8 - BACTERIOLOGIA DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL II

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BACTERIOLGIA DEL SISTEMA 
GASTROINTESTINAL II
DRA. DANIELA FLORES SANTOS.
MICROBIOLOGIA 1
• El segundo gran grupo de bacilos gramnegativos
anaerobios facultativos y fermentadores son los géneros
Vibrio y Aeromonas.
• En un principio, estos microorganismos se englobaron en
la familia Vibrionaceae y se separaron de la familia
Enterobacteriaceae por la reacción positiva a la
oxidasa y la presencia de flagelos polares.
• Se clasifican en las familias Vibrionaceae y
Aeromonadaceae, respectivamente son semejantes.
• Presenten en el agua y alimentos contaminados.
 En el momento actual, el genero se compone de mas
de 100 especies de bacilos curvados.
 tres especies son patógenos de especial importancia
para el ser humano Vibrio cholerae, Vibrio
parahaemolyticus y Vibrio vulnificus.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Vibrio pueden crecer en una temperatura (de 14 °C a 40 °C).
• Todas las especies de Vibrio necesitan cloruro sódico (NaCl)
para crecer.
• Los vibrios toleran un amplio intervalo de pH (p. ej., pH de 6,5 a
9), aunque son sensibles a los ácidos gástricos.
• La mayor parte de los vibrios tienen flagelos polares (importantes
para su motilidad) y varios pili importantes para la virulencia.
• Todas las cepas cuentan con lipopolisacáridos formados por
lipido A (endotoxina), polisacarido central y una cadena lateral
de polisacarido O.
• El polisacarido O se emplea para subdividir las especies de Vibrio
en serogrupos: se han definido 200 serogrupos de V. cholerae.
• En el genero Vibrio tambien es frecuente encontrar plasmidos,
incluidos los que tienen codificada la resistencia antimicrobiana.
PATOGENIA E INMUNIDAD 
• El bacteriófago CTXФ codifica los genes para las dos
subunidades de la toxina del cólera (ctxA y ctxB).
• Este bacteriófago se une al pilus corregulado por la toxina
(TCP) y pasa al interior de la celula bacteriana, donde se
integra en el genoma de V. cholerae.
• El locus cromosomico contiene, el gen ace para la
enterotoxina accesoria del cólera, el gen zot para la toxina de
la zónula oclusiva y el gen cep para las proteínas
quimiotácticas.
• La toxina del colera es una toxina formada por el complejo A-
B semejante a la enterotoxina termolabil de Escherichia coli.
• La porcion activa de la subunidad A se internaliza,
interacciona con proteinas G que controlan la adenil ciclasa y
provoca la conversion catabolica del trifosfato de adenosina
(ATP) en monofosfato de adenosina ciclico (AMPc), lo que
origina la hipersecrecion de agua y electrolitos.
• Las celulas de V. cholerae son capaces de adherirse a la capa
de células mucosas a traves de: 1) el TCP codificado por el
complejo genico tcp y 2) las proteínas quimiotácticas
codificadas por los genes cep. En consecuencia, el TCP es un
elemento destacado tanto como receptor del fago portador
del gen de la toxina del colera como para la adhesion a la
mucosa que tapiza el aparato digestivo.
• En ausencia de la toxina del colera, V. cholerae O1 aun
provoca una diarrea significativa por medio de la accion de la
toxina de la zónula oclusiva incrementa la permeabilidad
intestinal y la enterotoxina accesoria del cólera, produce
aumento de la secrecion de liquido.
• Se conoce poco de otras especies de Vibrio que causan
enfermedad, se han identificado algunos posibles factores de
virulencia.
EPIDEMIOLOGÍA
• Las especies de Vibrio, como V. cholerae, crecen de
forma natural en los estuarios y en los mares de todo el
mundo.
• Todas las especies de Vibrio son capaces de sobrevivir y
de replicarse en las aguas contaminadas con una
mayor salinidad.
