCIón del parénquima cerebral y formación O 
de cavidades o qUistes, o de lesión difusa, con evolución ,..D. 
más frecuente haCia una disminuCión del volumen cere- Q) 
bral Circundante. En su etiología se implican factores di- ~ 
versos: vascula"zación Umlte, falta de autorregulación del ¡:.¡.. 
flUJO sanguíneo cerebral, Inmadurez celular de la sustancia O 
blanca penventricular del prematuro y cualqUier circuns-
tancia que condicione infeCClónlinflamaclón. La ultraso- U 
nografra cerebral es la técnica de elección tanto para el S""'" 
diagnóstico como para el seguimiento evolutiVO. 
3. Patología digestiva. ' 
la enterocolitis necrOllzante es la urgencia gastro",testlnal 
máS frecuente y grave del prematuro. 
4 Retinopatfa de la prematuridad. 
1.4. Cambios en el paso a la vida extrauterina 
Cardiovascular 
C"culación feta l: la sangre oXigenada llega al feto desde la pla-
centa a través de la vena umbilical. La mitad de esta sangre Irá 
al hrgado y el resto a la vena cava infenor a través del conducto 
venoso de AranClo • llegando a la aurrcula derecha. 
Desde alU se dirige a la aurlcula IzqUierda a través del foramen 
oval, y de ahf a la CirculaCión general la poca sangre que llega 
al ventriculo derecho llega a la artena pulmonar y volverá a la 
aorta a través del ductus artenoso 
los p"nClpales cambios que nenen lugar al naCimiento son: 
18 
1.5. Problemas asociados a 105 partos traumáticos 
Los pnnClpales factores de "esgo de parto traumátICO son: ma· 
crosomra. desproporción pélvico-<efállca, distocias, parto pro-
longado, presentación de nalgas y RNPT. 
Craneal 
CAPUT SUCEDANEUM CEFAlOHEMATOMA 
Edema difuso de 
Hemorragia subperióstica tejido celular subcutáneo 
Equimosis No alteraciones de la piel 
Atraviesa suturas Respeta suturas 
Aparece Inmediatamente al parto Tarda horas en aparecer 
Desaparece en los primeros dlas Desaparece en semanas ° meses 
Suele asociar Puede asociar. fractura, coagulo-
moldeamiento de cabeza patla, hemorragia intracraneal 
Son raros el shock, Puede asociar anemia 
ictericia o anemia 
No precisa tratamiento 
No tratamiento (no están 
indicados la incisión y el drenaje) 
Tabla S. Características del caput stKedaneum y del cefatohematoma 
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Tema 1 • Neonotolog.o 
( foramen oval) 
( Aurfeula dere<ha ) 
( Vena umbilical) 
Figura 4. Circulación felal. 
( Aorta ascenden.e ) 
( Aurleula dere<ha ) 
FtgUfiI 5. Circulación del recien nacido. 
( Duetus arterioso ) 
( Ventriculo izquierdo ) 
ligamentos 
umbilicales 
la.erales 
19 
En el cefalohematoma habr~ que hacer diagnóstICo diferenCIal 
con el meningocele (masa pul~til que aumenta de tamano 
con ef llanto y que asocia a defecto óseo). 
la hemorragia subgaleal del cuero cabelfudo no est~ de-
limitada por suturas. por lo que puede provocar anemia e IC-
teriaa. 
Si en el parto se utilizan fórceps o ventosa puede aparecer en-
tema, abraSiones, eqUImosIs y necrosIS grasa subcut~nea . 
las fracturas m~s frecuentes son las lineales, no requieren tra-
tamiento y suelen ser aSlntom~tlCas . las fracturas deprimidas o 
en "plng-pong", si son extensas, pueden asociar afectaCIón del 
parénquima subyacente y precisar tratamiento quirúrgICO. las 
fracturas que tienen peor pronóstICo son las OCCIpitales. 
Hemorragia intraeraneal 
Secundana a traumatismos, asftxia, coagulopaUas o alteraCIo-
nes vasculares congénitas. 
Subdural 
Tfplca en RNT por trauma de parto; suele localizarse en la con-
vexidad y ser aslnto~tica El diagnóstico se realiza por ECO/K 
y el tratamtento es conservador. la hemorragia slnto~uca (en 
RNT de gran tamaño) debe ser tratada mediante punción yeva-
cuaCIÓn dellfquldo subdural a través de la fontanela antenor. 
Hay que sospechar, adem~s del parto trau~uco, la pOSibilidad 
de malos tratos. 
tntraparenquimatosa 
Suele asoc.arse a hipoxia-isquemia. 