• Los vibrios patogenos pueden crecer rapidamente en
aguas con crustáceos quitinosos (p. ej., ostras, almejas,
mejillones), de ahi la asociacion entre las infecciones
por Vibrio y el consumo de crustaceos.
• Las personas con infecciones asintomaticas pueden ser
tambien un importante reservorio de este
microorganismo en las zonas donde la enfermedad por
V. cholerae es endemica.
• Bacilo curvo gram- de 1.5-2 µm
de longitud y 0.5µm de anchura
y disponen de un único flagelo
polar
• No produce esporas.
• Móvil.
• Aerobio - anaerobio facultativo.
• Fermentadores de oxidasa +
• No fermentan la lactosa.
• No producen gas ni H2S.
• Fermentan la glucosa y
sacarosa.
CARACTERISTICAS GENERALES
 Posee 2 cromosomas
circulares y plasmidos
que le confieren
resistencia
antimicrobiana.
 V. cholerea crece en
temperaturas de 14 -40°
C y necesita sal para
crecer.
 El microorganismo se
puede multiplicar
libremente en agua
• Las cepas se subdividen en mas de 200
serogrupos (antigenos O de pared celular)
• El serogrupo O1 de V. cholerae se subdivide, a su
vez, en serotipos (Inaba, Ogawa, Hikojima) y
biotipos (Clasico, El Tor)
• La enfermedad mediada por la toxina colerica
(toxina del complejo A-B) y el pilus corregulado por
la toxina
• La infección puede variar desde una colonización
asintomatica o una diarrea leve hasta una diarrea
grave y rápidamente mortal.
-Antígeno “H” flagelar.
El Vibrio cholerae presenta 
serogrupos por características 
antigenica de pared.
-serogrupo 01 aglutina suero 
polivalente.
-serogrupo no 01 no aglutina 
suero polivalente.
El grupo biotipos basados en 
diferentes bioquímicas:
•el clásico
•El Tor
Subtipos:
•Ogawa
•Inaba
•Hinojima
• V. cholerae, el agente etiológico del colera, sintetizan el pilus
corregulado por la toxina
• El polisacarido O se emplea para subdividir las especies de
Vibrio en serogrupos.
• V. cholerae O1 y O139 sintetizan la toxina del cólera y se
asocian a la aparicion de epidemias de esta entidad.
• V. cholerae no O1 producen cápsulas polisacáridas
infecciones provocadas por este organismo no se extienden
mas alla de los limites del intestino.
• V. cholerae poseen dos cromosomas circulares, cada uno de
los cuales porta genes esenciales para estas bacterias.
• A diferencia de otros serotipos distintos del O1, V. cholerae
O139 posee el mismo complejo de virulencia que las cepas
O1.
• La capacidad de las cepas O139 para adherirse a la mucosa
intestinal y sintetizar la toxina del colera es responsable de la
producción de una diarrea acuosa semejante a la del colera.
FACTRORES DE VIRULENCIA
La manifestaciones digestivas del cólera
se producen por la capacidad que tiene el
V cholerae de secretar una enterotoxina
responsable de promover la secreción de
fluidos y electrolitos a nivel del intestino
delgado.
El Vibrio cholerae se adhiere a receptores
celulares específicos presentes en la
superficie de las células intestinales.
Finalmente induce un bloqueo para la
absorción de sodio y cloro por la
vellosidad y promueve la secreción de
cloro y agua por las células de las criptas
intestinales.
PATOGENIA
EPIDEMIOLOGÍA
 El serotipo O1 es responsable de grandes pandemias
(epidemias de distribución mundial), con mortalidad
significativa en países en vías de desarrollo; O139 puede
producir una enfermedad similar
 El microorganismo se puede multiplicar libremente en el
agua
 Las concentraciones bacterianas aumentan en las aguas
contaminadas durante los meses calidos
 Se propagan por el consumo de agua y alimentos
contaminados
 La transmision directa de una persona a otra es rara
porque la dosis infecciosa es alta; la dosis infecciosa es alta
porque la mayor parte de los microorganismos mueren por
la acción de los ácidos del estomago.