Subaracnoidea 
Tfplca del RNPT, puede ser pnmana o secundana a coagulopa-
Uas o por extensión de hemorragias localizadas en otras zonas. 
Suelen ser asintom~ticas y el diagnóstICo se realiza mediante 
punCIón lumbar. El tratamiento es sintom~tico y el pronóstico 
favorable. 
Columna vertebral y médula espinal 
las lesiones vertebrales m~s frecuentes tienen lugar a ",vel de 
la 4.' vértebra cervical en presentaCIones cef~licas y en las vér-
tebras cervICales bajas o dorsales altas en las presentaciones de 
nalgas. 
la sección de la médula espinal puede ocurrir Sin fractura ver-
tebral, dar~ lugar a par~lisis completa de los mOVImientos ve-
luntanos por debajo de la lesión, arreflexla y disminUCIón de la 
senSlbllidad. El diagnóstico de confirmaCIón se realiza mediante 
ecografía o RM y el tratamiento es de soporte. 
Lesiones en nervios periféricos 
Parálisis braquial de Erb-Duchenne 
Es la más frecuente. Afecta a las raíces C5·C6. El brazo se mos-
trar~ InmÓVil y pegado al cuerpo, con hombro en aducción y 
rotaaón Interna, codo en extenSión, antebrazo en pronación y 
muneca en fleXión (actitud en propina de camarero). 
El reflejo blCipital y eslllorradial, asf como el reflejo de Moro, 
est~n ausentes, mientras que el reflejo de prensión palmar per-
manece Intacto. 
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Manual AMIR· Pediatrfa 
( Hemorragia subgaleal ) 
ttgUra 6. Hemorragias extracraneales y extradurales del rKién nacido. 
Se puede asociar a alteraCiones del neMO frénlCo (C4). dando 
lugar a diflCullad respiratoria Tiene buen pronóstiCO. El tra-
tamiento es la inmovilización parCial intermitente durante 1-2 
semanas. 
Parálisis de Déjerlne-Klumpke 
Afecta a las raices C7-C8. y deja inmóviles los músculos intrínse-
cos de la mano y flexores largos de muñeca y dedos (actitud de 
beso en mano). Los reflejOS blClpital y estilorradlal. así como el 
reflejO de Moro. son normales mientras que el reflejO de pren-
s:ón palmar ha desaparecido. Se puede asociar a leSiones de DI. 
dando lugar al slndrome de Horner (miosIs y ptosis homolate-
ral). por afectación del simpático cervtcal 
TIene peor pronóstico que la paráliSIS superior y el tratamiento 
es similar. 
RAlz AFECTA 
-- --
MECANISMO DE 
PRODUCCiÓN 
POSICiÓN TlplCA 
COMPLICACIÓN 
BICIPITAL 
ESTILO 
O RRADIAL 
~ ... ... ... DE MORO ... 
a: 
DE 
PRENSIÓN 
PALMAR 
PRONÓSTICO 
TRATAMIENTO 
Tabla 6. Parálisis braquial. 
ERB-DUCHENNE I 
(MÁS FRECUENTE) 
(5-(7 
Distocia de hombros 
Propina de camarero 
Disnea 
(parál isis frénica) 
-
-
-
+ 
Mejor 
D~JERINE­
KLUMPKE 
(8-n 
DiSlocia de nalgas 
Beso en mano 
Ptosis y miosis 
(slndrome de Horner) 
+ 
+ 
+ 
-
Peor 
Inmovilización parcial intermitente 
(1 ·2 semanas) 
( Hemorragia extradural ) 
Parálisis frénica 
( Aponeurosis epiaaneal 
( Periostio ) 
( Cráneo ) 
( Duramadre ) 
Estiramiento o avulSiÓn de las ralces nervIOsas 0-C4-C5. dando 
lugar a parálisis diafragmática Y. con ella. dificultad respiratoria. 
CIanoSIs. disminUCiÓn de rUidos respiratorios y aSlmetrla tora-
coabdominal. generalmente unilateral. El diagnóSllCo se realiza 
mediante radiograffa y ecograffa (que muestran una elevaCión 
del diafragma en el lado paralizado con desviaCión del me-
diasuno hacia el lado opuesto) o fluoroscop:a (que mostrará el 
movimiento paradójICO del diafragma). No existe tratamientoespecifico. debiendo descansar sobre el lado afectado Junto con 
oxigenoterapla SI es necesario. Las comphcaCtones más frecuen-
tes son las in lecCiones pulmonares y la recuperaCión suele ser 
espontánea en 1-3 semanas. En casos graves serfa necesaria la 
ventilación mecánica e Induso tratamiento qUirúrgICO (plicatura 
del diafragma). 