Por lo general, la aparición de la enfermedad es repentina, con
períodos de incubación que varían desde las 6 horas hasta los 5 días. La
forma más habitual de contagio es por beber agua o comer alimentos
contaminados por heces humanas. No se suele transmitir de persona a
persona.
Los brotes más importantes suelen estar provocados por fuentes de
agua contaminada por residuos fecales. El Vibrio cholerae forma parte
de la flora normal de aguas saladas, desembocadura de los ríos, bahías
con salinidad moderada y estuarios, donde se asocia a menudo con
algas, plancton, conchas, caparazones, crustáceos, moluscos y otros
seres vivos parasobrevivir.
Por medio de mariscos
crudos o mal cocidos
COMO SE CONTAGIA
Comiendo alimentos
mal lavados
• Pueden variar desde una diarrea leve y acuosa
hasta una diarrea severa.
• La aparición de la enfermedad es repentina, con
períodos de incubación que varían desde las 6
horas hasta los 5 días.
• Calambres abdominales, náuseas, vómito,
deshidratación y shock, e inclusive la muerte
cuando la pérdida de fluidos y de electrolitos es
muy severa.
CUADRO CLINICO
• Cólicos abdominales
• Membranas mucosas secas o resequedad en la boca
• Piel seca
• Sed excesiva
• Ojos vidriosos o hundidos
• Ausencia de lágrimas
• Letargo
• Diuresis baja
• Náuseas
• Deshidratación rápida
• Pulso rápido (frecuencia cardíaca)
• Fontanelas ("puntos blandos") hundidas en los bebés
• Somnolencia o cansancio inusuales.
• Vómitos
• Diarrea acuosa que empieza súbitamente y tiene olor a "pescado"
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
 El examen microscópico de las heces puede ser útil 
en las infecciones agudas en el contexto de una 
epidemia
 El cultivo se debe hacer al inicio de la enfermedad 
con muestras frescas de heces mantenidas en un Ph
neutro o alcalino
 La reposición de líquidos y electrolitos es 
fundamental
 Los antibióticos (p. ej., azitromicina) reducen la 
carga bacteriana y la producción de exotoxinas, así 
como la duración de la diarrea
 La mejora de la higiene es crucial para el control.
El objetivo del tratamiento es la reposición de los líquidos y
electrólitos perdidos a través de la diarrea. Dependiendo de su
estado, se le pueden administrar líquidos en forma oral o a través
de una vena (intravenoso o IV). El potasio se repone con un zumo
de limón, agua de coco o similares. Sólo en los casos muy graves se
deben utilizar antibióticos, siendo la tetracilina el fármaco de
elección, siempre bajo control médico.
La Organización Mundial de la
Salud (OMS) ha desarrollado una
solución rehidratante oral que es
más barata y más fácil de usar que
el típico líquido intravenoso.
Esta solución se está utilizando
ahora a nivel internacional.
FAMILIA: CAMPYLOBACTERACEAE
 Campylobacteraceae, que incluye los generos
Campylobacter, Arcobacter y Sulfurospirillum y
Helicobacteraceae, que incluye Helicobacter y
Wolinella.
 Bacilos gramnegativos con forma de espiral y con 1)
una baja relacion de bases guanina mas citosina en
el ADN, 2) incapacidad para fermentar u oxidar
carbohidratos y 3) requerimientos de crecimiento
microaerofilos (es decir, crecimiento restringido a la
presencia de bajas concentraciones de oxigeno).
 Campylobacter y Helicobacter son los patógeno
humanos.
genero Campylobacter
 bacilos gramnegativos pequenos (0,2 a 0,5 mm de ancho y 
0,5 a 5,0 mm de largo) y con forma de coma que son 
móviles por la presencia de un flagelo polar.