Parál isis facial 
Lo más frecuente es la parálisis periférica asociada al parto inS-
trumentado con fórceps. que suele ser u",lateral La parálisIS 
central hay que diSllnguirla del slndrome de Moeblus (agenesia 
del núcleo faCial con paráhslS bilateral). 
PERIF~RICA CENTRAL 
Más frecuente Menos frecuente 
Frente lisa hornolateral Frente arrugada 
o Ausencia del pliegue • Se asocia (on frecuencia a 
nasolabial parálisis del VI par 
o Flácida • DiagnOstico dif ... encial con 
o Desviación de la comisura el slndrome de Moebius 
bucal al lado sano 
o Debilidad palpebral con 
imposibilidad de ceITar el ojo 
Tabla 7. Caracteristicas de las parálisis faaales. 
Lesiones viscerales 
o Hepática (1.' vlscera más leSionada). 
Riesgo de hematoma subcapsular que puede arumu!ar la he-
morragia. siendo aSlntomático los primeros 1-3 dlas de vida. 
apareoendo después signos Inespeclficos tales como rechazo 
de las tomas. apatla. palidez. ictericia, taqulpnea o taqUICardia. 
20 
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Tema 1 • Nronatologia 
Puede palparse una masa a nivel hepátICo o estar el abdomen 
azulado. SI el hematoma se rompe provocará shock y falleCI-
miento del nl~O. El diagnóstICo se realiza mediante ecograffa. 
El tratamiento es conservador mientras no eXista rotura, en 
cuyo caso se realizará tratamiento quirúrgico. 
o Esplénica (2.' vlscera más lesIonada). 
Sola o asocIada a la del hlgado. El manejo es sImIlar a ésta . 
• Hemorragia suprarrenal /. 
El 90% son unIlaterales (75% derecho). suele ser secundaria 
a traumatismos del parto. aunque también a anoxla o In-
feCCIones fulmtnantes. Los factores predisponentes son los 
partos de nalgas o los grandes para la edad gestaCtonal. 
(IInica. 
Los reCIén nacidos pueden estar desde aSlntomátlCos 
hasta padecer shock con hIpotensión. hIpoglucemia e h,-
ponatremla . 
Puede exisur una tumoración en el costado con cambIOS 
de coloración de la piel subyacente o ictericia. El diagnós-
tICO se realizará por ecografla . Tratamiento: reposición hl-
droelectrolltica. 
Puede estar tndlCado el tratamIento qUIrúrgICO en caso de 
insuficiencia suprarrenal aguda (hipoglucemias). 
Fracturas 
• Clavícula. 
La más frecuente; aSOCIada a presentación de vértex y ex-
tensIÓn de brazos en las presentaciones de nalgas. El nl~o 
presentará el brazo InmóVIl. con Moro abolido unIlateral. pu-
dIendo palparse crepItación o Irregulandades de la superficie 
ósea No preCIsa tratamIento aunque en ocasiones puede 
tnmOVllizarse. A la semana aparece un callo de fractura exu-
berante que puede ser el 1.« signo de la fractura. 
o Extremidades. 
PronóstICO excelente. En el RNPT pueden estar relacIonadas 
con la osteopenta. Las luxaciones y epifisiólisis son raras. y 
mostrarán la pIerna acortada y en rotacIÓn externa. 
Adiponecrosis 
NecroSIS de la grasa subcutánea que da lugar a nódulos O placas 
de disuntos tamaños. secundanos a traumas de! parto (p. ej .• en 
zonas de presIÓn del fórceps). No dolorosos, adheridos a la pIel. 
Suelen desaparecer en meses. Son de consistenCIa firme (pé-
trea) y pueden dar coloraCIón purpúrica a la pIel suprayacente. 
'.6. Encefalopatia hipóxico-isquémica y asfixia 
perinatal 
La asfiXIa pennatal es una agresIón para el recIén naCIdo debIdo 
a la ausenCIa de oxigeno y/o la faha de perfusión de dIversos 
órganos, entre ellos el SNC. 
En recten naCIdos a térmtno. el 90% de lesiones asffcticas acon-
tecen durante el parto (lntraparto) como consecuenCia de una 
insufictencia placentaria. El resto se produce en el penado neona-
tal por anomallas pulmonares. cardlOVasculares o neurológlCaS. 
Puede dar lugar a la muerte del recién naCIdo (15-20%) O marufes-
taciones más tardlas como parálisis cerebral infanbl o retraso mental. 
Etiologia 
o Hipoventllación o hipotensión materna. 
o Tetanta uterina (vasoconstnCClón vasos uterinos). InsufICIencia 
placenta na. 
21 
o DesprendImiento prematuro de placenta. 
o Nudos de cordón. 
• Tras el fl<JClmlento~ 
AnemIa, shock. cardlopatlas congénttas o alteraciones pul-
monares. 
Clinica 
La anoxla fetal crÓnICa o la lesión hlpóxlCo-lsquémlCa aguda tras 
el naCImiento dan lugar a una neuropatologla especlftca para 
cada edad de gestación: 
RNT. 
Suele prodUCIr una encefalopatra hlpóxico-Isquémica secun-
dana a necrOSIS neuronal de la corteza con posterior atrofIa 
cortical y lesiones Isquémicas parasagitales. Originan convul-
SIones focales o hemipleJIa. 
o RNPT. 
Hemorragia Intraventncular, leucomalaCla penventrlcular 
(que produce diplella espástlca posteriormente). y status mar-
mora tus de los núcleos de la base. 
Otros efectos de la asfixia pueden ser: 
o Cardiovaseulares. 
Isquemia miocárdlca. dIsmInUCIón de la contractIlidad, Insufi-
CIencIa tncuspldea, hipotenSIón. 
• Respiratorio . 
PersistencIa circulaCIón fetal. hemorragia pulmonar, slndrome 
de distrés resplratono. 
• Renal. 
NecrosIS tubular aguda o COrtICal. 
Suprarrenal. 
Hemorragia. 
DIgestIVO. 
PerforacIÓn. ulceraCIÓn. necrOSIS. 
Metabólico. 
SIADH. hiponatremia, hipoglucemIa. h,pocakem,a. mloglobl-
nuna. 
o Ptel. 
AdiponecrOSls. 
o Hematofógico. 
CID. 
Tratamiento 
De soporte (oxlgenoterapia. anticonvulslvantes. glucosa y cal-
cio). En invesugaclón con buenos resultados el uso de hIpoter-
mia activa (como tratamiento neuroprotector) en e! RNT. 
La hIpotermIa consIste en e! enfnamtento del paCIente. en 30 
minutos, hasta 33-33.5 ·C de temperatura esofagica; dicha 
temperatura se manttene 72 horas, y postertormente se realiza 
una fase de calentamIento progresivo hasta 36.5-37 ·C en 8 
horas. La hipotermia dlsmtnuye la cascada metabólica secun-
dana que aumenta el da~o y la lesIÓn neuronal. Entre sus prtn-
Clpales efectos secundanos se encuentran el estrés por el frfo y 
la trombopenia. 
Para inclUir a un RN en hIpotermIa. debe cumplir todos los 
SIguientes clltenos: 
• RN >36 semanas de edad gestacional. 
o Un epIsodio centinela (abruptlo, placenta prevIa. rotura de 
vasa prevta ... ). 
o Datos de asfIXIa pertnatal. 
Apgar <5 a los 5 minutos. reanImación tipo 3-5. acidosIS me-
tabólIca en la primera hora de VIda (pH <7, exceso de bases 
<-16 mmoVl.). 
o Encefalopatla moderada o severa. 
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Manual AMIR· Pediatría 
Hemorragia de la matriz germinal (HMG), hemorragia in-
traventricular (HIV) e hidrocefalia posthemorrágica (HPH) 
Rotura de vasos de la matnz germinal subependlmana, que des-
aparece a las 28 semanas. por lo que aparece exclUSIVamente 
en RNPT. Los faClores predisponen tes son difICultad resp"a-
tona. lesión hlpóxico-isquémlca. hipo o hipertensión artenal. 
disminUCIÓn del flujo sangurneo cerebral, pérdida de Integndad 
vascular. aumento de la presión venosa central. neumotórax. 
hlpervolemla. 
Clínica 
A menor peso mayor incidencia de HIV. El 80-90% se produ-
cen antes del 3.ft dra (50% en el L ft dra). Aparece un brusco 
deterioro del estado general (sobre todo en RNPT) con palidez. 
disminución o desapanClón del reflejO de Moro o de sUCCIón. 
hlpotonra. apneas. somnolencia. fontanela antenor a tensión. 
SIADH. Un IO-t5% desarrollará hidrocefalia. 
Diagn6stico 
Ecografra transfontanelar • TC o RM. Mediante la ecogra-
fra se puede establecer una gradaCIÓn: 
• L 
limitada a matnz germinal o una ocupaCión <10% del ven-
triculo. 
• 11 . 
10-50% del ventrículo (m~sfrecuente. en torno al 40%). 
• 111 . 
>50% del ventrículo acompañado de dilataCión ventricular. 
• IV. 
Es un grado 111 Junto a hemorragia intraparenquimatosa. 