 En la actualidad se reconocen 32 especies y 13 subespecies, 
la mayoría de las cuales se han asociado a enfermedad en 
el ser humano, pero solo cuatro especies son patógenos.
 Las enfermedades producidas por
Campylobacter son principalmente la
gastroenteritis y la septicemia.
 Campylobacter jejuni es responsable de la
mayoría de las infecciones y Campylobacter coli
es una de las causas mas comunes de
gastroenteritis en los países en vías de desarrollo.
 Campylobacter fetus es el principal responsable
de producir infecciones sistémicas como
bacteriemia, tromboflebitis septica, artritis,
abortos septicos y meningitis.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
 Campylobacter crece en concentraciones bajas
de oxigeno y elevadas de dioxido de carbono.
 C. jejuni crece mejor a 42 ºC que a 37 C.
 Estas propiedades se utilizan para el aislamiento
selectivo de Campylobacter patogenos en las
muestras de heces.
 La estructura de la pared celular de los
microorganismos Campylobacter es la tipica de los
gramnegativos.
 El antígeno principal del genero es el
lipopolisacarido de la membrana externa.
PATOGENIA E INMUNIDAD
 La probabilidad de enfermar esta influida por la dosis
infecciosa.
 Los microorganismos mueren cuando se exponen a los jugos
gástricos, por lo que las situaciones que disminuyen o
neutralizan la secreción de ácidos gástricos favorecen la
enfermedad.
 C. jejuni y C. upsaliensis se han asociado al síndrome de
Guillain-Barré, una alteracion autoinmune del sistema nervioso
periférico.
 La patogenia de esta enfermedad guarda relacion con una
reactividad antigénica cruzada entre los lipopolisacaridos de
superficie de algunas cepas de Campylobacter y los
gangliosidos de los nervios perifericos.
 Otra complicación tardia de las infecciones por
Campylobacter que se relaciona con el sistema inmunitario es
la artritis reactiva.
 Mientras que C. jejuni y C. coli rara vez originan
bacteriemia.
 C. fetus tiene tendencia a diseminarse desde el
aparato digestivo hasta el torrente sanguineo o
focos distantes.
 Esta diseminación es especialmente frecuente
en los pacientes debilitados e
inmunodeprimidos
EPIDEMIOLOGÍA
 Las infecciones por Campylobacter son zoonóticas, en las que
una gran variedad de animales actuan como reservorios
 El ser humano adquiere la infeccion por C. jejuni y por C. coli
tras consumir alimentos, leche o agua contaminada; las aves
de corral contaminadas son las responsables de mas de la
mitad de las infecciones por Campylobacter en los paises
desarrollados.
 Infecciones por C. upsaliensis Pse contraen fundamentalmente
por contacto con los perros domesticos (portadores sanos o
mascotas con diarrea). Los productos alimentarios que
neutralizan los acidos gastricos (p. ej., la leche) reducen de
forma importante la dosis infecciosa Tambien puede darse la
transmision fecaloral por contacto de una persona a otra, pero
es raro que esta enfermedad se transmita por los
manipuladores de alimentos.
 La incidencia maxima de esta enfermedad se
produce en lactantes y niños pequeños, con un
segundo pico de incidencia en adultos de 20 a
40 años.
 En los países en vias de desarrollo la incidencia
de la enfermedad es mayor y la enfermedad
sintomatica ocurre en los lactantes y ninos
pequenos, mientras que el estado de portador
cronico asintomatico se observa en los adultos.
CAMPYLOBACTER JEJUNI
CARACTERISTICAS 
GENERALES
 Bacilos gramnegativos curvos y delgados.
 La enfermedad mas frecuente es una enteritis aguda
con diarrea, malestar, fiebre y dolor abdominal
 Se cree que el sindrome de Guillain-Barre es una
enfermedad autoinmune debida a la reactividad
cruzada antigenica entre los oligosacaridos de la
capsula bacteriana y los glucoesfingolipidos de la
superficie de los tejidos neurales
 La mayoria de las infecciones son autolimitadas,pero
pueden durar mas de 1 semana.
Membrana Celular
lipopolisacárido (LPS) con la típica actividad endoto ́xica;
 Cápsula
virulencia, adhesión e invasión;
 Lipooligosacárido (LOS)
resistencia, adherencia e invasión y además, la estructura
del LOS puede mostrar mimetismo molecular de los 
gangliósidos neuronales, los cuales están relacionados con el 
síndrome de Guillain-Barré
ESTRUCTURA
Antígenos O del C. Jejuni
• estructuras que tienen ácido siálico, su parecido en los gangliósidos humanos, como 
GM1,
Flagelo
• colonizacioń , la virulencia y la invasioń de las células epiteliales, y también actuá 
como un aparato de secrecioń para antígenos de invasion;́
el sistema N-glicosilacioń
• modifica algunas proteinaś periplasmicaś y de membrana externa.
El N-glicano
• colonizacioń , la adherencia y la invasion.́
antígeno de superficie (PEB1) que parece ser la adhesina principal y 
que se considera un candidato para el desarrollo de una vacuna.
PATOGENIA E INMUNIDAD
 La enfermedad gastrointestinal por C. jejuni se
caracteriza por la aparicion de una lesión
histológica en la superficie mucosa del yeyuno
(como su propio nombre indica), ileon y colon.
La superficie mucosa aparece ulcerada,
edematosa y hemorragica, con abscesos en lascriptas de las glándulas epiteliales e infiltracion
de la lamina propia por neutrofilos, celulas
mononucleares y eosinofilos. El proceso
inflamatorio es compatible con la invasion del
tejido intestinal por los microorganismos.
El microorganismo se adquiere por vía oral (ingestión
de comidas y bebidas contaminadas) o por contacto
con animales infectados.
El periodo de incubación es de 1 a 7 días, afecta tanto intestino 
delgado como grueso.
Algunas cepas producen toxinas 
termolábiles muy semejante a 
la de Vibrio cholerae y 
Escherichia coli 
enterotoxigénica (ETEC), se 
unen al gangliosido GM1 y 
activa la adenilciclasa, 
aumentando el AMP cíclico, 
provocando una diarrea 
secretora. También se ha 
encontrado acción citotóxica 
sobre celulas Hela y células
Vero.
EPIDEMIOLOGÍA
• Infeccion zoonotica; las aves de corral mal
preparadas son un origen frecuente de las
infecciones humanas
• Las infecciones se adquieren tras la ingestion de
comida contaminada, leche sin pasteurizar o agua
contaminada
• La transmision de una persona a otra es rara
• La dosis infecciosa es elevada a no ser que los
acidos gastricos se neutralicen o se encuentren
ausentes.
• Distribucion mundial
Aunque menos común, la transmisión de persona a
persona puede ocurrir por el contacto directo con la
materia fecal de una persona infectada , especialmente
un niño con pañales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
caracteriza
aguda causada por
por una
La gastroenteritis
Campylobacter se
rápida elevación de la temperatura,
acompañada de malestar general, dolores
musculares, cefaleas, nauseas, vómitos,
ruidos hidroaereos, anorexia y tenesmo.
La diarrea comienza generalmente a las 24
horas posteriores al inicio de los síntomas.
Las deposiciones, disgregadas o acuosas,
pueden
oscuras,
ser mucosanguinolentas, son
con mayor olor, ligeramente
verdosas. Con frecuencia se ven células de
un predominio de 
de formas curvas y
inflamación y
microorganismos
espirilares.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• La deteccion de bacilos gramnegativos delgados en
forma de S en las muestras de heces es poco sensible,
pero especifica
• El cultivo requiere el uso de medios especiales
• La deteccion de antigenos de Campylobacter en las
muestras de heces es moderadamente sensible.
• En la gastroenteritis la infeccion es autolimitada y se
trata con reposicion de liquidos y de electrolitos
• La gastroenteritis grave y la septicemia se tratan con
eritromicina o azitromicina, ciprofloxacino.