Hidrocefalia posthemorrágica (HPH) 
Aproximadamente en el 50% de los casos. la HIV se complica 
con hidrocefalia. que se produce inic:almente como consecuen-
oa de la obstruCCIón al drenaje de LCR por múltiples pequeños 
coágulos de sangre. 
Aunque no se ha estableado una medida est~ndar del tamaño 
ventricular universalmente aceptada, uno de los rndlces m~s 
ullllzados es el rndlCe ventricular de Levene (1Vl), que se mide 
por ecografia transfontanelar y que mide la dlStanoa entre la 
hoz Interhemlsfénca y el borde externo del ventrrculo lateral en 
un corte coronal a través de la fontanela antenor 
. Con el rndice ventricular de Levene se define la dilatación de 
un ventriculo cuando éste se encuentra por enCima del percenul 
97 para la edad gestacional (EG) o la edad postmenstrual (EPM). 
Si la dilatación ventncular progresiva excede 4 mm por enoma 
del percentil 97, la HPH se conSidera grave y conlleva mal pro-
Fogu:a 7. lndic. ventli<utal de levene. 
22 
nóstico, debiéndose conSiderar en ese momento el IniCIO de 
punCiones lumbares hasta rea lizar un tratamiento qu"úrg lCo 
(colocación de drenaje externo versus v~lvula de derrvaoón ven-
tricular). 
Prevención 
EVitar faClores predisponentes. La administraCión de COrtICOf-
des maternos a bajas dosis o el uso de indometacina en el RN 
pueden ser útiles. 
Tratamiento 
PuncIOnes lumbares repetidas pueden reducir los sfntomas de 
la hidrocefalia posthemorráglca, aunque también aumentan el 
nesgo de meningitis. 
Si la hidrocefalia es obstruCliva hay que colocar una v~lvula de 
derIVaCión. 
Leucomalacia periventricular 
Necrosis (lesión hipóxlco-isquémlca) de la sustanCia blanca pen-
ventricular y lesión de las fibras de la c~psula Interna, como con-
secuencia de una hemorragia. Se Sigue de atrofia del tejido con 
apanción de dilataCión ventricular secundana y quistes. Suele 
ser asintom~lIca hasta etapas tardras de la laClanCla dando 
lugar a la diplejia es~stica . Se diagnostica mediante ecogra-
fra por hlperecogenlCldad al 3.--6.° dra e Im~genes hipodensas 
qurstlcas al 14.°-20.° dra y por resonancia magnética. 
Tratamiento 
Rehabilitación . 
figura 8. leocomalaáa penventricular. 
Enfermedad 
1 hlpóxico·isquémica 
• 
RNT l 
Encefa lopatia 
leucomalada hipóxico-
ísquémica periventricular 
Convulsiones Oiplejla 
en las 1.- ~stica en 
24 holaS la lactancia 
Figura 9. Enfmnedad hipóxico·isquémica. 
RPNT J 
Hemorragia 
intraventrkular 
Signos de 
glavedad 
sistémica 
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Tema I • Neoncl%gio 
Recuerda ... 
Ante un recién nac:ido coo dinica neurológica debes recodar que la 
encefalopatla hlpóxico-isquémica es tlpica de RNT. mientras que la 
hemorragia Intraventricular (HIV) y la leucomalacia periventricular 
(LPV) lo son del RNPT. Además, en la encefalopatia hipóxico-isqué-
mica, la lesión es principalmente cortical y su dlnica tipica son las 
convulsiones en las primeras 24 h de vida, mientras que en la HIV 
el sangrado se produce en la matriz germinal y cursa con dlnica 
"más grave" (bradicardia, pausas de apnea, fontanela a tensión, 
etc.) que aparece hacia el 2.'-3.- dla de vida. Observa que la lPV 
es asintomática hasta que aparecen las secuelas (diplejla espástica 
en etapas tardias de la lactancia). 
1.7. Patología del cordón umbilical 
Onfalítis 
Infección aguda del tej ido penumb,lical, habitualmente por S. 
aureus y BGN. Puede manifestarse como una leve infecCión 
local, con eritema periumbilical, pero también puede extender 
a la vena porta y dar lugar a una pllellebllls aguda, o prodUCir 
sepsis. Tratamiento con antibioterapia precoz, generalmente 
por vla I.V., con cloxacllina y gentamlclna. 
Persistencia del uraco 
Defecto del Cierre del conducto alantoideo, quedando un pe-
queño pólipo tras la calda del cordón, que drena liquido ama-
nllento (onna. pH ácido). En ocaSiones se puede formar un 
pólipo rojo, resistente y duro, constituido por mucosa unnaria 
o digestiva, con secreCión mucoide que emite orina o heces. El 
diagnóstico es ecogrMico y el tratamiento quirúrgico con resec-
Ción completa del uraco. 