• La gastroenteritis se previene con la preparacion
correcta de la comida y con el consumo de leche
pasteurizada; la prevencion de la contaminacion de los
depositos de agua controla tambien la infeccion
GENERO: Helicobacter
 En 1983 se detectaron unos bacilos gramnegativos espirales que se
parecian a Campylobacter en pacientes con gastritis de tipo B
(inflamacion cronica del antro gastrico [extremo pilorico]).
 genero, Helicobacter. Posteriormente, los helicobacter fueron
subdivididos en las especies que principalmente colonizan el
estomago (helicobacter gástricos) y las que colonizan los intestinos
(helicobacter enterohepáticos).
 La especie de helicobacter mas importante es Helicobacter pylori,
un helicobacter gastrico asociado a gastritis, úlceras pépticas,
adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B del tejido linfoide
asociado a la mucosa gástrica (MALT)
 Los helicobacter enterohepáticos mas importantes asociados con la
enfermedad en humanos son Helicobacter cinaedi y Helicobacter
fennelliae, que se han aislado en varones homosexuales aquejados
de proctitis, proctocolitis o enteritis.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
 Las especies de Helicobacter se clasifican segun el análisis
de la secuencia del ARNr 16S de sus genes, la composición
de sus acidos grasos celulares y la presencia de flagelos
polares.
 Los helicobacter tienen forma espiral.
 Todos los helicobacter gastricos, incluido H. pylori, son muy
móviles (movilidad en sacacorchos) gracias a los flagelos
polares y producen gran cantidad de ureasa.
 La mayor parte de los helicobacter son catalasa y oxidasa
positivos y no fermentan ni oxidan los carbohidratos, aunque
pueden metabolizar los aminoacidos por vias de
fermentacion.
 En la membrana externa se encuentra el lipopolisacarido
(LPS), que consta de un lipido A, un oligosacarido central y
una cadena lateral O.
PATOGENIA E INMUNIDAD
 Multiples factores contribuyen a la colonizacion gastrica, la
inflamacion, la alteracion de la produccion de acido gástrico y la
destruccion tisular caracteristicas de la enfermedad por H. pylori.
 La colonizacion inicial se facilita por 1) el bloqueo de la
produccion de acido gracias a la proteina inhibidora del acido
de la bacteria y 2) la neutralizacion de los acidos gastricos con el
amoniaco generado mediante la actividad ureasa de la
bacteria.
 Los helicobacter con capacidad de movimiento activo pueden
atravesar el moco gastrico y adherirse a las celulas epiteliales
gastricas gracias a multiples proteinas de adhesion a la superficie.
 Las proteinas de superficie se pueden unir tambien a proteinas
del hospedador y esto ayuda a las bacterias a evitar la
deteccion inmunitaria.
 Las lesiones tisulares localizadas vienen mediadas por los productos
generados por la ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la actividad de
la citotoxina vacuolizante A (VacA), una proteina que tras sufrir
endocitosis por las celulas epiteliales, causa lesiones en las celulas
mediante la formacion de vacuolas.
 Otro factor de virulencia importante de H. pylori es el gen asociado
a la citotoxina (cagA), que se localiza en un islote de
patogenicidad que contiene unos 30 genes aproximadamente.
Estos genes codifican una estructura (sistema de secrecion de tipo
IV), que actua como una jeringa para inyectar la proteina CagA
en las celulas epiteliales del hospedador, donde interfiere con la
estructura del citoesqueleto normal de las celulas epiteliales. Los
genes cag fosforribosilantranlinato isomerasa (PAI) tambien
inducen la producción de interleucina 8 (IL-8), que atrae a los
neutrofilos.
 Se piensa que la liberacion de proteasas y moléculas reactivas del
oxigeno por los neutrofilos contribuye a la gastritis y las ulceras
gastricas.