Persistencia del conducto onfalomesentérJco 
Puede dar lugar a fis tulas, prolapsos, póliPOS y dlvertlculo de 
Meckel. En el neonato lo más frecuente te¡ldo blando que drena 
matenal mucoso (pH alcalino); se pueden olr en ocaSiones rUI-
dos de gases A la exploraCión IISlca queda un pólipo rojizo en 
el muMn umbilical. 
Granuloma umbilical 
Aparece al caerse el cordón un tejido blando, granular, vascu-
lanzado, con secreCIón mucopurulenta. 
El tratamiento conSISte en toques locales de nitrato de plata y 
limpieza con alcohol 
1.8. Enfermedades del aparato respiratorio 
Apnea 
Etiologia 
• Idiopática de la prematuridad o primaria. 
RelaCIOnada con la edad gestaclonal. Puede ser obstructlva, 
central o mixta (más frecuente; ,niClalmente obstructlVa y 
posteflormente central). 
• Secundaria a otros trastornos. 
23 
En general, apneas en todo RNT son siempre patológicas, mien-
tras que en los RNPT si no se encuentra una causa de base, se 
diagnostICa apnea de la prematundad 
OBSTRUCTlVA I CENTRAl 
MOVI-
MIENTOS Si 
TORÁCICOS 
FLUJO AtREO No 
DURACiÓN Int",media 
Tabla 8. Caracterlstic.as d.1os apneas. 
Diagnóstico diferencial 
• Pausas de apnea. 
Cese de la respiración >10-20 s. 
No 
No 
Cona 
Tlpico de RNPT durante la pnmera semana. 
Asocia CianosIS y bradicardia. 
Aumenta en fase REM del sueno. 
Peor pronóstico. 
• Respiración periódica. 
MIXTA 
Larga 
Alterna ntmo regular con episodiOS de apnea Intermitente 
de 5-' O s de duraCión, seguidos de respiración rápida com-
pensadora durante 15 s. 
TlplCo de RNPT en los pflmeros meses de vida. 
No cambios de coloración "' bradicardia. 
Cese espontáneo. 
Aumenta durante las fases 3 y 4 del sueño. 
No importancia pronósuca. 
Tratamiento 
• MonitonzaClón. 
• EstimulaClón táctil, ventilación con mascanlla y oxigeno suple-
mentario. 
• Esumulantes del centro respiratorio: cafelna o teofihna (ap-
neas centrales).Solo demost rada su utilidad en RNPT. 
• CPAP sobre todo si mixta u obstructiva, o incluso venulación 
mecánICa. 
• TransfUSión de hematíes o eritropoyet:na (EPO) SI es secunda-
na a anemia grave. 
Pronóstico 
Depende de los factores asociados. La apnea de la prematun-
dad no altera el pronóstico", aumenta la inCidenCia de muene 
súbita del lactante (MSL). 
Enfermedad de membrana hialina o SDRRN tipo I 
AlteraCión pulmonar por falta de madurez del teJido. IncidenCia 
Inversamente proporClonaJ a la edad gestaClonal y al peso al 
naCimiento. 
Patogenia y fisiopatologla 
ConSiste en un déficit de surfactante (agente tensloactivo) 
, que provoca un aumento en la tenSión superfiCial 
y tendenCIa al colapso alveolar (alveolos perfundidos pero 
no ventilados: efecto shun!). Esto provoca una tendenCia a la hi-
pertenSión pulmonar con shunt derecha-Izquierda (perSistenCia 
del ductus artenoso y del foramen oval) 
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Manual AMIR· Ptdiatria 
El surlactante es prodUCIdo por los neumocitos tipo 11 a partir 
de las 20 semanas. pero en el liquido amniótiCO se detecta mas 
tarde. La madurez pulmonar se alcanza a las 34 semanas de 
edad de gestación. cuando el cOCiente lecitinalesflngomlelina 
(IJE) es >2. 
Tras el parto. las altas concentraciones de oxigeno pueden 
danar el epitelio pulmonar y agravar el déficit de agente ten· 
SloactlVO. 
Los componentes de dICho agente son : 
• Lecltina 70-75% (aumenta con la edad gestaClonal). 
•Esfmgomlelina (CIfras estables a lo largo de la gestación). 
• Fosfatidilglicerol (más sensible y especifico). 
• Apoprotefna, colesterol. 
FAVORABLE 
• OPPNI, RPM 
• HTA a ónica 
• Enfermedad vascular renal 
• Adicdón a opiáceos 
• (orticoides prenatales (estrés 
materno) 
DESFAVORABLE 
• RNPT, varón, raza blanca 
• Antecedentes familiares 
• Gemelar, parto rápido 
• Hydrops fetal 
• Diabetes sin enfermedad 
vascular 
• Asfixia perinatal, hipotermia 
Tabla 9. factores que ¡nHuyen en la maduración pulmonar. 
Cllnica 
Distrés respiratorio de inicio precoz con taqUlpnea, quejido, 
retraCCIones sub e Intercostales. aleteo nasal y CianosIS progre-
siva con mala respuesta al oxigeno. Empeoramiento progresivo 
hasta los tres dlas y postenormente mejorla gradual. Las formas 
menos graves pueden manifestarse únicamente por aumento 
de las necesidades de oxigeno (Fi02 >0.3). 
Diagnóstico 
• AuscultaCIón. 
Estertores sobre todo en bases con rUidos respiratorios nor-
males o dISminUidos. 
• Radiológico. 
Los hallazgos no son patognomónlCos aunque si caracterls· 
tICOS. Aparece un parénqUima retlculogranular fino ("VIdrio 
esmerilado") y broncograma aéreo. 
• Gasometrla. 
Hlpoxemla, hlpercapnla y aCIdoSIS respiratona o mixta. 
• COCiente IJE prenatal de liqUido amniótico (>2: pulmón ma· 
duro; 2·1.5: pulmón de tranSICión y < 1.S: pulmón Inmaduro) 
o pestnatal, de muestras obtenidas de traquea o estómago. 
Diagnóstico diferencial 
Neumonla. malformadones congénitas pulmonares o cardiacas. 
sepsis y protelnoSls alveolar congénita (letal). También habrfa 
que hacer dlaQnóstICo diferenCial con la taquipnea transitoria 
del recién nacido 
Prevención 
Corticoides a la madre (dexametasona o betametasona) 48·72 
h antes del parto en fetos de 24 a 34 semanas de edad gesta· 
Clonal dISminuyen la gravedad y la incidencia. No aumentan el 
nesgo de infección neonataL 
Recuerda ... 
Los corticoides administrados a la madre prenatalmente han 
disminuido la incidenda de SORRN, neumotórax, ductus arterioso 
persistente, HIV y enterocolitis necrotizante. 
Tratamiento 
• ASistenCia respiratoria, según sea necesaria «(PAP, BIPAP, 
ventilaoón mecaOlca ... ). 
• Surfactante endotraqueal cada 6-12 h, hasta un total de 
2-4 doSiS durante las primeras 24 h de Vida . Disminuye 
la mortalidad pero no altera la incidencia de enfermedad pul· 
monar crÓnica. 
• Antibioterapla emplrica con ampicilina + gentamKina, ya que 
la prematuridad es un factor de nego mfeccioso por SI misma 
y la enfermedad de membrana hialina puede ser indlStingui· 
ble de una neumonla. 
Complicaciones 
• Persistencia del duetus (DAP). 
• DlSplasia broncopulmonar. 
Su frecuencia es .nversamente proporcional a la edad ges· 
taClonaL Se caracteriza por empeoramiento cllnlCo progre-
SiVO con hipoxla. hlpercapnla, dependencia de oxigeno e 
insuficiencia cardiaca derecha. Es más frecuente en ninos 
sometidos a ventilaCión mecanica y altas concentraCiones de 
oxigeno. 
• ComplicaCiones secundanas a la venulaClón mecánICa. 
Salida extrapulmonar de aore (neumotórax o neumomedlas· 
tino), hemorragia pulmonar, estenosis traqueales por la intu-
baCión. 
Recuerda ... 
¿Qué patologfa tfpica del RN pretérmino aparece justo cuando 
empieza a mejorar de su EMHl El OAP. 
Aprende a reconocer el típico caso cl inico del prematuro con 
EMH que, debido a la hipertensión pulmonar, mantiene el ductus 
permeable con shunt 0·1. Cuando empieza a mejorar de su 
patoiogla pulmonar y caen las resistencias vasculares, se Invierte el 
shunt y como el ductus está permeable (duetus arterioso 
persisente), permite paso de sangre en sentido inverso, del a O, 
favoredendo el desarrollo de insuficienda cardiaca y el edema 
agudo de pulmón. 
Taquipnea transitoria o SDRNN tipo 11 (sindrome de Avery) 
Dificultad respiratoria del RN por falta de reabsorción del liqUido 
pulmonar fetal. Tfpico de RNT o RNPT con partos rápidos O por 
cesárea en los que no se produce la compresión del ni no por el 
canal del parto que normalmente "expnme" este liqUido. 