EPIDEMIOLOGÍA
 Desde 1984, ano en que se aislo por primera vez este
microorganismo en cultivo, se ha recogido una gran cantidad
de informacion acerca de la prevalencia de H. pylori.
 La tasa mas alta de portadores se encuentra en los paises en
vias de desarrollo, donde el 70-90% de la poblacion esta
colonizada, la mayoria antes de los 10 años.
 Estos estudios tambien han demostrado que del 70% al 100% de
los pacientes con gastritis, ulceras gastricas y ulceras
duodenales esta infectado por H. pylori.
 El ser humano constituye el principal reservorio de H. pylori, y se
piensa que la colonizacion persiste durante toda la vida.
 Posiblemente la transmision se produzca por vía fecal-oral.
HELICOBACTER PILORY
H. PILORY
CARACTERISTICAS 
GENERALES
 Bacilos gramnegativos curvos
 Produce ureasa hasta niveles muy elevados
 Multiples factores contribuyen a la colonizacion
gastrica, inflamacion, alteracion de la produccion
de acido gastrico y destruccion tisular
 H. pylori es una causa importante de gastritis aguda
y cronica, ulceras pépticas adenocarcinoma
gastrico y linfoma MALT
• La Helicobater Pylori microaerófila, espiralada, múltiples flagelos
polares, en hélice, lo que permite su alta movilidad;
• Son de 4 a 6 flagelos en forma de espiral. Sus medidas son de
0,5μm a 1,0 μm de ancho y 2 – 4 μm de longitud.
• Crece en atmosfera microaerofilica y a temperatura de 30 a 37 C
(optima 37 C);
• No crece en presencia de ácidos biliares.
• Produce enzimas que ayudan a su identificación bioquímica: ureasa,
catalasa y oxidasa positivas.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Múltiples factores contribuyen a la colonización gástrica,
inflamación, la alteración de producción de ácido gástricola
destrucción tisular.
La colonización inicial se facilita por:
1) El bloqueo de la producción de ácido gracias a la proteína
inhibidora del ácido de la bacteria
2) La neutralización de los ácidos básicos con el amoniaco
generado mediante la actividad ureasa de la bacteria
El HP se adapta fuertemente al nicho ecológico de la mucosa
gástrica, debido a sus características que le permiten entrar dentro
del moco, nadar, atacar a las células epiteliales, evasión de la
respuesta inmune y como resultado, la colonización y transmisión
persistentes
• Ureasa.- Cataliza la transformación de urea en carbonato y amonio, el cual es
toxico para las células del epitelio gástrico. Provee un medio favorable para la
supervivencia de la bacteria.
• Ag Vac A.- Se relaciona con el daño a la mucosa. Lesiona la membrana
mitocondrial y provoca apoptosis. Se asocia a enfermedad ulcerosa.
• Ag Cag A.- Induce la producción de IL-8 lo que contribuye a la infiltración
PMN. Se asocia a cáncer gástrico.
PATOGÉNESIS
• Se localiza en el epitelio del estómago
• Secreta ureasa que produce amonio y
bicarbonato= neutraliza el pH ácido.
• Secreta peptidasa, lipasa y fosforilasa
A, le permiten penetrar en la capa
protectora
• La proteasa factor estimulador de
gastrina y citoxinas que vacuolizan las
células del epitelio.
AGENTE CAUSAL de la
enfermedad ácido péptica
Llega al estómago y se va 
hacia la pared
Produce UREASAy 
atraviesa mucosa 
(MUCINASA)
Se ADHIERE a la pared y 
se MULTIPLICA
Proceso INFLAMATORIO, 
predominan leucocitos 
mononucleares
Puede ser 
ASINTOMÁTICAo
producir gastritis aguda 
autolimitada
MODO DE INFECCIÓN DE H. PYLORI:
1.H. pylori penetra la capa 
mucosa del estómago y se 
adhiere a la superficie de la 
capa mucosa epitelial
gástrica.
2.Produce amoníaco a partir 
de la urea para neutralizar 
el ácido gástrico.
3.Migración y proliferación de 
H. pylori al foco de infección.
4.Se desarrolla la ulceración 
gástrica con destrucción de 
la mucosa, inflamación y 
muerte de las células
mucosas.
 La bacteria ha sido
heces, saliva y placa dental
aislada de
de
pacientes infectados, lo cual
ruta gastro-oral osugiere una 
fecal-oral como posible vía de
transmisión.
Imagen de úlcera duodenal observada 
mediante endoscopia digestiva
• La Helicobater Pylori es una bacteria de distribución
universal que afecta a cerca de la mitad de la la
humanidad, siendo considerado un importante problema
de salud pública.
• Datos epidemiológicos demuestran que la prevalencia
de infección por Helicobater Pylori es mucho mayor en
los países en desarrollo que en los países desarrollados,
en todas las edades.
• La bacteria coloniza el estómago de alrededor del 50%
población en los países desarrollados y cerca del 80%
en el mundo en desarrollo.
EPIDEMIOLOGIA
 Las infecciones son frecuentes, especialmente en los 
individuos de clase socioeconomica baja o en los países 
en desarrollo
 Los humanos son el principal reservorio
 La transmisión de una persona a otra es importante 
(tipicamente fecal-oral)
Transmisión
el estómago
Bacteria que habita en
siendo el
único organismo conocido
que puede subsistir en un
ambiente tan
extremadamente ácido y
puede llegar a dañarlo, por
las citotoxinas y enzimas
que produce
Muchas úlceras y algunos
tipos de gastritis se deben a
infecciones por H.pylori
 los principales factores de riesgo son compartir
utensilios personales, alimentos frescos mal
conservados, el agua, la corta edad, el hacinamiento y
los episodios de diarreahabituales.
La prevención
mantener 
adecuada,
una 
evitar
consiste en
higiene 
compartir
utensilios de uso personal, así
como no consumir agua y
vegetales crudos
MANIFESTACIONES 
CLINICAS
 El dolor abdominal
 Dolor de estómago
 Náuseas leves o moderadas.
 A veces puede causar pérdida de peso y apetito,
ardor y distensión abdominal.
Anemia ferropénica que no está originada por otra causa.
En los niños puede producir retraso en el peso y en la altura.
 Sensación de mucho hambre poco después de terminar
de comer.
 Diarrea crónica.
• Dolor abdominal (localización epigástrica, crónico y recurrente),
distención abdominal, molestias según la alimentación, disminución de
la consistencia de heces
• Permanece colonizando la mucosa antral, desarrolla gastritis
crónica.
• Una parte desarrolla metaplasia epitelial duodenal de tipo gástrico y
úlcera duodenal.
• Otra desarrolla úlcera gástrica, atrofia y cáncer gástrico
Factores que determinan la evolución: la dieta, abuso de
drogas, alcoholismo, tabaco, genética.
DIAGNOSTICO
 Anticuerpos específicos en una
muestra de sangre del paciente o de
heces.
 Prueba del aliento con urea
 Biopsia
 Endoscopia
 Muestra histológica o de un cultivo
celular
 PCR (reacción en cadena de la
polimerasa)
TRATAMIENTO
La eliminación de la bacteria no es fácil, ya que es muy
resistente. Por ello, en la mayoría de los casos se
requiere la utilización de dos o más antibióticos al
mismo tiempo para combatirla durante 1 o 2 semanas.
 El tratamiento combinado con un inhibidor de la
bomba de protones (p. ej., omeprazol), un
macrolido (p. ej., claritromicina) y un b-lactamico
(p. ej., amoxicilina) durante 2 semanas ha
conseguido un elevado numero de exitos
 El tratamiento profilactico de los individuos
colonizados no ha demostrado ser util, y
potencialmente tiene efectos adversos, como el
hecho de predisponer a los pacientes a
adenocarcinomas de la region distal del esófago.
GRACIAS…