Aparece taquipnea precoz. re tracCiones costales o quejido es· 
plratorio, en ocasiones acompaflado de CIanOSIS que mejora 
r~pidamente con oxigenoterapia (Fi02 <40%). La recuperación 
suele ser rápida (pnmeras 24 horas de VIda) y no hay estertores 
ni roncus a la auscultaCión. 
La radlOgraffa de tórax muestra una trama vascular prominente, 
líquido en cisuras, hlperinsuflaClón, diafragma aplanado e In· 
cluso derrame pleural 
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Tema 1 • Neonat%gia 
El tratamiento debe ser conservador. ofreciendo la aSistencia 
respllatona que necesite el reCIén nacido . Generalmente. 
no suele precisar un tratamiento prolongado ni intenSiVO. 
Slndrome de aspiración meconial 
EllfqUldo amniótICo meconlal suele ser secundano a sufnmlento 
fetal e hlpoxla. Es tfplCO de RN pastérmlno. la gravedad va a 
depender de lo espeso que sea el meconio. que es una sustan-
Cia irntante y esténl. 
Clínica 
Al naCimiento, el RN aparece te~ldo de meconiO, depnmldo y 
precisa manIObras de reanimación. Postenormente, la obstruc-
Ción de las vias respiratorias peque~as provoca una neumonl-
!tS químICa con dificultad respllatona (taquipnea, retracciones. 
quejido) y CIanoSIS. Puede ejercer mecanlsmlO valvular dando 
lugar a neumotÓrax o neumomediastino con distensión del 
tórax. La neumonitIS puede sobrelnfectarse pastenormente (la 
bactena más frecuente es el E. coli y Usteria). Suele mejorar 
en 72 h aunque la taqUlpnea puede persistll durante dfas o 
semanas. 
Diagnóstico 
En la Rx de tórax se observan Infiltrados de dlStnbuoón IIregu-
lar, gruesas bandas, aumento del diámetro anteropostenor y 
aplanamiento de los diafragmas. 
Tratamiento 
Si el meconio es muy denso, hay que Intubar y aspllar de trá-
quea nada más nacer Puede necesitar ventilación mecá-
nica, óxido nftrico, agentes tensioactivos y antibióticos. 
Pronóstico 
Depende de la afectaCión neurológlCa o de los sfntomas asocia-
dos como hipertenSión pulmlOnar o neumotórax. 
Hipertensión pulmonar persistente del RN (HTPP) (persis-
tencia de la circulación fetal) 
Puede ser IdlopátlCa, aunque con frecuenCia es secundana a 
patologfa neonatal COmlO la enfermedad de membrana hlahana, 
aspiraCión meconlal, sepsis, policitemla, hipoglucemia, hlpopla-
Sla pulmonar, ohgoamnlOs, etc. 
Patogenia 
la ausenCia del descenso fISiológICO de las presiones pulmona-
res, manteniéndolas altas como en la Vida intrautenna. da lugar 
a shunt derecha-izqUierda, manteniendo el ductus permeable y 
el foramen oval abierto. 
Clínica 
DeteriOro respiratOriO en las primeras horas de VIda con cianOSIS 
y con mala respuesta a la administraCión de oxJgeno. 
Diagnóstico 
o Hipoxia desproporcionada frente a los hallazgos radiológicos 
(una Rx de tórax normal en un nl~o con hlpoxla grave y sin 
cardiopatía congénita debe hacer pensar en HTPP). 
2S 
o Gradiente Pa02 preductal-postductal (artena radial-arteria 
umbilical) >20 mmHg. 
o Ecocardlograffa doppler. 
o Prueba de hlperoxla: con 02 al 100% no hay aumento de la 
Pa02. 
Tratamiento 
OXlgenoterap13. que produce vasodllatación pulmonar. SI hay 
una hipoxia persIStente, se debe InICiar apoyo con venulaClón 
aSistida y oxido nftnco (vasodllatador pulmonar selectiVO). En 
casos que no responden a estas medidas se IniCia oXigenaCión 
por membrana extracorpórea (ECMO). 
Aire ectópico: neumotórax, neumomediastino y enfisema 
intersticial pulmonar 
Todos estos cuadros puede aparecer de manera espontánea 
(idiopáucos), pero generalmente son una complicación de pa-
tologfa pulmonar previa o secundarIOS a ventilación aSlsuda 
(incluso con mascarilla). Son más frecuentes en varones (RNT 
y RN pastérmlno) con antecedentes de sfndrome de aspiraCión 
meconia!. enfermedad de membrana hialina o alteraciones de 
las vías unnarias. 
Patogenia 
COmlO

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